Ronéo 7, ED 3, UE 13 1/11

UE13 Appareil cardiovasculaire

vendredi 6 mars 2020 10H30-12H30

Ronéotypeur : Safa Derouiche

Ronéoficheur : Rachel Assemien

UE13 ED n°3

Excitation-Conduction ; Malaises PC

On n’est pas censé savoir faire le diagnostic devant un ECG mais on est quand même censé savoir le lire et savoir ce

qui ne va pas.

Tout est à savoir

Le prof a accepté de relire le cours mais ne promet rien.

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Sommaire

I/ Présentation du cas clinique

A-Syncope et Lipothymie.

1-Définitions

2-Physiopathologie de la syncope

3-Etiologies des syncopes et leurs caractéristiques

B-ECG du patient

II /Base moléculaires et cellulaires de l’excitabilité des myocytes cardiaques

III / Bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque

IV : Le système nerveux autonome et la conduction cardiaque

V : Analyse d’ECG

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I/ Présentation du cas clinique

➢ Un homme de 78 ans est hospitalisé aux urgences de Bichat au décours d’une perte de connaissance sur-venue alors qu’il attendait le bus debout au bord du trottoir. Ses antécédents comportent une notion d’hypertension artérielle traitée par inhibiteur calcique non bradycardisant, un adénome de la prostate trai-té par un alpha-bloquant.

➢ A l’admission le patient est parfaitement conscient et bien orienté. Il est en bon état général et demeure ac-tif pour son âge. Il pèse 80 kg pour 1,70 m. Il a un hématome périorbitaire consécutif à la chute. Il raconte avoir perdu brutalement connaissance puis de s’être réveillé au sol. Sa femme qui l’accompagnait, indique que la perte de contact a duré moins d’une minute et que son mari était parfaitement orienté à la reprise de conscience. Il s’agit de sa première perte de connaissance dans ces conditions mais il a déjà eu des pertes de connaissance précédées d’une sensation de malaise, à 2 reprises, alors qu’il se levait la nuit pour aller aux toilettes.

➢ Sa pression artérielle est de 120/80 en position couchée et passe à 95/65 au bout de 2 minutes d’orthostatisme. L’examen cardiovasculaire est sans particularité et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque. Les pouls artériels périphériques sont tous perçus sans souffle, la température de 37°C. Le cli-ché de thorax montre un cœur de taille normale. Le bilan biologique est sans particularité.

A : Syncope et Lipothymie :

Les 2 pertes de connaissances du patient (bus et WC) sont des syncopes, car il y’a PERTE DE CONNAISSANCE

1/ Définitions :

Syncope : définition à la fois clinique et physiopathologique : « Une perte de connaissance transitoire secondaire à

une hypo perfusion cérébrale globale (Partie physiopathologique qu’on doit déduire), de début rapide, durée brève et

récupération spontanée et complète. (Partie clinique). »

Ps : si la durée est prolongée on parle d’arrêt cardiaque.

Lipothymie : Même mécanisme physiopathologique qu’une syncope, mais qui n’amène pas jusqu’à la perte de con-

naissance.

Culture G : Quand un cœur s’arrête, on perd conscience au bout de 6secondes. Au bout d’une minute, il commence à

y’avoir des séquelles, avec 10% de mortalité par minute sur l’arrêt cardiaque.

2/ Physiopathologie de la syncope :

Pas = Pression Artérielle systolique

DC = Débit Cardiaque

RAS=Résistance Artérielle Systolique

FC = Fréquence Cardiaque

VES = Volume d’Éjection Systolique

↘ RAS

↘ FC ↘ PSA hypo perfusion Syncope ou

↘ VES cérébrale. Lipothymie.

Question1 : Comment définissez-vous les deux types de perte de connaissance de ce patient ? Ont-ils le même

mécanisme physiopathologique ? Sinon, quel est le mécanisme physiopathologique de chacun des deux types

de PC ?

Question 2 : En vous basant sur cette physiopathologie, cherchez à caractériser 3 groupes de mécanismes physiopathologiques puis détaillez-en les en différentes étiologies.

PAS= DC*RAS

DC= FC*VES

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Au centre de la physiopathologie : baisse de la perfusion

cérébrale ; avec :

-à droite : débit cardiaque bas :

Toutes les syncopes cardiaques :

Arythmie : toutes les fréquences cardiaques extrêmes

(pas que Brady arythmie. En effet, quand la FC est très

rapide, le DC baisse car le VES est limité à partir d’une

valeur seuil.)

Cardiopathies structurelles évoluées : insuffisance car-

diaque etc...

Un patient qui fait une syncope cardiaque a un risque de

mortalité dans l’année de 25%.

Survie de la population générale si syncope pour les

Autres causes. -→ IMPORTANT DE RECONNAITRE LES SYNCOPES CARDIAQUES.

SYNCOPE +ANOMALIE CARDIAQUE = WARNING (!) PATIENT A SURVEILLER !

Retour veineux inadéquat :

Volume Depletion : Choc hémorragique / hypovolémie / Déshydratation...

Venous pooling : gène de retour veineux même si volémie normale

-à gauche : résistance vasculaire systémique basse :

Dysautonomie avec Système nerveux autonome (SNA) normal : altéré par des drogues (cause iatrogène d’hypotension

artérielle qui entraine une baisse des résistance)

Dysautonomie avec une atteinte structurelle du SNA

Syncope Reflexe : Le SNA adapte la FC et les RAS aux changements de positions (décubitus, debout…)

Toute inadaptation, immaturité ou accentuation de ces réflexes donne une hyper activation parasympathique qui donne

soit : → Cœur trop lent : Syncope vagale cardio-inhibitrice.

→Résistances très basses : Syncope vasoplégique.

→Un peu des 2 : Malaise vagale Mixte.

3 / Etiologies des syncopes et leurs caractéristiques :

Syncopes réflexes : Syncopes orthostatiques : Syncopes cardiaques :

Vasovagales (très fréquentes)

Situationnelles

Toux, miction, douleur viscérale,

défécation…

Hypersensibilité du sinus caroti-

dien (explication en dessous)

Iatrogène

Hypovolémie

Dysautonomie secondaire :

Diabète, amylose, insuffi-

sance rénale…

Dysautonomie primaire

Arythmiques :

Bradycardies : BSA, BAV, dysfct

PM

Tachycardies : supraV, ventricu-

laires

Structurelles : syndrome coronaire

aigu / Cardiopathies (hypertro-

phiques, dilatées, restrictives, RAC)

Myxome / tumeurs

Tamponnade / embolie pulmonaire

/ dissection aortique / hypertension

pulmonaire / dysfonction valve mé-

canique Absence de cardiopathie

Longue histoire de syncope récidi-

vante

Survenue après une vision, son ou

odeur désagréable ou d’une douleur

Position debout prolongée et/ou

foule et/ou atmosphère chaude

Nausées, vomissements associés

Survenue pendant ou après le repas

Survenue lors d’une rotation de la

Après passage en position debout

Relation temporelle avec initiation

ou modification de posologie de

traitement hypotenseur

Position debout prolongée et/ou

foule et/ou atmosphère chaude

Neuropathie autonome ou syndrome

de Parkinson

Levé après un exercice

Présence d’une atteinte cardiaque

structurelle

Histoire familiale de mort subite ou

de canalopathie

Survenue au court d’un effort :

(normalement DC et RAS augmen-

tent car il y’a hyper activation sym-

pathique : on n’est pas censé faire

de malaise ! → Très suspect d’être

d’origine cardiaque)

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tête ou une pression du sinus caroti-

dien

Après un exercice (rebond vagal

post effort).

Survenue en position allongée

Palpitations précédent la syn-

cope : (des signes d’appel cardioV

qui entourent la syncope font penser

à une Syncope cardiaque.)

Hypersensibilité du sinus carotidien : dans le sinus carotidien (SC), on trouve des barorécepteurs qui disent si le cer-

veau est correctement perfusé, on les trouve aussi dans Le sterno-cléido-mastoïdien (SCM) en plus d’un arc de rétro

contrôle (RC) qui joue sur le baro réflexe. Lorsqu’on tourne la tête, on met en tension notre SC mais aussi notre SCM

→pas de problème. Chez les personnes âgées, on peut avoir une dénervation du SCM→ Boucle de RC inactive →

quand le patient tourne la tête, cela entraine une augmentation de pression dans le sinus carotidien uniquement →

réponse par freinage (baisse FC…) → perte de connaissance.

PS : si on est à un stade où le patient a fait une syncope cardiaque, c’est qu’on n’est pas loin de l’arrêt cardiaque.

Non Chute / Altération de la conscience

Perte de connaissance

Oui Début rapide ?

Durée brève ? Non : Coma/ Mort subite / Autre

Récupération Oui : Perte de connaissance brève

Spontanée ?

Traumatique

(Syncope, Epilepsie, Psychogénique, hypoglycémie, rares) Non traumatique

C’est très difficile de distinguer : syncope et épilepsie :

Le fait d’avoir des mouvements tonico cloniques généralisés n’élimine pas une syncope. ( !)

Si mouvement tonico clonique sur une syncope → le patient commence par perdre connaissance puis les mvt tonico

clonique derrière, ça peut être l’inverse pour les crises d’épilepsie.

Dans les crises d’épilepsies, on peut avoir des crises partielles (alors que pour la syncope c’est souvent généralisé) et

très souvent examen neuro pas complètement normal avec phénomène d’amnésie antérograde

B : ECG DU PATIENT :

Question3 : -Quelles sont les autres causes de perte de connaissance ?

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-Le Rythme est sinusal Syncope + anomalie Cardiaque =

-Axe normal (one R positive en D1 et avF) suspicion de syncope cardiaque

-FC= 100bpm /min (300 sur le nombre de grand Carreau) → on garde le patient hospitalisé

-Espace PR allongé → bloc auriculo-ventriculaire

-Bloc QRS allongé → Bloc de branche gauche

II-Base moléculaires et cellulaires de l’excitabilité des myocytes cardiaques :

L’excitabilité des cardiomyocytes est du au fait qu’il y’ait :

-Un isolateur : la membrane cellulaire

-Une accumulation d’ions de manière inégale de part et d’autre avec des

gradients de concentrations ioniques différents

-Beaucoup plus de sodium en intraC qu’en extraC

-Beaucoup plus de potassium en intraC qu’en extraC

-Beaucoup plus de calcium en extraC qu’en intraC

Il y’a ouverture des canaux ioniques qui permettent un passage sélectif

d’ions au travers de la membrane → génèrent des courants ioniques →

modifie le potentiel membranaire.

A l’état de base : potentiel de repos proche du potentiel d’équilibre potassique vu qu’à l’état de base ce sont les

canaux potassique qui sont ouverts.

L’enregistrement de la différence de potentiel membranaire entre intra et extracellulaire se fait grace à 2 éléctrodes :

une planté dans un bain et l’autre dans le cardiomyocyte.

Les phases du PA :

Phase 0 : entrée de sodium (rapide et en

grande quantité

Phase 1 : repolarisation rapide due

essentiellement aux courants potassiques

sortants Ito et Ikur

Phase 2 : plateau : phase d’équilibre entre

des courants potassiques repolarisants et des

courant calciques dépolarisants

Phase 3 : fin de repolarisation IKv et

Ik1sortants

Phase4 : repos : Ik1 sortant

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III / Bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque :

Les cellules automatisées (nodales) sont présentes dans 2 structures principales :

1-Nœud sinusal

2- Nœud atrio-ventriculaire

Phase 0 : Dépolarisation par des courants calciques IcaL

entrants (plus lente qu’une phase 0 sodique)

Phase 2 et 3 : Repolarisation par des courants potassiques

Ikv et Ik1 sortants.

Phase 4 : Dépolarisation diastolique lente (DDL) :

* amène au potentiel seuil de déclenchement du PA →

Fait l’automatisme.

* due à l’activation de 2 systèmes (Horloges)

d’automatisme :

1-Horloge membranaire : Voltage Klock :

Courant If : voltage dépendant, non sélectif : actif quand la cellule est à son potentiel de repos : laisse passer du

sodium et du calcium.

2-Horloge calcique : Fuite du Calcium du réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme → Mise en place d’un système

dépolarisant grâce à l’échangeur Ca2+-Na+ qui fait sortir 1 Ca+ et rentrer 3 Na+.

➔ Ces deux systèmes sont parallèles.

2 phénomènes de conduction :

1-Conduction électrotonique : transfert de charge de proche en proche → pas très efficace.

2-Jonctions communicantes (GAP Junction) : transfert de charge pas les connexines : canal qui laisse passer les ions

entre 2 cellules. → Manière beaucoup plus efficace pour transmettre l’influx.

Sur le plan anatomique :

*Nœud sinusal en haut de l’oreillette droite →

dépolarisation de haut en bas et de droite à

gauche.

*Pour les ventricules :

1er vecteur d’activation septale.

2eme vecteur d’activation apicale.

3eme vecteur d’activation latérale.

Question5 : Quelles sont les bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque ?

Question 6 : Décrivez sur le plan anatomique et fonctionnel les bases de la conduction du potentiel d’action de son

origine aux myocytes contractiles des ventricules

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Sur le plan fonctionnel :

-Dépolarisation du nœud sinusal (NS) (qu’on ne

voit pas sur l’ECG) avec la ddl et le potentiel

d’action CALCIQUE. (La conduction à

l’intérieur du NS est relativement lente car sur le

plan tissulaire, les cardiomyocytes sont dans tous

les sens.)

-Dépolarisation des oreillettes (Onde P)

-Dépolarisation du nœud Atrio-ventriculaire

(NAV) (pareil, avec une vitesse de conduction

lente)

Ps : L’influx est obligé de passer par le NAV car

dans le sillon atrio-V, il y’a un anneau fibreux

qui isole électriquement les oreillettes des

ventricules → soit il passe par ce nœud soit il ne

passe pas.

-Passage par le faisceau de His puis le réseau de Purkinje où on passe à un PA SODIQUE et à une architecture sous

forme de fibres →structure à conduction très rapide. (Intervalle PR)

-Dépolarisation des ventricules (Onde QRS).

Vitesses de propagation :

1000 mm/s à travers les oreillettes

50 mm/s à la jonction entre l'oreillette et le NAV

20 mm/s dans le nœud AV lui-même

1500 mm/s ou davantage dans le faisceau de His

4000 mm/s dans les fibres de Purkinje

IV : Le système nerveux autonome et la conduction cardiaque :

Il y’a activation coordonnée des systèmes

Sympathique et parasympathique.

Pour le système Parasympathique : nerf vague

1er nerf myélenique qui arrive sur un ganglion de relais

myelenique et rapide paracardiaque. Qui se termine

ensuite sur les 2 nœuds : NS et NAV →réponse vagale

rapide.

Ps : il n’ya pas d’innervation parasympathique pour

les cardiomyocytes ventriculaires.

Ce système ralentit l’activation des 2 nœuds :

Action chronotrope negative au niveau du NS

Action dromotrope negative au niveau du NAV.

Pour le système Sympathique : 1er relais myélenique dans la chaine paraventriculaire.

2eme relais amyélenique sur les cardiomyocytes.

Ce système innerve les Nœuds sinusal et atrio-ventriculaire ainsi que les cardiomyocytes ventriculaires :

Effet Chronotrope (automatisme) positif , Dromotrope (conduction) positif.

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Effet inotrope (contraction) positif , lusitrope (relaxation) positif Sur les cardiomyocytes ventriculaires.

V : Analyse d’ECG :

ECG1 :

Sur les bradycardies extremes, nous avons 2 types d’anomalies :

Anomalie d’automatisme : Moins d’onde P que de QRS

Anomalie de conduction : Plus d’onde P que de QRS

Ici nous avons une anomalie d’automatisme.

QRS survenu malgré l’absence d’onde P

= rythme d’échappement.

C’est un QRS par dépolarisation du NAV : il y’a des stuctures cardiaques qui se dépolarisent de manière spontannée

→ compensation.

Quand Le QRS d’échappement ressemble au QRS sinusal ( càd Fin) alors l’échappement est situé au dessus de la

bifurcation du faisceau de His.

ECG 2 :

-Bradycardie avec problème de conduction ( beaucoup plus d’onde P que de QRS) → bloc auriculo-ventriculaire

(BAV)

Quand tout est bloqué, càd QRS survient uniquement du au rythme d’échappement on parle de BAV 3eme degrés

Ou BAV complet.

Ici BAV complet avec QRS qui survient de manière réguliere + intervalle pR qui n’est jamais le meme à chaque fois =

Dissociation Auriculo-Ventriculaire complete.

Ps : notez qu’une anomalie d’activation ventriculaire s’accompagne souvent d’une anomalie de repolarisation (onde

T).

ECG 3 :

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Là il n’y a plus de débit cardiaque. Il n’y a que des ondes P.

C’est une autre forme de BAV mais sans échappement ventriculaire.

ECG 4 :

Tachycardie régulière à QRS fin

PS : quand on est devant une tachycardie : 1ere chose regarder la morphologie des QRS (fin ou large) et la régularité

ou irrégularité du RC.

Si c’est fin = les cardiomyocytes sont à peu près dépolarisés en même temps →c’est le réseau de His et Purkinje

Tachycardie à QRS fin = Tachycardie supra-ventriculaire (dont le mécanisme d’arythmie est au-dessus du

réseau de His)

ECG 5 :

Tachycardie irrégulière à QRS large = suspicion tachycardie Ventriculaire

L’origine est en dessous du réseau de His.

ECG 6 :

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Fibrillation = activité électrique anarchique

Ici c’est un exemple de Fibrillation ventriculaire : les myocytes se dépolarisent de manière désordonnée

La fibrillation atriale : on a encore des QRS : l’activité anarchique n’intéresse que les ondes P.