Tuberculose SF

Relation entre tabagisme, nicotine et parodonte : actualités

Michel Underner

Unité de Tabacologie - Service de Pneumologie

CHU de Poitiers

[email protected]

Michel Underner - Poitiers

mailto:[email protected]


Déclaration des liens d'intérêts

Astra ZenecaNovartis

Novartis Santé Familiale Pfizer

Pierre Fabre Santé


Le parodonte = tissu de soutien de la dent Comporte 4 éléments

La gencive

Le cément

Le ligament alvéolo-dentaire (ou ligament péridentaire)

L’os alvéolaire


La maladie parodontale (MP)

Chez le sujet sain :

Pas de poche parodontale

Seul le sillon gingivo-dentaire [sulcus] crée une dépression normale entre le bord de la gencive et la dent

La MP

Est une altération ou une destruction des éléments du parodonte

Elle comporte les gingivites et les parodontites


Gingivite = premier stade (réversible) de la MP

Chez les fumeurs : diminution de l’inflammation gingivale, avec diminution du saignement gingival

Mécanismes possibles : (1) vasoconstriction liée à la nicotine , (2) augmentation de l’épaisseur de l’épithélium gingival

Danielsen et al. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 159-64. Shields et al. J Periodontol 1977 ; 48 : 346-9.

* Falkler et al. Clin Periodontol 1987 ; 14 : 307-14.

Gingivite ulcéro-nécrotique aigue (GUNA) Forme sévère : douleurs, ulcérations et saignement gingival

83% de fumeurs chez les sujets ayant une GUNA *

FR : tabac, alcool, stress, mauvaise hygiène bucco-dentaire, malnutrition et l’immunosuppression (VIH, etc.)


Parodontite (1)

Inflammation progressive du parodonte, irréversible en l’absence de traitement

Augmentation :

– De la profondeur des poches parodontales

– De la récession gingivale

– De la perte d’attache parodontale

– De la perte d’os alvéolaire

– De la mobilité dentaire

– Du risque de perte dentaire

Preber et al. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 667-71.Tomar et al. J Periodontol 2000 ; 71 : 743-51.


Parodontite (2)

53% des parodontites sont attribuables au tabac

Chez les fumeurs :

Augmentation du risque de parodontite

RR = 5,3 (IC95% : 2,0-13,8)

Association positive entre sévérité de la MP et :

Consommation quotidienne de tabac

Nombre de PA

Taux de cotinine sérique

Heitz-Mayfield et al. J Clin Periodontol 2005 ; 32 : 196-209.Calsina et al. J Clin Periodontol 2002 ; 29 : 771-6.

Do et al. J Clin Periodontol 2008 ; 35 : 398-404.


Cigare, pipe et narghilé

Cigare et pipe : augmentation de la prévalence

de la MP et du risque de perte dentaire

Narghilé : risque de MP plus important que

chez les fumeurs de cigarettes

Albandar et al. J Periodontol 2000 ; 71 : 1874-81. Ashril et al. J Int Acad Periodontol 2003 ; 5 : 41-6.

Natto et al. J Periodontol 2005 ; 76 : 1919-26.


Tabac non fumé (TNF), snus et MP

D’une manière générale, le TNF provoque des MP dont la récession gingivale est le principal signe clinique

Les études avec le snus suédois sont plus « nuancées »

Bergström : la prévalence de la MP diminue avec la baisse de la consommation de tabac fumé

Hugoson (évolution sur 20 ans : 1983 – 2003)

Fumeurs : association positive entre tabagisme etincidence de (1) MP et (2) de ses formes sévères

Utilisateurs de snus : pas d’association retrouvée

Wickholm et al. Acta Odontol Scand 2004 ; 62 : 333-8.

Hugoson et al. J Clin Periodontol 2011 ; 38 : 809-16.Bergström J. J Clin Periodontol 2014 ; 41 : 952-7.


La consommation de cannabis augmente le risque de MP

Etude prospective en population générale en NZ (sujets suivis de l’âge de 18 à 32 ans)

Analyse limitée aux sujets n’ayant jamais consommé de tabac

Chez les sujets ayant une consommation « importante » de cannabis

(= Nb moyen d’occasions de consommer ≥ 40 au cours de l’année

précédente), le RR d’avoir au moins 1 site avec une PAP :

Est de 2,2 (IC95% : 1,27-4,0) pour une PAP ≥ 4 mm

Et de 4,5 (IC95% : 1,3-15,6) pour une PAP ≥ 5 mm

Thomson et al. JAMA 2008 ; 299 : 525-31.


E-cigarette

Recherche sur Medline = 2 études (gingivite)

Au niveau de la cavité buccale, les effets indésirables rapportés

par les vapoteurs sont : irritation, sécheresse buccale et gingivite

L’e-cig. est un produit trop récent : pas d’études à moyen et à

long terme

Hua M. J Med Internet Res 2013 ; 15 : e59.Farsalinos KE. Int J Environ Res Public Health 2014 ; 11 : 4356-73.


Tabagisme passif

Javed F. et al. Environ Res 2014 ; 133 : 117-22.

Auteurs (année) NFumeursactifs (N)

Durée / fréquence exposition passive

à la fumée

Association positive

Erdemir (2010) 109 0 ND OUI

Sanders (2011) 2739 04,5 h/sem. (n = 806)48 h/sem. (n = 117)

OUI

Dans le revue systématique de Javed :

5 études sur 7 retrouvent une association positive entre tabagisme passif et MP

Dont 2 études ayant exclus les fumeurs actifs


Tabagisme, Tt de la MP et implants dentaires

Chez les fumeurs, la réponse aux Tt de la MP est moins favorable

Tt non-chirurgicaux : lissage-surfaçage radiculaire…

Tt chirurgicaux : régénération tissulaire guidée, greffe pour

récession gingivale…

Le tabagisme augmente le taux d’échec des implants dentaires et

favorise la perte osseuse péri-implantaire et les péri-implantites

Preber et Bergström. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 319-23.Trombelli et al. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 529-33.Strietzel et al. J Clin Periodontol 2007 ; 34 : 523-44.

Souza et al. J Periodontol 2008 ; 79 : 1014-21.


Le sevrage tabagique a des effets bénéfiques sur la MP

Il diminue sa prévalence et sa progression

11 ans après l’arrêt du tabac : pas de différence de risque de

MP entre Ex-F et JF

Il augmente le taux de succès des Tt de la MP et diminue le taux

d’échec des implants dentaires

Tomar et Asma. J Periodontol 2000 ; 71 : 743-51.Johnson et al. J Periodontol 2004 ; 75 : 196-209.

Mundt et al. Int J Oral Maxillofac Implants 2006 ; 21 : 607-14.


Les gommes nicotiniques (vs. placebo)

Ne provoquent pas de modifications gingivales

N’augmentent ni la profondeur des poches parodontales

ni la mobilité des dents chez les ex-fumeurs, même

après 6 mois d’utilisation

Christen et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985 ; 59 : 37-42.Silver et al. J Am Dent Assoc 1989 ; 118 : 53-6.


PhysiopathologieNicotine et parodonte

Chez les fumeurs, les concentrations de nicotine dans le fluide

créviculaire gingival (FCG)* sont 300 fois plus élevées que

dans le plasma

La nicotine se fixe à la surface des racines dentaires

Benowitz NL, Jacob P. 3rd Clin Pharmacol Ther 1984 ; 35 : 499-504.Cuff MJ. J Periodontol 1989 ; 60 ; 564-9.

Malhotra R. et al. J Indian Soc Periodontol 2010 ; 14 : 72-9.

* FCG : exsudat inflammatoire retrouvé en faible quantité dans le sulcus sain

http://www.google.fr/url?q=http://fr.123rf.com/photo_12497316_ampoule-avec-point-d-39-interrogation.html&sa=U&ei=G5_bUsqXG-OO0AWh0YGQDg&ved=0CDgQ9QEwBDgU&usg=AFQjCNF8EVrqHc6jMR46b-9SGCWT6_mFKw

http://www.google.fr/url?q=http://fr.123rf.com/photo_12497316_ampoule-avec-point-d-39-interrogation.html&sa=U&ei=G5_bUsqXG-OO0AWh0YGQDg&ved=0CDgQ9QEwBDgU&usg=AFQjCNF8EVrqHc6jMR46b-9SGCWT6_mFKw


Phénomènes vasculaires

La nicotine => vasoconstriction gingivale => association négative

entre tabagisme et saignement gingival

OR = 0,56 (IC95% : 0,45-0,70)

Cette diminution du saignement gingival peut masquer les

phénomènes inflammatoires et rendre le diagnostic de gingivite

et de parodontite plus difficile pour le clinicien

Dietrich et al. J Periodontol 2004 ; 75 : 16-22.Shimazaki et al. J Periodontol 2006 ; 77 : 1430-5.


Fibroblastes et kératinocytes gingivaux humains

Fibroblastes : la nicotine :

Diminue (1) leur viabilité en augmentant l’apoptose

(2) leur prolifération et leur adhésion aux racines dentaires

(3) la production de fibronectine et de collagène de type I

Augmente la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-6)

Kératinocytes : la nicotine augmente la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1)

=> Diminution de la revascularisation et de la cicatrisation des

tissus mous et de l’os alvéolaire après Tt de la MP

James et al. J Periodontol 1999 ; 70 : 518-25.Gamal et al. J Clin Periodontol 2002 ; 29 : 763-70. - Kang et al. Arch Oral Biol 2011 ; 56 : 1091-7.


Facteurs bactériologiques Polynucléaires neutrophiles (PNN)

1 - L’inflammation gingivale favorise la colonisation par des

bactéries parodontopathogènes à fort potentiel virulent

Toutefois, les études chez les fumeurs sont discordantes

2 - Chez les fumeurs ayant une MP, on note :

Une diminution des capacité phagocytaires des PNN

Une augmentation de leur activité élastasique dans le fluide créviculaire gingival

Boström et al. J Clin Periodontol 2001 ; 28 : 212-9.Söder et al. J Clin Periodontol 2002 ; 29 : 384-91.


PerspectivesLes inhibiteurs sélectifs des récepteurs

nicotiniques des tissus parodontaux

Il existe des récepteurs cholinergiques nicotiniques (nAChR) au niveau du parodonte (kératinocytes ++)

Ces nAChR sont plus nombreux chez les fumeurs (up-regulation)

La nicotine, en activant ces récepteurs, provoque et aggrave la MP

Des inhibiteurs du nAChR (a-bungarotoxine, mécamylamine…) sont déjà utilisés au niveau du cerveau et du muscle squelettique

Dans l’avenir, des inhibiteurs sélectifs des nAChR des tissus parodontaux pourraient représenter une perspective thérapeutique innovante de la MP du fumeur

Breivik T, et al. J Periodont Res 2009 ; 44 : 110-6.Wang XJ, et al. Cell Tissue Res 2010 ; 340 : 347-55.

Liu XF, et al. Medical Hypotheses 2011 ; 76 : 244-5.


Pour en savoir plus :Underner M, Maes I, Urban T, Meurice JC. Effets du tabac sur la maladie parodontale

Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73.

Remerciements : Isabelle Maes-Urban Chirurgien-dentiste - CHU d‘Angers


Tabac non fumé (TNF) et MP

D’une manière générale, le TNF provoque des MP avec la

récession gingivale comme principal signe clinique

Des études avec le snus suédois sont plus « nuancées »

Bergström (2014) : la prévalence de la MP diminue avec la baisse de la consommation de tabac fumé

Wickholm et al. Acta Odontol Scand 2004 ; 62 : 333-8.Hugoson et al. J Clin Periodontol 2011 ; 38 : 809-16.

Bergström J. J Clin Periodontol 2014 ; 41 : 952-7.

Suède 1970 2010

Prévalence du tabagisme 44 % 15 %

Prévalence de la MP 26 % 12 %


Effets indésirables déclarés

Hua et al. [J Med Internet Res 2013 ; 15 : e59]3 forums sur Internet : 318 effets négatifs

Bouche Irritation, sécheresse, goût métallique

Gorge Irritation, brûlure, douleurs, sécheresse

Appareil respiratoire Toux sèche, irritation, brûlure, douleurs

Farsalinos et al. [Int J Environ Res Public Health 2014 ; 11 : 4356-73]

Aucun effet indésirable 40 %

Gorge : douleurs, sécheresse 39 %

Bouche : sécheresse, gingivite 13 %

Appareil respiratoire : toux sèche 13 %


Tabac et implants dentaires

Le tabagisme augmente le taux

d’échec des implants dentaires :

10,1 à 30,8% (fumeurs) vs. 1,4% (JF)

Et favorise la perte osseuse péri-

implantaire et les péri-implantites

McDermott et al. Int J Oral Maxillofac Implants 2003 ; 18 : 848-55. Sanchez-Pérez et al. J Periodontol 2007 ; 78 : 351-9.Strietzel et al. J Clin Periodontol 2007 ; 34 : 523-44.


Parodonte

Chez le sujet sain :

Pas de poche parodontale

Seul le sillon gingivo-dentaire [sulcus] crée une petite dépression normale entre le bord de la gencive et la dent


Tabagisme passif

Javed F. et al. Environ Res 2014 ; 133 : 117-22.

Auteurs (année) NFumeursactifs (N)

Durée / fréquence exposition passive

à la fumée

Association positive

Arbes (2001) 6611 ND ND OUI

Yamamoto (2005) 273 97 ND OUI

Nishida (2008) 200 72 ND OUI

Erdemir (2010) 109 0 ND OUI

Sanders (2011) 2739 04,5 h/sem. (n = 806)48 h/sem. (n = 117)

OUI

Chatrchaiwiwatana (2011) 296 123 > 5 fois / jour NON

Tanaka (2013) 1167 343 ND NON

Revue systématique de Javed : 5 études sur 7 retrouvent

une association positive entre tabagisme passif et MP


Immunoglobulines et cytokines

Chez les fumeurs ayant une MP, il existe :

Dans le sang : une diminution des IgG2

Dans la salive : une diminution des IgA

Dans le tissu gingival :

Une diminution de : IL1α, IL8 et IL10

Une augmentation : IL6 et INFγ

Quinn et al. Infect Immun 1996 ; 64 : 2500-5.César-Neto et al. Eur J Oral Sci 2006 ; 114 : 403-8.

César-Neto et al. J Periodontal Res 2007 ; 42 : 184-91.


Les effets du tabagisme sur le parodonte sont

fréquents et couteux en terme de santé publique

Ils méritent donc d’être connus et identifiés afin

d’améliorer la prise en charge des patients fumeurs

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