LA TUBERCULOSE

INTRODUCTION

Maladie infectieuse due au bacille tuberculeux

Grand problème de santé publique au Maroc et dans le monde

Programme national de LAT:

‘‘programme modèle’’

Épidémiologie de la tuberculose

Quelle est la source de l'infection tuberculeuse? Comment se transmet le bacille de la tuberculose? Comment le bacille de la tuberculose arrive dans

d'autres organes que le poumon? Comment le bacille de la tuberculose arrive à créer

une nouvelle source de contamination ? Quels sont les facteurs de risque pour l’infection et la

maladie? Pourquoi la tuberculose persiste? Le poids de la tuberculose au Maroc et dans le monde

Quelle est la source de l'infection tuberculeuse?

Malades atteints de TB pulmonaire Forme commune: pus évacué dans les

bronches caverne (2 cm de contient environ 100 M de bacilles)

Toux réflexe gouttelettes infectantes Expectoration purulente riche en

bacilles: plus de 5000 bacilles par ml Examen microscopique direct +++

Comment se transmet le bacille de la tuberculose? Les gouttelettes infectantes se

dessèchent dans l’air particules infectantes en suspension

La transmission des bacilles à une personne saine se fait par voie aérienne

Risque de contamination: Diminué si: aération, ensoleillement Augmenté si: densité des particules élevée,

et contact étroit et prolongé

Comment se transmet le bacille de la tuberculose?

Particules inhalés de < 5 alvéoles Conditions favorables multiplication Primo-infection Tuberculeuse:

Phénomènes inflammatoires Immunité Réaction d’hypersensibilité retardée

DEROULEMENT DE L’INFECTION

Malade (TMP )

Sain Infecté S. Cliniques

S. Cliniques ⊝ALLERGIQUEANERGIQUE

Phase anté-allergique4 à 12 sem.

Comment BK arrive dans d'autres organes que le poumon?

Au cours de la PIT: dissémination dans tout l’organisme

Foyers secondaires: séreuses, os, foie, reins… Réponse immunitaire: guérison spontanée Persistance de foyers avec BK «dormants» Si défenses immunitaires défaillantes:

réactivation des foyers secondaires

BKMA

activation

LymphCD4

lymphokines

Diffusion sanguine

gg BCG

A retenirLa dissémination des bacilles explique : Les tuberculoses aiguës post primaires,

hématogènes apparaissant dans la phase "anté-allergique" (méningites et miliaires aiguës tuberculeuses de l'enfant)

Toutes les localisations extra pulmonaires de la maladie (ganglionnaires, séreuses et ostéo articulaires…)

Comment le BK arrive à créer une nouvelle source de contamination ?

formation d'une caverne pulmonaire tuberculeuse

Réinfection exogène: contage massif réactivation endogène de foyers

pulmonaires quiescents: défaillance immunitaire

Quels sont les facteurs de risque pour l’infection et la maladie?

Le risque d'infection est favorisé par: Contact étroit et prolongé d’un malade Logement surpeuplé, mal ventilé, non ensoleillé

Le passage de l'infection à la maladie est favorisé par: Facteurs précédents Défaillances immunitaires: malnutrition, infections

virales, corticothérapie prolongée, diabète, ttt immunosuppresseur, infection par le VIH

Passage non obligatoire: 5 à 10 %

Pourquoi la tuberculose persiste? La pauvreté:

ressources faibles des familles, des Etats (réduction progressive des budgets sociaux)

la précarisation sociale: personnes âgées sans ressources, "sans abri", réfugiés…

L'accroissement démographique associée à l'urbanisation non maîtrisée ceintures de pauvreté

Autres: Les migrations humaines, L'épidémie de VIH-SIDA, Les dysfonctionnements des services de santé

Le poids de la tuberculose au Maroc et dans le monde

Le poids de la tuberculose au Maroc et dans le monde

Au Maroc 27 000 Nouveaux cas /an. Incidence : 85/100.000 habitants. Mortalité : 4/100.000 habitants.

Bactériologie de la Tuberculose

L’agent pathogène Les prélèvements L'examen en microscopie directe La culture

Bactériologie de la Tuberculose

L’examen bactériologique essentiel pour : Le diagnostic de la TB pulmonaire. Le suivi évolutif sous traitement.

Longtemps dominée par les techniques classiques.

Depuis 2 décennies, Regain d’intérêt Amélioration des méthodes classiques. Biologie moléculaire.

L’agent pathogène A- Taxonomie: Mycobactéries Le complexe Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis +++. Mycobacterium Africanum. Mycobacterium Bovis.

Mycobactéries atypiques M. Avium, M. Xenopie, M. Kansasii….. Souvent non pathogènes. Manifestations cliniques tuberculose Opportunistes (malades Immunodéprimés) Pays à faible prévalence tuberculeuse.

L’agent pathogène B- Propriétés biologiques

Bacille immobile. Croissance lente, aérobie stricte. Sensible à la chaleur. Résiste à l’humidité. Alcoolo-Acido Résistance !!!

L’agent pathogène C- Populations bacillaires

A. Extra-cellulairesB. Intra-cellulairesC. Intra-extracellulaires

D. BK dormants

MB. accéléré

MB. ralenti

Contagion, diffusion

BK persistants rechutes

Rechutes sidéfaillance immunit.

L’agent pathogène

D- Résistances Résistance naturelle:

BK sauvages Mutants Résistants.

Résistance primaire. Résistance secondaire

Prélèvements

L’identification des BAAR dépend de : La qualité du recueil. Répétition. Prélèvement avant ttt anti bacillaire. Conservation à +4°C

PrélèvementsLocalisation pulmonaire : Expectoration, le matin à jeun 3 jours de suite. Flacons propres, fermeture étanche. Sécrétions bronchiques # salive Sinon : Tubage gastrique

Expectoration induite. Fibro aspiration

Prélèvements

Localisation extra-pulmonaire

Liquide d’épanchement des séreuses. LCR, urine, pus … Prélèvements biopsiques.

Asepsie rigoureuse.

Examen microscopiqueColoration de Ziehl Nielsen Action de fuchine phéniquée. Décoloration à l’acide et à l’alcool. Recoloration au bleu de méthylène. Bacilles rouges sur fond bleu.Coloration à l’auramine. Colorant fluorescent. Lecture rapide (60 exm/J VS 15). Sensibilité

Examen microscopiqueRésultats Résultats quantitatifs. Technique peu coûteuse et rapide. BAAR et non pas M.tuberculosis Sensibilité : > 104 bacilles/ml.

70 à 80% f.excavées.15 à 20% f.infiltratives.

TEP : Paucibacillaires.

La culture

Prélèvements. Homogénéisation et décontamination. Culture sur milieu de löwenstein Jensen.

Tubes incubés à 37°C. La pousse des colonies est lente 4 Sem

La cultureIdentification d’espèce Différenciation entre bacille tuberculeux et

mycobactéries atypiques. Différenciation entre bacilles tuberculeux.Tests de sensibilité Tests délicats Analyse de la teneur en mutants résistants. Résultats tardifs. Indications limitées.

Autres méthodes

Réspirométrie radiométrique : BACTEC Chromatographie en phase gazeuse –

spectrométrie de masse. Méthodes génétiques Méthodes sérologiques : ELISA

A retenirL’examen direct: la CLE du Diagnostic La méthode la plus rapide et la moins coûteuse, pour la

détection des tuberculeux les plus contagieux. La sensibilité est ,si multiplication des prélèvements.La culture: la méthode de REFERENCE pour

le diagnostic de certitude Plus sensible, que l’ examen direct Indispensable pour l’identification et l’antibiogramme Délais retardésLes techniques récentes: PEU DE PLACE en pratique courante

Les modalités diagnostiques de la Tuberculose pulmonaire

et extra-pulmonaire

Diagnostic de la Tuberculose pulmonaire

Circonstances de découverte Signes généraux: insidieux

Asthénie, Anorexie, AmaigrissementFièvre et sueurs nocturnes

Signes fonctionnels respiratoires:Toux sèche, ou grasse avec des expectorations mucopurulentes ou purulentes

Dyspnée, douleur thoraciqueHémoptysie


Circonstances de découverte Signes extra respiratoires Détresse respiratoire Découverte systématique À l’occasion d’un dépistage actif

Diagnostic de la Tuberculose pulmonaireL’anamnèse Caractère subaigu…… parfois brutal Notion de contage Notion de traitement anti-bacillaire

antérieur Facteurs de risque Notion de vaccination


L’examen physique Normal, râles bronchiques, ou sous

crépitants…Aucun caractère spécifique

Recherche de localisations extra pulmonaires (ganglions périphériques, plèvre…

Des symptômes respiratoires, qui durent depuis plus de quinze jours et qui ne

cèdent pas à un traitement symptomatique, doivent faire évoquer la

TB pulmonaire.


La Radiographie thoracique Opacités nodulaires ciconscrites Opacités infiltratives ou en nappe:

contours irréguliers, dégradés en périphérie, de taille variable

Opacités excavées ou cavernes: clarté à paroi épaisse, avec un prolongement linéaire vers le hile

Diagnostic de présomption


La Radiographie thoracique Lésions évoquant une Primo-infection

Le chancre d’inoculation Adénopathie médiastinale satellite Adénopathie + trouble de ventilation



La Radiographie thoracique Les lésions peuvent être associées Uni ou bilatérales Siége variable (Lobe sup, Nelson) Tendance à l’aggravation: Confluence,

extension, excavation Au stade avancé: lésions de fibrose et de

destructions du parenchyme pulmonaire, avec déformation de la silhouette médiast.



Ces images permettent seulement de suspecter l'existence d'une tuberculose pulmonaire, sans la prouver, et peuvent relever de causes diverses

Devant toute image évocatrice de tuberculose active ou séquellaire, des examens bactério. répétés doivent être demandés.

Devant des images cavitaires avec des examens bactériologiques négatifs, un diagnostic autre que la TB doit être évoqué.

A retenir

Aucun caractère spécifique


Autres examens complémentaires IDR à la tuberculine: peu d’intérêt sauf chez

l’enfant (virage tuberculinique ou ascension) Vitesse de sédimentation Numération Formule sanguine


Peu ou pas d’intérêt


Il est nécessaire de recueillir 3 échantillons d'expectoration

Si l'examen direct est négatif et que les signes de suspicion persistent, il faut prévoir Une antibiothérapie non spécifique une 2ème série après 2 semaines Prévoir culture, tubage, fibro-aspiration…

Diagnostic de certitudeLe diagnostic de certitude n'est apporté que par l'examen bactério. des expectorations

(examen direct et/ou culture)

Critères de diagnostic de Tuberculose pulmonaire à frottis + (TPM+)

Au moins deux frottis positifs sur 3 échantillons d'expectoration, ou

Un frottis positif et des images radiographiques anormales compatibles avec le Dg de TB pulm. évolutive, ou

Un frottis positif et une culture positive

Cas particulierTuberculose pulmonaire à frottis- (TPM0) 3 frottis négatifs et 1 ou ++ cultures

négatives Ou Au moins 2 séries de frottis négatifs à

15jours d’intervalle, et des anomalies radiographiques durables compatibles avec une tuberculose évolutive et non améliorées par une antibiothérapie non spécifique d’au moins une semaine.

Le diagnostic ne doit pas être fait à la

légère

De préférence, adresser le patient

à un médecin spécialiste pour

complément de bilan

Et surtout pas de traitement anti

bacillaire d’épreuve

3 examens bactériologiques1 ère Radiographie thoracique

Deux ou trois BK positifs Un BK positif Trois BK négatifs

Refaire 3 BK

2 BK positifs

Traitement non spécifique

Pas d’amélioration Amélioration

Référer au CDTMR

Non TB

TB

Traitement anti-TB

Avec lésions radiologiques + Signes cliniques

Pas de lésions radiologiques ni Signes cliniques

Et

Dépistage chez les consultants suspects au niveau du Centre de Santé Toux plus de 15 jours

Tuberculose extrapulm. et tuberculose pulmonaire : principales différences

Pauvre en bacilles et siège dans des organes souvent profonds

Non contagieuse Cliniquement polymorphe, de

diagnostic parfois difficile Peut être grave peut être associée à une tuberculose

pulmonaire

Pas de communication avec l’air extérieur Examen direct Culture Histopathologie

Diagnostic de la Tuberculose extra pulmonaire

Le diagnostic des cas prouvés Isolement du bacille par culture

Prélèvements liquides: pus, culot de centrifugation d'urines, ou de liquide inflammatoire

Prélèvements solides : broyats de frgts de biopsies tissulaires ou de pièces d'exérèse, recueillis à l'état frais et transportés au labo. dans du sérum physiologique

Ou La découverte d'un follicule caséeux


Le diagnostic des cas présumés Tableau clinique compatible:

Signes généraux signes fonctionnels et physiques variables éventuellement une imagerie évocatrice ou des signes cytologiques d'inflammation

chronique, granulome sans nécrose Un test tuberculinique positif L'élimination d'autres étiologies possibles


Les critères de diagnostic à retenir dépendent des moyens disponibles

Médecin spécialiste qualifiéun laboratoire de bactériologielaboratoire d'anatomie et cytologie

pathologiqueun service d'imagerie médicale

disposant des moyens appropriés

La méningite de l'adulte

Signes cliniques non spécifiques: fièvre, altération rapide de l’état général

Signes d'atteinte méningée Signes neurologiques en foyer Paralysie des nerfs crâniens Hydrocéphalie ou un déficit moteur


La méningite de l'adulteDevant ces signes, il faut faire: une ponction lombaire: liquide clair,

hypertendu, riche en Alb. et en lymph. (>30/mm3) et pauvre en glucose.

IDR souvent négative Éliminer les autres méningites purulentes

ou à liquide clairLe diagnostic de certitude: exceptionnel


Devant toute suspicion de méningite

tuberculeuse, un examen de fond d'oeil et une

ponction lombaire doivent être faits, et le malade

doit être mis sous traitement antituberculeux

d’urgence

La miliaire Signes cliniques non spécifiques: fièvre

élevée, altération de l’état général+++ S.F. respiratoires: toux, dyspnée, IRA S.F. extra respiratoires: digestifs,

neurologiques Signes radiologiques Signes biologiques: pancytopénie


La miliaireDevant ces signes, il faut faire: Une P.L. Recherche bactériologique ! Éliminer rapidement les autres causes de

miliaire disséminéeLe diagnostic de certitude: exceptionnel


Devant toute suspicion de miliare tuberculeuse,

une ponction lombaire doit être faite, et le malade

doit être mis sous traitement antituberculeux

d’urgence

Localisation cervicale: 70% des cas Uniques ou multiples Le diagnostic de certitude est

impératif par biopsie exérèse: histopathologie, et bactériologie

Problème de diagnostic différentiel


TB ganglionnaire périphérique

Signes généraux S.F. respiratoires: douleur de type

pleural Sd d’épanchement liquidien Radiographie: Pleurésie Liquide pleural sérofibrineux Biopsie pleurale +++


Tuberculose pleurale

ASPECTS THÉRAPEUTIQUES DE LA TUBERCULOSE

BUTS DU TRAITEMENT

Guérison du malade. Couper la chaîne de transmission. Éviter les résistances. Éducation sanitaire.

I-BASES BIOLOGIQUES DU TRAITEMENT

Multiplication lente. Présence de mutants résistants. Populations bacillaires différentes.

A- Extra-cellulaires

B- Intra-cellulaires

C- Intra-extracellulaires

D- BK dormants

MB. accéléré

MB. ralenti

Contagion, diffusion

BK persistants rechutes

Rechutes sidéfaillance immunit.

INH, Rifa.

PZARifa

II- LES ANTI BACILLAIRES

Critères de classification1. Bactéricidie précoce : INH, Rifa (SMY).2. Activité stérilisante : PZA, Rifa.3. Prévention des résistances : Rifa, ETB ( INH ).

II- LES ANTI BACILLAIRES

Classification des anti bacillaires

Majeurs : INH, Rifa, PZA. Essentiels: INH, Rifa, PZA, SMY, ETB. Mineurs: ETA, KANA, Quinolones…. Antibacillaires exclusifs : INH, PZA, ETA,

ETB.

II- Les anti bacillairesPrésentation, Posologie

Posologies

Médicaments Posologie Posologie moy. Dose max/j Présentation

Isoniazide 4-6 mg 5 mg/kg/j 300 mg Cp 50, 150 mg

Rifampicine 8-12 mg 10 mg/kg/j 600 mg gel 150, 300 mgSirop 100 mg

Pyrazinamide 20-30 mg 25 mg/kg/j 2000 mg Cp 400 mg

Streptomycine 12-18 mg 15 mg/kg/j 1000 mg Amp Inj 1g

Ethambutol15-20 mg

Adulte15-25 mg

Enfant

15 mg/kg/j Adulte 20 mg/kg/j

Enfant

1500 mg Cp 400 mg

Actualités

Médicaments Présentation Dosage

Rifampicine-Isoniazide (RH)

Cp 300 mg + 150 mg

Rifampicine-Isoniazide-Pyrazinamide (RHZ)

Cp 150 + 75 + 400

Cp granulés 60 + 30 + 150

Rifampicine-Isoniazide-Pyrazinamide-Ethambutol (RHZE)

Cp 150 + 75 + 400 + 275

150 mg + 75 mgCp granulés 60 mg + 30 mg

Effets secondaires

1. Isoniazide Hépatite Neuropathie périphérique Hypersensible cutanée. Lupus induit. Troubles digestifs.

Effets secondaires

2. Rifampicine: Hépatite Troubles digestifs. Hypersensibilité cutanée. Réactions Immuno-allergiques.

Sd pseudo grippal.Accidents graves.

Effets secondaires

3. Pyrazinamide: Hépatite. Hyperuricémie

arthralgies. Goutte.

4. Streptomycine. Toxicité vestibulo-cochléaire Engourdissement, picotement. Atteinte rénale. Réactions d’hypersensibilité.

Effets secondaires

5. Ethambutol:Névrite optique retro bulbaire.Dose dépendante.

Corticothérapie

Principaux effets secondaires des antibacillaires

Comme toute chimiothérapie, celle de la tuberculose provoque un certain nombre d'effets secondaires.

Ils sont moins fréquents au cours de la chimiothérapie de courte durée

Généralement lors du premier trimestre du traitement.

Posologie appropriée, en fonction du terrain, et un examen clinique, complété par un bilan biologique, sont les moyens qui permettent de prévenir et de limiter les effets secondaires

Principaux effets secondaires des antibacillaires

À n’importe quel moment du traitement, des problèmes peuvent survenir, et le patient doit être sur le fait de consulter à chaque fois son médecin, particulièrement devant des effets secondaires qui peuvent être traités localement, nécessiter l’avis du spécialiste, voir l’hospitalisation

Les effets secondaires bénins doivent être identifiés, enregistrés et pris en charge localement ; mais il ne faut pas hésiter à adresser le malade au spécialiste en cas de persistance des symptômes

Les effets secondaires graves doivent être référes au spécialiste en urgence

Effets secondaires bénins Nausées, vomissements, épigastralgie, diarrhée:

→Traitement symptomatique Erythéme, prurit → Traitement symptomatique Syndrome grippal → Traitement symptomatique Douleurs articulaires → aspirine Sensations de brulures dans les pieds → Pyridoxine 100 mg/jour

Effets secondaires majeurs Ictère

Arrêt du traitement antibacillaire Bilan hépatique Référer en urgence au pneumologue traitant

Réaction cutanée : dermatite exfoliative ou érythrodermie bulleuse, Démangeaisons, éruption cutanée, Surdité ou vertige, Troubles visuels, Purpura, choc Arrêt du traitement antibacillaire Référer au spécialiste

Contre indications Allergie Insuffisance hépatique grave. Insuffisance rénale. Myasthénie. Goutte. Grossesse. Troubles visuels. Psychose maniaco dépressive.

Interactions médicamenteuses

1. INH:Vit B6.Gels d’alumine.

2. Rifampicine: inducteur enzymatique puissant. Augmenter les doses des médicaments métabolisés par le foie:Hypoglycémiants oraux, AVK, digitaliques, corticoïdes, ciclosporine, contraceptifs oraux.

III-Traitements adjuvantsCorticothérapie

Dose:0.5mg/kg/j x 6semaines. Indication:

Péricardite, méningiteMiliaires trés exsudatives suffocantes

Vitaminothérapie B6 Préventive: dénutris, alcooliques, diabétiques,

Insuffisants rénaux, femmes enceintes

III-Traitements adjuvants

Chirurgie et traitements locaux1. Ponction et/ou drainage:

pleurésie,pyopneumothorax, ascite, abcès froid…

2. Chirurgie.Tuberculome du cerveau, bronchectasies étendues, aspergillome intra cavitaire….

IV- Modalités pratiques du traitement1- Règles du traitement

Diagnostic confirmé ou fortement suspecté Évaluer le terrain Classer en catégories thérapeutiques selon le

programme national de LAT Association judicieuse d’au moins trois

médicaments anti-bacillaires pendant la phase initiale de tout régime thérapeutique, dans le but de réduire, le plutôt possible, la population bacillaire au niveau des lésions.

Posologie adéquate.

IV- Modalités pratiques du traitement

1- Règles du traitement Prise unique à jeun de tous les anti-bacillaires

prescrits. Prise régulière des médicaments. Durée suffisante du traitement pendant la période

fixée par le médecin. Supervision directe de la prise des médicaments

pendant la phase initiale du traitement Surveillance régulière de l’efficacité et la tolérance

des anti-bacillaires.

2- Lieu de traitement TRAITEMENT AMBULATOIRE: +++

CDST, CS, Dispensaire. Hospitalisation:

Échecs, rechutes Formes compliquéesFormes gravesIntolérance médicamenteuseProblèmes d’accessibilité au traitement



3- Qui prescrit le traitement: TPM + simples: Le généraliste Autres formes : le spécialiste

Bilan initial Un bilan biologique n’est demandé

que pour les patients ayant un terrain ou des antécédents particuliers : Bilan hépatique chez les sujets âgés,

alcooliques, ayant des antécédents hépatiques …..

Glycémie si suspicion de diabète. Sérologie du HIV si terrain à risque

(voir annexe proposée)

Bilan initial Le bilan hépatique avant ttt, non

systématique, Indications : ATC hépatiques, sujets âgés,

alcoolique, femme enceinte, hépatite virale, HIV, malades sous traitement hépatotoxique.

Si bilan perturbé: spécialiste Au cours du ttt devant un ictère, ou

devant des signes mineurs ne régressant pas sous traitement symptomatique (vomissements, prurit….) Bilan hépatique Adresser au spécialiste

5- Définition des cas a. En fonction du siége

TPM+ TPM0C+ TPM0 TEP

b. Notion de traitement antérieur. Nouveau cas Rechute Échec de la chimiothérapie


IV- Modalités pratiques du traitement6- Régimes thérapeutiques Nouveaux cas:

TPM0, TEP: 2 RHZ / 4RH TPM + Formes graves : 2SRHZ / 4RH

TB neuroméningée 2SRHZ / 7RHÉchecs /rechutes:

2SRHZE/1RHZE / 5RHECas chroniques

PosologiesCatégorie I et III Catégorie II

Poids en Kg

2RHZE (R150+H75+Z400+E275)

mg

2SRHZE/1RHEZ(SMY) + (R150+H75+Z400+E275) mg

30 - 37 2cp 2 cp

38 - 54 3cp 0, 66 à 3 cp

55 – 70 et plus

4cp 1g 4 cp

Posologies Poids en Kg Phase initiale

2RHZ (60+ 30 +150) mgPhase d’entretien

4RH (60+30) mg

Inférieur à 7 1 cp 1 cp

8 – 9 1,5 cp 1,5 cp

10 - 14 2 cp 2 cp

15 - 19 3 cp 3 cp

20 - 24 4 cp 4 cp

25 - 29 5 cp 5 cp

Cas particuliersEn cas de grossesse Le traitement ne doit jamais être

interrompu ou reporté La streptomycine à éviter en raison de son

passage à travers le placenta et de son effet toxique pour la huitième paire crânienne chez le fœtus.

Radiographie à proscrire sauf urgence.

Cas particuliersLa femme allaitante Aucun des antibacillaires n'est

contre indiqué au cours de l'allaitement. Mais en cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive, il est préférable d'éviter l'allaitement maternel, étant donné le risque de contagion pour le nouveau-né


6- Surveillance du traitement Clinique:

Rythme des c/s: début, fin de phase initial, au cours de phase d’entretien, et fin du ttt et si problème.

Bacilloscopie: même rythme. Rx photo: au début et fin du traitement.

IV- Modalités pratiques du traitement6- Supervision du traitement

Première phase du traitement : Supervision totale Relance

IV- Modalités pratiques du traitement7- Résultats du traitement

a- guérison: Traitement correct. Prise régulière. Durée suffisante. BK fin du ttt.⊝

b- Échec:

La lutte anti tuberculeuse

I-Objectifs Réduire la transmission du bacille dans la

collectivité Dépister plus de 80 % des sources de contagion

(TPM+), et guérir au minimum 85 % de celles ci Réduire de 50 % l’incidence des cas contagieux en 8 à 10 ans Confirmer au moins 80 % des TP Maintenir à plus de 90 % la couverture vaccinale par le BCG

II- Organisation de la LAT

A- Au monde: OMS, UICTMRB- Au Maroc:

Niveau central : DELM, SMR, Labo de référence Niveau intermédiaire : CDST, Labo provincial Niveau périphérique

III- Activité de la LATA- DÉPISTAGE1. Objectif : Identification des sources de

contamination2. Population cible :

Consultants pour signes fonctionnels resp. ou S. généraux persistants.

Sujets contacts: entourage TPM+, contaminateur PIT

Autres: découverte fortuite

3. Modalités de dépistage: Consultants suspects:

Interrogatoire minutieux.Examen clinique.

Sujets contacts:<10ans : Cicatrice vaccinale, IDR.

Rx photographie.>10ans: Rx photo, Frottis

Cas particuliers Rx dépistage systématique.

Frottis

III- Activité de la LAT

B- Traitement: Priorité : TPM+ Gestion des médicaments Supervision du traitement

III- Activités de la LAT

III- Activités de la LAT C- B.C.G.

Calmette et Guérin en 1908. Souche de bacille bovin avirulente. Une certaine « Prémunition » et une allergie

tuberculinique.

RÈGLES DE VACCINATION

Vaccin vivant date de validité. Conservation à froid +4°C, à l’abri de la

lumière. Vaccin lyophilisé, conservation prolongée. A manipuler avec précautions.

Méthode de vaccination Voie intradermique +++. 1/10 ml, aiguille très courte, fine. Sous la pointe du deltoïde. Introduire seulement le biseau de l’aiguille dans le

derme. Pour enfants <1an : 0.05ml.Age : dés la naissance à répéter lors de 1ére année

scolaire.

Évolution de la lésion vaccinale J15 – J25 : induration érythémateuse, creusée,

d’une petite ulcération suintante. Aucun ATB, ni antiseptique.

Incidents, Accidents Adénopathie régionale Ulcération traînante Miliaire, ostéite.

Effet protecteur du BCG

Peu d’effets sur la diminution de la TB

dans la collectivité. Risque pour TB disséminée, et graves. Durée de protection : 15 ans

Contre indications

Toutes les maladies infectieuses en cours. Traitement corticoïde ou Immunosuppresseur. Eczéma en période suintante.

III- Activités de la LAT D- Chimioprophylaxie.

Indications très limitées: Enfants sains contacts, < 5 ans, non vaccinés, IDR > 6 mm Enfants sains contacts, < 5 ans, vaccinés, IDR > 15 mm Nouveaux nés de mère tuberculeuse

INH seul: 5 mg/kg/j

III- Activités de la LAT D- Chimioprophylaxie.

Nouveaux nés de mère tuberculeuse: N.né avec S. clq. Ou Rx. Ou Tuberculose aiguë de la mère Sinon Chimioprophylaxie x 3 mois

IDR + Chimioprophylaxie jusqu’à 6 moisIDR - Vaccination BCG

2 RHZ/4RH

LA TUBERCULOSE

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