Toxicologie 5 Dr Bruno De Schuiteneer Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique...

Toxicologie 5

Dr Bruno De Schuiteneer

Haute Ecole Lucia de Brouckère

Bachelier en diététique

2006-2011

Daumier

L’intoxicationAlimentaire.

Sommaire

Toxicologie : contaminants

CONTAMINANTS

Agents infectieux

Mycotoxines

Nitrates et nitrites

Métaux lourds

Résidus médicamenteux

Pesticides

Contaminants des vins

Toxic Oil SyndromeEpping Jaundice

Acrylamide

Colas

Additifs alimentaires

Mélamine

Agents infectieux


Bactéries

Jelgava, Lettonie 2006

Agents infectieux


21 juillet 2006

260 personnes assistent à un dîner en plein air

Du 22 au 25 juillet

49 participants présentent une gastro-entérite(pic le 22)

Symptômes : diarrhée (49), nausées (20), vomissements (16), fièvre (34)

Durée de la maladie : 5 jours en moyenne

9 hospitalisations.

Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8):060817.

Agents infectieux


Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8):060817.

Analyse des aliments en cause

Coupable : porc frit préparé avec œufs crus

Salmonella enteritidis retrouvé dans le porc et dans selles patients

conservation sans réfrigération pendant trois heures

Agents infectieux


Liège, 1955.

Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16):500-503.

3 à 4 h après le repas de midi, quelques employés sont prisd’indigestion :

Malaise, vomissements, diarrhée,Tendance syncopale.

250 personnes atteintes sur 750

Décès d’un patient vers 17 h.

http://www.ulg.ac.be/chagall/liege/ville.html

Agents infectieux


Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16):500-503.

Repas du vendredi des employés :

Soupe aux pois, salade de poisson froid avec haricots, mayonnaise, pommes de terre, pain et café.

Le même lot de poisson avait été servi au personnel dirigeant,mais aucun des convives n’avait été malade.

Poisson congelé acheté le mercredi, décongelé le jeudi, puis préparé (cuit) et laissé jusqu’au lendemain dans cuisineà température ambiante (repas servi aux employés).

Pour les dirigeants, poisson laissé dans glacière à 0°, cuit le vendredi et servi chaud immédiatement après.

Agents infectieux


Analyse des aliments en cause (restes du repas)

Staphyloccus aureus en abondance (aussi dans vomissements patients)

Entérotoxines

Malade décédé : souffrait de lésions coronariennes + action hypotensive des entérotoxines.

Agents infectieux


Contamination des aliments par les bactéries

Rupture de la chaîne du froid

Prolifération bactérienne

Action directe surLe tube digestif (Salmonella)

Production d’entérotoxines(Staphylococcus)

Agents infectieux


Mécanisme d’action des entérotoxines

1. Les bactéries adhèrent à la muqueuse grâce aux fimbriae des germes et aux récepteurs spécifiques de l’entérocyte.

2. L’adhésion à la muqueuse provoque la libération de la toxine qui se fixe par la sous-unité B à un récepteur spécifique.

3. La fixation de la sous-unité B permet la pénétration de la sous-unité A dans l’entérocyte.

4. La sous-unité A exerce son action en stimulant la sécrétion de l’eau et des sels minéraux.

Germes à entérotoxines : staphylocoques, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, E. Coli…

Agents infectieux


E. coli

Lumière intestinale

Récepteur ganglioside GM1

1 – Fixation à l’entérocyte

2 – Production de la toxine

Sous-unité B reconnaît GM1

Entérocyte

3 – Action de la toxine

H2O Na+

Activité biologique de la sous-

unité A

Agents infectieux


Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC

Au moins deux cas avec symptômes similaires et même cause au niveau alimentaire.

La prédominance de vomissements et/ou l’absence defièvre sont en faveur d’un processus toxique (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens)

Dans le cas d’ingestion de fruits de mer, coquillages… Penser aux intoxications par Dinoflagellés.

Leyral G, Vierling E. Microbiologie et Toxicologie des Aliments. Doin 3e Ed. 2001.

Agents infectieux


Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC

Durée d’incubation

< 12 heures > 12 heures

Absence de fièvre fièvre

Staphylococcus aureusBacillus cereusClostridium perfringens

Salmonella, YersiniaCampylobacter,Shigella

Agents infectieux


Botulisme

Belgique, 14 décembre 1895, à Ellezelles

.

Agents infectieux


Botulisme Clostridium botulinum

Belgique, 1985 : quelques foyersde botulisme

Type B Jambon salé préparéde manière artisanale (2 épisodes)

Pâté végétal

Type E Saumon en boîte fabriqué en AlaskaUn des malades décède 5 jours après l’ingestion.

Marchal A, De Maeyer S. Rev Med Brux 1985;6:690-694.

Agents infectieux


Botulisme Clostridium botulinum

TOXINESthermolabiles

A,B,C,D,E,F,G

Symptômes : triade

Digestifs : constipation

Oculaires : mydriase, paralysie de l’accomodation

Sécrétoires : réduction de toutes les sécrétions:

lacrymales, nasales, salivaires.

Incubation : de quelques heures à trois jours

PAS de fièvre

Agents infectieux


Botulisme

Akdeniz

Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol 2006;25:273-278.

5 cas d’intoxication

31 ansn,v, vertigesdifficultés déglutitionpuis dysarthrie, dysphagie,vision floueenfin paralysie totale

49 ansn,v,dpuis vision floue, difficultésrespiratoires, ptose, Œdème pulmonaire

26 ansdysarthrie, vertigesbouche sèche,ptose (voir image)

25 ansArrêt cardiaque

20 ansn, vertiges

Agents infectieux


Botulisme

Ptose oculaire

Cengiz M, Yilmaz M.Hum Exp Toxicol 2006;25:273-278.

Paralysie descendante

Origine : champignonsmis en boîte à la maison

Agents infectieux


Botulisme

Toxines botuliques : mode d’action

Jonction neuro-musculaire

Inhibition libération acétylcholine

Paralysie musculaire progressive, qui commence en général au niveau oculaire (accomodation)

Agents infectieux


Botulisme

Fréquence de botulisme la plus élevée au monde : Georgie : 879 cas entre1980 et2002 (58 décès)

Surtout région Tbilissi

Varma JK, Katsitadze G. Em Inf Dis 2004;10(9):1601-1605.

Origine : surtout légumes conservés sans cuisson préalable,puis consommés (après de mois voire des années) égalementsans cuisson. Autre cause : poisson fumé.

Agents infectieux


Botulisme

En Norvège, pic en 1997.

Ingestion de « rakfisk »,préparation à base de poisson conservé et consommé sans cuisson après deux à trois mois.

Dans une famille, lepoisson a été conservé àune température trop élevée (13°C).

Kuusi M, Hasseltvedt V. Euro Surveill1999;4(1):11-12.

Agents infectieux


Botulisme

Casablanca, 1999.

11 cas de botulisme – un décès.

Consommation de « mortadelle »

Caractère familial/collectif.

Incubation de 5 h à 1 semaine.

Nombreux troubles oculaires (ptosis), sécheresse buccale,gêne respiratoire, troubles digestifs (n,v), conscience normale, réflexes ostéo-tendineux normaux.

http://images.google.be/imgres?imgurl=http://www.velcanto.ch/Velo/Accueilgeneralvelo/Photoaccueilgene/Mortadelle.JPG&imgrefurl=http://www.myspace.com/tarloufx&h=631&w=746&sz=45&hl=fr&start=3&tbnid=LarQ2rIpOgh2UM:&tbnh=119&tbnw=141&prev=/images?q=mortadelle&svnum=10&hl=fr&lr=&sa=G

Agents infectieux


Botulisme

Casablanca, 1999.

Ouagari Z, Chaakib A. Bull Soc Pathol Exot 2002;95:272-275.

A l’admission, température normale chez tous les patients.

EMG ElectroMyoGramme : signes de botulisme.

Traitement : arrêt de toute alimentation par voie orale,mise en place d’une sonde gastrique, oxygénothérapie,assistance respiratoire et antibiotiques si nécessaire.

Durée d’hospitalisation : 10 à 24 jours.

Autres cas dans les autres provinces du Maroc, en tout78 cas dont 20 décès entre août et novembre 1999.

Agents infectieux


Botulisme

Botulisme d’origine alimentaire, forme la plus courante

Botulisme infantile

Chez l’enfant de moins d’un an, à partir du mielet du sirop de maïs non pasteurisés.

Botulisme d’inoculation : via une blessure.

Agents infectieux


Botulisme

Deux cas graves en France, août 2008.

King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37).

A la suite de l’ingestiond’enchiladas de pouletproduits industriellement.

Agents infectieux


Botulisme



Une femme et sa fille présentent des symptômes gastro-intestinaux accompagnés de dysphagie, visiontrouble, paralysie faciale.

Hospitalisation – évolution vers paralysie complète.

Guérison après administration de l’antidote.

Agents infectieux


Botulisme



Enchilada = tortilla de blé ou de maïs + légumes + sauce + viande.

Dans ce cas, enchiladas pré-cuits et réchauffés au µonde.Présence de Clostridium botulinum dans poulet et légumes.

Cause: conservation prolongée à température ambiante.

Agents infectieux


Botulisme

Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée.

De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251.

Une femme de 50 ans est hospitalisée en Turquie en raison de difficultés à la déglutition et de dyspnée.

A l’examen clinique, faiblesse musculaire des membres.

Le diagnostic de botulisme est suspecté. Elle est traitée par deux doses d’anticorps.

6 jours après, transférée aux Pays-Bas, elle présente diplopie, dysarthrie, dysphagie et une fatigue importante.

Agents infectieux


Botulisme

Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée.

De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251.

Le jour suivant l’hospitalisation de la première patiente, une femme de 31 ans de la même croisière souffre d’unefatigue majeure, de diplopie et de dysphagie.

Elle présente par la suite une ptose, une dysarthrie, unemydriase et une importante faiblesse musculaire au niveaudes membres.

Cinq autres personnes de la croisière présentent des signessimilaires mais toutefois moins sévères.

Agents infectieux


Botulisme

Prévention

Faire jeûner les animaux avant l’abattageEt bien conduire celui-ci.

Eviter contamination des carcasses par terre.

Appliquer aux conserves traitements thermiques suffisants.Eviter les boîtes de conserves gonflées.

Maintenir produits non stérilisés à une température < 4°C.

Servir rapidement les aliments après préparation, ne pasles laisser à des t° favorables à la prolifération des germes.

Agents infectieux


Botulisme

Prévention

Désinfecter régulièrement les comptoirs, planches àdécouper et ustensiles avec une solution d’eau de Javel.

Couvrir les aliments pour éviter la contamination par les mouches ou autres insectes.

Ne pas servir de miel aux enfants de moins d’un an.

Faire bouillir toutes les conserves maison pendant 10 minimmédiatement avant de les consommer.

Quand on fait ses courses, choisir aliments périssablesen dernier et les ranger en premier une fois chez soi.

Agents infectieux


Parasites

Anisakiase Anisakis simplex = ascaris du poisson

De Nicola P, Napolitano L. G Chir 2005;26(10):375-377.

Italie, 2005.

Après avoir mangé du poisson cru, un homme de 40 ansdéveloppe des douleurs abdominales, des nausées qui font penser à une appendicite. On palpe une masse rétro-caecale d’environ 5 cm.

A l’examen microscopique, on trouve des éosinophiles etdes Anisakis dans le caecum, qui est perforé.

Anchois crus

http://frd.frd.free.fr/cuisine/anchois.jpg

Agents infectieux


Anisakiase

Angot V, Brasseur P. Extraits du BEH n°14/93.

Ingestion de poisson cru ou insuffisamment cuit.

La larve pénètre dans la paroi gastrique ou intestinale.

Forme aiguë ou chronique

Appendicite, syndrome occlusif

Hyperéosinophilie sanguine.

« Syndrome du Restaurant Japonais »

Agents infectieux


Anisakiase

Harengs, maquereau, lieu noir, saumon, sébaste, rascasse…

Parasites surtout dans les viscères, parfois aussi dansla chair chez les espèces les plus parasitées.

Prévention

Cuisson à cœur (15 minutes au court-bouillon pour un morceau de 500 g par exemple).

Pour plats à base de poisson cru : -choisir espèces moins parasitées : daurade, cabillaud -retirer la partie abdominale du filet -congeler les gros poissons 2 à 3 jours à l’avance.

Mycotoxines


Les moisissures, champignons microscopiques, peuventsécréter des substances toxiques, les mycotoxines.

Ergotamine Claviceps purpureaSeigle

Aflatoxines Aspergillus flavus Arachide, épices,légumes secs

Patuline Aspergillus Pommes, cidre, poiresPenicillium

Ochratoxines Aspergillus Maïs, blé, orge, A et B Penicillium fruits secs, café

Trichothécènes Fusarium Céréales

Mycotoxines


Makueni, Kenya avril 2004

Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12):1763-1767.

317 cas de contamination du Maïs par aflatoxines

125 décès

55% des échantillons de maïs examinés avaient une teneuren aflatoxines supérieure aux limites admises.

Mycotoxines


Kenya, avril 2004.

Association entre importance de contamination du maïs et gravité des cas d’intoxication aux aflatoxines.

Origine de la contamination :

Maïs moissonné en février pendant desépisodes de pluies précoces hors saisonMaïs resté humide conservé dans des

conditions propices aux moisissures.

Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12):1763-1767.

Mycotoxines


Aflatoxines Intoxication aiguë : hépatotoxicité

Intoxication chronique : cancérigène

Gujarat & Rajasthan,Octobre 1974.

Krishnamachari KAVR, Nagarajan V. Lancet 1975;10:1061-1063.

397 personnes atteintes dejaunisse, hypertension portale

106 morts par hémorragie gastro-intestinale massive.

Nombreux chiens atteints…

Mycotoxines


Kashmir, Srinagar, 1987.

Bhat RV. Lancet 1989;7:35-37.

Epidémie de troubles gastro-intestinaux.

Blé de qualité inférieure,Contaminé par Fusarium etAspergillus flavus.

Intoxication par trichothécènes.

Blé récolté pendant pluies hors saison, resté humide ,Conditions propices aux moisissures.

Mycotoxines


Mycotoxines


Patuline dans le jus de pommes en Belgique.

Baert K, De Meulenaer B. J Food Prot 2006;69(6):1371-1378.

La patuline est rapidement dégradée dans le tube digestif.

Concentrations de patuline varie entre 10 et 43 µg/l dansles échantillons contaminés des jus à apparence trouble.

Un enfant de 18 kg qui boit 200 ml de jus de pommes contaminé reçoit entre 10 et 20% de la limite maximale tolérable quotidienne de patuline (en moyenne).

« Worst case » : si cet enfant boit le jus le plus contaminé,il recevra 340% de cette limite maximale quotidienne.



Les légumes peuvent-ils être dangereux

pour les nourrissons ?



Torino, 2006.

2 enfants âgés de 1 et 2 moisreçoivent de la soupe aux courgettespour traiter une constipation.

Savino F, Maccario S. Ann Nutr Metab 2006;50(4):368-371.

Ils développent une cyanose grave et sont hospitalisés.

Méthémoglobine est dosée à 30,4 et 27%, respectivement.

Traitement par le bleu de méthylène à 1%.

Guérison après 12 heures.



Lausanne, 2005.

Murone AJ, Stucki, P. Pediatr Emerg Care 2005;21(8):536-538.

Quatre enfants reçoivent une puréede fenouil «faite maison »…

Quelques heures plus tard, hospitalisationpour cyanose ne répondant pas à l’administration d’oxygène.

Guérison complète après injection de bleu de méthylène.



Légumes riches en nitrates.

http://pieceofcake.blogspirit.com/images/medium_les_bettes.jpg



D’où viennent-ils ?

Ions nitrates NO3-

Ions nitrites NO2-

Nitrosamines

Eau de boisson

Légumes, fromages

Charcuterie et salaisons

Légumes : action denitrate-réductase par flore bactérienne quicontamine le végétal.

Absorption dans sangNO2

- NO3-

Hémoglobine Méthémoglobine



Mécanisme toxique

Les nitrites agissent directement sur l’hémoglobine : ils provoquent son oxydation.

Enfant cyanosé.

Les nitrates sont peu toxiques.

Les nitrates sont transformés en nitrites par les bactériesdans plats cuits riches en nitrates conservés non refroidis.

L’hémoglobine est transforméeen méthémoglobine.

Si le taux de méthémoglobinedépasse 10%, l’enfant devientcyanosé.



Les nourrissons sont plus sensibles à cette intoxication :

• l’hémoglobine fœtale s’oxyde plus facilement

• pH gastrique moins acide, ce qui permet uneprolifération bactérienne productrices de nitrate réductase

• activité de la méthémoglobine réductase peu développée

Prévention Pour nourrissons de moins de 12 mois :

1. Consommer immédiatement préparations de légumes

2. Les congeler si leur consommation est différée

3. Les conserver maximum 24 heures au réfrigérateur.

*******

Métaux lourds


De violentes douleurs abdominales…

Monsieur Z, ouvrier marocain vivant en France souffre de douleurs abdominales et de nausées depuis un mois.

Dans le contexte de l’époque, il met ses douleurs sur le compte de « l’huile espagnole » !

Le diagnostic clinique et biologique est clair :

Amylases et transaminases augmentées.

Echographie : léger œdème de la tête du pancréas

= anomalies compatibles avec une pancréatite aiguë

Métaux lourds


Une pancréatite contagieuse…

Deux jours plus tard, sa femme le rejoint à la cliniqueavec les mêmes douleurs intenses avec amylases augmentées

Bismuth Ch. Cas cliniques en toxicologie. Flammarion 1994.

Elle guérit, rentre à la maison, mais est de nouveau admiseà l’hôpital pour les mêmes symptômes.

Le fils aîné, qui vient de rentrer de vacances, se plaint ausside violentes douleurs abdominales.

Première hypothèse diagnostique : l’huile ramenée d’EspagneDiagnostic exclu en raison de la marque et des symptômes.

Diagnostic évoqué alors : une intoxication au plomb.

Métaux lourds


Mais d’où vient ce plomb ?

Un cousin de la famille a offert une farine moulue au Marocdans un moulin artisanal : contient 3 mg/kg de plomb !

Au Maroc, depuis plusieurs mois une maladie mystérieusesévissait dans le village, avec troubles digestifs et anémie.

L’origine exacte de la pollution par le plomb reste inconnue.

Guérison après traitement par un chélateur, l’EDTA.

Intoxication au plomb = saturnisme

Métaux lourds


Saturnisme « coliques de plomb »

Origine du plomb

•Alimentaire : surtout champignons, céleri, légumes, fruits, vin, utilisation d’objets en céramique, émaillés

•Tuyauteries en plomb, via eau de boisson

•Vieilles peintures écaillées ingérées par enfants

•Pollution de l’air, du sol (friches industrielles)

Sykes M. Le saturnisme infantile à Bruxelles, 1998. Institut de Santé Publique.

Intoxication possible par voie placentaire ou lactée.

Métaux lourds


Baie de Minamata,Japon, 1949 à 1965.

Usine pétrochimique Chisso qui rejette des résidus de métaux lourds, notamment de dérivés du mercure.

Via la consommation de poissons, nombreuses victimeshumaines et animales.

Métaux lourds


Minamata, Japon.

Plusieurs centaines de décès, plusieurs milliers de victimes(plus de 10 000 personnes). 2200 victimes «officielles ».

Exposition des femmes enceintes au méthylmercure : 7% de grossesses anormales, jusqu’à 18% en 1956 et 1968,période où la baie était la plus polluée.

Grossesses anormales = mort fœtale, enfant mort-né,avortement spontané.

Itai Y, Fujino T. Environ Sci 2004;11(2):83-97.

Métaux lourds


Minamata, 2006.

Eto K. Seishin Shinkeigaku Zasshi 2006;108(1):10-23.

Reconnaissance officielle de la responsabilité du toxique,méthylmercure, dans la maladie de Minamata.

Nombreuses personnes avec troubles moteurs graves,perte de la vue et de l’ouïe.

Enfants arriérés mentaux ou souffrant de déficiences motrices graves…

Métaux lourds


Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson.

Diézi J. Paediatrica 2006;17(1):45-48.

La quantité de méthylmercure pourrait poser un problèmepour les femmes enceintes ou allaitantes

Faire la part des choses entre l’effet bénéfique du poisson,à savoir la prévention des maladies cardiovasculaires,

et la neurotoxicité du méthylmercure pour le fœtus.

Métaux lourds



INRA (France), avril 2008.Diézi J. Paediatrica 2006;17(1):45-48.

Recommandations suisses: pendant la grossesse

Diminuer ou supprimer la consommation des poissons les plus contaminés: thon, requin, espadon, escolier, marlin,mérou, et certains poissons prédateurs d’eau douce comme le brochet.

Métaux lourds



Baeyens W, Leermakers M. Arch Environ Contam Toxicol 2003;45:498-508.

Poissons en provenance de la mer du Nord

Consommer chaque semaine du poisson de la mer du Nordne pose pas de problème quant à la contamination par leméthylmercure.



Clermond-Ferrand, 1990

Caserta, 1996

Coimbra, 2005

22 personnes

62 personnes

50 personnes

Pulce C. Vet Hum Toxicol 1991;33(5);480-481.

Sporano V. Vet Hum Toxicol 1998;40(3):141-143.

Barbosa J. Food Add Contam 2005;22(6):563-566.



Symptômes observés

Palpitations, malaise, hypertension

Tremblements, vertiges, maux de tête, agitation

Douleurs musculaires

Début ½ à 3 heures après après consommé la viande.

Troubles gastro-intestinaux : nausées, diarrhée

*

*

*

*



CLENBUTEROL

= Beta-2-adrénergique

Propriétés anabolisantes

Fortes concentrationsdans foie (de veau) etdans muscle (bœuf).

ILLEGALITE



CLENBUTEROL

Durée des symptômes dépend de la dose ingérée.

= semblable au médicaments utilisés dans l’asthme

= médicament vétérinaire pour l’asthme du cheval

AGENT DOPANT

(scandale Festina)

Pesticides


Enzo O. Wilderness & Environ Med 2006;17:67-72.

San Dona di Piave, Italie 2000.

2 épisodes d’intoxication collective dans une même famille, à une semaine d’intervalle: 17 et 7 personnes, respectivement.

Symptômes : premier épisode : nausées, vomissements, diarrhée

5 à 6 heures après ingestion…second épisode : salivation, bradycardie, arrêt

respiratoire : syndrome cholinergique en plusdes signes intestinaux : 1 h après ingestion…

Malgré traitement par atropine, décès de la grand-mèrede 91 ans 1 ½ h après l’admission à l’hôpital (arrêt cardio-respiratoire.

Pesticides


San Dona di Piave, Italie 2000.

Des 7 patients du second épisode, 4 ont été intubés à caused’une insuffisance respiratoire progressive.

Mélange farine avec poudre de coumaphos (1er épisode)Contamination des pdt par le coumaphos (2e épisode)

Coumaphos = pesticide de type organophosphoréaction inhibitrice des cholinestérases

Difficulté du diagnostic différentiel

Pesticides


São Paulo, Brésil 2005

Mendes C, Cipullo J. Clin Toxicol 2005;43:117-118.

3 membres d’une même famille

Malaise, vertiges, nausées, Salivation, transpirations, Tremblements musculaires,Crampes abdominales

30 minutes après avoir mangédu chou vert (Brassica oleracea)

Pesticides


São Paulo, Brésil 2005

Intoxication par l’aldicarbe, un pesticide de type carbamateavec une action inhibitrice des cholinestérases.

Autorisé au Brésil pour coton, pdt, café, canne à sucre, Haricots, cacahuètes et citrons.

« Intervalle de sécurité » varie suivant le produit : 50 jourspour la pdt, 90 jours pour le café.

Cet intervalle n’a pas été respecté dans ce cas, où la famillea utilisé l’aldicarbe dans le jardin familial.

Même intoxication en 1985 avec les pastèques de Californie.

Pesticides


Résidus de pesticides dans les aliments

Normes internationales : Commission du Codex Alimentarius, créée par FAO et OMS

Au Bangladesh les agriculteurs de Jessorepulvérisaient leurs aubergines 70 à 150 fois par saison, soit une fois tous les deuxjours à deux fois par jour. Les produitsétaient souvent traités dans la soiréeprécédant leur mise en vente.

Pesticides


Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.

Amarpur, Petit village de600 habitantsprès de Jabalpur

Six familles delaboureurs

Episodes de convulsions

Pesticides


Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.

Dewan A, Vijay K. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42(4):363-369.

Episodes répétés de convulsions pendant 3 semaineschez 36 personnes.

Première semaine : mort de 3 enfants à défaut de traitement – suspicion de « possession par des esprits »

Deuxième semaine : traitement des patients hospitalisésmais réapparition des convulsions après retour à la maison.

Troisième semaine : nouvelle hospitalisation de 10 personnesRecherche de la cause d’intoxication.

Pesticides


Jabalpur, 2002.

Les patients ont consommé du Laddhu préparé à base de farinede blé contaminée par…

…de l’endosulfan, organochloré.

Vomissements gravesRévulsion oculaireConvulsions Décès enfants 3,5 et 15 ans

http://images.google.be/imgres?imgurl=http://aa.ecn.cz/img_upload/5744026d7207a4f7df4c419103fec30c/endosulfan_obr..gif&imgrefurl=http://bezjedu.arnika.org/chemicka-latka.shtml?x=309075&h=194&w=277&sz=3&hl=fr&start=3&tbnid=CKC1BVoRc0OX9M:&tbnh=80&tbnw=114&prev=/images?q=endosulfan&svnum=10&hl=fr&lr=&sa=G

Pesticides


Jabalpur, 2002.

Utilisation de récipients d’endosulfan vides pour stockerla nourriture !

Même certains parents venus assister aux funérailles desenfants ont été intoxiqués par la suite.

Extrême sensibilité des enfants à ce toxique.

Délai d’hospitalisation et de traitement

Ignorance et croyances superstitieuses…



Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985.

Sangster B. Ned Tijdschr Geneeskd 1985;129(31):1457-1459.Van der Linden-Cremers. Ned Tijdsch Geneeskd 1985;129(39):1890-1891.

Risque d’insuffisance rénale.

http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Diethylene-glycol-chemical.png



Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985.

Un patient de 54 ans a développé une nécrose tubulaire aiguëaprès avoir bu du vin contaminé par le diéthylène glycol.

Van Leusen R, Uges DR. Ned Tijdschr Geneeskd 1987;131(18):768-771.

Oligurie progressive ayantnécessité une hémodialyse

Pâleur, fatigue, jambesgonflées, hypertensionartérielle.



Diéthylène glycol : métabolisation humaine mal connue.

Ethylène glycol : transformé en métabolites néphrotoxiques

Acide glycolique et acide glyoxylique, puis acide oxalique

Cristaux d’oxalate de calcium dans tubules rénaux

Acidose Métabolique

Après trois semaines d’insuffisance rénale, guérison.



Méthanol

Naturellement présent dans vin(moins de 350 mg/l) – provient de l’hydrolyse des pectines du raisin.

VIGItox, Centre Antipoisons de Lyon, décembre 2002.

Mais aussi ajouté au vin pour en augmenter le ° d’alcool= vin frelaté. Décès survenus en 1986 en Italie.

Le pastis artisanal : une convivialité dangereuse !

Mr. M. reçoit 2 bouteilles d’1,5l de pastis d’un employétravaillant dans une usine de produits pharmaceutiques.



Méthanol et pastis artisanal

Consommation de ce «pastis » entre août et septembredans le camping où il passe ses vacances.

Hospitalisation en raison de l’apparition brutale desensations lumineuses scintillantes des yeux et vision floue.A la biologie, on note une acidose métabolique.

Dosage de méthanol positif dans le pastis (36% méthanol)

Intoxication aiguë au méthanol avec vins «yougoslaves »

Douleurs abdomin. +++ (pancréatite) – amaurose transitoire

****************



Méthanol

Toxicité liée à ses métabolites : formaldéhyde et acide formique

Toxicité oculaire : atteinte du nerf optique, cécité

Atteinte du système nerveux central

Acidose métabolique

Traitement par l’éthanol et surtout le Fomepizole®

Toxic Oil Syndrome


Espagne, 1981.

Plus de 20 000 personnes intoxiquées

1663 morts entre 1981 et 1994

3477 personnes atteintes de séquelles graves

3 phases d’intoxication

Phase aiguë1ère semaine

Phase intermédiaireSemaines 2 à 8

Phase chroniqueAprès deux mois

Toxic Oil Syndrome


3 phases

Cardaba B, del Pozo V. Toxicol Lett 2006;161:83-88.

Phase aiguë : fièvre, éosinophilie,frissons, œdème pulmonaire etinfiltration des alvéoles pulmonaires

Phase intermédiaire : alopécie,hypertension pulmonaire, œdèmede peau, thrombo-embolies

Phase chronique : hypertension pulmonaire, sclérodermie, atteinte hépatique, myalgies et neuropathie périphérique.

Toxic Oil Syndrome


Origine de l’intoxication

Ingestion d’huile de colza dénaturée commercialisée illégalement par des vendeurs itinérants.

Contenant 2% d’aniline ou phénylamine

Susceptibilité génétique à la toxicité de l’aniline.

Hypothèse immunologique.

Toxic Oil Syndrome


Séquelles

Qualité de vie des personnes intoxiquées

Martin-Arribas MC, De Andres Copa P. J Adv Nurs 2005;50(6):595-604.

Nombreuses séquelles neurologiques et psycho-sociales

Séquelles de la fonction motrice

Difficultés relationnelles, isolement social

Dépression

Douleurs

Toxic Oil Syndrome


ANILINE ou phénylamine

Provient de l’indigo (en sanscrit, anil ounila : bleu profond ou plante d’indigo.

Transformée en para-amino-phénol

méthémoglobinémie

cancérigène

Toxic Oil Syndrome


Enquête à Navas del Marques, 1981Province d’Avila.

…à 100 km de Madrid…

Incidence très élevée du TOS : 30 cas/1000 habitants.

123 cas déclarés entre fin avril et fin août 1981.

28 cas (23%) ont développé le syndrome neuromusculaire.

Toxic Oil Syndrome


Kilbourne EM, Rigau-Perez JG. NEJM 1989;309:1408-1414.

Initialement, le TOS se présente comme une pneumonie.

Dans la phase intermédiaire, prédominance de troubles gastro-intestinaux et hématologiques.

Dans la phase chronique, on note surtout un syndrome neuromusculaire et une atteinte de type rhumatologique.

Cette évolution est unique dans le domaine de la toxicologie.

Les myalgies sont présentes en fait aux trois phases de lala maladie.

Toxic Oil Syndrome


Navas del Marquez, 1981.

Facteurs de «mauvais pronostic », c’est-à-dire associésavec la progression vers le syndrome neuromusculaire.

Malaise généralFièvreMyalgiesTension systolique < 10Anomalies ECGTraitement par Erythromycine (?)Traitement par Cimétidine (?)Nombre de globules blancs

Apparition précoce des symptômes

Epping Jaundice


Epping, Royaume-Uni, 1965.

Kopelman H, Robertson MH. BMJ 1966;1:514-516.

84 personnes atteintesdans le village d’Epping etle village proche d’Ongar

Pas d’enfant atteint.

Jaunisse

Forme aiguë : 50 cas

Forme atténuée : 29 cas

Forme suraiguë : 5 cas

Epping Jaundice


Forme aiguë

Douleurs abdom.Et thoraciquesIntermittentes (24-36 h)

4-5 jours suivants« flu » syndromeFièvre, jaunissePrurit, hépatoM

Guérison mais jaunisse et prurit persistent plusieurssemaines

Forme atténuée

Sympt. initiaux légers et vagues(inconfort abd.)

1 sem. + tardFièvre, douleursGénéralisées etJaunisse

Forme suraiguë

Personnes âgéesPeu de sympt.initiaux

Jaunisse graved’embléeHépatomégalietrès marquée

Guérison

Epping Jaundice


Atteinte hépatique de type cytolytique ET cholestatique.

Toutes les personnes intoxiqués ont mangé un pain completprovenant d’une boulangerie d’Epping = type de pain appréciépar quelques amateurs, non par les enfants…

Reproductibilité des lésions du foie chez les souris nourriesavec ce pain.

Après enquête, la farine est incriminée.

Il s’est passé quelque chose pendantle transport de la farine vers la boulangerie.

Epping Jaundice


Transport avec produits d’une entreprise chimique.

Une jarre en plastique est tombé, mettant un liquideen contact avec le sac farine : une résine « epoxy »

4,4’-methylènedianilineMDA

MDA retrouvée dans le pain suspect (0,26%).

MDA normalement considérée comme peu toxique (!! mais entraîne une toxicité hépatique chez le chien et le chat (chez ce dernier, à la dose de 3 mg/kg)

Epping Jaundice


38 ans plus tard, à Epping.

Nichols I. Int Arch Occup Environ Health 2004;77:592-594.

Etude de mortalité dans le groupe de 84 patients atteintslors de l’épisode de 1965.

37 morts – pas de décès par atteinte du foie ni cancer dufoie – pas de surmortalité liée à l’intoxication.

Un cas de cancer de la vessie signalé. Ce type de cancera été rapporté chez les travailleurs exposés au résines Epoxy de manière professionnelle.

Coca Cola et « colas »


L’incident Coca-Cola de juin 1999 en Belgique.

Evaluation des évènements, discussion

conclusions et recommandations.

Groupe de travail du Conseil Supérieur d’Hygiène.

Ministère de la Santé Publique

Bruxelles, mars 2000.



8 juin 1999

Dans une école de Bornem, vague de plaintes de la partd’élèves ayant bu du coca cola en bouteilles

Nausées, vomissements, céphalées, maux de ventre,Palpitations, fatigue, malaise en général.

Les jours suivants

Troubles analogues signalés dans d’autres écolesainsi que bon nombre d’appels provenant du public(cannettes, autre produits par ex. Fanta impliqués)



Origine de l’incident

Erreur de production et/ou de stockage des produits

Contamination possible par H2S : hydrogène sulfuré

COS : sulfure de carbonyle

4-chloro-3-méthylphénol

Résultat : mauvaise odeur, mauvais goût

Transmission défaillante des informations



Explication possible de l’extension des cas :

MSI : Mass Sociogenic Illness

La présence de mauvaise odeur/mauvais goût a provoquéchez les personnes sensibles une réaction psychosomatique.

Plaintes réelles : nausées, vomissements, malaise.

Autre nom : Mass Psychogenic Illness

LLa transmission s’effectue par le contact visuel : Médias, réseaux sociaux et familiaux, téléphone.



16 juin : réunion de la cellule de crise

Pneumologues, médecin travail, toxicologues

Psychiatres

Art de Guérir, Croix Rouge

Institut Scientifique Santé Publique

Centre antipoisons

Inspection des Denrées Alimentaires

Conseil Supérieur d’Hygiène

Décision de réaliser une enquête épidémiologique.



Dans l’école de Bornem, les plaintes de santé peuvent être causées par la contamination des bouteilles de coca colapar COS et H2S.

Par la suite, les évènements dans les autres écoles indiquentplûtot l’existence de MSI.

Les concentrations de composants toxiques sont trop faibles pour causer une toxicité systémique.

Un dysfonctionnement dans la transmission des informations a été observé, d’une part entre Coca Colaet les autorités, d’autre part entre les différents services des autorités eux-mêmes.



Lors de chaque crise alimentaire

Il est essentiel de dresser rapidement

La carte du problème.

(=épidémiologie d’intervention)



Acide phosphorique des « colas » : un risque à long terme

Diminution de la densité de l’os

Risque de fractures augmenté

Sax L. Dietary phosphorus as a nutritional toxin : the influence of age and sex.Reviews in Food and Nutritional Toxicity. Preedy VR. Taylor & Francis 2003.

Surtout chez les adolescentes et femmes jeunes



Un peu de biochimie…

Ingestion de phosphates

Formation de complexes de phosphate de calcium dans sang

Formation de phosphatede calcium dans l’intestinavant absorption

Diminution de la vitamine D sanguine

Résultat : augmentationde la parathormone (PTH) sanguine



Si cette perte de calcium est compensée par un apportalimentaire suffisant en calcium, pas de problème majeur.

Importance du rapport calcium/phosphore dans l’alimentation.

Rapport Ca/P faible Densité osseuse diminuée

(prouvé chez la femme en période de ménopause)

Aux Etats-Unis, chez les adolescentes, risque de fracture 5 fois plus élevé en cas de consommation de « colas ».

En Grèce, même constatation chez enfants qui boivent plus qu’une cannette et demie de « colas » par jour.



Différences entre garçons et filles

Régime pauvre en calcium, riche en phosphore

Augmentation PTH nettement plus importante chez les femmes que chez les hommes.

Chez la femme, la diminution de densité osseuse estsurtout due à une destruction osseuse augmentée.

Chez l’homme, la diminution de la densité osseuse estsurtout due à une formation osseuse diminuée.



Différence entre…

Le phosphore des « colas »

Sous forme d’acidephosphorique

Absorption rapide dans l’intestin

Le phosphore présent dans les aliments

Sous forme liée aux protéines

Absorption lente etliaison moins importanteavec le calcium sanguin.


Acrylamide

L’acrylamide est une substance synthétique utilisée dansla fabrication des matières plastiques. Cependant, la contamination des aliments par l’acrylamide d’origine industrielle est peu probable.

L’acrylamide se forme lors du chauffage des alimentsriches en sucres ou amidon. C’est la source principale d’acrylamide dans les aliments.

Seuls les modes de cuisson de type sec sont concernés : cuisson au four, au gril, rôtissage, friture.

On ne trouve pas d’acrylamide dans les aliments cuitsdans l’eau.

Agence Alimentaire AFSCA, 2006.


Acrylamide

A fortes doses, l’acrylamide est

cancérigène

neurotoxique

Risque plus élevé si on consommetous les jours des aliments riches en sucres ou amidon, frits ou rôtis (chauffés à des t° > 100°)

Frites et chips


Acrylamide

Benedetti JL, Weber JP, Communiqué de veille toxicologique 10 février 2003.

Alerte donnée en avril 2002 par l’Agence Suédoise des Aliments.

Chez les travailleurs exposés à l’acrylamide, on a pu mettreen évidence une atteinte neurologique modérée et réversible

(dégénérescence des nerfs périphériques).

Acrylamide transformé en glycidamide, qui se lie à l’ADN.

Risque cancérigène prouvé chez l’animal.

Valeur limite dans l’eau : 0,5 µg/l (OMS)Frites : 300 µg/kg – Chips : 1300 µg/kg


Acrylamide

Acrylamide se forme par l’action des acides aminés et dessucres sous l’effet de la cuisson par la réaction de Maillard

C’est l’asparagine, présente en abondance dans céréales etpommes de terre, qui est à l’origine de l’acrylamide.

Shipp A, Lawrence G. Crit Rev Toxicol 2006;36:481-608.

Via la formation d’un aldéhyde (réaction de Strecker)

Mottram DS, Bronislaw L. – Stadler RH, Blank I. Nature 2002;419:448-450.

Réaction de Maillard : par pyrolyse, un acide aminé avec un sucre produit une Q significative d’acrylamide.


Acrylamide

De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54:2199-2205.

Etude de l’Université de Gand, 2006.

Certaines variétés de pdt produisentplus d’acrylamide lors la friture,surtout les petites pommes de terre.

Plus il y a de sucres dans la pdt,plus il y aura de l’acrylamide formélors de la friture.

La quantité de sucres peut augmenteren fonction du temps de stockage dela pdt («senescent sweetening »)


Acrylamide

Etude de l’Université de Gand, 2006.

La qualité du sol n’a pas d’influence sur la productiond’acrylamide.

De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54:2199-2205.

Choisir pour la friture des pommes de terresuffisamment grosses (> 5 cm) et dont la variété est pauvre en sucres.

Voir tableau dans article de De Wilde & De Meulenaer.



Définition

Agents conservateurs numérotés de E200 à E290.

Beaucoup de ces composés sont «physiologiques ».

Sulfites

Risque d’allergie : attention aux asthmatiques

Activité anti-thiamine (vitamine B1)



Antioxydants

Notamment le BHT E321 ButylHydroxyToluène

Pourrait être hypercholestérolémiant et promoteur decancérogenèse.

Agents de texture

Epaississants et gélifiants

Carraghénanes E407

Cal-0-fats ou pseudo-graisses



OMS rapport technique 928

«Evaluation of certain food additives »

Geneva 2005.


Mélamine

Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.

Lait de la firme SANLU

Mélamine destinée à donner l’illusion d’une haute teneur en protéines (!)

Mélamine interdite comme adjuvant alimentaire.

En Belgique, pas de problème avec la mélamine, sauf parfois parfois dans la vaisselle bon marché.

Cassart P. AFSCA, cité par Le Soir, 23 sept.2008.


Mélamine


Mélamine =1,3,5 triazine- 2,4,6 triamine.

Toxicité: risque d’atteinte rénale.


Mélamine


Point de l’EFSA,Autorité Européennede Sécurité des Aliments,25 septembre 2008:

Les scientifiques de l’EFSA ontémis aujourd’hui un avis stipulant que, si des adultes en Europe venaient à consommer du chocolat et des biscuits contenant de la poudre de lait contaminée, ils ne risquaient pas de dépasser la DJA (dose journalière admissible) de 0,5 mg par kilo de poids corporel, même dans les pires scénarios.

www.efsa.eu.int


Mélamine

2007 Contamination de nourriture pour chats et chiens

70 chats ont ingéré la nourriture contaminée

43 chats ont présenté les symptômes suivants:inappétence, vomissements, polyurie, polydipsie, léthargie

Cianciolo R, Bischoff K. J Am Vet Assoc 2008;233:729-737.

Analyses chez les chats morts: cristallurie intratubulaire,nécrose tubulaire régénérative, fibrose périvasculaireavec des thrombi intravasculaires.


Mélamine


Chez 34 enfants intoxiqués à Pékin, dans tous les cason note des calculs urinaires et une insuffisance rénale.

L’insuffisance rénale est réversible: retour à la normaleen 1 à 7 jours (en moyenne, 3 jours), après dialyse et traitement chirurgical de l’obstruction rénale.

Correction de l’hyperkaliémie très importante.

Les calculs contiennent de la mélamine et de l’acide urique.

Sun S, Shen Y. Zhonghua Er Ke Za Zhi 2008;46(11):810-815.


Mélamine


Les symptômes suivants ont été observés chez les enfants:Fièvre à la suite de l’obstruction urinaire

Obstruction rénale aiguë: oligurie, anurie

Dysurie (passage des calculs dans les canaux urinaires)

Hypertension artérielle, oedèmes

Hématurie macro- ou microscopique

Pleurs de l’enfants au moment d’uriner

Coulombier D et al. Eurosurveillance 2 Oct 2008; 13(40).

CONCLUSIONS

Toxicologie : conclusions

Conclusions

Une gastro-entérite peut cacher…

une intoxication alimentaire.

La « crise de foie » …

ça n’existe pas.

La présence de fièvre…

fait penser à une infection,virale, bactérienne ou parasitaire.


Conclusions

Si plusieurs personnes sont atteintes en même temps desymptômes de gastro-entérite, envisager la possibilité d’une toxi-infection alimentaire collective (TIAC).

Les différentes personnes atteintespeuvent provenir d’une même famille,d’un groupe d’amis ayant partagé un repas, souvent au cours d’une fête,d’un barbecue…

Les personnes malades peuvent être atteintes à desdegrés divers, suivant qu’ils ont mangé de plus ou moinsgrandes quantités des aliments suspects.

Les animaux peuvent également être atteints.


Conclusions

Rechercher des signes neurologiques associés à l’épisodede gastro-entérite.

Troubles sensitifs

Troubles moteurs

Troubles du SN autonome

Signes d’atteinte des nerfs crâniens

Troubles cérébelleux


Conclusions

Troubles neurologiques sensitifs

ParesthésiesDysesthésiesPrurit Inversion chaud-froid

Troubles neurologiques moteurs

ParésieParalysie

Atteinte des nerfs crâniens

PtosisMydriase


Conclusions

Troubles du Système Nerveux Autonome

Sécheresse des muqueusesLarmoiement, transpirationsTachycardie, bradycardieConstipation, diarrhée

Troubles cérébelleux

Ataxie (perte d’équilibre)


Conclusions

Les symptômes d’intoxication se présentent après une certaine latence :

Mauvais pronostic

• latence > 6 h pour les champignons

• latence > 4 h pour les infections (botulisme…)

• inversément, rapidité d’apparition des symptômespour intoxications par poissons, pour TOS

En cas d’intoxication collective, latences variables suivantles individus et la gravité de l’intoxication.


Conclusions

Autres signes de mauvais pronostic

Signes hématologiques (sang-oxygène)

Surtout chez le nouveau-né : méthémoglobinémie

Signes hépatiques

Jaunisse, prurit


Conclusions

Tirer la « sonnette d’alarme » si :

1a. Caractère familial ou collectif de l’intoxication1b. Atteinte à des degrés divers.

2. Signes neurologiques associés (moteurs, sensitifs, SN autonome).

3. Perturbations des glandes (salivaire, lacrymale…)

4. Absence de fièvre

5. Signes cutanés: pâleur, rougeur (flush), ictère (jaunisse), muqueuses bleues (cyanose).


Conclusions

Femmes enceintes ou allaitantes

Eviter les produits tératogènes (alcool,lupins,patuline,foie)

Intoxications transmises via le placenta: ciguatera, pyrrolizidines

Apport suffisant en vitamines : acide folique.

Toxoplasmose (éviter viande crue, mouton insuffisamment cuit, légumes non lavés)

Eviter les poissons contaminés par le méthylmercure.


Conclusions

En cas de suspicion d’intoxication, appeler un médecin.

En cas de suspicion d’intoxication collective, contacterl’ AFSCA Agence Fédérale pour la Sécurité de la ChaîneAlimentaire www.afsca.be

Point de contact : 0800 13 550 ou 02/211.82.11 du lundi au vendredi de 9 à 17 [email protected]

WTC III, local 21.037Avenue Simon Bolivar, 301000 Bruxelles

Toxicologie 5 Dr Bruno De Schuiteneer Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique...

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