SEMIOLOGIE GENERALE – La douleur : de la connaissance physiologique à l’analyse sémiologique - Premiers pas en thérapeutique : la classification des antalgiques

20 / 10 / 2015CHETRIT Mélanie L2CR : Juliette PhélipSémiologie Générale (SG)Pr Jean-Robert Harlé12 pages

La douleur : de la connaissance physiologique à l’analyse sémiologique - Premiers pas en thérapeutique : la classification des antalgiques

A. Introduction : définitions

La douleur est classé parmi les signes généraux, mais peut concerner tous les systèmes de l'organisme. Ce signe fonctionnel ne permet pas à lui seul d'établir un diagnostic.

Les composantes de la douleur :

-Nociception : processus sensoriel a l'origine du message nerveux qui provoque la douleur. C'est la capacité que nous avons de ressentir la douleur et d’intégrer les messages douloureux. L'organe des sens (les nocicepteurs) est diffus dans le corps.

-Douleur : La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée a une lésiontissulaire :

• existante ex : une plaie

• ou potentielle :on ressent un phénomène douloureux avant même d'avoir une lésion ex 1 : on retire la main de la source chaude avant d'avoir une brûlureex 2 : l'insensibilité congénitale à la douleur : les malades ne ressentent pas la douleur

• ou décrite en termes d'une telle lésion→ La douleur a longtemps été perçue comme de la nociception mais en fait elle intègre en plus un caractère émotionnel.

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Plan

A. Introduction : définitions

B. Physiologie du message sensitif douloureux I.Mécanisme périphérique : les récepteurs à la douleur II.Activation directe et indirecte des nocicepteurs III.Médiateurs impliqués dans la nociception IV.Les différents types de fibres V.Modulation du message sensitif douloureux

C. La douleur : particularités et caractéristiques I.Les différents types de douleur II.Conséquences cliniques III.Les caractéristiques

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-Perception de la douleur : composante sensori-discriminative. On parle de composante « discriminative ». La douleur suppose un cheminement du message nerveux depuis le cerveau jusqu'au lieu de la douleur. Cela nous permet de discriminer le lieu de la douleur et même la cause de la douleur

-Souffrance : composante affectivo-émotionelle. La souffrance est une douleur qui dure et qui modifie la composante affective.

-Comportement : composante cognitive et comportementale. La douleur peut modifier le comportement du malade

CR : il existe des pathologies d'insensibilité congénitale à la douleur.

B. Physiologie du message sensitif douloureux

I.Mécanisme périphérique : les récepteurs à la douleur

Les principaux récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres et ramifiées, disséminées danstous les organes et tissus, à l'exception du cerveau

Il ne sont pas en même quantité dans l'organisme. Ex : Cas d'une injection intra musculaire : ils sont moins nombreux au niveau du muscle fessier qu'au niveau du thorax ou de l’intérieur de la cuisse.

On distingue : – Structures profondes (cornée, dentine, périoste …) = unimodaux (stimulé par douleur)– Peau (derme et épiderme) = polymodaux (stimulé par la chaleur, pression légère, stimuli chimiques,

douleur)

Ces récepteurs réagissent aux stimuli « nocifs » c'est à dire tout ce qui peut endommager les tissus.

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DOULEUR

AFFECTIVE –EMMOTIONNELLE

-Tonalité désagréable,

-pénible allant vers l'anxiété, la dépression ou l'agressivité

SENSORI – DISCRIMINATIVE

-Mécanisme de décodage

- Qualité du message nociceptif

- Durée, intensité, lieu

COMPORTEMENTALE

- Manifestations observables verbales, non verbales, physiologiques

COGNITIVE

- Signification de la douleur de sa cause et de son pronostic

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Terminaison dendritique de neurones sensitifs. Le nerf sensitif périphérique rejoindra le SNC au niveau de la moelle.

Représentation d'un poil. Les terminaisons nerveuses libres se trouvent au niveau de l'hypoderme

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Les terminaisons nerveuses libres se continuent par un axone qui va transformer l'information en influx nerveux. Celui ci va continuer sa propagation dans le SNC.

II.Activation directe et indirecte des nocicepteurs

L'altération de la peau (qui est un phénomène mécanique) déclenche un phénomène douloureux dès la destruction des tissus et entraîne la libération de substances promotrice (histamine, bradykinine, 5-HT, proton, prostaglandine, ATP, NGF). Cela permet ensuite une action indirecte chimique qui va se propager dans le SNC

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III. Médiateurs impliqués dans la nociception

Lors d'un dommage/altération tissulaire, ou inflammation, il y a libération d'un grand nombre de substances :• ions (K+, H+), • 5-HT (5- hydroxy tryptamine), • histamine, • bradykinines (resulte de la destruction des phospholipides membranaires)• prostaglandines, • leukotrienes, • substance P des terminaisons nerveuses libres.

Parmi ces substances, les bradykinines sont les activateurs les plus puissants des nocicepteurs.Les bradykinies déclenchent ensuite la libération de substances telles que l'histamine et les prostaglandines qui amorcent les processus inflammatoires.Les bradykinines se lient également aux terminaisons axonales des récepteurs de la douleur, ce qui génère un potentiel d'action.L'ATP que les cellules endommagées libèrent dans l'espace extra-cellulaire stimulerait certains récepteurs localisés sur les neurofibres de type C et engendrerait des signaux douloureux.

Substances algogenes = substances qui entraînent la douleur

Les lésions tissulaires entraînent l'apparition des éléments suivant : K+, H+, serotonine, histamine, bradykinine,opioïdes endogènes, NGF, ATP, ProtéasesCes éléments entraînent un phénomène d’hyperalgésie primaire

Suite a une lésion tissulaire, l'acide arachidonique (contenue dans les paroi membranaire) va se dégrader en prostaglandines, en kinines, en leucotriene.Cela entraînera un phénomène d'hyperalgésie secondaire

Certains antalgiques sont dirigés exclusivement vers cette soupe inflammatoire.

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IV Les différents types de fibres

CR : Les différents types de fibres qui amènent le message ne sont pas toutes équivalentes. Au niveau de la peau on retrouve des récepteurs mécaniques associés au fibres Aδ et des récepteurs polymodaux associés au fibres C.

Analyse du graphique : • Les fibres Aδ sont des fibres myélinisés : Elles amènent le message nerveux très rapidement et

immédiatement mais ce message régresse très vite. → conduisent un message d'alerte, bref et intense (20 m/s)

• Les fibres C sont des fibre amyélinique : Elles amènent le message en décalé et plus lentement mais elles permettent de perpétuer le message nerveux.→ message d'intégration, plus long à mettre en marche mais durable

Grâce à la gaine de myéline, la conductance de l'influx est plus rapide car le message saute d'un nœud de Ranvier à un autre (conductance saltatoire). Donc lorsque la fibre est myélinisée, le message arrive plus vite.

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Au niveau central : • Le neurone qui conduit le message douloureux est dans le cordon postérieur de la moelle.• Cette dendrite va rencontrer l'axone du 2eme neurone, dans la corne postérieure de la moelle, cela crée

une synapse dans la corne dorsale de la moelle épineuse. Autrement dit les neurofibres de la douleur somatique et viscérale font synapse avec des neurones dans les cornes dorsales de la moelle épinière.

• Ce 2eme neurone va passer de la corne postérieure, ou il y a eu la synapse, à la corne antérieure de la moelle : on dit qu'il decusse

Ex : si il y a une lésion dans la partie droite de la moelle épinière (ou du cerveau), on aura un déficit a gauche.C'est a cause de la decussation

• L'influx nerveux provoque la libération de la substance P, le neuromédiateur de la douleur, au niveau de la fente synaptique

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Les voies de la douleur :

– dans la voie extra lemniscale : il y a décussation (le nerf croise la ligne médiane)CR : Après decussation, il remonte jusqu'à l'hypothalamus (noyau gris central) ou il fait relai avec le 3ème neurone. A partir de l'hypothalamus les neurones vont se projeter essentiellement sur le cortex sensitif, mais il va également y avoir des connections avec le cortex moteur.

– dans la voie lemniscale : pas de décussation

V. Modulation du message sensitif douloureux

La libération de substance P dans la fente transmet le message de douleur au 2° neurone.

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Certains neurones font synapse avec des interneurones qui modulent la quantité de substance P libérée, donc l'intensité du message sensitif. C'est le phénomène de Gate control

Phénomène de Gate control (contrôle de la porte) : • L'interneurone a la particularité de faire synapse sur l'axone du 1er neurone • L'interneurone va libérer des enkephalines. Les enkephaline vont diminuer l'intensité du message

nerveux sensitif. On parle d'antalgique interne (une morphine interne) • Les enkephalines bloquent l'afflux de Ca2+ dans les terminaisons sensitives des neurofibres

nociceptives afférentes (primaires) ce qui empêche la libération de la substance P et donc il n'y a plus demessage douloureux

→ Les enkephalines modulent le messages douloureux. Il existe des antalgiques similaires aux enkephalines qui agissent sur les mêmes récepteurs ce qui permet de moduler la douleur du malade (CR : morphinique et dérivés)

C. La douleur : particularités et caractéristiques

I.Les différents types de douleur

Douleur aigue / douleur chronique :

Aiguë (douleur symptôme) Chronique (syndromedouloureux chronique)

Signal d'alarme, utile, protectrice Inutile, destructrice (physiquement, psychologiquement, socialement)

Aspect évolutif Douleur transitoire Douleur permanente récurrente ou répétitive

Mécanisme générateur uni factoriel plurifactoriel

Rections végétatives Réactionnelles (tachycardie, polypnée, mydriase, sueur)

Habituation, entretien (cercle vicieux)

Retentissement psychologique Anxiété Dépression

Objectif thérapeutique Curatif (to cure) Réadaptatif (to care) : pluridimensionnelle (bio psycho social)

Ex : Zona C'est une éruption cutanée qui suit un dermatome (CR : dermatome = territoire cutané correspondant à une région innervée par un nerf)Il est du au virus de la varicelle CR : Ce virus est capable d’émerger sous la forme d'un zona, qui va coloniser le nerf sensitif, et donc entrainerun éruption le long du trajet du nerf. L'éruption cutanée va intéresser l'ensemble de la zone dont la sensibilité est recueilli par T4 par exemple (sorte d'hémi ceinture). Le premier symptome est une sensation de brûlure.

On le retrouve tout le long des nerfs sensitifs, c'est donc très douloureux.

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La douleur post-zosteriene est un exemple de douleur chronique (+++) : en effet chez les personnes âgées la douleur peut devenir chronique même si l'éruption a disparu.

Il existe différentes douleurs selon le mécanisme physiopathologique

Douleurs nociceptives : CR : Mise en jeu de récepteurs périphériques qui génèrent le message douloureux.• Arthrose • Traumatismes • Brûlures• Cancer (sans composante neuropathique)• Lombalgie (sans composante neuropathique)

→ Réaction inflammatoire ou non inflammatoire à un stimulus nociceptif et à une lésion tissulaire

Douleurs mixtes (avec composantes nociceptive et neuropathique) : • lombo-sciatalgie chronique (lésion musculo-squelettiques et neurologique)• Cancer (avec lésion nerveuse)• SDRC de type 2

→ Association des composantes nociceptive et neuropathique

Douleurs neuropathiques : • Périphérique :

• polyneuropathie (diabète, infections-HIV, médicaments...)• Mononeuropathies (DNPZ, chirurgie, traumatismes....)

• Centrales : • Lésions médullaire (Traumatisme, Compression, Sclérose en plaque, Vasculaire (infarctus,

hémorragie médullaire))• Lésions cérébrale (AVC, tumeur, traumatisme ….)

→ Lésions directe ou indirecte du système nerveux

• Définition de la douleur neuropathique :• IASP, 1994 : douleur secondaire à une lésion ou à un dysfonctionnement du système nerveux

central ou périphérique • Définition révisée : Douleur en rapport direct avec une lésions ou a une maladie affectant le

système somesthésique périphérique ou centralCette définition est associée à des critères de pondération : peu probable, possible, probable, confirmé

II.Conséquences cliniques

Outre le sentiment de souffrance, la douleur peut provoquer un malaise vagal par stimulation des nerfs vagues(nerfs pneumogastriques, X) qui modulent le rythme cardiaque par la synthèse d’acétylcholine.

Les symptômes de cette excitation vagale sont toutes ou parties des signes suivants :• une baisse du débit sanguin par bradycardie et hypotension ;• une syncope ;• un myosis (diminution du diamètre des pupilles par contraction de l'iris) ;• une transpiration aux extrémités des membres ;

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• une sécrétion excessive de la salive ;• une hyperchlorhydrie (excès de sécrétion d'acide chlorhydrique par la muqueuse de l'estomac) ;• une constipation ou des diarrhées ;• des spasmes ;• des troubles de la respiration ;• la douleur prolongée est inhibée par le corps par la sécrétion d'endorphines (ou endomorphines). La

production d'endorphines se fait initialement aux niveaux des nerfs proches du sièges de la douleur. Lorsque cette production ne suffit plus (douleur prolongée), c'est un site plus proche du cerveau quiprend le relais dans la sécrétion. La sécrétion d'endorphines est différente selon les individus (ex : elle augmente chez les marathoniens pour lutter contre la douleur). On a ainsi une douleur qui va et qui revient par vagues.

III.Les caractéristiques

Les caractéristiques de la douleur :

-Promoteurs : facteurs déclenchants de la douleur

-Qualité de la douleur

-Région : localisation de la douleur, irradiations, projection de la douleur

-Sévérité de la douleur / évaluation de l’intensité de la douleur

-Temps : variation dans le temps de la douleur (permanente ou crise douloureuse)

=PQRST

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PS : Le cours n'a pas pu être terminer à cause d'une alerte incendie

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