Rythmologie en Médecine Générale20en%20M%E9decine... · Clinique Victor Pauchet Rythmologie à...

Rythmologie Rythmologie en Médecine en Médecine GénéraleGénérale

Dr Eric DADEZClinique Victor Pauchet

Amiens

20 Octobre 2004 EPU B/Dr Eric DADEZ. Clinique Victor Pauchet

Rythmologie Rythmologie à l’usage du nonà l’usage du non--rythmologuerythmologue

La rythmologie peut parfois paraître ésotérique !!!


RythmologieRythmologie à l’usage du nonà l’usage du non--rythmologuerythmologue


analyse rapide ECG 1analyse rapide ECG 1

1 le rythme est-il sinusal?Une onde P normale ( Positive en

D2,D3,Vf ) et une seule devant chaque complexe QRS2 Quelle est la fréquence ventriculaire ?En défilement 25 mm/sec , un carreau 300/mn, 2 c 150/mn, 3 c 100/mn, 4 c 75/mn, 5 c 60/mn …



3 La conduction auriculo-ventriculaire est-elle normale?PR compris entre 120 et 220 msec ( 3 à 5 petit carreau pc )4 L’axe des QRS est-il normal? ( Dérivation de la plus forte positivité ) entre aVl ( -30°) et aVf ( +90°)



5 Les QRS sont ils normaux ?QRS Fins durant moins de 120msec ( 3pc)Au delà on parle de Bloc de Branche BBG si retard de positivité en V6BBD si retard de positivité en V1



6 La repolarisation est-elle normale?Onde T positive sauf V1 aVr Espace QT < 400 msec ( En fait relation inverse de le FC )En cas de Bloc de Branche l’ onde T est en générale Inversée/QRS dans les dérivations décrites plus haut


Analyse ECGAnalyse ECG


Rythme sinusal Rythme sinusal


Fibrillation auriculaireFibrillation auriculaire

La Fibrillation auriculaire est caractérisée par une désorganisation complète des

dépolarisations auriculairesPerte de l’activité mécanique des oreillettesConduction plus ou moins rapide aux ventricules suivant la perméabilité du nœud auriculo-ventriculaire Stase Sanguine et altérations hémodynamiques



On distingue:Fibrillation auriculaire permanenteFibrillation auriculaire paroxystiqueFibrillation auriculaire récidivanteFibrillation auriculaire sur cœur sain ( ETT normale , absence d’HTA de diabète de coronaropathie )Fibrillation auriculaire non valvulaire ( Absence de pathologie mitrale )



L’interrogatoire s ’attache à préciser les circonstances déclenchantes:Mécanisme vagal; post-prandial, nocturne , en récupértion après l’effortMécanisme catécholergique; pendant l’effort, lors d’un stress, d’une émotion

Orientent le traitement préventif



Les circonstances de révélation sont variées:Examen systématiqueAltération de l’état généralMajoration d’un angorÉpisode dyspnéiqueLipothymie voire syncopeComplication emboliquePoussée d’insuffisance cardiaque


Prévalence de la FA chronique

PrPréévalence de la FA valence de la FA chroniquechronique

Estimée ≈1% de la population générale (pas d’étude en France) ; 400 à 600 000 cas en France ?Augmentation exponentielle après 65 ans . Prévalence >10% après 80 ans

0.0

2.0

4.0

6.0

8.0

10.0

12.0

14.0

16.0

40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80 et +Classes d'âge (années)

Prév

alen

ce (%

)

Framingham

Western Austria Rochester

Cardiovascular Health study



La stase sanguine dans une oreillette gauche souvent dilatée est une facteur de thrombose et d’embolie à point de départ cardiaqueLe risque relatif Thrombo-embolique en cas de FA non valvulaire est de 4 à 7 fois celui de la population normaleL’expression est dans 70% des cas cérébrale



THROMBUS MOBILE DE L’AURICULE GAUCHE



Dans l’OGActivation

PréférentielleDes facteurs

de lacoag/plaquettes:Anticoagulants>

Anti-aggrégants


BALL-THROMBUSThrombus mobile dans l’OGIci Rétrécissement mitral en FA


Fibrillation auriculaireFibrillation auriculaireRisque augmenté en lors de l’installation ou de la réduction de la FARisque augmenté avec:

- Antécédent d’AVC surtout 1ére Année- âge > 60 ans- Dysfonction VG - Diabète, HTA- Contraste spontané echo et calcification de

l’anneau mitral- Cardiopathie mitrale



Les AVK de faible intensité ( INR 2.0 à 3.0) réduisent le risque TE de 60 à 70 %L’Aspirine à dose anti-aggrégante réduit le risque au mieux de 20 à 30%Le rapport bénéfice/risque se maintient pour les AVK faibles doses au-delà de 75 ans



L’AVENIR ?

PROCHE !!


: pharmacologie, en bref: pharmacologie, en bref: pharmacologie, en bref1er représentant des « Oral DTI » :

Antithrombines directes par voie orale Anticoagulant oral et à action immédiate

PharmacologieCinétique linéaire, élimination complète par le rein (forme inchangée)Pas d’interaction significative avec l’alimentation ou les traitements associésEffet stable et prévisible (hors insuffisance rénale)

Administrable à dose fixe, Sans surveillance systématique de la coagulation


Programme SPORTIF Programme SPORTIF Montrer qu’EXANTA est une alternative valable aux AVK– Au moins aussi efficace – Au moins aussi bien toléré – Avec des avantages pharmacologiques majeurs +++

Voie orale etDose fixeEffet immédiat et rapidement réversible Pas d’influence des traitements associésPas de surveillance systématique de la coagulation


SPORTIF IIIFibrillationFibrillation AuriculaireAuriculaire

++

AuAu moinsmoins 1 FR1 FR additionneladditionnel

Warfarin

Dose adaptée

(INR 2-3)

EXANTA

Dose fixe

36 mg x 2

•• EtudeEtude randomiséerandomisée,, multicentriquemulticentrique 23 pays, 25923 pays, 259 centrescentres

•• MenéeMenée enen ouvert ouvert ((évaluationévaluation desdes événementsévénements àà l’aveuglel’aveugle))

• Durée moyenne du traitemment: 17 mois


SPORTIF III Phase III en ouvert

Europe, Asie du S-E, Australie, NZ

P = P = 0.100.10

0

1

2

3

4

0 3 6 9 12 15 18 21Durée (mois)

WarfarineExanta

Évén

emen

ts c

umul

és(%

)

56 év. (2.3%/year)

40 év.(1.6%/year)40 év.(1.6%/year)

AVC et autres embolies artérielles


SPORTIF III SPORTIF III SPORTIF III

Hémorragies mineures et majeures

ExantaExantaWarfarineWarfarine

29.5%29.5%

1.8%1.8%

00

55

1010

1515

2020

2525

3030

Even

t rat

e (%

per

yea

r)Ev

ent r

ate

(% p

er y

ear)

Hémorragies majeures

P = 0.007P = 0.007

25.5%25.5%

NSNS

1.3%1.3%



Après une période cardioversion à toutcrin , l’étude AFFIRM montre que chez le sujet âgé le contrôle de la fréquence( digoxine , béta-bloqueurs voire I Ca++ ) fait aussi bien ( morbi-mortalité) que le contrôle du rythme( maintien du rythme sinusal; anti-arythmiques+cardioversion )



Dans des cas particuliers ( Insuffisance cardiaque , diastolique en particulier ), le maintien de la contraction auriculaire reste cependant utile au débit cardiaque Sur des cœurs rigides la perte de la contraction auriculaire peut réduire le débit de plus de 40%


Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire Traitement antiTraitement anti--arythmiquearythmique

FA respectée, Contrôle de la fréquence: Ralentisseurs:

Digoxine adaptée à la réponse ventriculaire, à la fonction rénale, aux dosages plasmatiquesBéta-Bloqueurs permettant un meilleur contrôle à l’effortInhibiteurs calciques ralentisseurs ( Diltiazem, Verapamil )Associations ( Digo+Betabloqueurs, Digo+I Ca++)



FA Réduite , Contrôle du rythmeCordarone Seule possible si Dysfonction Vg ou si Ins. Coronaire ( Complications au long cours , Thyroide TSH SEMESTRIELLE +++.. )Flécaïne , CI si DVG, Attention à la conduction intra-ventriculaire ( BBG , BiBloc, BAV 1 ou 2 ) Contrôle obligatoire entre 5 et 7 Jours puis semestriel. Ne ralenti pas le FC si rechute ( voire l’accélère): Fréquemment associée à un Beta-Bloqueur



Autres anti-arythmiquesPropafénone , Classe Ic comme la Flécaïne ( mais léger effet ralentisseur , un peu moins éfficace )Sotalol ( Beta-Bloqueur avec léger effet Cordarone_Like , efficacité inferieure aux 2 premiers ) Particulièrement indiqué si mécanisme Adrénergique



NON PHARMACOLOGIQUESAblation par RADIO-FREQUENCE de foyers automatiques le plus souvent situés autour de l’abouchement des veines pulmonaires ( OU CHIRURGICALE)Formes rares de FASujets jeunesProcédures longues et complexesComplications non exceptionnellesA réserver aux échecs des AAR après documentation précise du mécanisme


Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire Reduction Reduction

Pharmacologique: Cordarone + DigoxineCardioversion electrique sous AG Toujours après Au minimum 3 semaines de Traitement Anticoagulant éfficace OU après avoir documenté en ETO la vacuité de l’OG OU FA installée avec certitude depuis moins de 48H80 % de succès immédiat, à un Mois 80 % restent en Sinusal , à Un An moins de 60% en sinusal


Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire ConclusionsConclusions

La prévalence augmente de façon exponentielle avec l’âgeLe risque est thrombo-embolique avant toutIndication larges du traitement AVKContrôle de la fréquence = Contrôle du rythme ( Mais cas particuliers )Anti-arythmiques de choix: Amiodarone , Flécaïnide, parfois Béta-bloqueursTechniques Ablatives réservées à des cas sélectionnés rares


PalpitationsPalpitations

L’interrogatoire permet le plus souvent d’orienter le débat! Tout d’abord y a t-il une cardiopathie connue , des symptomes de gravité associés ( syncope, angor , insuffisance cardiaque )

On élimine rapidement le simple érèthisme cardiaque ( Battements perçus anormalement puissants mais sans tachycardie ni irrégularités , ne relève pas de la rythmologie: penser cependant à anémie , hyperthyroidie, insuffisance aortique



Les Extrasystoles sont perçues comme des pauses suivies d’une systole plus vigoureuse sur fond de rythme régulierOn distingue les Extrasystoles auriculaires le plus souvent bénignes et les Extrasystoles Ventriculaires ; ECG indispensable pour les caractériser


Palpitations / ESAPalpitations / ESA



Extrasystoles auriculaires parfois bloquées avec repos compensateur



ESA précoces avec conduction IV normale ( QRS fins ), Bloquées et BB fonctionnel


Palpitations / ESAPalpitations / ESA

Les ESA sont en général bénignes et ne nécéssitent pas de traitement AAR spécifique ( BetaBloqueurs si symptomatiquesParfois elle reflètent un état préfibrillatoire ( OG Dilatée , Cardiopathie sous-jacente surtout mitrale , ATCD de FA ) et justifient un AAR préventif +/-AVK si le risque thrombo-embolique apparaît élevé


Palpitations / ESV Palpitations / ESV

ESV ; Complexes Larges non précédés d’onde P, Si morphologie de BBG Naissent du VD , si morphologie de BBD naissent du VG


Palpitations / ESVPalpitations / ESV

Le plus souvent bénignes et disparaissent à l’effort; Parfois satellitesD’une Cardiopathie et marqueurs du risque de mort subite


Palpitations / ESVPalpitations / ESV

Les critères de gravité des ESVSévérité de la cardiopathie associéePhénomène R/TPolymorphismePhénomènes répétitifs

En pratique , Échocardiographie VG et VD ++; En pratique , Échocardiographie VG et VD ++; souvent épreuve d’effort . QUANTIFICATION par le HOLTERsouvent épreuve d’effort . QUANTIFICATION par le HOLTER


Palpitations ESV Palpitations ESV


Palpitations TachycardiePalpitations Tachycardie

Irrégulière , FA ?? Intérêt du HOLTERRégulière ; Ancienneté ; mécanisme déclenchant Tachycardie jonctionnelle ( BOUVERET )Tachycardie atrialeFlutter AuriculaireParfois Tachycardie ventriculaire


Palpitations / Tachycardie Palpitations / Tachycardie Le BOUVERET;

Crises débutant le plus souvent dans l’enfance , l’adolescence Réduction par manœuvres vagalesSi enregistré; TC régulière 150/180/mn, activité auriculaire non visible , QRS FinsRéduction « tout ou rien » par manœuvres vagales ou striadyne Rechercher sur l’ECG de repos ou EFFORT des signes de préexcitation ( WOLF-PARKINSON-WHITE )TT préventif: rien, beta-, flecaine; TT Curatif: radiofréquence


Bouveret Bouveret


Flutter AuriculaireFlutter AuriculaireLe flutter auriculaire est une tachycardie auriculaire rapide

et régulièreDe fréquence rapide entre 220 et 320/mnLe Mécanisme le plus fréquent est une Macro-Réentrée se

faisant au niveau de l’Oreillette Droite ( Une Voie lente + Une Voie rapide )

Ce circuit de réentrée passe par l’isthme Cavo-Tricuspidien( Anneau tricuspide en avant et Abouchement de la Veine Cave Inférieure en arrière )

Une forme habituelle ( Circuit se faisant en anti-horaire: Ondes F négatives en D2, D3, Vf ): Flutter orthodromique

Une forme moins fréquente ( Circuit horaire , Ondes F positives ) Flutter antidromique

Rarement Flutter atypiques n’ empruntant pas ces circuits:


Flutter AuriculaireFlutter Auriculaire

Circonstances de découverte proches de la FAA l’examen:Régularité parfaite ( 150/mn: conduction 2/1 ) si pas de traitement préalable, insensible à l’effort et aux changements de positionManœuvres vagales, cassent transitoirement le trouble du rythmePassage ou alternance possible avec une FA



Un traitement anti-arythmique ralenti la conduction aux ventricules Et met en évidence les ondes de flutter


Flutter AuriculaireFlutter AuriculaireRéduction

Mêmes précautions concernant l’anticoagulation que pour la FA Médicamenteuse; Digo+Cordarone Stimulation auriculaire soit par sonde oesophagienne ( efficace dans 60% des cas) soit endocavitaire (Capturer l’oreillette à une fréquence supérieure au Flutter et interrompre la réentrée)Cardioversion électrique



Prévention des rechutes Médicaments idem FA Traitement radical par application de courants de radio-fréquence au niveau de l’isthme cavo-tricuspidien ( Efficace dans 80% des cas avec risque de récidive faible 10 à 15 % ) aisé dans les formes communes ; aidée d’une cartographie de l’oreillette dans les formes atypiques


CAT devant une syncope ( ou un CAT devant une syncope ( ou un malaise )malaise )

Dans plus de 50% des cas chez le sujet âgé la cause est cardio-vasculaire; dans 25 % des cas iatrogène Dans un premier temps évaluer les conséquences ( Trauma, neuro, bio, etat d’hydratation.. )Mode d’entrée dans la dépendance chez le sujet âgé



Le diagnostic de Bloc Auriculo-ventriculaire paroxystique est un diagnostic d’élimination

L’interrogatoire doit donc s’attacher aux circonstances de survenue:Syncopes d’effort/ CMO ; RAO; vol sous-calvierSyncopes avec palpitations ( Tachycardie ventriculaire … )Syncopes vaso-vagales Hypotension orthostatiqueSyncope laryngéeHypersensibilité sino-carotidienneDrop-attack



La syncope vraie a une définition préciseTOTALE

BRUTALEBREVE

Les symptomes dépendent de la durée:Qq sec : Voile noir15 à 30 sec: Perte de connaissance, chute40 à 50 sec: parfois convulsions et perte d’urine ( jamais de morsure de langue



Un élément fondamental oppose bradycardies paroxystiques et autres syncopes CV

Survenue aléatoire/Circonstances stéréotypées


BAV ParoxystiqueBAV Paroxystique

ECG: Eléments de présomption si: BAV 1 ou BAV 2, Troubles conductifs intraventriculaires ( BBDc+axe Gauche et surtout BBDc+axe Droit ), Diagnostic suffisant si alternance BBDc et BBGc Souvent , nécessité de recours au HOLTER et à L’exploration electrophysiologique ( Mesure de HV, Test à l’ajmaline, Stimulation auriculaireD ’autres méthodes peuvent être proposées; R-TEST, HOLTER IMPLANTABLE


BAV 1BAV 1


BAV 2 BAV 2 LucianiLuciani--WenckebachWenckebach


BAV 3BAV 3


BAV BAV

Traitement d’urgence des Accidents Syncopaux:

Coups de poing sternaux MCE et VAAtropineEntrainement électro-systolique


BAVBAV

Le traitement des BAV chroniques ( permanents ou paroxystiques ) repose sur le stimulation définitiveSi persistance d’une activité auriculaire ,l’utiliser; PM DDD ou VDD


BAVBAV

Les BAV 3 permanents ne se manifestent pas tous par des syncopes; Insuffisance cardiaque, insuffisance circulatoire cérébrale ( si athérosclérose surajoutée )Cliniquement; Pouls lent permanent non influençable, renforcement intermittent du premier bruit, systoles auriculaires en echo( bruits diastoliques )souffle ejectionnel lié à la bradycardie, dissociation entre pouls jugulaire et pouls artériel


BAVBAV

La syncope du BAV peut être liée à la pause cardiaque ( asystole)Ou à une torsade de pointe déclenchée par une ESV à couplage long sur fond de bradycardie


Toutes les syncopes ne sont Toutes les syncopes ne sont pas des BAV pas des BAV

Tachycardies ventriculairesTachycardies supra-ventriculaires surtout si la conduction est accélérée aux ventricules soit par une voie accessoire ( WPW) soit par un anti-arythmique ( Quinidine, Flecaine .. )


Tachycardie ventriculaireTachycardie ventriculaire

Survenant presque exclusivement su cardiopathie sous-jacente;Cardiopathie ischémiqueDysplasie arythmogène du VDCardiopathie dilatée Toutes les cardiopathies évoluéesBrugada ?§?



Nait au dessous de la bifurcation du faisceau de His ( QRS en général larges )> 3 ESV successives à plus de 100/mnDissociation auriculo-ventriculaireESV de même morphologie en rythme sinusalCaptures et fusions



Réduction: CEE, Stimulation ventriculaire, parfois AARPrévention des récidives en aigu; Xylocaine, Cordarone , Beta_bloqueursEn prévention secondaire; Cordarone, Beta-Bloqueurs et INDICATIONS LARGES DU DEFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE IMPLANTABLE TOUJOURS ; TT de la cause ( Ischémie++ )


Fibrillation ventriculaireFibrillation ventriculaire


ConclusionConclusion

En Rythmologie l’analyse de l’Ecg est incontournable ( Lapalissade !)Le recours aux techniques plus sophistiquées souvent nécessaireCependant l’examen clinique, l’interrogatoire, les circonstances déclenchantes, les symptômes associés sont des éléments indispensables à la stratégie diagnostique et thérapeutique

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