Rapport du groupe de travail sur les accidents vasculaires...

République Française

Rapport du groupe de travail sur lesaccidents vasculaires cérébraux

Octobre 2002

SOMMAIRE

INTRODUCTION

• Le groupe de travail

• Généralités

• Objectifs et limites du rapport

EVALUATION DES BESOINS

• Données épidémiologiques

I – Mortalité

II – Incidence

III – Prévalence

IV – Institutionnalisation

V – Résumé

Références

• Données de la science sur la prise en charge des AVC

I - Prévention

II - Phase aiguë

III - Récupération et séquelles

• Conclusion et perspectives

AGENCE REGIONALE DE L’HOSPITALISATION D’ILE-DE-FRANCE

OFFRE DE SOINS

• Court séjour

I – Méthodologie

II – Pathologies

III – Structure des établissements

IV – Répartition géographique des établissements

V – Commentaires

VI - Annexes

• Soins de suite ou de réadaptation (SSR)

I – Méthodologie

II – Répartition régionale des établissements SSR

III – Activité pour les AVC

IV – Commentaires

V - Annexes

• Conclusion

ADEQUATION ENTRE L’OFFRE ET LA DEMANDE

Dysfonctionnements

Propositions d’amélioration

CONCLUSION

ANNEXES

CARTES (Ile-de-France)

Accueil et traitement des urgences : les SAU

Etablissements totalisant au moins 50 séjours “ AVC ” en 1999 (par

département)

SROS II : soins de suite et réadaptation (par département)

ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

INTRODUCTION

• LE GROUPE DE TRAVAIL

• GÉNÉRALITÉS

• OBJECTIFS

COMPOSITION DU GROUPE DE TRAVAIL

EXPERTS

- Pr M-G. Bousser, PrésidenteNeurologieHôpital Lariboisière, Paris � 75

- Pr P. AzouviRéadaptationHôpital R. Poincaré, Garches, 92

- Dr A. BaulonGérontologieHôpital Sainte Perrine, Paris - 75

- Dr M. BrayUrgencesCentre hospitalier Sud Francilien, Corbeil - 91

- Dr F. CajfingerMédecine généraleVerneuil s/Seine � 78

- Mme M-A. CaillauxAssistante socialeHôpital R. Poincaré, Garches � 92

- Dr F. ChedruNeurologieCentre hospitalier de Meaux, Meaux � 77

- Pr A. CohenCardiologieHôpital Saint-Antoine, Paris �75

- Dr J-F. ConsoDIM

- Dr P. DavidNeurochirurgieHôpital Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre � 94

- Dr T. de BrouckerNeurologieCH Saint Denis, Saint Denis � 93

- Dr H. DechyNeurologieVersailles � 78

- Dr DemelleCardiologie libéraleParis � 75

- Dr D. GuedjCardiologie libéraleParis � 75

- Mme L. JosseKinésithérapieHôpital Avicenne, Bobigny � 93

- Dr P. LagardeMédecine interneCH de Lagny, Lagny � 77

- Pr C. MarsaultRadiologieHôpital Pitié-Salpêtrière, Paris �75

- Dr K. MilojevicSAMUCH Versailles, Le Chesnay � 78

- Dr P. NiclotNeurologieHôpital Lariboisière, Paris � 75

- Dr O. RiouGériatrieHôpital Casanova, Paris �75

- Mr J-F. SpielerEconomie de la santéHôpital Lariboisière, Paris - 75

- Dr F. WoimantNeurologieHôpital Lariboisière, Paris � 75

REPRESENTANTS DE L�ARH

- Dr N. de Vernejoul, chef de projetDRASSIF

- Mme J. FatgrisCRAMIF

- Mme A-M. GomondCRAMIF

- Dr S. TorreSMAMIF

AVEC LA PARTICIPATION DE

- Dr H. HenonNeurologue, Lille

- Dr V. OlagnierDRASSIF

- Dr F. CorriasSMAMIF

- Mr B. BertrandCRAMIF

SECRETARIAT

- Mme J. RuffiéHôpital Lariboisière, Paris � 75

- Mme J. SourdetHôpital Lariboisière, Paris � 75

- -Mme S. HelloHôpital Lariboisière, Paris - 75

LE GROUPE DE TRAVAIL SUR LES AVC

A. Historique

Le SROS 1999-2004 arrêté le 23 juillet 1999 a retenu les pathologies cardiaques et vasculairescomme nouveau domaine prioritaire, avec la périnatalogie, la cancérologie et la chirurgie. En juin1999 a été présenté le rapport du Schéma régional de l�Organisation Sanitaire SROS II, voletcardiologie. Ce schéma a initialement concerné le seul domaine des pathologies cardiaques,essentiellement l�insuffisance coronaire et l�insuffisance cardiaque. L�extension de la réflexion auxautres domaines de la pathologie vasculaire non couverts dans ce rapport initial était annoncée. Laprise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) a été jugée prioritaire car cette pathologiepose des problèmes majeurs de santé publique en raison de sa fréquence et de sa gravité.

Des groupes de travail spécifiques ont donc été mis en place en octobre 1999 dans lesdomaines non traités initialement, dont les accidents vasculaires cérébraux. Compte tenu de l�ampleurdu sujet, le groupe a souhaité scinder son travail en deux parties. Dans un premier temps, il s�estattaché au problème spécifique de la prise en charge des sténoses carotidiennes. Le rapport sur lesSTENOSES ATHEROSCLEREUSES DE L�ORIGINE DE L�ARTERE CAROTIDE INTERNECERVICALE ET DE LA BIFURCATION CAROTIDIENNE a été validé par le Comité TechniqueRégional Cardiovasculaire en décembre 2000. Il est à la disposition des professionnels. D�octobre2000 à mars 2002, le groupe a préparé le rapport sur les AVC.

B. Constitution du groupe

Un groupe d�experts pluridisciplinaire réunissant neurologues, médecins de médecinephysique et de réadaptation, neuroradiologues, médecins des urgences, médecins du SAMU,cardiologues, gériatres, médecins internistes, médecins généralistes, chirurgiens vasculaires etneurochirurgiens, masseurs-kinésithérapeutes, assistantes sociales, s�est réuni une fois par moisd�octobre 2000 à octobre 2001. La composition de ce groupe a été volontairement diversifiée en termede catégories juridiques d�établissements et de répartition géographique, associant CHU et CHG,public et privé, avec une répartition géographique la plus large possible à l�intérieur de l�Ile de France.La neurologie vasculaire impliquant des professionnels de spécialités diverses et n�étant pasindividualisée en tant que spécialité, il est apparu particulièrement difficile de regrouper l�ensembledes acteurs concernés par la prise en charge des AVC.

C. Méthodologie

1. Evaluation des besoins1.1. Données épidémiologiques

Les éléments démographiques reposent sur les données INSERM et celles du recensementINSEE de 1999 (ou sur une extrapolation du recensement de 1990 lorsqu�elles ne sont pasdisponibles). Les directions générales de l�INSEE réalisent le recensement général de la population etsuivent le mouvement naturel de la population par département et par domicile.

Afin de préciser les besoins, le groupe a tenté de définir quelles étaient les donnéesépidémiologiques disponibles en matière de prise en charge des accidents vasculaires cérébraux, dansla région ou plus souvent dans l�hexagone ou dans les pays industrialisés, les chiffres de l�Ile deFrance étant alors obtenus par extrapolation. En l�absence d�étude épidémiologique françaiseconsacrée au sujet, les données scientifiques sont quasi exclusivement constituées d�étudesaméricaines ou européennes.

1.2. Recherches bibliographiquesL�évolution prévisible des techniques médicales et les données actuelles de la science ont été

obtenues grâce à l�expertise des membres du groupe. Les sources d�information ont été :-Medline (jusqu�en août 2001)-Cochrane Library -Interrogation des principales revues de Neurologie et Neuroradiologie (Stroke, Neurology, Annals ofNeurology, Archives of Neurology, American Journal of Neuroradiology, etc.) et des revuesgénéralistes (New England Journal of Medicine, Lancet, JAMA, British Medical Journal). -Sites web Cardiosource, Centerwatch, et Current Controlled Trial pour les essais en cours.

2. Offre de soinsL�analyse de l�activité et des structures de soins repose avant tout sur le PMSI dont certains

éléments ont été recoupés avec les données fournies par les établissements et par des enquêtes menéespar la Société Française Neuro-Vasculaire. 2.1. PMSI

L�étude est menée à partir des fichiers PMSI de l�année 1999 de l�ensemble des établissementsde l�Ile de France (à l�exception des hôpitaux militaires et pénitenciaires, des établissements privésnon conventionnés et de quelques hôpitaux locaux).

Les établissements ont été séparés en 4 catégories principales : -AP-HP : Assistance Publique - Hôpitaux de Paris-Etablissements publics de santé (EPS)-Etablissements PSPH : établissements privés participant au service public hospitalier-Privés : établissements privés à but lucratif

• ActesIl n�y a pas d�actes classants dans cette pathologie, en dehors des interventions sur le systèmevasculaire pré-cérébral (GHM 05) et de la chirurgie des artères carotides (K57), très rarementpratiquées.

• DiagnosticsLes séjours correspondant à certaines pathologies, repérées par leur diagnostic principal DP,

chez les sujets de 16 ans et plus, ont été comptabilisés. -Accidents ischémiques cérébraux transitoires (AIT) et syndromes apparentés (G45)-Affections du système nerveux avec comorbidité associée sévère CMAS (GHM 40) dans le groupeAIT-Affections du système nerveux avec CMAS (GHM 40) dans le groupe sténose des artères carotides-Infarctus cérébral (I63)-Accidents vasculaires cérébraux aigus AVC (G46, I61, I62, I63, I64, I67, I68) Ce regroupement de diagnostics a été définis par le groupe Accidents Vasculaires Cérébraux. -Syndromes vasculaires cérébraux au cours de maladies cérébro-vasculaires

Ont été étudiés l�âge et le sexe des patients, leur origine géographique, les modes d�entrée etde sortie de l�établissement, la durée moyenne de séjour ainsi que les actes effectués.

Pour chaque groupe de pathologie, ne figurent que les seuls établissements comptant au moins20 séjours correspondant à ces pathologies. Toutefois, un récapitulatif a été fait sur l�ensemble desétablissements avec le nombre de séjours dans chacun des groupes. Les calculs sur la provenance et ladestination en cas de transfert ainsi que sur la durée moyenne de séjour et l�âge des patients n�ont étéeffectués que si les effectifs étaient supérieurs ou égaux à 5 unités.

2.2. Enquête SFNVLa Société Française Neuro-Vasculaire (SFNV) a réalisé au mois de Mars 1999 trois enquêtes

déclaratives sur la prise en charge des AVC en France. La Société Francophone d�UrgencesMédicales, l�Association des Urgentistes de l�Hospitalisation Privée et la Société Française deRééducation Fonctionnelle, Réadaptation et Médecine Physique y ont été associées.

. L�enquête « urgences » est une enquête « un jour donné » effectuée dans les centresd�urgences. Sur les 556 centres avec service d�urgences qui ont été contactés, 345 (62 %) ontrépondu : 34 CHU, 205 hôpitaux généraux, 75 établissements privés dont 26 PSPH. Pour l�Ile deFrance, le taux de réponses était de >65 %.

. L�enquête « Neurologie » a été réalisée dans les hôpitaux disposant d�un service ou d�uneUnité Fonctionnelle de Neurologie, à partir des données PMSI 1998. Sur les 140 unités ainsicontactées, 93 ont répondu (66 %), le taux de réponse en IDF étant légèrement supérieur (73 %).

. L�enquête « Rééducation » est une enquête « un jour donné » effectuée dans 258établissements (135 privés, 123 publics) correspondant à 54 % des établissements contactés (41 %pour l�IDF).

Un résumé de ces 3 enquêtes figure en Annexe 1. Les résultats concernant l�Ile de France yont été privilégiés.

D. Avertissement

! Une très abondante littérature concernant les AVC fait référence aux « Stroke Units ». Ceterme générique désigne un ensemble de lits consacrés aux patients ayant un AVC et dont la prise encharge est effectuée par une équipe spécialisée. Il recouvre en fait une grande variété de structures etde modalités organisationnelles qui possèdent des dénominations propres dans la littératureanglosaxone mais qui n�ont pas toutes leur contrepartie en français. Il existe ainsi :

1) Les « Intensive Stroke care unit », généralement situées dans des services de neurologie,de neurochirurgie ou de réanimation neurologique. Certaines disposent de la ventilation assistée. Leurcaractéristique principale est d�accueillir les patients dès les premières heures de l�AVC, d�assurer leursurveillance 24 h. sur 24, d�effectuer le bilan étiologique et de mettre en route les traitements tels quela thrombolyse. La durée de séjour est de quelques jours.

2) Les « acute stroke units » sont des structures géographiquement individualisées dédiées àla prise en charge des AVC par une équipe multidisciplinaire spécialisée. Elles peuvent admettre lespatients directement ou après un passage en « intensive care ». Elles ont un rôle diagnostique etthérapeutique (traitement aigu et mise en route de la prévention secondaire) et ne gardent les patientsque quelques jours.

3) Les « subacute stroke units » aussi dénommées « rehabilitation stroke units » prennenten charge les patients après la phase aiguë. Le séjour est consacré à la rééducation et peut durer dessemaines, voire des mois. Ces Stroke Units correspondent aux soins de suite ou de réadaptation.

4) Les « combined acute and rehabilitation stroke units » associent les 2 types de structureset assurent une continuité de soins que ne permet pas la distinction française entre court séjour MCOet soins de suite ou de réadaptation.

Toutes ces unités sont regroupées sous le terme de « Stroke Units » qui sera utilisé dans toutela partie consacrée à l�analyse de la littérature, sauf lorsque le type de Stroke Unit y est spécifiquementindiqué.

! Le terme français proposé pour « Stroke Unit » est unité neurovasculaire. La SociétéFrançaise Neuro-Vasculaire (SFNV) en distingue 2 variétés :

1) Les unités de soins intensifs neuro-vasculaires (USI-NV) dont la structure et les buts sontproches de ceux des intensive care stroke units sans leur être tout à fait superposables.

2) Les unités neuro-vasculaires (UNV), qui fonctionnent en coordination avec les USI-NVsont situées sur le même site et sont gérées par une équipe spécialisée en neurologie vasculaire. Leurfonctionnement est proche de celui des « acute stroke units ».

Les dénominations françaises seront utilisées dans les parties de ce document consacrées àl�offre de soins, aux dysfonctionnements et aux propositions. Notons qu�il n�existe pas d�équivalentfrançais des « rehabilitation stroke units ». Le terme « d�unité de rééducation neuro-vasculaire » peutêtre proposé mais il n�existe pas, à ce jour, de recommandations françaises concernant la création detelles unités.

! La littérature anglo-saxonne fait référence à des « Stroke teams » que l�on peut traduire par« équipes mobiles ». La création de telles équipes n�a pas fait l�objet de recommandations en France.Il existe 2 types de stroke team :

- les « acute stroke teams » réunissant médecins et infirmières à même d�assurer une prise encharge experte des AVC dès leur arrivée à l�hôpital, notamment en vue d�une thrombolyse dans les 3heures. Elles constituent une sorte de « pont » entre les services d�urgence et les stroke units.

- les « mobile stroke teams » réunissent médecins et infirmières qui se déplacent dans lesdivers services de l�hôpital et parfois même au domicile pour guider la prise en charge des AVC.

La SFNV a publié des recommandations pour la création des unités neuro-vasculaires*.Soulignons dès maintenant que quatre lits de soins de suite ou de réadaptation sont considérés commenécessaires pour un lit d�USI-NV, et que seule une excellente adéquation entre les capacités de soinsaigus et de soins de suite permet une prise en charge optimale des patients victimes d�AVC.

* Woimant F et al. Recommandations pour la création d�Unités Neuro-Vasculaires. Rev Neurol (Paris) 2001 ;157 : 11, 1447-1456

GENERALITES

A. Les accidents vasculaires cérébraux : un problème considérable de santé publique

! La fréquence, la gravité et le coût des accidents vasculaires cérébraux (AVC) en font unproblème de santé publique considérable. Troisième cause de mort après l’infarctus du myocarde etles cancers, les AVC constituent la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxièmecause de démence (après la maladie d�Alzheimer avec laquelle ils sont fréquemment intriqués et dontils aggravent les manifestations cliniques) et une cause majeure de dépression tant chez les patientsque dans leur entourage. Les estimations effectuées à partir du registre de Dijon (Lemesle 1999) et desregistres d�autres pays développés (Hankey 1999, Thorvaldsen 1995) suggèrent que chaque année enFrance, environ 120 000 personnes sont victimes d’un AVC, dont schématiquement 30 000 vontmourir dans les jours ou mois qui suivent, 60 000 vont garder un handicap de sévérité variable et 30000 vont récupérer sans séquelles. Parmi les survivants, 50 % vont avoir une dépression dans l’année,25 % seront déments dans les 5 ans qui suivent et 40 % seulement des actifs reprendront leur travail(Kapelle, 1994, Sacco 1997).

! Compte tenu de leur fréquence et de la gravité de leurs séquelles, les AVC sont parmi les

affections les plus coûteuses qui existent. Leur coût est estimé à environ 70 000 dollars US commecoût direct moyen d�un premier AVC jusqu�à la mort dans les pays scandinaves (Asplund 1993), allantjusqu�à 225 000 dollars US si l�on prend en compte la perte de productivité (Taylor 1996).. De plus, levieillissement de la population laisse envisager une augmentation de coûts hospitaliers de 1,5 % paran (Isard et al.1992 ; Bergman et al 1995).

! L’amélioration de la prise en charge des AVC constitue un impératif majeur de santépublique

Encadré 1 : Les AVC :- Première cause de handicap chez l�adulte- Deuxième cause de démence- Troisième cause de mort- Cause majeure de dépression- Coût socio-économique considérable

B. L�AVC, une constellation de pathologies

L�accident vasculaire cérébral (AVC) est, selon la définition internationale, « un déficitneurologique soudain d�origine vasculaire ». Tout AVC comporte donc d�une part une lésion cérébraleresponsable du déficit neurologique, d�autre part une lésion vasculaire sous-jacente, qui est la causeimmédiate de l�accident et en explique la soudaineté. Contrairement à ce que pourrait laisser supposerle terme AVC, il ne s�agit pas d�« accidents » mais de complications brutales de maladies chroniquesdes vaisseaux évoluant souvent depuis des années, voire des décennies. En revanche, les complicationsvasculaires des traumatismes crâniens (hématomes extra et sous-duraux) sont exclues du champ desAVC ainsi que les lésions cérébrales des arrêts cardiaques, quelle qu�en soit la cause.

Le terme d’AVC ne s’applique donc pas à une affection donnée, mais à un ensembled’affections définies par la nature des lésions cérébrales et vasculaires en cause. Le vaisseau impliquéest presque toujours une artère, qui peut soit se rompre et provoquer une hémorragie, soit s�occlure etentraîner un défaut d�irrigation et d�oxygénation qualifié d�ischémie. Ainsi sont schématiquementdéfinies quatre grandes variétés d�AVC : • L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), lorsque le saignement se fait dans les méninges• L’hémorragie cérébrale (HC), lorsque le saignement se produit dans le parenchyme cérébral

• L’accident ischémique transitoire (AIT) dans lequel le déficit neurologique régresse en moins de24 heures

• L’infarctus cérébral (IC), (encore appelé accident ischémique constitué) caractérisé par la nécrosed�une zone de parenchyme cérébral responsable d�un déficit neurologique qui dure plus de 24heures.

Les fréquences respectives de ces quatre types d�AVC varient selon les régions du globe :dans le pays développés à population caucasienne, les accidents ischémiques sont 4 fois plus fréquentsque les accidents hémorragiques : HSA : 5 % , HC : 10-15 % , AIT 10-20 % , IC : 65-70 %. Dans lespays asiatiques, la fréquence des HC est proportionnellement plus élevée.

Pour importante qu�elle soit, cette classification des AVC en quatre variétés ne doit pasmasquer une réalité beaucoup plus complexe encore : une hémorragie, notamment une HSA, peut secompliquer d�une ischémie cérébrale ; les hémorragies siègent souvent à la fois dans le parenchymecérébral et les méninges (hémorragie cérébro-méningées) ; certains AIT, en particulier de duréesupérieure à une heure, correspondent anatomiquement à de petits infarctus cérébraux ; de nombreuxinfarctus subissent spontanément une transformation hémorragique d�importance variable. Enfin,certaines maladies artérielles peuvent être responsables à la fois d�accidents hémorragiques etd�accidents ischémiques.

Outre ces accidents d�origine artérielle, il existe une cinquième variété d�AVC définie par laprésence d�une thrombose au sein du système veineux cérébral, les thromboses veineuses cérébrales(TVC). Elles sont rares, représentant 0,5 à 1% de l�ensemble des AVC. Leurs conséquences au niveaudu parenchyme cérébral sont variables, allant de l��dème à l�hémorragie en passant par tous les degrésde l�ischémie.

La complexité des AVC ne s�arrête pas à l�existence de ces 5 catégories et à leur éventuelleinterpénétration : au sein même de chacune d�elle, il existe de nombreuses variétés en fonction de lalocalisation et de la taille de la lésion cérébrale (qui vont conditionner la présentation clinique et lepronostic), et surtout en fonction de la cause de la lésion vasculaire (qui va en grande partie orienter letraitement). Cette diversité concerne essentiellement les infarctus cérébraux dont les causes sontextrêmement nombreuses, dominée par 3 grandes étiologies : l�athérosclérose (20% des infarctuscérébraux), les cardiopathies emboligènes (20%), les maladies des petites artères cérébrales (30%).Viennent ensuite les hémopathies, les dissections et une multitude de causes rares qui représententenviron 5% des causes, puis environ 25 à 40% dont la cause exacte demeure indéterminée(Bogousslavsky 1988, Sacco 1989a).

Enfin, bien que ce rapport soit consacré aux AVC, ceux-ci ne résument pas l’ensemble de lapathologie vasculaire cérébrale et les problèmes de prise en charge qu’elle soulève : citons à titred�exemple les sténoses carotides asymptomatiques et la place, encore débattue, de leur traitementchirurgical. (voir le rapport ARHIF), les malformations vasculaires cérébrales, qui ne se manifestentpas toujours, beaucoup s�en faut, par une hémorragie et dont le dépistage soulève de difficilesproblèmes organisationnels et éthiques, certaines maladies des petites artères cérébrales telles queCADASIL, qui peuvent se manifester par une démence progressive sans AVC (Chabriat 1995).

Encadré 2 : Les 5 variétés d�AVC :- Hémorragies sous-arachnoïdiennes : 5%- Hémorragies cérébrales : 10-15%- Accidents ischémiques transitoires 10- 20%- Infarctus cérébraux : 65-70 %- Thromboses veineuses cérébrales : 0,5-1%(% dans pays développés à population caucasienne)NB : les AVC ne résument pas la pathologie vasculaire cérébrale

C. Complexité et difficultés de la prise en charge : une nécessaire spécialisation

Ainsi, derrière ce terme « AVC » (« attaque » du langage populaire, « stroke » des anglo-saxons), se cache une constellation de situations cliniques, avec deux conséquences majeures au plande la prise en charge :• La frontière est étroite, au niveau du cerveau, entre l�ischémie et l�hémorragie, puisque l�ischémiedevient fréquemment hémorragique et qu�une hémorragie peut se compliquer d�ischémie. Il en résulteune marge de manœuvre étroite au plan thérapeutique : qu�il s�agisse de prévention ou de traitement àla phase aiguë, tout traitement destiné à lutter contre le caillot qui risque d�occlure l�artère ou quil�occlut déjà comporte un risque de saignement, qui est d�autant plus important que le traitement estpuissant. A l�inverse, tout geste chirurgical ou par voie endovasculaire destiné à occlure unemalformation vasculaire qui risque de saigner ou qui s�est déjà rompue, comporte un risqued�ischémie cérébrale. • La complexité des AVC rend compte des difficultés de la prise en charge à tous les niveaux de lafilière :1) Avant l�AVC, c�est la multiplicité des cibles de la prévention et des partenaires impliqués tant dansle grand public que dans le système de soins. 2) Au moment de l�AVC, ce sont :- La diversité des symptômes avec lesquels la population n�est pas familiarisée. - La nécessité de reconnaître l�AVC au sein de cette diversité et d�écarter d�autres affectionsneurologiques qui pourraient donner les mêmes symptômes. - Le recours indispensable à un large plateau technique permettant d�évaluer à la fois le parenchymecérébral et le système cardiovasculaire.- L�application au cas par cas de mesures thérapeutiques à la fois générales et spécifiques. 3) Après l�AVC (et le plus tôt possible), c�est la rééducation des fonctions altérées : motricité, langage,vision, mémoire, etc. et la prise en charge psychologique du patient et de son entourage, démuni face àcette catastrophe qui va laisser des séquelles dans la majorité des cas.

Cette complexité des AVC rend compte de la nécessité d’une prise en charge spécialisée : unAVC � même un infarctus cérébral � ne se traite pas comme un infarctus du myocarde ; un patient quia une hémiplégie avec aphasie ou négligence ne se rééduque pas comme celui qui a une fracture du coldu fémur et, même en matière de prévention, il existe des mesures spécifiques ou plus appropriées auxAVC. Enfin, parmi les AVC eux-mêmes, certains comme les HSA requièrent une prise en chargehautement spécialisée.

D. L�AVC : une urgence

La fragilité du parenchyme cérébral et la brutalité de l�agression qu�il subit font de l�AVC uneurgence extrême. Les données scientifiques actuelles permettent d�affirmer que l’élément clef dupronostic de l’ischémie cérébrale est sa durée et que plus la levée de l’occlusion artérielle est rapide,plus le patient aura de chances de récupérer sans séquelle (« Time is Brain »). On verra que d�autreséléments plaident aussi en faveur d�une prise en charge urgente de l�ensemble des patients victimesd�AVC et pas seulement de ceux qui ont un accident ischémique.

Encadré 3 : LES AVC :- Fréquents- Graves- Complexes- Urgents" nécessité d�une prise en charge urgente et spécialisée

OBJECTIFS ET LIMITES DU RAPPORT

A. Objectifs

Depuis une vingtaine d�années, la communauté médicale a pris conscience de l�ampleur duproblème de santé que représente la pathologie vasculaire cérébrale. Ceci s�est traduit par la créationde sociétés consacrées à cette pathologie tant au plan international (International Stroke Society)qu�européenne (European Stroke Conference) ou français (Société Française Neuro-Vasculaire), par ledéveloppement de revues scientifiques spécialisées (Stroke, Cerebro-Vascular Diseases�), par lamultiplication d�ouvrages consacrés à cette pathologie et par une réflexion sur les aspectsorganisationnels de la prise en charge de patients ayant un AVC. De très nombreuses revues générales,méta-analyses (Cochrane notamment), et recommandations ont été publiées.

L’objectif de ce rapport est de mettre en perspective les données les plus pertinentes de lalittérature en matière de prise en charge des AVC avec ce que l’on sait de l’offre de soins en Ile deFrance, afin de formuler des propositions visant à améliorer l’organisation de cette prise en charge.

B. Limites

• De nombreux aspects de la pathologie vasculaire cérébrale ne sont pas abordés dans ce rapport,bien que certains soulèvent également d�importants problèmes de prise en charge, en particulier celui,du dépistage des lésions vasculaires asymptomatiques, sporadiques ou familiales. Les AVC ne sontainsi que la partie émergée de cet iceberg que constitue la pathologie vasculaire cérébrale. • Un autre aspect crucial, celui de la recherche en pathologie vasculaire cérébrale, est hors du champde ce travail. Disons simplement qu�en France, comme en Angleterre et aux USA, le budget consacréà la recherche est dérisoire (Rothwell 2001). • Au sein même des AVC, le groupe de travail a décidé d’écarter pour des raisons diverses des HSAet les AIT et de se concentrer sur les hémorragies cérébrales et les infarctus cérébraux.

1. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA)Les HSA ont été exclues car l�organisation de leur prise en charge est univoque en Ile de

France (ce qui ne veut pas dire qu�elle soit uniforme) : elle est assurée par 6 services de neuro-chirurgie (Pitié-Salpêtrière, Lariboisière, Beaujon, Henri Mondor, Bicêtre, Sainte-Anne) et,notamment en ce qui concerne les urgences, par la grande garde mise en place il y a 40 ans. Lesdonnées PMSI 1998 signalent sur les 5 établissements AP-HP 671 séjours pour HSA soit en moyenne130 par service. Si l�on admet le même chiffre pour Sainte-Anne dont les données n�étaient pasrecueillies au PMSI, environ 800 séjours ont eu lieu en 1998 pour HSA en Ile de France. Un calcultrès grossier permet de penser que ce chiffre est proche de ce qui est attendu compte tenu des donnéesépidémiologiques : incidence de 10 à 20/100 000 dans les populations caucasiennes avec une mortalitéde 50% avant même l�arrivée à l�hôpital (van Gin 2001), soit pour l�Ile de France 500 à 1000 cas quidevraient arriver vivants à l�hôpital. Cette relative concordance entre les nombres attendus et observésne doit pas masquer les insuffisances qui persistent dans la prise en charge de cette pathologie. Ainsi,l�expérience récemment acquise au centre d�urgence céphalées de l�hôpital Lariboisière révèle unnombre non négligeable d�HSA qui n�avaient pas été diagnostiquées initialement soit parce que lepatient n�avait pas consulté, soit parce que les examens appropriés n�avaient pas été effectués oul�avaient été trop tard.

Ces constatations rejoignent les données publiées : ainsi dans des urgences non spécialisées, lediagnostic d�HSA n�est pas porté dans 23 à 51% des cas (Edlow 2000). Dans une étude multicentriqueanglaise portant sur 148 HSA confirmées, 49% seulement des patients ont eu une suspicion cliniqued�HSA, ce qui a abouti à un retard majeur dans la réalisation des explorations : 43% des patients onteu un scanner dans les trois heures suivant leur arrivée dont 3% seulement dans la première heure(Thomson 2001). Ce retard est préjudiciable comme l�ont montré plusieurs études dans lesquellesl�état clinique des patients s�est aggravé avant le diagnostic exact et la prise en charge effective

(Edlow 2000). La principale cause d�aggravation, souvent mortelle, est la récidive hémoragique dontle risque est maximal dans les premières heures (Roos 2000, Okhuma 2001), soulignant la nécessitéabsolue d�une orientation d�urgence en neurochirurgie afin de rechercher la présence d�un anévrisme(en cause dans 80 % des cas) et de le traiter par chirurgie ou par voie endovasculaire. Cependant,même lorsque le diagnostic est fait, le traitement médical est souvent inadapté : seulement 26% despatients ont reçu des apports liquidiens, 18% de la nimodipine et 32% des antalgiques (Thomson2001).

Les difficultés diagnostiques que soulève l�HSA et l�efficacité du traitement d�urgenceimpliquent une éducation du public et des médecins sur la symptomatologie de cette affection etl�organisation de filières pour une prise en charge urgente et spécialisée (on verra que ces 2implications essentielles s�appliquent à tous les AVC) mais le cas particulier de l�HSA - spécifique parson orientation initiale vers la neurochirurgie � ne sera plus abordé.

Encadré 4 : Les hémorragies sous-arachnoïdiennes- 5% des AVC, 50% de décès, un tiers de séquelles- Révélation par une céphalée brutale atroce mais nombreuses formes trompeuses - Rupture d�anévrisme dans 80% des cas- Efficacité du traitement chirurgical ou endovasculaire - Efficacité de la nimodipine est efficace dans la prévention de l�ischémie secondaire# Nécessité d�une prise en charge neurochirurgicale en urgence

2. Les accidents ischémiques transitoiresLes AIT sont définis par une perte focale de fonction cérébrale ou oculaire, d�origine

ischémique, dont les symptômes régressent sans séquelle en moins de 24 heures (Feinberg 1994)).Véritables signes avant coureur de l�infarctus cérébral, ils en multiplient le risque par 14. Après unAIT, l�incidence de l�infarctus cérébral est de 6 à 8% dans les premiers mois, de 5% par an dans les 3années suivantes, puis de 3% au delà (Amarenco 1993). L�AIT est aussi un facteur de risque de décèsavec un taux moyen de mortalité annuelle multiplié par 3 (6% contre 2% attendus). Les principalescauses de décès sont l�infarctus cérébral dans les 6 premiers mois et l�infarctus du myocarde au-delà.A cinq ans le risque cumulé d�infarctus du myocarde et de décès d�origine cardiaque est identique aurisque d�infarctus cérébral, mortel on non (Heyman 1984).

Les AIT sont fréquents (10 à 20% des AVC) et ils ont effectivement représenté en Ile deFrance, d�après le PMSI 1999, 3622 séjours.

En dépit de leur signification pronostique capitale et de leur grande fréquence, les AIT n�ontpas été retenus en tant que tels dans la suite de ce rapport en raison d�une part de la grandedifficulté de leur diagnostic et d�autre part, de la nécessité d�attendre la disparition des symptômespour les qualifier de « transitoires », ce qui est un non sens dans un climat d�urgence. Le risqued�erreur diagnostique est de l�ordre de 15% pour les neurologues (Kousdtaal 1986) et de 50% pour lesmédecins urgentistes ou généralistes (Ferro 1996). Les principaux diagnostics différentiels sont lesauras migraineuses, les crises d�épilepsie partielles, les vertiges paroxystiques positionnels bénins, lesictus amnésiques, les syncopes et les chutes chez les personnes âgées (Amarenco 1993).

Par ailleurs, si le patient arrive dès les toutes premières heures à l�hôpital, rien ne permet desavoir si son déficit sera transitoire ou non. La conduite à tenir est donc celle de tout AVC, lediagnostic d�AIT n�intervenant qu�à posteriori et ayant alors un intérêt majeur pour la préventionsecondaire. Il est démontré que le risque d’infarctus cérébral au décours d’un AIT est maximal dansles 48 heures suivantes (Claiborne Jonhston 2000). Ce risque peut être réduit par un traitementpréventif spécifique (endarterectomie d�une sténose carotide > 70 % par exemple). La nécessité dereconnaître précocement les AIT afin d’instaurer une prévention adaptée urgente constitue unargument supplémentaire pour une prise en charge urgente et spécialisée de tous les AVC.

Encadré 5 : Accidents ischémiques transitoires• Fréquents : 10 à 20 % des AVC• 3 622 séjours en Ile de France en 1999• Diagnostic difficile (erreurs par excès et par défaut)• Signe avant coureur d�infarctus cérébral (risque x 14) : 6�8% la première année puis

5% par an ensuite• Triplement du risque ultérieur de décès (AVC, IDM)

• Efficacité d�une prévention secondaire adaptée à l�étiologie# Nécessité d�une prise en charge urgente et spécialisée

3. Les thromboses veineuses cérébralesLes (TVC) n�ont pas fait l�objet d�une étude spécifique en raison de leur rareté (< 1 % des

AVC) et de la difficulté à les répertorier, certaines se manifestant non pas par un déficit neurologiquesoudain mais par une hypertension intracrânienne progressive ou des céphalées isolées. Là encore, lesdifficultés du diagnostic et la nécessité d�un traitement urgent (Bousser 1997) font des TVC, malgréleur rareté, un des éléments justifiant l�urgence de leur prise en charge.

Encadré 6 : Thromboses veineuses cérébrales- Rares : 0,5 à 1 % des AVC, à tous âges- Extrême polymorphisme clinique : évolutif et étiologique- Neuro-imagerie et angiographie nécessaires au diagnostic- Pronostic d�autant meilleur que traitement précoce et adapté#Nécessité d�une prise en charge urgente et spécialisée

Le présent rapport envisagera les trois grandes étapes de la prise en charge des AVC,c�est-à-dire avant (la prévention), au moment (la phase aiguë) et après (la récupération et leséventuelles séquelles), d�abord quant aux données de la science, puis quant à l�offre de soins enprivilégiant la phase aiguë et ses suites puisqu�il n�existe aucune donnée concernant la façondont s�effectue en Ile de France (comme d�ailleurs dans l�ensemble de la France) la préventiondes AVC.

REFERENCES

1. Amarenco P et al. Accidents ischémiques transitoires. In : Accidents vasculaires cérébraux. 1 vol. J.Bogousslavsky, MG Bousser, JL Mas Editeurs Doin Paris 1993

2. Asplund K et al. Costs and gains in stroke prevention : European perspective. Cerebrovasc Dis 1993 ; 3 :(suppl 1) : 34-42

3. Bergman L et al. Costs of medical care after first-ever stroke in the Netherlands. Stroke 1995 ; 26 : 1830-64. Bogousslavsky J et al. The Lausanne Stroke Registry : analysis of 1,000 consecutive patients with first

stroke. Stroke 1988 ; 19 : 1083-925. Bousser MG et al. Cerebral venous thrombosis. London UK : WB Saunders Co ; 1997 ; 175 pp.6. Clairborne Jonhston S et al. Short term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA

2000 ; 284 : 2901-67. Chabriat H et al. Clinical spectrum of CADASIL : a study of 7 families. Lancet 1995 ; 346 : 934-98. Edlow JA et al. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage. N Engl J Med 2000 ; 342 :

29-369. Feinberg WM et al. Guidelines for the management of transient ischemic attacks. Stroke 1994 ; 25 : 1320-3510. Ferro JM et al.Diagnosis of transient ischemic attacks by the non-neurologist. A validation study. Stroke

1996 ; 27 : 2225-911. Hankey GJ et al . Treatment and secondary prevention prevention of stroke : evidence, costs and effects on

individual and population. Lancet 1999 ; 354 : 1457-6312. Heyman A et al. Risk of ischemic heart disease in patients withTIA. Neurology 1984 ; 34 : 626-3013. Isard PA et al. The cost of stroke to the National Health Service in Scotland. Cerebrovasc Dis 1992 ; 2 : 47-

5014. Kappelle LJ et al. Prognosis of young adults with ischemic stroke : a long term follow-up study assessing

recurrent events and functionnal outcome in the Iowa Registry of Stroke in Young Adults. Stroke 1994 ; 25 :1360-5

15. Koudstaal PJ et al. Diagnosis of transient ischemic attacks : improvement of interobserver agreement bycheck-list in ordinary language Stroke 1986 ; 17 : 723-8

16. Lemesle M et al. Incidence trends of ischemic stroke and transient ischemic attacks in a well defined Frenchpopulation from 1985 through 1994. Stroke 1999 ; 30 : 371-7

17. Okhuma H et al. Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before neurosurgical orneurological management. Stroke 2001 ; 32 : 1176-80

18. Roos YB et al. Complications and outcome in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage : aprospective hospital based cohort study in The Netherlands. J Neurol Neurosurg Psych 2000 ; 68 : 337-41

19. Rothwell PM. Th high cost of not funding stroke research : a comparison with heart disease and cancer.Lancet 2001 ; 357 : 1612-16

20. Sacco RL. Risk factor, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke. Neurology 1997 ; 49 (suppl 4) : S39-S44

21. Sacco RL et al. Infarcts of undetermined cause : the NINCDS Stroke Data Bank. Ann Neurol 1989 ; 25 :382-90

22. Taylor TN et al. Lifetime cost of stroke in the United States. Stroke 1996 ; 27 : 1459-6623. Thomson S et al. Brain attack ! How good is the early management of subarachnoid haemorrhage in

accident and emergency departments ? J Accid Emerg Med 2000 ; 17 : 176-924. Thorvaldsen P et al for the WHO MONICA Project. Stroke incidence, case fatality, and mortality in the

WHO MONICA Project. Stroke 1995 ; 26 : 361-7

EVALUATION

DES

BESOINS


• DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

I - MORTALITEII - INCIDENCEIII - PREVALENCEIV � INSTITUTIONNALISATIONV � EN RESUME

• DONNEES DE LA SCIENCE SUR LA PRISE EN CHARGE DES AVC

I - PREVENTION

I. Introduction II. Prévention primaire

A. Prévention globale : Facteurs de risque et facteurs protecteursB. Prévention cibléeC. Perspectives : nouveaux facteurs de risque et facteurs débattus

III. Prévention secondaire A. Prévention globale : facteurs de risque B. Prévention ciblée

IV. Faisabilité de la prévention

II - PHASE AIGUE

I. Phase pré-hospitalière

II. Mesures générales communes à tous les AVC

III. Traitements spécifiquesA. Hémorragies cérébralesB. Infarctus cérébraux

1. Antiplaquettaires2. Anticoagulants3. Thrombolytiques4. Thrombolyse intra-artérielle5. Agents défibrinants

IV. Unités neurovasculaires (« stroke units »)V. Explorations neurologiques et cardiologiques à la phase aiguë

III - RECUPERATION ET SEQUELLES

I. RééducationII. Dépression post-AVC

III. Démence post-AVC

CONCLUSION

EVALUATION DESBESOINS

DONNÉES

ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

De très nombreuses études ont été consacrées à l�épidémiologie des accidents vasculairescérébraux (AVC), la plus importante étant l�étude MONICA de l�OMS (Asplund et al 1995, Bonita1992). Il existe peu d�études françaises en dehors du registre de Dijon (Giroud et al 1991, Lemesle etal 1999) et il n�existe aucune étude spécifique de l�Ile de France. Force est donc pour notre régiond�effectuer des estimations à partir des données provenant d�autres régions et pays.

L�interprétation de ces données est délicate, notamment en ce qui concerne les évolutionstemporelles, en raison des changements intervenus au fil des années dans les outils diagnostiques(apparition du scanner, puis de l�IRM), les pratiques vis à vis de l�hospitalisation, les modes de vie dela population et les modification de prise en charge des facteurs de risque. Par ailleurs, il est essentielde tenir compte des flux de population car la fréquence des AVC et leur type (hémorragique ouischémique) varient notablement d�un pays à l�autre et selon l�origine ethnique, sans d�ailleurs que lapart des facteurs génétiques et des facteurs d�environnement soit établie (Bonita 1992).

Nous nous limiterons dans ce qui suit à quelques données d�épidémiologie générale, lesdifférents types d�AVC et leur répartition ayant été abordés dans l�introduction et les facteurs derisque étant envisagés avec la prévention.

I - MORTALITÉ

Encadré 7 : Mortalité par AVC- 2ÈME cause de mort dans le monde- en diminution depuis 50 ans- mortalité dans 1er mois : 20-25 %- surmortalité à long terme (X 3)

Dans l�étude internationale « Global Burden of diseases study » (Murray 1996), les AVCconstituent la 2ème cause de mort dans le monde après l�infarctus du myocarde (et la 3ème si l�onregroupe tous les cancers en une seule entité). Les AVC représentent 10 % des causes de décès dansles pays industrialisés. Les taux de mortalité sont variables d�un pays à l�autre, allant de 63,5/100 000en Suisse chez les hommes en 1992 à 273,4/100 000 en Russie chez les femmes en 1991 (Sudlow1997). En France, on estime le taux de décès à 130/100 000 soit 78 000 décès par an pour unepopulation de 60 millions, dont moins de 14 000 en IDF, région où le niveau de mortalité par maladiesvasculaires cérébrales est le plus faible, pour une population de 11 millions.

Il n�y a pas de différence de taux de décès entre les sexes, mais du fait de leur plus grandelongévité, les femmes meurent plus d�AVC (1 sur 6) que les hommes (1 sur 11).

La mortalité due aux AVC est en baisse depuis 50 ans dans tous les pays industrialisés (Bonitaet al 1990, Mc Govern et al 1992, Brown et al 1996, Bonita 1992, Sarti 2 000) sans que cela puisses�expliquer entièrement par une baisse d�incidence (voir ci-dessous). Il est probable que cette baisseest due, au moins en partie, aux progrès effectués dans la prise en charge des patients à la phase aiguëmais on ne peut exclure un biais lié à l�identification plus aisée, grâce à la neuro-imagerie, d�infarctusde petite taille et donc de meilleur pronostic.

La mortalité dans le premier mois oscille entre 15 et 50 % avec un pic de décès entre le 2ème etle 6ème jour. Elle était en moyenne de 30 % il y a 20 ans et s�établit actuellement à 20-25%. Dansl�année qui suit l�AVC, le taux de décès est de 6,5 % essentiellement par accident cardiaque ou nouvelAVC. Les survivants ont 2 à 5 fois plus de risque de décès que la population générale de même âge.Le taux de survie 5 ans après un AVC varie de 39 % à 60 % (à l�exception d�une étude effectuée àMoscou où le taux de survie n�est que de 28 %). L�excès de risque de décès persiste des années aprèsla survenue de l�AVC (Schmidt et al 2000).

II - INCIDENCE

Encadré 8 : Incidence des AVC- nette diminution au cours des 50 dernières années - stabilisation de l�incidence globale- 2 fois plus élevée chez l�homme- augmente exponentiellement avec l�âge

L�incidence des AVC varie selon les pays de 100 à 300/100 000/an. Elle est particulièrementfaible à Dijon où le nombre de nouveaux cas était de 80 000 par an dans l�étude de Giroud et al en1989. Dans toutes les régions, l�incidence est 2 fois plus élevée chez l�homme que chez la femme(Bonita 1992, Wolf 1992, Thorvaldsen et al 1999, Di Carlo et al 2000).

Le principal déterminant de l�AVC est l�âge : globalement, l�incidence double par tranche de10 ans et après 65 ans, elle double par tranche de 5 ans. L�âge moyen de survenue d�un AVC se situevers 70 ans mais les AVC existent aussi chez l�adulte jeune (5 % des cas surviennent avant 45 ans) etmême chez l�enfant. L�AVC est donc le plus souvent une affection du sujet âgé avec toutes lesimplications que cela comporte : la plus grande longévité des femmes (de l�ordre d�une décennie)explique qu�en dépit d�une incidence plus faible, davantage de femmes que d�hommes décèdentd�AVC, sont handicapées, déprimées ou deviennent démentes après un AVC. Les AVC touchent doncdes sujets âgés isolés socialement en nombre croissant. L�isolement des patients entraîne un retard àl�hospitalisation (Wester 1999), et un allongement de la durée de séjour. Après un AVC, les sujetsâgés sont également plus dépendants dans la vie quotidienne (Ween 1996).

Les études épidémiologiques ont toutes montré que l�incidence des AVC dans leur ensemble,et celle des AVC fatals en particulier, avait diminué entre 1950 et 1980 dans l�ensemble des paysdéveloppés (Whisnant 1996, Sarti 2000). Cette diminution est aujourd�hui terminée (Petty 1998,Thorvaldsen 1999). La principale explication en est le vieillissement de la population : l�incidence partranche d�âge des AVC diminue encore, sans doute grâce à une meilleure prise en charge des facteursde risque, mais le risque d�AVC augmentant exponentiellement avec l�âge, l�incidence globale restestable (tableau 1). Dans certains pays, y compris semble-t-il en France, l�incidence des AVC seraitmême en augmentation, d�environ 3 % par an chez l�homme et 4 % chez la femme (Lemesle 1999).Cette stabilisation, voire augmentation d�incidence (qui intéresse notamment les femmes jeunes) est deconstatation trop récente pour être acceptée comme un fait acquis, en raison des biais méthodologiquesdéjà indiqués ; néanmoins le fait qu�elle soit objectivée simultanément dans plusieurs pays suggèrequ�elle est réelle et doit inciter à la vigilance quant au contrôle des facteurs de risque, voire àl�émergence de facteurs de risque nouveaux.

Pour la France, on a vu que les estimations effectuées à partir du registre de Dijon (Lemesle1999) et d�autres registres européens (Thorvaldsen 1999, Di Carlo 2 000, Hankey 1999) aboutissait àun chiffre de 120 000 AVC par an, en se basant sur une incidence de 200/100 000, incluant lespremiers AVC et les récidives d�AVC. Cette estimation qui pourrait paraître excessive au vu desseules données dijonnaises est probablement conservatrice si l�on se base sur les données américainesles plus récentes (259/100 000) ou sur les estimations d�Hankey et Warlow (1999) qui aboutissent àune incidence de 240/100 000. Pour l�Ile de France, une incidence de 200/100 000 signifie 22 000AVC par an.

On note une baisse significative de l�incidence par tranche d�âge de 3% par an, sansmodification nette de l�incidence annuelle globale . Du fait du vieillissement de la population, reflétépar l�élévation de l�âge de survenue de l�AVC durant la période étudiée (+ 3 ans chez l�homme et +2,2 ans chez la femme), les tranches d�âge > 65 ans et surtout >85 ans prennent un poids déterminant.

Tableau 1. Influence de l�âge sur l�incidence des AVC : projet Monica (Glostrup, Danemark,1982-1991). (pour 100 000 personnes)

Age 1982-83 1984-85 1986-87 1988-89 1990-91

Hommes35-4445-5455-6465-7475-84≥85Tous

4817635875414601738211 (192-232)

3615135776317062106223 (203-245)

2716728883215182677227 (207-249)

2514133467815382136221 (201-242)

3612331455312001863201 (182-221)

Femmes35-4445-5455-6465-7475-84≥85Toutes

367818151415042189181 (163-200)

397512851412113204182 (165-201)

267917937214073014193 (175-213)

316716536712552423188 (170-207)

257112239310202295176 (159-195)

III - PREVALENCE

Encadré 9 : Prévalence des AVC- en augmentation récente- plus élevée chez la femme (longévité plus grande)- augmente avec l�âge

La prévalence globale est de 4 à 8 pour 1 000 habitants dans les pays occidentaux soit environ360 000 cas en France. Comme l�incidence, la prévalence augmente exponentiellement avec l�âge.Ainsi dans la tranche d�âge de 65 à 84 ans, la prévalence moyenne dans plusieurs pays d�Europe del�ouest était de 4,84 % et, après 75 ans, de 7,06 % (Di Carlo et al 2000). La prévalence augmente dansles 2 sexes jusqu�à 89 ans (où elle atteint 9,9 % chez l�homme et 8,3% chez la femme). Au-delà, ellediminue chez les hommes (6,3 %) et se stabilise chez les femmes (8,4 %) (Di Carlo et al 2000).

En appliquant à la France le taux de prévalence de 7 % observé après 75 ans, la populationatteinte dans cette tranche d�âge est de 315 000 pour 4,5 millions. Ceci suggère que le nombre totald�AVC obtenu plus haut par estimation (360 000) était sous évalué.

En Ile de France, sur près de 11 millions de franciliens recensés en 1999, 635 992 personnessont âgées de 75 ans ou plus, soit 5,81 %, ce qui est moins que pour la France entière (7,70 %). Lenombre de patients ayant fait un AVC en Ile de France dans cette tranche d�âge est donc d�environ 45000, ce qui suggère un chiffre total d�au moins 50 000.

IV � INSTITUTIONNALISATION

Les AVC sont la première cause de handicap dans le monde (Bonita 1992, Murray 1996).Dans les suites d�un AVC, deux tiers des patients gardent des séquelles physiques, cognitives oupsychologiques (cf. les chapitres correspondants ci-dessous).

Dans une analyse regroupant les données de 4 études européennes (Pays-Bas, Italie, Suède,Autriche (Schmidt et al 2000), le handicap lié aux séquelles multiplie par près de 3 le risque d�être« institutionnalisé » après un AVC.

Le pourcentage de personnes institutionnalisées augmente exponentiellement après 75 ans : 30% des sujets ayant eu un AVC sont institutionnalisés, soit 2 fois plus que ceux qui n�ont pas eu d�AVC(16 %). Le risque est plus élevé chez la femme.

Si l�on applique ce chiffre de 30 % à la population de 75 ans ou plus d�Ile de France, ce sontenviron 15 000 personnes (en très grande majorité des femmes) institutionnalisées du fait d�un AVC,

soit probablement un peu plus pour l�ensemble de la population. Les données de la littérature nepermettent pas de savoir quel pourcentage de patients institutionnalisés sont en services de soins delongue durée (SLD ou EHPAD) ou en hébergement pour personnes âgées dépendantes.

V � EN RÉSUMÉ

Les estimations effectuées à partir des données de Dijon et de l�Europe de l�ouest sont pour les AVCet IDF :

nombre/an : 22 000mortalité dans le premier mois : 5 500séquelles physiques ou cognitives : 11 000nombre de patients ayant fait un AVC : 50 000institutionnalisation : 15 000.

Encadré 10 : AVC : données épidémiologiques, tendances évolutives- diminution d e la mortalité- stabilisation, de l�incidence- augmentation de la prévalence (et donc du coût)- augmentation du recours aux structures de soins de longue durée

RÉFÉRENCES (Epidémiologie)

1. Asplund K. et al. Multinational comparisons of stroke epidemiology. Evaluatin of case ascertainment inthe WHO MONICA stroke study. World Health Organization Monitoring Trends and Determinants inCardiovascular Disease. Stroke 1995 ; 26 : 355-360

2. Bonita R. et al. International trends in stroke mortality : 1970-1985. Stroke 1990 ; 21 : 989-992.3. Bonita R. Epidemiology of stroke (see comments). Lancet 1992 ; 339 : 342-3444. Broderick JP et al. Incidence rates of stroke in the eighties : the end of the decline in stroke ? Stroke

1989 ; 20 : 577-5825. Brown RD. et al. Stroke incidence, prevalence, and survival. Secular trends in Rochester, Minnesota,

through 1989. Stroke 1996 ; 27 : 373-380.6. Di Carlo A. et al. Frequency of stroke in Europe : a collaborative study of population-based cohorts.

Neurology 2000 : 54 (suppl 5) : S 28-S 337. Giroud M. et al. Incidence and survival rates during a two year period of intracerebral and subarachnoid

haemorrhages, cortical infarcts, lacunes and transient ischaemic attacks. The stroke registry of Dijon1985-1989. Int J Epidemiology 1991 ; 20 : 892-899

8. Lemesle M et al. Incidence trends of ischaemic stroke and transient ischemic attacks in a well-definedfrench population from 1985 through 1994. Stroke 1999 ; 30 : 371-377

9. McGovern PG. et al. Trends in mortality, morbidity, and risk factor levels for stroke from 1960 through1990. The Minnesota Heart Survey. JAMA 1992 ; 268 : 753-759.

10. Murray CJL. et al. Evidence-based health policy. Lessons from the Global Burden of Disease Study.Science 1996 ; 274 : 740-743.

11. Rhys Williams G. et al. Incidence and occurrence of total (first-ever and recurrent) Stroke. Stroke1999 ; 30 : 2523�2528.

12. Schmidt R et al. Prognosis with stroke in Europe : a collaborative study of population-based cohorts.Neurology 2000 ; 54 (suppl. 5) : S 34-S37

13. Sudlow CLM et al. Comparing stroke incidence worldwide. What makes studies comparable ? Stroke1996 ; 27 : 550-558

14. Sudlow CLM. et al. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types. Resultsfrom an international collaboration. Stroke 1997 ; 28 : 491-499.

15. Thorvaldsen P. et al. Stroke incidence, case fatality, and mortality in the WHO MONICA Project.Stroke 1995 ; 26 : 361-367.

16. Thorvaldsen P. et al. Stable stroke occurrence despite incidence reduction in an aging population.Stroke trends in the Danish monitoring trends and determinants in cardiovascular disease (MONICA)population. Stroke 1999 ; 30 : 2529-2534

17. Wolf PA et al. Secular trends in stroke incidence and mortality. The Framingham study. Stroke 1992 ;23 : 1551-1555.

18. Programme Régional de Santé : Personnes Agées. Phase I : Etat des lieux ; avril 200119. Recensement INSEE 1999

DONNÉES DE LA SCIENCE

SUR LA PRISE EN CHARGE

DES ACCIDENTS VASCULAIRES

CÉRÉBRAUX (AVC)

DONNÉES DE LA SCIENCE

______

I - PRÉVENTION

DES

ACCIDENTS VASCULAIRES

CÉRÉBRAUX

I � I � INTRODUCTION

La prévention des AVC est justifiée par l�existence de mesures dont l�efficacité est largementdémontrée. La prévention est un moyen très efficace pour éviter la mort, le handicap et les souffrancesinduites par les AVC. La prévention primaire vise à empêcher la survenue d�un premier AVC. Ainsidéfinie, elle peut concerner des sujets indemnes de tout événement vasculaire comme d�autres ayantdéjà fait un autre événement comme par exemple un infarctus du myocarde. Cette éventualité estfréquente puisque l�âge de survenue des AVC est d�environ 10 ans plus élevé que celui de l�infarctusdu myocarde et que leurs facteurs de risque sont en partie communs. Environ 20% des AVC ont unantécédent d�infarctus du myocarde. La prévention secondaire vise à empêcher une récidive d�AVCchez les sujets en ayant déjà fait un. Elle vise également à prévenir les événements vasculairessystémiques, qui représentent la cause de 25% des décès des patients survivants à un AVC (Petty1998). Enfin, elle a comme objectif la prévention des démences post-AVC.

Depuis 20 ans, les études épidémiologiques et les essais thérapeutiques se sont multipliés,faisant progresser de manière remarquable nos connaissances dans la prévision du risque d�AVC et surles moyens de les prévenir. Ces études connaissent néanmoins certaines limites ou particularitésméthodologiques :

- absence fréquente de distinction entre hémorragie et infarctus, regroupés sous le termed�AVC (stroke),

- absence très fréquente de distinction entre les différentes variétés d�infarctus cérébral(athérosclérose, embolies d�origine cardiaque, maladies des petites artères, etc�)

- variation selon les études, et parfois dans le temps, des critères de définition de certainsfacteurs de risque

- regroupement de l�ensemble des événements vasculaires (AVC, infarctus du myocarde, mortvasculaire), pertinent en terme de risque global mais obligeant à des analyses par sous-groupes pourconnaître le risque d�AVC

- sous représentation du sexe féminin alors que la prévalence des AVC est plus élevées chez lafemme que chez l�homme

-rareté des études françaises obligeant à extrapoler à partir de données obtenues dans d�autrespays, alors qu�il existe des différences considérables en fonction de l�origine géographique etethnique, de l�âge et du mode de vie.

Certains facteurs de risque ne sont pas modifiables comme l�âge (facteur de risque majeuravec doublement du risque par tranche de 10 ans), le poids et la taille à la naissance, les antécédentsfamiliaux, l�origine ethnique (les sujets d�origine asiatique ou africaine ont un risque accru d�AVC).Les facteurs modifiables sont les plus nombreux et leur addition chez un même sujet a un effetmultiplicatif. Ceci explique que chez un sujet donné la prévention des AVC comporte souvent deuxtypes de mesures complémentaires :

- La prévention globale, qui vise à réduire certains facteurs de risque potentiellementimpliqués dans la majorité voire tous les types d�AVC ; le bénéfice s�étend souvent aux autrespathologies vasculaires. L�exemple type en est la correction de l�hypertension artérielle, qui favoriseaussi bien les hémorragies cérébrales que les infarctus et parmi ceux-ci tous les sous-typesétiologiques, tout en étant un facteur de risque d�insuffisance cardiaque et de mort vasculaire. Cetteprévention globale relève d�une stratégie de « masse ».

- La prévention ciblée a pour but la réduction du risque spécifique conféré par un facteurdonné : par exemple l�endartérectomie carotidienne réduit le seul risque d�infarctus cérébral en aval dela sténose, mais non celui conféré par d�autres localisations de l�athérosclérose. Cette préventionrelève d�une stratégie individuelle.

I - II - PREVENTION PRIMAIRE

A - Prévention globale : facteurs de risque et facteurs protecteurs

1. Hypertension artérielle (HTA)L’HTA est le plus important des facteurs de risque modifiable d’AVC dans les deux sexes et

quel que soit l’âge : elle multiplie le risque d�infarctus cérébral par 4 et d�hémorragie par 10 (Sacco1997). Elle est présente chez 40 à 85 % des patients faisant un infarctus et chez 72 à 81 % de ceuxfaisant une hémorragie cérébrale (Sacco 1997). La relation précise entre la pression artérielle et lerisque d�AVC est discutée, certaines études plaidant pour un modèle linéaire (Mac Mahon 1990) etd�autres pour un modèle à seuil (Port 1999). Le meilleur prédicteur du risque d�AVC est égalementincertain puisque les quatre paramètres (pression diastolique, systolique, pulsée et moyenne) ont étéincriminés dans des études différentes (MacMahon 1990, Domanski 1999).

Encadré 11 : Hypertension artérielle et AVC • Principal facteur de risque pour toutes les variétés d�AVC (risque relatif 3 à 10)• risque attribuable important en raison da prévalence élevée• l�HTA est présente dans environ 75 % des HC et 65 % des infarctus cérébraux• augmentation linéaire du risque d�AVC avec la pression artérielle

L’efficacité du traitement anti-hypertenseur en prévention des AVC a été démontrée chez dessujets hypertendus (au sens habituel du terme) par de nombreux essais randomisés et confirmée parplusieurs méta-analyses. Dans la méta-analyse faite par Collins (1990) à partir des essais effectuéschez des sujets d�âge < 65 ans porteurs d�une HTA diastolique (définie par une PAD > 95 mm Hg),une baisse de la PAD de seulement 5 à 6 mm Hg sur 5 ans s�accompagne d�une diminution de 42 %du nombre d�AVC (p < 0,0001). Une méta-analyse consacrée au traitement de l�hypertensionsystolique pure du sujet âgé de plus de 60 ans, définie comme une PAS > 160 mm Hg et une PAD <95 mm Hg, a montré une réduction tout aussi remarquable du risque d�AVC (Staessen 2000). Uneautre méta-analyse a confirmé l�efficacité du traitement après 80 ans mais sur un petit nombre depatients (Gueyffier 1999) et une nouvelle étude est en cours spécifiquement consacrée aux sujets deplus de 80 ans (Hyvett).

Le bénéfice du traitement sur les différents type d’AVC est mal connu. Dans l�étude SHEPconsacrée à l�HTA systolique de sujets de plus de 60 ans, la réduction relative de risque était de 36 %pour l�ensemble des AVC et pour les IC. et de 54 % pour les HC. Au sein des infarctus, le bénéficeétait significatif pour le les maladies des petites artères (réduction de 47 %) mais pas pourl�athérosclérose et les embolies d�origine cardiaque, résultat à considérer avec précaution puisqu�ils�agit d�une analyse par sous-groupes sur des effectifs relativement faibles

Le niveau optimal de pression artérielle (PA) à atteindre n’est pas connu mais il existe unconsensus pour que la PAS soit inférieure à 140 mm Hg et la PAD inférieure à 90 mm Hg (JointNational Committee 1997, Ramsay 1999, WHO Guidelines Subcommittee 1999, ANAES 2000). Pourl�HTA systolique pure, l�étude SHEP indique un bénéfice accru pour une PAS < 150 mmHg. Pourl�HTA diastolique, l�étude HOT a évalué le bénéfice d�une baisse de la PAD à trois niveauxdifférents : < 90 mm Hg, 85-90 mm Hg et < 80 mm Hg. Il n�existait pas de différence entre ces 3groupes (Hansson 1999). D�autres résultats incitent à la prudence dans la réduction des chiffrestensionnels : dans l�étude SHEP, où les patients avaient une PAD à l�entrée < 90 mmHg, il a étéobservé pour toute diminution de 5 mm Hg de la PAD une augmentation significative du risqued�AVC (Somes 1999). Dans une étude de cohorte de plus de 6000 sujets de plus de 55 ans suivispendant 4 ans, le risque d�AVC augmentait chez les hypertendus traités ayant une PAD < 65 mm Hgde manière significative par rapport à ceux ayant une PAD plus élevée (Voko 1999). Par ailleurs,l�étude d�une cohorte américaine de 11 707 personnes suivies pendant 7,9 ans a montré quel�hypotension orthostatique (chute > 20 mm Hg pour PAS et 10 pour PAD) était un facteur de risqueindépendant d�infarctus cérébral : (RR : 2.0 ; 1.2 � 3.2), y compris chez les hypertendus traités

(Eigenbrodt 2000). En résumé, les objectifs tensionnels scientifiquement fondés dans la populationgénérale sont de 150 mm Hg pour la PAS et 90 mm Hg pour la PAD. Il persiste une inconnue quant àl�intérêt d�une baisse plus marquée de la diastolique, qui pourrait même être délétère pour des valeurs< 65 mm Hg.

Le niveau de pression artérielle à atteindre est plus bas chez le diabétique de type 2. Ainsi,l�essai UKPDS a démontré qu�un contrôle strict de la pression artérielle (pression artérielle 144/82mm Hg) permettait de diminuer de 44 % le risque d�AVC par rapport à un traitement « standard » (pression artérielle de 154/87 mm Hg) (UKPDS Group 1998 a). Par ailleurs, une analyse en sous-groupe des patients diabétiques inclus dans l�essai HOT a montré que les évènements vasculaires dansleur ensemble (infarctus du myocarde, AVC et mort vasculaire) étaient 2 fois moins fréquents dans legroupe visant une PAD < 80 mm Hg par rapport à celui visant une PAD < 90 mm Hg (Hansson 1999).

En présence de facteurs de risque et d’un antécédent vasculaire (infarctus du myocarde,artérite des membres inférieurs principalement) ou d’un diabète, l’administration d’un inhibiteur del’enzyme de conversion peut diminuer le risque d’évènements vasculaires de façon plus importanteque ce qui serait attendu d’après le seul abaissement des chiffres de PA. C�est ce qu�a montré l�étudeHOPE, consacrée à la comparaison ramipril placebo chez 9297 patients de plus de 55 ans ayant unantécédent de maladie artérielle ou de diabète et un autre facteur de risque vasculaire (HOPEInvestigators 2000 a-b). A 5 ans, il y avait une diminution significative du critère combiné (infarctusdu myocarde, AVC, mort vasculaire), de chacun de ses composants et de la mortalité, la réduction derisque allant de 32 % pour les AVC à 16 % pour la mortalité. Cette réduction, également constatéedans le sous-groupe de 3577 diabétiques, ne peut pas s�expliquer par la seule diminution de 3 mm Hgde pression artérielle observée sous ramipril. Elle suggère que le ramipril possède une action directe auniveau des tissus cibles, indépendante de son effet hypotenseur (Francis 2000).

Le choix du médicament antihypertenseur est l’objet de débats. A ce jour, diurétiques et béta-bloquants ont l�efficacité la mieux établie par rapport au placebo avec une diminution significative durisque d�AVC, respectivement de 50 % et 30 % dans une méta-analyse de 18 essais (Psaty 1997). Lesinhibiteurs calciques ont diminué le risque d�AVC de 42 % au cours d�un essai effectué chez dessujets âgés ayant une HTA systolique pure (Staessen 1997). Il n�existe pas d�étude démontrantl�efficacité des IEC sur le risque d�AVC dans la population générale des sujets hypertendus. Enrevanche, dans une large catégorie de sujets à haut risque à pression artérielle normale, le ramiprildiminue significativement le risque d�AVC (HOPE Investigators 2000 a). De nombreux essaisrandomisés ont comparé les anti-hypertenseurs entre eux et ont fait l�objet de diverse méta-analyses.La méta-analyse récente des essais publiés depuis 1995 (BPLT trialists collaboration 2000) montreque, par rapport au traitement de référence béta-bloquants / diurétiques, les inhibiteurs calciquesdiminuent significativement le risque d�AVC : OR 0,87 [0,77 � 0,99], mais augmentent celui decardiopathie ischémique : OR : 1,12 [1 - 1,26] et que les IEC ne modifient pas significative-ment lerisque. Quant à la comparaison entre diurétiques et bêta bloquants, elle ne fait pas apparaître dedifférence chez le sujet jeune (Mac Mahon 2000) alors qu�après 65 ans les diurétiques ont uneefficacité supérieure sur la réduction de la PA et du risque vasculaire ; le risque d�AVC diminué de 39% sous diurétiques et de 25 % sous bêta bloquants (Messerli 1998). Globalement, il n’y a pas à ce jourde preuve formelle qu’un traitement anti-hypertenseur soit, à niveau tensionnel égal et dans lapopulation générale, supérieur à un autre, que ce soit dans la prévention des AVC, des infarctuscérébraux, d�évènements vasculaires ou de mort vasculaire (BPLT Trialists collaboration 2000). Desdifférences peuvent cependant exister dans des groupes particuliers. Dans l�état actuel desconnaissances, le choix d�un médicament anti-hypertenseur est fonction de l�existence de contre-indications, de comorbidités, des effets secondaires potentiels et de l�âge du sujet. Il est à noter quedans l�essai HOT, 30 % de sujets ont eu besoin de 3 médicaments associés pour obtenir une PAD à 90mm Hg (Hansson 1998), ce qui montre la difficulté à atteindre un objectif tensionnel strict.

L�efficacité des mesures hygiéno-diététiques (diminution d�apports en sel, en alcool et engraisse animales, perte du poids, augmentation de l�activité physique, des apports en potassium, fruitset légumes) est démontrée sur l�abaissement des chiffres de PA (Kotchen 1998, Krauss 2000) maisleur bénéfice à long terme sur le risque vasculaire cérébral n�est pas établi.`

Encadré 12 : Traitement de l�HTA et prévention primaire des AVC• La baisse de PAD de 5 mm Hg sur 5 ans : baisse de 40 % des AVC• Traiter 167 patients ayant une PAD < 110 mm Hg pendant 5 ans évite 1 AVC• Traiter 13 patients ayant une PAD < 115 mm Hg pendant 5 ans évite 1 AVC• Chiffres recommandés : PAS < 140, PAD < 90 mm Hg• En l�absence d�antécédents vasculaires, pas de preuves de la supériorité d�une classeou d�un médicament

En résumé, il ne fait aucun doute que, compte tenu de sa forte prévalence et de lamagnitude du risque qu’elle confère, l’HTA constitue la première cible de la prévention des AVC.L’efficacité démontrée des traitements fait de la prise en charge correcte de l’HTA l’objectifprioritaire de toute stratégie de prévention des AVC.

2. HyperlipidémiesLe cholestérol total n’apparaît pas comme un facteur de risque d’AVC, d�après une méta-

analyse de 45 études totalisant 450 000 sujets (Prospective Study Collaboration (1995). Ce résultatnégatif peut s�expliquer par plusieurs facteurs :

L�infarctus cérébral survenant en moyenne 10 ans après l�infarctus du myocarde, les sujetsayant les taux les plus élevés de cholestérol pourraient être décédés auparavant de cardiopathieischémique.

Les études incluses dans la méta-analyse ont pris en compte essentiellement les AVC fatals etne distinguaient pas les hémorragies des infarctus. Or, certaines études ont trouvé une relation inverseentre le risque d�hémorragie cérébrale et la cholestérolémie, multiplié par 2,57 pour un cholestérol >2,8 g/l par rapport à < 1,6 g/l (Iso 1989, Benfante 1994).

L�élévation du cholestérol total ou du LDL cholestérol pourrait être un facteur de risque decertaines variétés seulement d�infarctus cérébraux, tels que les accidents liés à l�athérosclérose et leslacunes (Hachinski 1996, Elbaz 2000).

Le taux de HDL cholestérol est inversement corrélé au risque d�infarctus cérébral fatal, avecun risque relatif de 1,17 (1,02-1,36) pour une baisse de 0,1 g/l (Tanne 1997). La baisse du HDLcholestérol qui accompagne souvent l�élévation des triglycérides constitue un facteur de confusiondans l�étude de la relation entre élévation des triglycérides et AVC. Plusieurs études ont néanmoinsmontré une augmentation du risque d�infarctus cérébral avec le taux de triglycérides, mais celle-ci estmodérée (RR < 1,5) présente seulement chez la femme et limitée aux accidents liés à l�athérosclérose(Wittrup 2000).

Encadré 13 : Lipides et AVC• Cholestérol total : augmentation du risque d�infarctus cérébral et peut-être relationinverse avec le risque d�hémorragie cérébrale • HDL cholestérol : facteur de risque d�infarctus cérébral fatal• Triglycérides : facteur de risque indépendant probable mais faible

Les essais randomisés consacrés aux hypolipémiants n�ont pas à ce jour objectivé de baisse durisque d�AVC chez les sujets indemnes de tout accident vasculaire. En revanche, dans les trois essaiseffectués avec la simvastatine et la pravastatine après infarctus du myocarde (4 S 1994, CARE 1998,LIPID 1998) il existe une réduction significative non seulement des récidives d�infarctus du myocardeet de décès, mais aussi du risque d�AVC de 19 à 32 %. Ce résultat est du à la baisse du risqued�infarctus cérébral sans augmentation significative du taux d�hémorragie, bien que la cholestérolémieobtenue ait été relativement basse. Des résultats plus contradictoires ont été observés avec les fibratesaprès infarctus du myocarde : diminution significative du risque d�infarctus cérébral d�origineathéroscléreuse (Bloomfield 2001) et du nombre d�endarterectomies carotides avec le gemfibrozil

dans l�essai VAHITS (Bloomfield 1999) mais pas de diminution de risque avec le bezafibrate dansl�essai BIP (BIP Study Group 2000). Les divergences observées entre ces études pourraients�expliquer par la différence de profils lipidiques des patients inclus. Actuellement, l�indication d�untraitement hypolipémiant repose sur l�existence d�une coronaropathie associée à un taux de LDLcholestérol > 1,2 g/l en privilégiant les statines (pravastatine et simvastatine) d�efficacité démontréedans la prévention des infarctus du myocarde et en y associant les mesures hygiéno-diététiqueshabituelles (régime pauvre en graisses saturées et activité physique régulière). L’intérêt des statinesdans la prévention primaire de l’infarctus cérébral est limité : il faut traiter 1000 patients pendant 6ans pour éviter 9 AVC (LIPID Investigators 1998). Comme seulement 15-20% des patients faisant uninfarctus cérébral ont un antécédent d�infarctus du myocarde, l�impact prévisible des statines surl�incidence des infarctus cérébraux est donc relativement faible.

Encadré 14 : Hypolipémiants et AVC• Hypercholestérolémie ou cholestérolémie normale isolée : pas de bénéfice • Post-infarctus du myocarde : baisse du risque d�AVC par les statines et le gemfibrozil• Réduction de risque absolue faible : traiter 1000 patients pendant 6 ans évite 9 AVC• Pas d�augmentation démontrée du risque d�hémorragie cérébrale

3. TabacLongtemps débattu, le rôle favorisant du tabac sur le risque d�AVC a été établi par une méta-

analyse de 32 essais qui montre un risque relatif d�AVC de 1,51 (1,45-1,58) et d�infarctus cérébral de1,9 (Shinton 1989). L�augmentation de risque est particulièrement marquée chez les sujets de moins de55 ans (RR : 3), chez les femmes, et pour les sténoses carotidiennes : OR 2.81, chez l�homme et 3.07chez la femme (Fine-Edelstein 1994). Le rôle favorisant du tabac est moins clair en ce qui concerne lesaccidents hémorragiques (HSA et HC). Dans une étude portant sur des hommes hawaïens d�originejaponaise, le risque d�HC était 2,5 fois plus élevé chez les fumeurs que chez les non fumeurs (Abbott1986).. Le rôle du tabagisme passif est en cours d�évaluation. Les difficulté de quantification de cefacteur rendent toute conclusion définitive hasardeuse, mais si les résultats préliminaires disponiblesse confirment, le risque attribuable du tabagisme serait de 36% en comptabilisant les fumeurs actuels,les anciens fumeurs et les fumeurs passifs (Goldstein 2001).

Le bénéfice de l�arrêt du tabac n�a pu être étudié dans des essais randomisés mais il a été misen évidence par des études de cohortes, tant chez l�homme (Wannamethee 1995) que chez la femme(Kawachi 1993). Par comparaison avec les fumeurs actuels, le risque d’AVC diminue de moitié dansles deux à cinq suivant le sevrage, mais il reste supérieur à celui des non fumeurs : RR : 2,2 (1,1�4,3)(Wannamethee 1995). Le bénéfice de l�arrêt du tabac est maximal chez le hommes hypertendus : unAVC est évité pour 67 hypertendus ayant arrêté de fumer pendant 5 ans (Wannamethee 1995) et il estégalement démontré pour les sténoses carotides et pour le risque d�HSA. Toutefois, le sevragetabagique reste difficile en dépit de stratégies multiples (conseils pratiques donnés par un médecin,psychothérapie individuelle ou de groupe, substitutions nicotiniques) (Lancaster 2000). Compte tenude cette difficulté, du risque induit chez les fumeur passifs et du risque persistant chez les anciensfumeurs, la prévention du tabagisme devrait être prioritaire. Malheureusement, de plus en plus desujets jeunes et de femmes fument et ce, à un âge de plus en plus précoce, ce qui explique, au moins enpartie, la récente remontée de l�incidence des AVC chez la femme jeune.

Encadré 15 : Tabac et AVC• Tabagisme actif : facteur de risque établi pour l�infarctus cérébral et l�hémorragie sous-

arachnoïdienne• Tabagisme passif : facteur de risque probable• Risque attribuable global estimé à 36%• L�arrêt du tabac chez 67 hommes pendant 5 ans évite un AVC

4. DiabèteLe diabète est un facteur de risque majeur d’infarctus cérébral dont il multiplie la fréquence

par un facteur de 2 à 5 (Burchfiel 1994, Wolf 1978, Stegmayr 1995). Le risque d�AVC chez lediabétique est de 1 à 1,5 % par an (Stegmayr 1995, Haffnere 1998). Chez le diabétique les infarctuscérébraux surviennent à un âge plus jeune (en moyenne 3 ans) et sont plus souvent mortels (Jorgensen1994, Stegmayr 1995). Par ailleurs l�hyperglycémie à la phase aiguë accroît le risque de progressiondu déficit neurologique et la mortalité (Sacco 1994).

La normalisation glycémique diminue le risque de survenue de complications liées à la micro-angiopathie diabétique (néphropathie, rétinopathie, neuropathie), mais n�a pas d�effet démontré sur laprévention des AVC. Celle-ci repose essentiellement sur le contrôle optimal des facteurs de risqueassociés, principalement l�HTA (UKPDS group 1998 b), mais aussi le tabac qui double le risqued�évènements vasculaires dans cette population (Grundy 1998) et les hyperlipidémies..

Encadré 16 : Diabète et AVC• Risque d�infarctus cérébral multiplié par 2 à 5• Survenue à un âge plus jeune, sévérité accrue, pronostic péjoratif• Baisse du risque d�AVC si la pression artérielle est < 135/80 mm Hg• Pas de bénéfice de la normalisation glycémique sur le risque d�AVC

5. AlcoolLa relation entre consommation d'alcool et risque d'AVC est complexe. Une forte

consommation augmente le risque de toutes les variétés d'AVC : HSA, HC et IC, alors qu'uneconsommation faible serait protectrice vis à vis de l�IC.

La relation entre fortes doses d'alcool et AVC est étroite et indiscutable. Ainsi, dans le"Honolulu Heart Program", les risques d'HSA et sont respectivement multipliés par 6 et 4 chez lesgrands buveurs par rapport aux non-buveurs (Donahue 1986). L'effet favorisant de l�alcool apparaîtdès les 24 heures suivant l�ingestion et persiste pendant une semaine (Juvela 1995). La synthèse de 62études épidémiologiques montre une augmentation linéaire du risque d�HC avec la consommationd'alcool (Camargo 1989). L'augmentation du risque est également constatée pour les IC. Dans uneétude cas-témoins, une consommation > 7 verres par jour triplait le risque: OR : 2.96 (1.05-8.29)(Sacco 1999). Ces résultats sont corroborés par une étude de cohorte suivie 5 ans qui a montré quepour une consommation > 50 g/jour il existait une augmentation du risque d'apparition d'une sténosecarotidienne proportionnelle à la quantité d'alcool consommée (Kiechl 1998). Comme pour lesaccidents hémorragiques, un risque immédiat à court terme, s'ajoute au risque à long terme : ainsi, uneétude cas-témoins a montré qu'une consommation d'alcool > 40 g dans les 24 heures précédentes ou >150 g dans la semaine précédente était associée à une augmentation du risque d�IC : RR 4,19 (2,24-7,81) (Hillborn 1999). Cette augmentation de risque était particulièrement marquée pour les infarctuscardio-emboliques : RR : 4,75 (1,23-18,4). L'augmentation du risque d'AVC avec une forteconsommation d'alcool est attestée par la constatation, dans une cohorte d'écossais consommant plusde 5 verres par jour, d'un doublement du risque d'AVC fatals : RR 1,98 (1,09-3,58) (Hart 1999).

Le rôle protecteur de l'alcool à faibles doses sur le risque d�IC a été évoqué dans une méta-analyse (Camargo 1989) et étayé depuis lors par d'autres observations : dans la Physician's HealthStudy, une consommation modérée d'alcool (2 à 4 fois par semaine) diminuait de 25% le risque d'ICpar rapport aux sujets abstinents : RR 0,75 (0,58-0,96) (Berger 1999). Dans l'étude de Manhattan, uneprise ≤ 2 verres de vin par jour était associée à une risque d�IC de 50% (OR 0,55 ; 0,42-0,72) (Sacco1999). Le risque d'apparition d'une sténose carotide est également moindre si la consommation est <50 g/jour (Kiechl 1998). Ces résultats doivent être interprétés avec prudence :• La définition des sujets comme buveurs ou abstinents reposant sur l'interrogatoire, il est possibleque le groupe des abstinents comporte d�anciens buveurs ou des sujets niant leur intoxication. • La quantification de la consommation est variable selon les études et les seuils qui définissent lesgroupes de consommateurs sont arbitraires (Kiechl 1998). Ainsi, le regroupement en une catégorie de

sujets ayant une consommation aussi différente que 2 verres par jour et moins d'un verre par mois estarbitraire (Hommel 1999). • Pour une consommation identique, les concentrations sanguines d'éthanol peuvent être trèsdifférentes selon le métabolisme du sujet (Kiechl 1998). • Même si cette réduction existe, on ne peut exclure qu�elle soit liée à d'autres facteurs(alimentaires, mode de vie).

En résumé, il ne fait aucun doute que l'alcool à fortes doses augmente le risque d'AVC. Il estpossible mais non prouvé qu'une consommation faible (équivalente à moins de 2 verres de vin par jouret 1 chez la femme ) exerce un effet protecteur. Dans toutes les études , c'est la teneur en alcool qui estle facteur déterminant et il n'y a, à ce jour , aucune preuve de la supériorité d'un alcool sur un autre oud'un vin sur un autre. Bien qu'aucune étude n'ait évalué l'évolution du risque d'AVC après sevragealcoolique, la prévention de l'alcoolisme est une mesure évidente dans la stratégie de prévention desAVC, compte-tenu de la fréquence de l�alcoolisme et de l'importance du risque qu'il confère, sansmentionner ses autres effets délétères.

Encadré 17 : Alcool et AVC• Facteur de risque pour toutes les variétés d'AVC si consommation régulière > 50 g/j• Risque immédiat pour toutes les variétés d'AVC si consommation aiguë massive• Rôle protecteur incertain d�une consommation ≤ 1-2 verres par jour

6. ObésitéLe rôle de l'obésité comme facteur de risque d�IC a été démontré au cours d'études

prospectives à la fois chez l'homme (Abbott 1994) et chez la femme (Rexrode 1997) avec un risquerelatif voisin de 2. Le rôle d'une augmentation du poids corporel est également démontré : chez lafemme, une prise de poids de 11 à 20 kg est associée à un risque relatif de 2,52 (1,80-3,52) (Rexrode1997). L'excès de risque dû à l'obésité est essentiellement dû aux facteurs de risque associés :hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie (Rexrode 1997).

Bien qu'il n'existe pas d'étude prouvant qu'une baisse de poids diminue le risque d'AVC, celaest vraisemblable puisqu'une baisse de 3,5 kg est suffisante pour abaisser la PA et supprimer unéventuel traitement anti-hypertenseur (Whelton 1998). Une réduction pondérale modérée estégalement capable de corriger les anomalies du LDL et HDL cholestérol. Compte tenu des difficultésà obtenir une normalisation pondérale durable chez les obèses (Basdevant 1998), il serait souhaitable,de développer des stratégies de prévention de l'obésité (promotion de l'activité physique, diminutiondes boissons alcoolisées, des aliments riches en graisse, suivi médical du poids corporel, etc.)(Williamson 1999).

Encadré 18 : Obésité et AVC• Risque d'infarctus cérébral multiplié par 2, essentiellement du aux facteurs associés• Traitement des facteurs de risque associé plus difficile

Tableau 2 : Facteurs de risque (FDR) d�infarctus cérébral et bénéfice des interventionsFacteur de risque Risque

relatifRisque *

attribuableRéduction derisque relatif

Remarques

HTA 4-7 40-70 % 40 % Bénéfice obtenu si PAD >90 mmHg ouPAS >160 et après 5 ans de trt

Tabac 2 12 % 50 % Bénéfice obtenu après 2-5 ans de sevrageHypercholestérolémie 2 ? 20 % Bénéfice observé après infarctus du

myocardeDiabète 1,8-3 2-5 % Non Bénéfice du trt anti-HTA démontré mais

pas celui du contrôle glycémiqueAlcool 2-4 ? ? Risque démontré si >50 g par jour ou

alcoolisation aiguë massiveObésité 1,5 � 2 15-25 % ? Risque surtout du aux autres FDR

* : risque approximatif en raison de la variabilité des populations étudiées et de la définition des FDR

7. Contraceptifs orauxOn estime à 78,5 millions les femmes utilisant les contraceptifs oraux (CO) à travers le monde

(United Nations 1999). De nombreuses études ont été consacrées aux relations entre CO et AVC ;elles comportent toutes des biais méthodologiques rendant leur analyse difficile (Bousser 2000). - Il s�agit d�études cas-témoin ou de cohortes qui ne permettent aucune certitude si une relation estétablie. - Il existe des variations dans le type d'oestrogène, la voie d'administration, la dose (initialement plusimportante qu'actuellement), le type de progestatifs associés- L'évaluation de la prise du traitement n'est pas identique (utilisation actuelle versus utilisation passée; ou versus jamais d�utilisation). - Enfin, les facteurs de risque associés, notamment l'hypertension artérielle et le tabagisme, ne sont pastoujours pris en compte, de même que les différents types d'AVC.

Ces études montrent néanmoins que l'utilisation des CO est associée à une augmentation durisque d'IC, d'autant plus importante que la dose d'oestrogène est élevée (> 50 microg) : il est alorsmultiplié par 5. Le risque augmente en cas d'âge supérieur à 35 ans ou si la prise de CO est associée àd'autres facteurs de risque. Pour les CO faiblement dosés, le risque reste débattu. Le mauvais contrôledes autres facteurs de risque (HTA et tabagisme notamment) augmente le risque de façon importante'(WHO 1996 a et b). Une méta-analyse récente portant sur 16 études a montré que l'utilisation de COest associée à une augmentation du risque relatif d�IC de 2,75 (Gillum 2000). Le risque persiste,multiplié par 2 (RR 1,93) pour les pilules faiblement dosées. Néanmoins, le risque absolu est faible : 1infarctus cérébral supplémentaire pour 24 000 femmes.

Les CO sont un facteur de risque démontré des thromboses veineuses cérébrales (RR : 3),particulièrement en association à une thrombophilie congénitale (de Bruijn 1998).

Pour les AVC artériels, il n'y a pas de preuve de différence de risque selon le type de CO. Pourles TVC, 2 études récentes incriminent davantage les CO de 3e génération (de Bruijn et al 1998,Martinelli et al 1998).

Encadré 19 : Contraceptifs oraux et AVC• Risque relatif d'infarctus cérébral x 2 mais risque attribuable faible (1/34000 femme)• Risque augmenté si taux d'oestrogènes élevé, âge > 35 ans, facteurs de risque associés• Risque relatif de TVC x 3

8. Facteurs protecteurs - Activité physique : une activité physique régulière est associée à une diminution du risque

d�IC (Lindenstrom 1993, Kiely 1994, Lee 1998, Evenson 1999,). Cet effet protecteur est d�autant plusimportant que la durée de l�exercice est prolongée (Sacco 1998) alors que l�intensité de l�effortphysique ne semble pas jouer de rôle (Kiely 1994, Wannamethe 1992, Shinton 1994).

- Facteurs nutritionnels : ils sont encore peu connus et aucune recommandation pour lapopulation générale ne peut actuellement être retenue. Néanmoins, plusieurs études ont observé quel�augmentation de la consommation de potassium est par contre associée à une diminution du risqued�IC, (Khaw 1987, Ascherio 1998). La consommation de fruits et légumes verts pourrait égalemententraîner une diminution de risque (Joshipura et al 1999), de même que celles des céréales (Liu 2000).En revanche la prise de vitamine E ou vitamine C n�entraîne pas de diminution du risque d�infarctuscérébral (Ascherio et al 1999).

B - Prévention ciblée

1. Les anti-thrombotiques. L�aspirine est le seul anti-thrombotique étudié dans la prévention primaire des infarctus

cérébraux. Quatre études prospectives randomisées ont été réalisées chez des sujets sans antécédentvasculaire. Elles ont toutes objectivé une réduction du risque d�infarctus du myocarde sansmodification du risque d�AVC. Une méta-analyse récente regroupant ces mêmes essais cliniques et

une autre concernant des patients diabétiques a confirmé que le risque d�IC n�est pas modifié parl�aspirine à des doses variant de 75 à 650 mg/jour (RR 1,08 [0,95� 1,24] alors que celui d�infarctus dumyocarde est significativement diminué : RR = 0,74 (0,68-0,82) (Hart 2000). En revanche, dans uneétude récente chez des sujets ayant au moins un facteur de risque vasculaire (Primary PreventionProject 2001) l�aspirine a diminué la fréquence de tous les événements vasculaires : baisse de 33 % durisque d�AVC et de 31 % du risque d�infarctus du myocarde ; cette diminution n�était cependantsignificative que pour l�ensemble des événements cardiovasculaires : RR : 0.77 (0.62 � 0.95). Commele risque absolu d�événement vasculaire dans ces différentes études est faible (Patrono 2001), et quepar ailleurs il existe une augmentation significative du risque d�hémorragie digestive, non dépendantede la dose (Derry 2000), et une augmentation modeste mais certaine du risque d�hémorragie cérébralede 0,12% en risque absolu (He 1998), la prescription d�aspirine en prévention primaire chez le sujetsain est très discutée (Barnett 2000). En revanche, elle est raisonnable chez les sujets ayant plusieursfacteurs de risque vasculaire ou une localisation asymptomatique de l�athérosclérose, telle qu�unesténose carotide asymptomatique dont on sait qu�elle s�accompagne d�un risque accru d�infarctus dumyocarde.

2. Chirurgie des sténoses athéromateuses Les sténoses carotidiennes asymptomatiques > 60 % confèrent un risque d�infarctus cérébral

homolatéral de 2% par an environ. La chirurgie a été trouvée bénéfique dans un essai (ACAS 1995) ;toutefois ce bénéfice est encore discuté ce qui explique qu�un autre essai soit en cours (ACST). Pourles sténoses de degré inférieur, la chirurgie n�a pas d�intérêt. Les sténoses carotidiennes et leurtraitement ont fait l’objet d’un rapport séparé (Il est à noter qu�aucun essai thérapeutique contrôlé n�aévalué l�efficacité de la chirurgie dans les autres localisations de l�athérosclérose telles que lessténoses de l�artère vertébrale.

Encadré 20 : Chirurgie des sténoses athéromateuses en prévention primaire- bénéfice modeste et place débattues pour les sténoses carotides cervicales- aucune étude pour les autres sténoses

3. Prévention des embolies cérébrales d�origine cardiaque ou aortique Les séries cliniques convergent pour rattacher à une cause cardio-embolique, dominée par la

fibrillation auriculaire, 17 à 46 % des accidents ischémiques cérébraux (Caplan 1983, Joubert 1991,Petty 2000). L�objectif de la détection d�une source cardiaque d�embolie est la mise en place d�untraitement adapté, anticoagulant le plus souvent, dont la durée et les modalités restent l�objet dediscussions et controverses, liées au faible nombre d�études randomisées et au surcroît de risquehémorragique en particulier cérébral, en particulier chez le sujet âgé. Le tableau 3 liste les principalessources cardiaques d�embolies cérébrales et les indications du traitement anticoagulant, adaptées etmodifiées d�après les recommandations de l�ACCP.

Tableau 3. Sources cardiaques potentielles « majeures » d�embolie cérébrale et indication dutraitement anticoagulant (modifié d�après Kapral 1999 et ACCP 2001).

Source d�embolie Taux d�évènement emboliques (%) Indication du tt anticoagulant INR

1-12 %/anPatients à risque élevé (SPAF) + (IA) 2,5 (2-3)Fibrillation auriculairePatients à risque faible (SPAF) 0 (aspirine) -

Flutter auriculaire 1-8 %/an + (IIC) 2,5 (2-3)

Thrombus OG 1-35 %/an + (IIA) -

Thrombus VG 1-10 %/an + (IIA)durée limitée 3 mois

2,5 (2-3)

Myxome de l�oreillette 30-40 %/an 0 -

Rythme sinusal, OG < 55mm : 8-10 %/an

0 (IC) -

OG ≥ 55mm : 10-14 %/an + (IIC) 2,5 (2-3)Fibrillation auriculaire: 31 %/an + (IC) 2,5 (2-3)

Sténose mitrale

Antécédent embolique: 31-65 %/an + (IC) 2,5 (2-3)Isolée 0 -

Insuffisance mitrale FA ou antécédent embolique + (IC) 2,5 (2-3)Prolapsus valvulaire mitral 1-2 %/an

0 -

1-5 %/an 0 -Calcifications annulaires mitFA ou antécédent embolique + (IC) 2,5 (2-3)Mécaniques (sauf cage), position aortique: 1.5%/ + (IC) 2,5 (2-3)Mécaniques (sauf cage) position mitrale: 3 %/an + (IC) 2,5 (2-3)Prothèses valvulairesMécaniques (cage ou FdR)Bioprothèses, rythme sinusal : 1 %/an

+ (IIA) et aspirine 0 3,0 (2,5-3,5

Infarctus myocardique récen 1-10%/an + (IIa)

Endocardite infectieuse 4%/an 0 (aspirine) -

Endocardite et syndrome des? + (IC) 2,5 (2-3)Endocardite marastique 4-16 %/an + (IIC) 2,5 (2-3)

Cardiomyopathie dilatée 1-4%/an + (IIB)* 2,5 (2-3)*

Athérome de la crosse aortiq ≥ 4 mm

Infarctus cérébral : 12 %/anEvènement cardio-vasculaire : 26 %/an

+ (IIC)** 2,5 (2-3)**

Foramen ovale perméable (FAnévrisme du septum intera

Infarctus cérébral : 0,5-2 %/anRécidive(s) sous AAP

0 (II)+ (IIB) ou fermeture (I

-2,5 (2-3)

*Pas de recommandations ACCP. **Cette attitude n�est pas recommandée par l�auteur (sauf association à une fibrillation auricu-laire) en l�absence d�étude randomisée et du fait des résultats discordants de la littérature qui ne portent que sur des études rétrospectives. AAP : antiagrégants plaquettaires ; Fdr : facteurs de risque ; APL : antiphospholipides

Encadré 21 : Prévention primaire des embolies cérébrales d�origine cardiaque :- traitement spécifique de la cardiopathie causale- anticoagulants si risque embolique prouvé et élevé- aspirine si risque embolique faible ou anticoagulants contre-indiqués

Seule la fibrillation auriculaire sera détaillée car elle est de loin la première cause cardiaqued�embolie cérébrale et car elle est la seule à avoir fait l�objet de grands essais randomisés.`Les étudesde prévention primaire ont montré une réduction importante du risque d'infarctus cérébral chez lespatients traités par anticoagulants oraux avec une INR entre 2 et 3. La réduction du risque atteint 62% (IC : 48 % à 72 %), avec une réduction du risque absolu de 2.7 % par an, alors que la réduction durisque par l'Aspirine n'est que de 22 % (intervalle de confiance à 95 % : 2 % à 38 %), correspondant àune réduction du risque absolu de 1.5 % par an en prévention primaire. Le traitement anticoagulant estdonc plus efficace que l�Aspirine, avec une réduction du risque entre les 2 traitements de 36 % (IC : 14% à 52 %) (Hart 1999).

Le risque d’accident ischémique cérébral global lié à la fibrillation auriculaire est de l’ordrede 5 % par an. Cependant, les modalités de prescription du traitement anticoagulant et de l'aspirinedépendent de la prise en compte de facteurs cliniques et échocardiographiques, qui permettent destratifier le risque embolique en faible (près de 1 % par an), intermédiaire (2 à 4 % par an) ou élevé (≥6 % par an). Les facteurs suivants augmentent le risque embolique : sexe féminin, âge > 75 ans,diabète, antécédents d'insuffisance cardiaque congestive, antécédent d'hypertension artérielle,antécédents thrombo-emboliques artériels, dilatation de l'oreillette gauche, dysfonction systoliqueventriculaire gauche, dilatation et réduction de la fonction contractile de l'auricule gauche, présenced'un contraste spontané ou d'un thrombus dans l'auricule ou l'oreillette gauche et présence d'unathérome aortique protrusif ≥ 4 mm dans l'aorte thoracique (SPAF 1992, 1998, Zabalgoitia 1998,Asinger 1999).

Les patients présentant au moins un facteur de risque clinique et/ou échographique sont lescandidats idéaux pour un traitement anticoagulant au long cours alors que ceux qui n�ont aucun facteurde risque sont justiciables d'un traitement par aspirine voire d�aucun traitement (tableau 4).

Encadré 22 : Fibrillation auriculaire et prévention primaire des embolies cérébrales- 1ère cause d�EC d�origine cardiaque- anticoagulants oraux très efficaces (RRR : 62 %)- aspirine moins efficace (RRR : 22 %)- nécessité d�une stratification selon le risque :

. d�embolie liée à la cardiopathie

. d�hémorragie lié aux anticoagulants.

Tableau 4 : Fibrillation auriculaire : risque d�infarctus cérébral et thérapeutiquesrecommandées.

Type de fibrillation auriculaireRisque annuel

d�infarctus cérébralThérapeutiquesrecommandées

(Hart 2000)

Nombre de patients àtraiter par AVK à laplace de l�aspirine

pendant un an pourprévenir un accidentischémique cérébral

(Hart 1998)Fibrillation auriculaire isolée* < 1 % Aspirine / rien -

Faible risque** 1 % Aspirine 200

Risque modéré*** (2 à 4 %) 3.5 % AVK > aspirine(intérêt de l�ETO")

70

Haut risque**** (≥ 6 %) 8 % AVK

Très haut risque (fibrillation auriculaireavec antécédent d�accident ischémique

cérébral) *****

12 % AVK 20

* Pas de facteurs de haut risque ni d�antécédent d�hypertension artérielle et âge < 60 ans avec échocardiographie normale.** Pas de facteurs de haut risque ni d�antécédent d�hypertension artérielle.*** Antécédent d�hypertension artérielle.**** Pression artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg, dysfonction ventriculaire gauche, femme de plus de 75 ans,antécédent d�infarctus cérébral ou d�accident ischémique transitoire.***** Prévention secondaire

4. Prévention ciblée des hémorragies cérébrales

4.1. Alcoolisme. La première mesure pour prévenir les hémorragies cérébrales (HC) est la préventionet le traitement de l�alcoolisme, cause importante d�HC (voir supra)

4.2. Malformations vasculairesLes HC ou sous-arachnoïdiennes peuvent être prévenues par le traitement d�une malformation

vasculaire (anévrisme artériel, malformation artério-veineuse�) effectué avant la rupture. Cetteattitude est envisagée lorsque la malformation est découverte devant une autre symptomatologie(céphalée, crise d�épilepsie). Le risque de survenue d�une hémorragie en présence de l�une de cesmalformations étant mal connu et les diverses thérapeutiques envisageables non dénuées de risque, iln�existe pas de consensus sur leur traitement avant la survenue d�une hémorragie en l�absenced�études contrôlées. La question se pose également -avec des problèmes éthiques évidents- à proposdu dépistage et du traitement des anévrysmes et des cavernomes dans les formes familiales de cesaffections.

4.3. Prévention du risque lié aux traitement anti-thrombotiquesLe risque d�HC sous anticoagulants oraux est estimé à 1% par an environ en cas de

traitement chronique. Le pronostic péjoratif de ces hémorragies (60% de mortalité) justifie leurprévention. Le premier facteur de risque d�hémorragie est une élévation excessive de l�INR(Cannegieter 1995, Gorter 1999). Il est vraisemblable que d�autres facteurs interviennent : l�âge dusujet (Gorter 1999), une leucoraïose (Gorter 1999) et sans doute la pression artérielle, un alcoolismeassocié, un antécédent d�accident vasculaire cérébral. La diversité des populations étudiées rendcependant les études difficilement comparables. Plusieurs mesures pourraient minimiser le risquehémorragique : instauration correcte du traitement (le risque hémorragique étant augmenté dans lespremières semaines), maintien du traitement pendant la durée requise, INR cible (par exemple 2,5) aulieu d�une fourchette (2-3), traitement correct d�une hypertension artérielle associée et organisation decliniques d�anticoagulants.

Le risque d�HC sous thrombolytiques au cours du traitement de l�infarctus du myocarde estdans les essais randomisés inférieur à 1%. Il est augmenté par la dose (au moins pour le rt-PA), avecdes chiffres élevés de pression artérielle, l�âge et le poids corporel. Sa minimisation passevraisemblablement par l�utilisation de scores prédictifs, permettant d�exclure du traitement les sujetscumulant plusieurs de ces facteurs.

La prise d�aspirine au long cours entraîne un faible risque d�hémorragie cérébrale. Dans uneméta-analyse de 16 études totalisant plus de 55 000 sujets d�âge moyen 59 ans, l�aspirine était associéeà une augmentation significative de 12 hémorragies cérébrales pour 10000 patients traités (IC : 5-20)(He et al 1998). Il n�existe pas de données comparables concernant les sujets âgés, les plus à risqued�hémorragie cérébrale. La prescription de l�aspirine au long cours devrait donc suivre les résultats desessais randomisés et ne pas être banalisée.

Encadré 23 : Prévention primaire des hémorragies cérébrales- Prévention et traitement de l�alcoolisme- Dépistage et traitement des malformations vasculaires, pas d�études contrôlées- Indication et utilisation optimales des antithrombotiques.

C � Perspectives : nouveaux facteurs de risque et facteurs débattus

1. Nouveaux facteurs de risque L’homocystéine plasmatique : Dans l'étude NHANES III, le risque d�IC augmente avec

l�élévation de l�homocystéine plasmatique : OR : 2,3 (IC : 1,2-4,6) pour un taux plasmatique élevé (>12,1 µmoles/l) par rapport à un taux faible (< 7,4 µmoles/l) (Giles 1998). Dans l'étude de Framingham,le risque relatif d'AVC est de 1,82 (IC : 1,14-2,91) (Bostom 1999). Néanmoins, d�autres études n'ontpas retrouvé cette augmentation de risque et il n'est pas exclu que l'hyperhomocystéinémie soit uneconséquence de l'ischémie cérébrale ou de la maladie athéroscléreuse, comme le suggèrel'augmentation du taux plasmatique après l'infarctus cérébral (Meiklejohn 2000). Il est établi qu'unesupplémentation en folates, vitamines B6 et B12 réduit le taux plasmatique d'homocystéine mais iln'est pas démontré que ceci s'accompagne d'une diminution du risque d'AVC. Des études randomiséessont en cours, tant en prévention primaire que secondaire.

L’augmentation de l’épaisseur intima média de la carotide commnune est un facteurprédicteur indépendant du risque d�infarctus cérébral (OLeary 1999). Il s�agit d�un facteur de risqueréversible sous traitement par statine ou inhibiteur de l�enzyyme de conversion. Les difficultés destandardisation des mesures et de reproductibilité font que ce n�est pas encore un outil adpté à lapratique quotidienne.

D’autres marqueurs sont en cours d’évaluation : L�index de pression bras-cheville, l�étude dela vasoréactivité endothéliale, l�imagerie de la plaque d�athérosclérose pourraient faciliterl�identification des sujets à haut risque vasculaire dépourvus des facteurs de risque classiques(Greenland 2000).

2. L�hormonothérapie substitutive de la ménopause (HTSM)L�HTSM aurait figuré, il y a quelques années encore, parmi les facteurs protecteurs d�AVC

mais l�ensemble des données actuellement disponibles ne permet plus d�affirmer cet effet bénéfique.Comme pour les CO, ces données proviennent d�études d�observation et d�études cas-témoins avec lesmêmes difficultés méthodologiques : type de traitement, voie d�administration, évaluation de la prisedu traitement (Kittner et Bousser 2000). Un autre biais s�ajoute qui est celui de la « femme en bonnesanté ». Enfin, les différents types d�AVC ne sont pas toujours individualisés, de même que lesfacteurs de risque vasculaires.

Depuis 1980 et à ce jour, au moins 18 études concernant l�HTSM en population générale et lerisque d�AVC ont été publiées. En dehors de l�étude de Framingham retrouvant un risque relatif de 2,6pour les AIC d�origine athérothrombotique, le risque relatif de stroke parmi les utilisatrices varie entre0,23 et 1,46 (voir Kittner et Bousser 2000). Une revue détermine un effet nul avec un RR de 0,96(Grady et al 1992). Dans « Nurses Health Study » (Grodstein et al 1996, Grodstein et al 1995)

consacrée à 59 337 femmes dont l�âge au moment de l�inclusion était de 30 à 55 ans, l�HTSM estassociée à un risque relatif d�IC de 1,4 (1,02 � 1,9) alors que celui d�AVC de tout type est de 1,0 (0,8 �1,3). Le risque d�événements coronariens est par contre diminué de façon significative, suggérant uneffet biologique différent de l�HTSM sur l�infarctus du myocarde et l�infarctus cérébral.

Pour la prévention primaire des infarctus cérébraux, mais chez des femmes coronariennes, desdonnées très récentes sont disponibles. L�étude HERS (Simon et al 2001) randomisée en doubleaveugle a testé l�intérêt d�une association progestérone (medroyoprogestérone 2,5 mg) + �strogène(0,625 mg) versus placebo chez 2763 femmes ménopausées âgée de moins de 80 ans ayant présenté uninfarctus du myocarde ou un angor instable. Après un suivi moyen de 4,1 ans, il n�y avait pas dedifférence concernant le risque d�infarctus du myocarde ou de décès cardiovasculaire malgré uneaugmentation significative du risque au cours de la 1ère année. Le risque de thromboses veineuses étaitsignificativement plus élevé. Le risque d�IC n�était pas significativement modifié (RR 1,18 [0,85 et1,67].

En résumé, la place de l�HTSM en prévention primaire reste mal connue. Il n�y a pas depreuve à ce jour d�un bénéfice ou d�un risque certain, que les femmes aient ou n�aient pasd�antécédent cardiaque. La prescription de ce traitement doit donc tenir compte des autres effets, surl�ostéoporose et le cancer du sein par exemple. Une étude randomisée est en cours (étude WHI) sur 27000 femmes âgées de 50 à 79 ans avec un suivi prévu de 9 ans. Elle devrait permettre d�apporter uneréponse claire quant à l�effet de l�HTSM sur la prévention primaire des AVC (Women�s HealthInitiative 1998).

I - III � PREVENTION SECONDAIRE

A. Prévention globale : facteurs de risque

1. Abaissement de la pression artérielle Le bénéfice du traitement anti-hypertenseur en prévention secondaire des AVC a été moins

étudié qu�en prévention primaire. Une méta-analyse sur données individuelles a montré que letraitement réduisait de 28% (IC : 15-39) le risque de récidive d�AVC (INDANA Project Collaborators1998).

L�étude PROGRESS a inclus 6 105 patients, hypertendus ou non, ayant eu un accidentischémique transitoire ou un AVC dans les 5 ans précédents. Ils ont été traités en double insu soit parle perindopril seul ou associé à l�Indapamide soit par le placebo. Après un suivi moyen de 4,1 ans, laPA a baissé sous traitement actif de 9 mm de Hg pour la systolique et de 4 pour la diastolique. Cecis�est accompagné d�une réduction de 28 % du risque d�AVC (13.8 % sous placebo versus 10 % soustraitement actif, P < 0.0001). Cette réduction était significative pour les 2 grandes variétés d�AVCmais plus importante pour les accidents hémorragiques (50 %) que pour les accidents ischémiques (24%). Elle était également significative pour les accidents invalidants et non invalidants et que les sujetsaient été hypertendus ou normotendus à l�entrée. Le traitement actif a également diminué de manièresignificative (baisse de 26 %) le risque d�événement vasculaire majeur, y compris les accidentscoronariens. Le risque de démence et de troubles cognitifs sévères liés à un nouvel AVC est égalementsignificativement diminué. La baisse de PA était plus marquée avec l�association des deuxmédicaments (12 mm Hg pour la PAS, 5 pour la PAD) et s�accompagnait d�une réduction de risqueencore plus importante, de 43 % pour les AVC et de 40 % pour l�ensemble des événements cardio-vasculaires majeurs. La tolérance a été bonne dans les deux groupes avec un pourcentage d�arrêt detraitement de 23 % sous traitement actif et 21 % sous placebo.

L�étude PROGRESS est ainsi la première à démontrer le bénéfice d�une baisse de la pressionartérielle en prévention secondaire des AVC. Elle est aussi la première à démontrer que ce bénéfices�étend aux sujets normotendus et concerne l�ensemble des événements cardiovasculaires majeurs.

2. Autres facteurs de risqueContrairement à celle de la pression artérielle, la modification des autres facteurs de risque n�a

pas fait l�objet d�essais thérapeutiques randomisés en prévention secondaire des AVC. Plusieursétudes sont en cours pour tester l�efficacité des hypolipémiants après un premier infarctus cérébral.D�autres études sont en cours chez les diabétiques avec des médicaments qui réduisent la résistance àl�insuline, tels que les glitazones.

En dépit de l�absence de preuve de bénéfice du traitement des facteurs de risque en préventionsecondaire, il est hautement vraisemblable que cette approche est efficace. Elle constitue en pratiqueune recommandation majeure associant le traitement des maladies favorisantes (HTA, diabète, etc.) àdes modifications de styles de vie : arrêt du tabac, arrêt des contraceptifs oraux oestro-progestatifs,modifications diététiques visant à réduire l�obésité, pratique d�une activité physique régulière,consommation faible d�alcool, etc.

En ce qui concerne l�HTSM, les résultats de l�étude WEST en prévention secondaire desinfarctus cérébraux ont été présentés tout récemment mais ne sont pas encore publiés. Cette étuderandomisée en double aveugle comparant 17 beta estradiol et placebo a inclus 652 femmesménopausées ayant présenté un IC mineur ou un AIT dans les 3 mois précédents. Après un suivimoyen de 2,7 ans, il n�existait pas de différence significative entre les 2 groupes pour le risque d�IC etde décès malgré, à nouveau, une augmentation du risque d�infarctus cérébral à 6 mois (RR 2,58).

Malgré cette augmentation initiale du risque, ces résultats sont insuffisants pour considérerl�HTSM comme formellement contre-indiquée après un premier AVC.

Encadré 24 : Facteurs de risque et prévention secondaire des AVC- bénéfice prouvé pour l�abaissement de la pression artérielle- bénéfice non étudié (mais vraisemblable) pour les autres facteurs de risque- contraceptifs oraux oestroprogestatifs contre-indiqués- pas de bénéfice et peut-être effet délétère précoce de l�HTSM

B. Prévention ciblée

1. Accidents ischémiques cérébraux liés à l�athérosclérosea � Les antiplaquettaires

Les antiplaquettaires (AP) constituent une des principales approches thérapeutiques d�efficacitédémontrée dans la prévention secondaire des IC. Dans la méta-analyse de l�ATT collaborationregroupant plus de 70 000 patients à haut risque vasculaire, les AP diminuent de 27 % le risquecombiné de mortalité vasculaire d�IC et d�IDM. La réduction de risque après AIT ou AIC est de 22 %(ATTC 1994). La plupart des études ont concerné l�aspirine, mais plusieurs études récentes ont aussimontré l�efficacité de 3 autres substances : ticlopidine, clopidogrel et dipyridamole, surtout associé àl�aspirine. (Albers et al 2001)- L�aspirine dans la méta-analyse de l�ATTC diminue de 25 % le risque combiné de mortalité

vasculaire, IC et IDM . La réduction de risque n�est que de 13 % dans une mini-meta-analyseconsacrée aux 10 études ayant évalué le bénéfice de l�aspirine seule après AIT ou IC mineurs(Algra 1996). Le bénéfice clinique de l�aspirine versus placebo a été montré pour des doses allantde 50 mg à 1,3 g. La comparaison directe de différentes doses quotidiennes d�aspirine n�a pasmontré de différence significative du risque de décès vasculaire, AVC ou infarctus du myocardeentre 30 et 283 mg et entre 300 mg et 1,2 g. En ce qui concerne la tolérance, le risquehémorragique n�est pas lié à la dose, existant même à 30 mg. La toxicité gastro-intestinale (ulcèregastrique ou hémorragie digestive) est, par contre, dose-dépendante, augmentant avec la posologied�aspirine. La prise d�aspirine entraîne une hémorragie digestive pour 100 patients traités pendant28 mois (Derry 2000). Les doses actuellement recommandées se situent entre 50 et 325 mg/jour.Si l�efficacité de l�aspirine dans la prévention secondaire des infarctus cérébraux et affirméedepuis de nombreuses années, ce n�est que récemment que 2 études (IST et CAST) concernantchacune près de 20 000 patients ont montré l�intérêt de débuter ce traitement dès la phase aiguë del�infarctus cérébral, pour empêcher les récidives précoces. La méta-analyse de ces essais et de

l�étude de thrombolyse MAST-I a ainsi montré une diminution de 9 décès ou récidives emboliquescérébrales non fatales pour 1000 patients traités.

Encadré 25 : Antiplaquettaires et prévention secondaire des infarctus cérébraux liés àl�athérosclérose- Aspirine :

. réduction de 25 % du risque combiné d�IC, IDM, et mort vasculaire

. dose recommandée : de 75 à 325 mg

. intérêt démontré d�une prévention instaurée dès la phase aiguë

. le meilleur rapport coût/efficacité/tolérance- Autres antiplaquettaires d�efficacité modestement supérieure à celle de l�aspirine :Ticlopidine, Clopidogrel, association aspirine (50 mg) + dipyridamole LP 400 mg.

- La ticlopidine a été étudiée dans 2 grands essais CATS et TASS. L�étude CATS « CanadianAmerican Ticlopidine Study » a comparé ticlopidine (500 mg) et placebo chez 1072 sujets ayantprésenté un IC dans les 4 mois précédents (Gent et a 1989) et a montré une réduction significativede 33 % du risque d�AVC et de 30 % de celui d�IC, d�infarctus du myocarde ou de décèsvasculaires. Dans l�étude TASS « Ticlopidine Aspirin Stroke Study », la ticlopidine a étécomparée à l�aspirine (1,3 g) chez 3069 patients ayant eu un AIT ou un IC mineur (Hass et al1989). Dans le groupe sous ticlopidine, le risque d�AVC était diminué de 21 %, celui d�AVC oude décès de 12 %. Les effets secondaires sont essentiellement des troubles digestifs à type dediarrhées, des manifestations cutanées (prurit, urticaire ou érythème) et surtout un risque decytopénies graves qui oblige à surveiller l�hémogramme durant les 3 premiers mois du traitement.

- Le Clopidogrel, dérivé de la ticlopidine, a été étudié dans « CAPRIE » qui a comparé l�aspirine(325 mg) et le clopidogrel (75 mg) chez près de 20 000 patients ayant présenté un accidentartériel : IC, infarctus du myocarde ou artériopathie symptomatique des membres inférieurs(CAPRIE steering committee 1996). Par rapport à l�aspirine, le clopidogrel a entraîné unediminution du critère combiné « IC, infarctus du myocarde et décès vasculaire » de 8,7 % enintention de traitement et de 9,4 % en analyse sous traitement. Le clopidogrel a également entraînéune diminution du risque relatif d�environ 7 %, (mais non significative) pour 3 autres critèresprédéfinis - l�association AIC, infarctus du myocarde, amputation et décès vasculaire -, lamortalité vasculaire -, l�association AVC, infarctus du myocarde ou décès. En ce qui concerne leseffets secondaires, le risque hémorragique (9,2 %) était identique à celui de l�aspirine. Par contre,les hémorragies digestives (2,66 %) et les ulcères gastriques (1,15 %) étaient plus fréquents sousaspirine, les rashs cutanés (6 %) et les trouble digestifs à type de diarrhée (4,46 %) sousclopidogrel. Le risque leuconeutropénique n�était pas augmenté sous clopidogrel. L�efficacité duclopidogrel s�apparente donc à celle de la ticlopidine, avec une tolérance meilleure et notammentsans le risque d�agranulocytose, mais avec aussi quelques cas de purpura thrombotiquethrombopénique .

- Le dipyridamole a fait l�objet de plusieurs études où il était toujours inefficace jusqu�à l�ESPS2« Second European Stroke Prevention Study » . L�aspirine à petites doses (50 mg) leDipyridamole à fortes doses (400 mg, forme LP) et l�association de ces 2 traitements ont étécomparés au placebo chez des patients ayant eu un AIT ou un IC. Cette étude a montré uneréduction significative par rapport au placebo des 2 critères principaux : l�association d�AVC et dedécès et les AVC. Le risque d�AVC était diminué de 18 % sous aspirine seule, de 16 % sousdipyridamole seul et de 37 % sous l�association aspirine-dipyridamole. La différence étaitsignificative versus placebo pour les 3 groupes et en faveur de l�association par rapport à chaqueagent utilisé seul. Trois études avaient précédemment comparé l�association aspirine-dipyridamoleà l�aspirine seule. Dans ces 3 études où l�aspirine était utilisée à doses fortes (900 mg à 1,3 g) et ledipyridamole à doses plus faibles (150 à 300 mg), le bénéfice de l�association n�avait pas été misen évidence.

Ainsi, outre l�aspirine, 3 antiplaquettaires (ticlopidine, clopidogrel et dipyridamole) ont uneefficacité démontrée dans la prévention secondaire des AICLA. Le clopidogrel et l�associationaspirine-dipyridamole représentent des alternatives thérapeutiques intéressantes à l�aspirine davantage

que la ticlopidine en raison de son risque hématologique et que le dipyridamole seule, d�efficacitémoindre. Pour chacun d�entre eux, une seule étude a démontré cette efficacité et ceci de façonrelativement récente, comparée à celle de l�aspirine vérifiée au cours de plusieurs études et depuisplus de 20 ans. Compte-tenu de son meilleur rapport coût-efficacité-tolérance, l�aspirine restedonc pour beaucoup le traitement de première intention dans cette indication, à la dose la plushabituelle de 100 à 300 mg.

b � Les anticoagulantsLes anticoagulants oraux (ACO) ont été comparés à l�aspirine dans la prévention secondaire

des AICLA sans démontrer de bénéfice. Avec une INR > 3, les ACO sont même délétères, puisque, onl�a vu, l�étude SPIRIT a du être arrêtée prématurément en raison du risque hémorragique accru sousACO. Dans l�étude WARSS qui visait une INR entre 1,4 et 2,8,(avec une INR observée moyenne de2.1), aucune différence n�a été constatée entre les ACO et l�aspirine quel que soit le sous-grouped�infarctus cérébral (AICLA, petites artères, infarctus de cause indéterminée). Il y avait même unetendance à la supériorité de l�aspirine sauf dans le groupe indéterminé (Mohr 2001). Quelques étudesrétrospectives portant sur de petits effectifs suggèrent une efficacité des ACO dans quelqueslocalisations athéromateuses particulières : athérome aortique avec thrombus mobile (Dressler et al1998), sténoses intra-crâniennes (Chimowitz et al 1995) tronc basilaire dolichoectasique, mais cesdonnées très fragmentaires demanderaient à être étayées par des essais prospectifs contrôlés. Une autreétude est encore en cours comparant ACO et AP dans la prévention secondaire des AICLA : ESPRITqui comporte 3 groupes de traitement. (1) AVK (INR entre 2 et 3 (2) association aspirine (50 à 325mg) et dipyridamole (400 mg) (3) aspirine seule (30 à 325 mg) (Gorter et al 1998). En attendant lesrésultats de cette étude, il n�y a aucune raison scientifique de recourir aux ACO dans la prévention desAICLA qui reste basée sur les antiplaquettaires.

Encadré 26 : Anticoagulants oraux et AICLA- aucune supériorité prouvée par rapport à l�aspirine- délétère si INR > 3 (risque d�hémorragie cérébrale)

c � La chirurgie :La seule intervention dont le bénéfice soit prouvé est l�endartérectomie carotidienne sur

laquelle nous ne reviendrons pas puisqu �elle a fait l�objet d�un rapport séparé. En résumé, le bénéficeest majeur et incontesté pour les sténoses symptomatiques ≥ 70 %, la chirurgie évitant un IChomolatéral en 2 ans pour 6 sujets opérés. Le bénéfice est plus inconstant (absent chez la femme et encas d�évènement qualifiant rétinien) dans les sténoses symptomatiques comprises entre 50 et 69 %, lachirurgie évitant alors un IC homolatéral pour 19 sujets opérés (Nascet). Ces données concernent lessténoses mesurées à l�angiographie selon la méthode NASCET et ne sont valables que si le risqueopératoire est < 6 %.

Encadré 27 : Chirurgie carotide et prévention secondaire des AICLASténoses symptomatiques : bénéfice absolu

- majeur si sténose ≥ 70 %- inconstant et faible si sténose entre 50 et 69 %- absent si sténose < 50 %

L�angioplastie carotide constitue une alternative possible à l�endartérectomie. Elle estactuellement en évaluation dans plusieurs études randomisées par rapport à la méthode de référencequ�est la chirurgie. En attendant les résultats de ces études, elle n�a pas à être effectuée chez lespatients qui peuvent bénéficier d�un geste chirurgical (voir le rapport ARH/IDF)

Aucune étude prospective randomisée n�a été consacrée à l�effet préventif des interventions(chirurgie ou angioplastie) chez les patients ayant une sténose � qu�elle soit asymptomatique ousymptomatique � dans le territoire vertébro-basilaire.

Quant aux anastomoses extra/intra-crâniennes, malgré des bases logiques et des observationsspectaculaires, elles n�ont conféré aucun bénéfice significatif dans la seule grande étude qui leur ait étéconsacrée (EC/IC by-pass study group 1985 )

Encadré 28 : Autres interventions et prévention des AICLA- angioplastie en cours d�étude- territoire vertébro-basilaire : aucune étude- anastomose extra-intra-crânienne : une étude négative

En résumé, la prévention des AICLA repose sur le traitement des facteurs de risque vasculaireet les antiplaquettaires auxquels s�ajoute, dans certains cas, la chirurgie carotide. En l�absence d�essaisspécifiques, la lutte contre les facteurs de risque et les AP sont également utilisés dans la préventiondes IC liés aux maladies des petites artères et de cause indéterminée qui ont été inclus dans les AICLAdans la majorité des études envisagées ci-dessus.

2. Prévention des embolies d�origine cardiaqueQuelle que soit la cardiopathie causale, le risque de récidive embolique est plus élevé que celui

de première embolie : l�indication des anticoagulants y est donc encore plus forte. Ainsi, dans lafibrillation auriculaire (FA), le risque de récidive est de 12 % par an (tableau 4 supra) et le bénéficedes ACO est majeur (réduction du risque absolu de 8.4 % par an) (EAFT). Le bénéfice de l�aspirineest moindre, (réduction de 2.5 % du risque absolu).

Contrairement à la FA, il n�existe pas d�études prospectives randomisées en préventionsecondaire des embolies cérébrales provenant des autres cardiopathies emboligènes listées au tableau 1(sauf pour les prothèses valvulaires.

En cas de FOP isolé, le risque embolique étant faible, il existe un consensus en faveur del�aspirine. En cas d�association FOP et anévrysme du septum, le risque annuel de 4 % justifieprobablement le recours aux ACO. En cas d�athérome aortique sévère la présence d'un thrombusaortique mobile reste une indication raisonnable du traitement anticoagulant initial jusqu'àdisparition de cet élément mobile, relayé par un traitement anti-agrégant plaquettaire. Ces attitudespurement empiriques devront être confirmées par des études prospectives contrôlées, et confrontéesaux données d'histoire naturelle, qui restent encore peu disponibles.

3. Accidents ischémiques cérébraux et anticorps antiphospholipidesIl s'agit d'un groupe d'anticorps associé à la survenue de thromboses artérielles (notamment

IC) ou veineuses et/ou de fausses couches spontanées à répétition. Le problème majeur dans la recherche de ces anticorps est l'absence de standardisation des

tests et de définition exacte du seuil de positivité. Leur présence est ainsi associée à un risque d�ICvariable selon les études.

Par ailleurs, de multiples biais méthodologiques rendent difficile l'interprétation des résultats :variabilité des critères d'inclusion (patients jeunes, infarctus cérébral de cause inexpliquée, patientssans ou avec autre pathologie associée) et absence ou inadéquation des groupes contrôles.

Leur présence est enfin parfois associée à l'existence même de facteurs de risquecardiovasculaires.

En dehors d'un syndrome primaire ou secondaire des antiphospholipides, dûment documenté(où l'indication des anticoagulants oraux est recommandée), la conduite à tenir chez un patient qui a untaux élevé d'aPL au décours d'un infarctus cérébral reste discutée. Un taux élevé sur au moins 2prélèvements séparés de plus de 6 semaines conduit habituellement aussi à la mise sousanticoagulants. L'étude en cours du groupe APASS permettra de savoir si cette attitude est justifiée ounon.

I - IV - FAISABILITE DE LA PREVENTION

L�analyse de la littérature montre donc qu�il existe des mesures très efficaces de prévention.Le problème essentiel qui se pose alors est celui de l�application des résultats des essais randomisésen pratique quotidienne.

Encadré 29 : La prévention des AVC en pratique- Il existe des mesures préventives efficaces et des recommandations- La prévention requiert une double stratégie - de masse - individuelle- Les mesures préventives sont sous utilisées

1. Stratégies possiblesEn terme de santé publique, les stratégies possibles pour contrôler les facteurs de risque et

ainsi baisse le risque d�AVC sont de deux ordres : la stratégie de masse vise à réduire dans l�ensemblede la population les facteurs augmentant le risque d�AVC (par exemple, la consommation de sel, letabagisme) et à promouvoir les facteurs le diminuant. La stratégie des groupes à haut risque, requiertle dépistage et la correction de facteurs de risque spécifiques (comme le diabète ou l�hypertensionartérielle). Ces deux approches sont complémentaires.

La pratique clinique devrait elle prendre en compte le risque absolu d�AVC tel qu�il peutêtre calculé à partir d�équations comme celle de Framingham. Il est ainsi possible de calculer sonrisque individuel : pour un sujet de 60 ans, le risque d�AVC à 10 ans est ainsi de 3% chez l�homme et1,3% chez la femme ; en présence d�une HTA, il monte respectivement à 8,4% et 3,5% ; si l�on ajoutele tabac à 11% et 7%, le diabète à 17% et 16% et l�infarctus du myocarde à 25% chez l�homme et 22%chez la femme. Ces tables sont limitées parce qu�elles ne peuvent s�appliquer à des sujets différents deceux chez qui elles ont été évaluées : ainsi les sujets afro-américains ou asiatiques, ont un risqued�AVC mal évalué par la table de Framingham.

2. RecommandationsLes recommandations européennes concernant les facteurs de risque sont les suivantes

(EUSI 2000)*

1° La mesure de la pression artérielle est un acte essentiel au cours de la visite médicale. Lapression artérielle doit être maintenue à des valeurs normales (140/85 mmHg) au moyen demodifications du style de vie et/ou d�un traitement pharmacologique (niveau I)

2° Bien qu�il ne soit pas démontré que le contrôle strict de la glycémie chez le diabétique, oudu niveau de cholestérol diminue le risque d�AVC, il doit être encouragé du fait du bénéfice qu�ilapporte en prévention d�autres complications (niveau III). Chez les patients coronariens, le traitementpar une statine réduit le risque d�AVC (niveau II). Les statines (pravastatine, simvastatine) doivent êtreprescrites aux patients qui ont une maladie coronaire et un niveau de cholestérol élevé ou modérémentélevé. Le bénéfice des statines concerne probablement les patients atteints d�AVC et qui ont un niveaude cholestérol élevé

3° Il est recommandé d�arrêter de fumer des cigarettes (niveau II)4° Une consommation excessive d�alcool doit être évitée, mais l�on peut permettre une

consommation faible (NT : traduction française de moderate) (niveau II)5° Une activité physique régulière est recommandée (niveau II)6° Il n�est pas conseillé d�arrêter un traitement hormonal substitutif de la ménopause, car il

(NDT : pourrait) diminuer le risque de maladie coronaire (niveau III). L�effet du traitement hormonalsubstitutif sur l�incidence des AVC est incertain.

* M. Kaste, T. Skyhoj Olsen, J.M. Orgogozo, J. Bogousslavsky, W. Hacke. Organisation des soins, Education,unités de soins neurovasculaires et rééducation. La lettre du Neurologue � Suppl. au n° 3 � Vol V � mars 2001

3. Résultats : la pratiqueLes études réalisées montrent que le contrôle des facteurs de rique dans la population

générale est insuffisant. Même chez les sujets coronariens, l�équilibration de la pression artérielle,l�arrêt du tabac, l�équilibre de la glycémie sont insuffisants.

Il est établi que parmi les AVC hypertendus, le contrôle de la PA avant l�AVC était moinsbon que chez les hypertendus ne faisant pas d�AVC. Le défaut d�utilisation des anticoagulants chez lessujets en fibrillation auriculaire est également associé à un risque accru d�infarctus cérébral. A titred�exemple, figurent au tableau 5, les taux observés de prescription de warfarine chez des patients ayantune fibrillation auriculaire et n�ayant pas de contre-indications aux ACO. La sous utilisation de ce quiest pourtant un traitement d�efficacité préventive majeure est évidente. Il est amplement démontré quela situation est identique pou le traitement de l�HTA ou l�utilisation d�aspirine.

Quels que soient les déterminants de cet échec, il démontre que l�application des essaisrandomisés demande à être évaluée précisément dans la pratique quotidienne. Il s�agit là d�unenécessité car l�augmentation des facteurs de risque (tabagisme chez les jeunes, obésité et diabète àl�âge moyen, fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque chez les sujets âgés) pourrait aboutir àune augmentation de l�incidence des AVC dans les prochaines décennies.

Des efforts considérables sont nécessaires pour combler le fossé qui sépare les essaisthérapeutiques et la pratique quotidienne (« evidence to practice gap »).

Tableau 5 : Taux rapportés de prescription de warfarine chez les patients n�ayant pas de contre-indication.

RéférenceEffectif

(nombre de patientsavec contre indication

aux anticoagulants)

Population

Prescription de

warfarine :

nombre (%)

Albers (1997) 171 (60) FA et accident vasculaire cérébral, âge

moyen 75 ans

22 (19.8)

Antani (1996) 98 FA, âge moyen 76 ans 36 (36.7 %)*

Bath (1993) 95 (20) FA, âge 32-100 ans 22 (29.3)

Beyth (1996) 189 FA non valvulaire (24) */**

Brass (1997) 488 (184) FA, âge ≥ 65 ans, 54 % entre 65 et 74

ans

117 (38.4)

Gottlieb (1994) 238 (40) FA, âge moyen 69 ans 156 (78.8)

Gurwitz (1997) 413 FA, 66 % ≥ 85 ans 130 (31.5)

Hendry (1994) 131 (52) FA non valvulaire, âgés de 53 à 95 ans 12 (15.2)

Lip (1997) 111 FA, âgés de 50 à 105 ans 27 (22.3)

Lip (1994) 170 (49) FA, âgés de 38 à 95 ans 40 (36.0)

Munschauer (1997) 651 (42) FA chronique 232 (38.1)

O�Connell (1996) 91 (22) FA, âge moyen de 77 ans 14 (24.1)

Stafford (1996) 3.1 x 106 consultations FA, âge moyen de 70 ans (32.0)**

Sudlow (1998) 207 FA, âge ≥ 65 ans 44 (23)

Investigateurs du CQIN

(1998)

3575 FA, âgés de 19 à 104 ans 852 (23.8)

Whittle (1997) 172 FA, âge moyen de 80 ans 76 (44.1)

FA : fibrillation auriculaire. CQIN : Clinical Quality Improvement Network. * Patients dont le traitement anticoagulant estjugé efficace, ** nombre exact de patients non disponible.

RÉFÉRENCES (PREVENTION)

1. in Atrial Fibrillation [SPAF-III] study). J Am Soc Echocardiogr 1999 ; 12 : 1088-96.2. Barnett HJM, et al. Aspirin benefit remains exclusive in primary stroke prevention. Arch Neurol 2000 ; 57 :

306-083. Basdevant A. Clinique des obésités de l�adulte. Médecine/Sciences1998 ; 14 : 925-34. 4. Bath PM et al. Survey of use of anticoagulation in patients with atrial fibrillation. BMJ 1993 ; 307 : 1045.5. Benfante R et al. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and

thromboembolic stroke in Hawaiian Japanese men. Implications of shared risk. Stroke 1994 ; 25 Abbott RDet al. Risk of stroke in male cigarette smokers. NEJM. 1986 ; 315 : 717-20

6. Abbott RD, et al. Body mass index and thromboembolic stroke in nonsmoking men in older middle-age : theHonolulu Heart Program. Stroke 1994 ; 25 : 2370-76.

7. Albers GW et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Chest 2001 ; 119 : 300 S �320 S

8. Albers GW et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 2001 ; 119 : 194 S � 206 S9. Albers GW et al.Clinical characteristics and management of acute stroke in patients with atrial fibrillation

admitted to US university hospitals. Neurology 1997 ; 48 : 1598-604.10. Antani MR, et al. Failure to prescribe warfarin to patients with nonrheumatic atrial fibrillation. J Gen Intern

Med 1996 ; 11 : 713-20.11. Antiplatelet Trialists� Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. I :

Prevention of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categoriesof patients. BMJ 1994 ; 308 : 81-106.

12. Ascherio A et al. Intake of potassium, magnesium, calcium and fibers and risk of stroke among US men.Circulation 1998 ; 98 : 1198-1204

13. Asinger RW et al. Pathophysiologic correlates of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation : II.Dense spontaneous echocardiographic contrast (The Stroke Prevention: 8144-20.

14. Berger K et al. Light-to-moderate alcohol consumption and the risk of stroke among US physicians. N Eng JMed 1999 ; 341 : 1557-64.

15. Beyth RJ et al. Why isn't warfarin prescribed to patients with nonrheumatic atrial fibrillation? J Gen InternMed 1996 ; 11 : 721-8.

16. BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patientswith coronary artery disease. Circulation 2000 ; 102 : 21-27.

17. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists� Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calciumantagonists, and other blood-pressure-lowering drugs : results of prospectively designed overviews ofrandomised trials. Lancet 2000 ; 355 : 1955-64.

18. Bloomfield RH et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with lowlevels of high-density lipoprotein cholesterol. NEJM1999 ; 341 : 410-8.

19. Bloomfield R.H et al. Reduction in stroke with gemfibrozil in men with coronary heart disease and lowHDL cholesterol. The Veterans Affairs HDL Intervention Trial (VA-HIT). Circulation 2001 ; 103 : 2828-33.

20. Bostom AG et al. Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons : TheFramingham Study. Ann Intern Med 1999 ; 131 : 352-5

21. Bousser MG et al. Oral contraceptives and stroke.Cephalalgia 2000 ; 20 : 183-922. Brass LM et al. Warfarin use among patients with atrial fibrillation. Stroke. 1997 ; 28 : 2382-9.23. Burchfiel CM, et al. Glucose intolerance and 22 year stroke incidence. Stroke 1994 ; 25 : 951-7. 24. Camargo CA. Moderate alcohol consumption and stroke : the epidemiologic evidence. Stroke 1989 ; 20 :

1611-26. 25. Cannegieter SC et al. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves. NEJM

1995 ; 333 : 11-7.26. Caplan LR et al. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry. Stroke 1983; 14 : 530-6.27. Chimowitz M et al. The Warfarin-Aspirin symptomatic Intracranial Disease study. Neurology 1995 ; 45 :

1488-9328. Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low-dose aspirin and vitamine E in people at

cardiovascular risk : a randomised trial in general practice. Lancet 2001 ; 357 : 89-95.29. Collins R et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2. Lancet 1990 ; 335 : 827-38.

30. CQIN. Thromboembolic prophylaxis in 3575 hospitalized patients with atrial fibrillation. The ClinicalQuality Improvement Network (CQIN) Investigators. Can J Cardiol 1998 ; 14 : 695-702.

31. De Bruijn SFTM et al. Case-control study of risk of cerebral sinus thrombosis in oral contraceptive usersand in carriers of hereditary prothrombotic condition. The cerebral venous sinus thrombosis study group.BMJ 1998 ; 316 : 589-92

32. Derry S et al. Risk of gastro-intestinal haemorrhage with long term use of aspirin : meta-analysis. BMJ2000 ; 321 : 1183-7.

33. Domanski MJ et al. Isolated sytolic hypertension. Prognosis information provided by pulse pressure.Hypertension 1999 ; 34 : 375-80.

34. Donahue RP. Alcohol and hemorrhagic stroke. The Honolulu heart program. JAMA 1986 ; 255 : 2311-4 35. Dressler et al. Mobile aortic atheroma and systemic emboli : efficacy of anticoagulation and influence of

plaque morphology on recurrent stroke. J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : 134-836. Eigenbrodt ML et al. Orthostatic hypotension as a risk factor for stroke. Stroke 2000 ; 31 : 2307-13. 37. Elbaz A et al: Association between the Glu298Asp polymorphism in the endothelial constitutive nitric oxide

synthase gene and brain infarction. Stroke 2000, 31: 1634-938. Evenson KR for the ARIC study investigators. Physical activity and ischemic stroke risk. Stroke 1999 ; 30 :

1333-939. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for

asymptomatic carotid stenosis. JAMA 1995 ; 273 : 1421-8. 40. Fine-Edelstein JS et al. Precursors of extracranial carotid artery atherosclerosis in the Framingham Study.

Neurology 1994 ; 44 : 1046-50.41. Francis GS. ACE inhibition in cardiovacsular disease. NEJM 2000 ; 342 : 201-2. 42. Giles WH et al. Total homocyst(e)ine concentration and the likelihood of nonfatal stroke : Results from the

Third National Health and Nutrition Examination Survey 1988-1994. Stroke 1998 ; 29 : 2473-743. Goldstein LB et al. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from the

Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 2001 ; 32 : 280-99. . 44. Gorter JW et al. Major bleeding during anticoagulation after cerebral ischemia patterns and risk factors.

Stroke Prevention In Reversible Ischemia Trial (SPIRIT). Neurology 1999 ; 53 : 1319-2745. Gottlieb LK et al. Anticoagulation in atrial fibrillation. Does efficacy in clinical trials translate into

effectiveness in practice ? Arch Intern Med 1994 ; 154 : 1945-53.46. Grady D et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women. Ann Intern

Med 1992 ; 117 : 1016-3747. Greenland P et al. Beyond secondary prevention : identifying the high-risk patient for primary prevention.

Circulation 2000 ; 101 : e16-e22. 48. Grodstein F et al. Prospective study of exogenous hormones and risk of pulmonary embolism in women.

Lancet 1996 ; 348 : 983-749. Grodstein F et al. The epidemiology of coronary heart disease and estrogen replacement in postmenopausal

women. Prog Cardiovascular Diseases 1995 ; 38 : 199-21050. Grundy SM et al. Diabetes and cardiovascular disease. Circulation 1999 ; 100 : 1134-46. 51. Gueyffier F et al. Antihypertensive drugs in very old people : a subgroup analysis of randomised controlled

trials. Lancet 1999 ; 353 : 793.52. Guillum LA et al. Ischemic stroke risk with oral contraceptives. A meta-analysis. JAMA 2000 ; 284 : 72-853. Gurwitz JH et al. Atrial fibrillation and stroke prevention with warfarin in the long-term care setting. Arch

Intern Med 1997 ; 157 : 978-84.54. Hachinski V et al. Lipids and stroke. A paradox resolved. Arch Neurol 1996 ; 53 : 303-8. 55. Haffner SM et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in non diabetic

subjects with and without prior myocardial infarct. NEJM 1998 ; 339 : 229-34. 56. Hansson L et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with

hypertension : principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet1998 ; 351 : 1755-62.

57. Hart C et al. Alcohol consumption and mortality from all-causes, coronary heart disease, and stroke : resultsfrom a prospective cohort study of scottish men with 21 years of follow-up. BMJ 1999 ; 318 : 1725-29

58. Hart RG et al. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation : a meta-analysis.Ann Intern Med 1999 ; 131 : 492-501.

59. Hart RG, et al. Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events. Meta-analysisand hypotheses. Arch Neurol 2000 ; 57 : 326-32.

60. Hart RG et al. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy.Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 183-7.

61. Hart RG. Stroke prevention in atrial fibrillation. Curr Cardiol Rep 2000 ; 2 : 51-5..62. He J et al. Aspirin and risk of hemorrhagic stroke. JAMA 1998 ; 280 : 1930-5.63. Hendry A et al. Antithrombotic therapy prescribed for patients with non-rheumatic atrial fibrillation. Scott

Med J 1994 ; 39 : 110-1.64. Hillborn M et al. Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 1999 ; 30 : 2307-12. 65. Hommel M et al. Alcohol for stroke prevention ? NEJM 1999 ; 341 : 1605-6. 66. HOPE Study Investigators. Effects of angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular

events in high-risk patients. NEJM 2000 ; 342 : 145-53.67. HOPE Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with

diabetes mellitus. Lancet 2000 ; 355 : 253-9. 68. INDANA Project Collaborators. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered

from stroke. Stroke 1997 ; 28 : 2557-62. 69. Iso H et al. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screnned for the

multiple risk factor intervention trial. NEJM 1989 ; 320 : 904-10. 70. Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Committee on prevention detection

evaluation and treatment of high blood pressure. Arch Int Med 1997 ; 157 : 2413-44.

71. Jorgensen HJ et al. Stroke in patients with diabetes. The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994 ; 25 : 1977-84.

72. Joshipura KJ et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999 ; 282 :1233-9

73. Joubert J. The MEDUNSA Stroke Data Bank. An analysis of 304 patients seen between 1986 and 1987. SAfr Med J 1991 ; 80 : 567-70.

74. Kapral MK. Preventive health care, 1999 update : 2. Echocardiography for the detection of a cardiac sourceof embolus in patients with stroke. Canadian Task Force on Preventive Health Care. CMAJ 1999 ; 161 : 989-96.

75. Kawachi I et al. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993 ; 269 : 232-6. 76. Khaw KT et al. Dietary potassium and stroke associated mortality : a 12 year prospective population study.

NEJM 1987 ; 316 : 235-24077. Kiechl S et al. Alcohol consumption and atherosclerosis : what is the relation ? Prospective results from the

Bruneck Study. Stroke 1998 ; 29 : 900-7. 78. Kiely DK et al. Physical activity and stroke risk. The Framingham study. Am J Epidemiol 1994 ; 140 : 608-

62079. Kittner SJ et al. Post menopausal replacement therapy and sroke risk. Cephalalgia 2000 ; 20 : 208-21380. Kotchen TA et al. Dieterary electrolytes and blood pressure. A statement for healthcare professionals from

the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 1998 ; 98 : 613-7. 81. Krauss RM et al. AHA Dieterary Guidelines. Revision 2000 : a statement for healthcare professionals from

the nutrition committee of the American Heart Association. Stroke 2000 ; 31 : 2751-66.82. Lancaster T et al. Effectiveness of interventions to help people stop smoking : findings from the Cochrane

Library. BMJ 2000 ; 321 : 355-8. 83. Lee IM et al. Physical activity and stroke incidence. Stroke 1998 ; 29 : 2049-5484. Lindenstrom E et al. Lifestyle factors and risk of cerebrovasclar disease in women. Stroke 1993 ; 24 : 1468-

147285. Lip GY et al. A survey of atrial fibrillation in general practice: the West Birmingham Atrial Fibrillation

Project. Br J Gen Pract 1997 ; 47 : 285-9.86. Lip GY et al. Treatment of atrial fibrillation in a district general hospital. Br Heart J 1994 ; 71 : 92-5.87. LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with

coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. NEJM 1998 ; 339 : 1349-57. 88. Mac Mahon S et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Lancet 1990 ; 335 : 765-74. 89. Mac Mahon S et al. Differences between blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000 ; 356 : 352-53. 90. Martinelli I et al. High risk of cerebral vein thrombosis in carriers of a prothrombin-gene mutation and in

users of oral contraceptives. NEJM 1998 ; 338 : 1793-7

91. Messerli FH, et al. Are beta-blockers efficacious as first-line therapy for hypertension in the elderly ?JAMA 1998 ; 279 : 1903-07.

92. Mitchell Perry Jr H et al. Effects of treating isolated systolic hypertension on the risk of developping varioustypes and subtypes of stroke. JAMA 2000 ; 284 : 465-71.

93. Mohr JP et al. A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent ischemic stroke. NEJM2001 ; 345 : 1444-1451

94. Munschauer FE et al. Thromboembolism prophylaxis in chronic atrial fibrillation. Practice patterns incommunity and tertiary-care hospitals. Stroke 1997 ; 28 : 72-6..

95. O�Leary DH, et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction andstroke. NEJM 1999 ; 340 : 14-22.

96. O'Connell JE et al. Atrial fibrillation and stroke prevention in the community. Ageing 1996 ; 25 : 307-9.97. Patrono C et al. Platelet-active drugs. Chest 2001 ; 119 : 39S-63S.98. Petty GW et al. Ischemic stroke subtypes : a population-based study of functional outcome, survival, and

recurrence. Stroke 2000 ; 31 : 1062-8. 99. Petty GW et al. Survival and recurrence after first cerebral infarction. Neurology 1998 ; 50 : 208-16100. Plehn JF et al. Reduction of stroke incidence after myocardial infarction with pravastatin. The CARE

Study. Circulation 1999 ; 99 : 216-23.101. Port S et al. Systolic blood pressure and mortality. Lancet 2000 ; 355 : 175-80. 102. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-

lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet 2001 ;358 : 1033-41.

103. Prospective Study Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke : 13000 strokes in450000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995 ; 346 : 1647-53.

104. Psaty BM et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-lineagents : a systematic review and meta-analysis. JAMA 1997 ; 277 : 739-45.

105. Ramsay LE et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 1999 : summary.BMJ 1999 ; 319 : 630-5.

106. Rexrode KM et al. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women.JAMA 1997 ; 277 : 1539-45.

107. Sacco RL et al. The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke. JAMA 1999 ;281 : 53-60.

108. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444patients with coronary artery disease. Lancet 1994 ; 344 : 1383-9.

109. Shinton R et al. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989 ; 298 : 789-94.

110. Simon JA et al. Post-menopausal hormone therapy and risk of stroke : the Heart and Estrogen-progestinReplacement Study (HERS). Circulation 2001 ; 103 : 638-42

111. Somes GW et al. The role of diastolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension. ArchInt Med 1999 ; 159 : 2004-9.

112. SPAF III. Patients with nonvalvular atrial fibrillation at low risk of stroke during treatment with aspirin :Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Study. The SPAF III Writing Committee for the Stroke Preventionin Atrial Fibrillation Investigators. JAMA 1998 ; 279 : 1273-7.

113. SPAF III. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients withnonvalvular atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee onEchocardiography. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 639-47.

114. SPAF. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation : I. Clinical features of patients at risk. TheStroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ann Intern Med 1992 ; 116 : 1-5.

115. SPAF. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation : II. Echocardiographic features of patients atrisk. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ann Intern Med 1992 ; 116 : 6-12.

116. Staessen JA et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly : meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000 ; 355 : 865-72.

117. Staessen JA et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patientswith isolated systolic hypertension : the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators.Lancet 1997 ; 350 : 757-64.

118. Stafford RS et al. National patterns of warfarin use in atrial fibrillation. Arch Intern Med 1996 ; 156 :2537-41.

119. Stegmayr B et al. Diabetes as a risk factor for stroke. Diabetologia 1995 ; 38 : 1061-8. 120. Sudlow M et al. Prevalence of atrial fibrillation and eligibility for anticoagulants in the community.

Lancet 1998 ; 352 : 1167-71.121. Tanne D et al. High-density lipoprotein cholesterol and risk of ischemic stroke mortality. A 21-year

follow-up of 8586 men form the Israeli ischemic heart disease study. Stroke 1997 ; 28 : 83-7.122. UKPDS Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998 ; 317 : 703-13. 123. UKPDS Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in

overweight patients with type 2 diabetes. Lancet 1998 ; 352 : 854-65.124. United Nations. World contraceptive use 1998. New York United Nations 1995125. Viscoli CM et al. A clinical trial of estrogen-replacement therapy after ischemic stroke. NEJM2001 ;

345 : 1243-9. 126. Voko Z et al. J-shaped relation between bood pressure and stroke in treated hypertensives. Hypertension

1999 ; 34 : 1181-5. 127. Wannamethee SG et al. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA 1995 ; 274 :

155-60. 128. White HD et al. Pravastatin therapy and the risk of stroke. NEJM 2000 ; 343 : 317-26.129. Whittle J et al. Is warfarin underused in the treatment of elderly persons with atrial fibrillation , Arch

Intern Med 1997 ; 157 : 441-5.130. WHO Collaborative Study. Cardiovascular Disease, Steroid Hormone Contraception, Ischemic stroke

and combined oral contraceptives : results of an international, multicentre, case-control study. Lancet 1996a ;348 : 498-505

131. WHO Collaborative Study. Cardiovascular Disease, Steroid Hormone Contraception, Hemorrhagicstroke, overall stroke risk, and combined oral contraceptives : results of an international, multicentre, case-control study . Lancet 1996b ; 348 : 505-10

132. WHO Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization � International Society ofHypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999 ; 17 : 151-83.

133. Williamson DF. The prevention of obesity. NEJM 1999 ; 341 : 1140-1. 134. Wittrup HH et al. A common mutation in lipoprotein lipase confers a 2-fold increase in risk of ischemic

cerebrovascular disease in women but not in men. Circulation 2000 ; 101 : 2393-7. 135. Wolf PA et al. Prospective investigations : The Framingham study and the epidemiology of stroke. Adv

Neurol 1978 ; 19 : 107-20136. Women�s Health Initiative study group : design of the WHI clinical trial and observational study. Control

clin. Trials 1998 ; 19 : 61-109137. Zabalgoitia M et al. Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in

nonvalvular atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Investigators. J Am Coll Cardiol.1998 ; 31 : 1622-6

DONNEES DE LA SCIENCE_______

II - PHASE AIGUE

DES

ACCIDENTS VASCULAIRES

CEREBRAUX (AVC)

La prise de conscience depuis une vingtaine d�années de l�importance des AVC en termede santé publique a conduit à la réalisation de très nombreuses études consacrées aux divers aspects deleur prise en charge à la phase aiguë. Comme pour la prévention, ces travaux ont débouché sur desrecommandations tant américaines qu�européennes concernant aussi bien les thérapeutiques elles-mêmes que les aspects organisationnels de la prise en charge.

Nous résumerons successivement les principales données actuelles concernant : I. La prise en charge pré-hospitalière.II. Les mesures générales qui s�appliquent à tous les AVC.III. Les traitements spécifiques aux hémorragies et aux infarctus cérébraux.IV. Les « stroke units » V. Les explorations neurologiques et cardiologiques.

L�objectif de ce rapport étant de contribuer à l�amélioration de l�organisation de la priseen charge des AVC en IDF, une place privilégiée sera consacrée aux aspects organisationnels de cetteprise en charge, en particulier aux unités spécialisées (stroke units).

II � I - PHASE PRE-HOSPITALIERE

La première question qui se pose à propos de la prise en charge des AVC est celle de lapertinence de l’hospitalisation par rapport à une prise en charge à domicile qui aurait l�intérêt d�éviterune rupture avec le milieu familial, de permettre une continuité dans les soins notamment dans larééducation et d�être moins onéreuse (Young 1994). Une telle attitude n�est envisageable que si uneéquipe mobile spécialisée est en mesure de se déplacer au domicile du patient pour effectuer les soinset les examens nécessaires. Elle ne peut concerner que les patients ayant des AVC de sévéritémodérée, ne nécessitant pas un nursing et une surveillance continue. Une étude randomisée a étéeffectuée à la phase aiguë (AVC < 3 jours) chez 450 patients modérément dépendants (ne requérantpas une nutrition entérale ou, un drainage des urines par exemple), comparant ce type d�organisation àdomicile avec une prise en charge hospitalière en Stroke Unit (Kalra 2000). Les résultats sont enfaveur de l�hospitalisation puisque le risque de décès ou d�institutionnalisation à un an estsignificativement moindre dans le groupe hospitalisé (14%) que dans le groupe traité à domicile (24%)(p = 0.03) ; de plus, près de 30% des patients ont du être hospitalisés secondairement.L’hospitalisation en Stroke Unit des AVC est donc indispensable, quelle que soit la gravité de l’AVC.

La deuxième question concerne le degré d’urgence de l’hospitalisation. Là aussi, lebénéfice d’une prise en charge spécialisée dès les premières heures est démontré : une prise en chargeneurologique avant la 6ème heure est associée à une réduction de la dépendance (Davalos 1995). Cecisoulève la question de la reconnaissance des symptômes par le malade et son entourage.

Tableau 6 :Présentations les plus fréquentes de l�AVC. Survenue soudaine de l�un dessymptômes suivants :$ Faiblesse, paralysie, engourdissement, perte de la sensibilité, incoordination de la face,

du bras ou de la jambe d�un côté du corps. $ Diminution ou perte de la vision d�un �il ou des deux yeux, ou diminution partielle du

champ visuel.$ Perte soudaine de la parole, ou difficulté pour parler ou comprendre ce qui est dit,

trouble de l�articulation.$ Instabilité de la marche inexpliquée ou chute soudaine, trouble de l�équilibre, maladresse

ou difficulté de la marche en particulier en association avec l�un des symptômesprécédents.

$ Trouble de conscience, stupeur ou coma, confusion ou agitation, crise d�épilepsie (rare).$ Vertige, vision double, perte unilatérale de l�audition (rare), nausée, vomissement,

céphalée (surtout si elle est inhabituelle).

Les enquêtes réalisées dans la population générale montrent un niveau de connaissancesur l�AVC extrêmement faible : moins de 10% de la population identifie une hémiplégie comme unsigne d�AVC. Plusieurs études ont montré que cette absence de reconnaissance des symptômesconstituait un des éléments du retard à l�hospitalisation. Ainsi dans une étude, 40% des patientshospitalisés pour AVC étaient incapables de citer le moindre symptôme ou signe d�AVC (Kothari1997). Dans une autre étude, seulement 25% des patients hospitalisés étaient capables d�interprétercorrectement leurs symptômes et une majorité d�entre eux les jugeaient modérés et non urgents(Mayer�Reinchenauer 1999). Cette absence de reconnaissance tient à plusieurs facteurs : grandediversité des symptômes, absence fréquence de douleur, altération cognitive entraînant uneinconscience du trouble, évolution parfois régressive des symptômes qui incite le patient à rester chezlui « en attendant que ça se passe » (Barsan 1993, Bratina 1995, Fogelholm 1996, Jorgensen 1996,).En revanche, la présence d�une hémiplégie ou d�un coma est habituellement perçue comme grave parl�entourage et justifiant un transfert d�urgence à l�hôpital (Jorgensen 1996, Wester 1999).

La non reconnaissance des symptômes initiaux de l�AVC n�est pas le seul facteur quiretarde l�admission ; d�autres facteurs entrent en jeu : la survenue nocturne de l�AVC, l�isolement dupatient qui se trouve dans l�incapacité de prévenir quelqu�un, l�appel à un médecin pour une visite àdomicile, le recours à un moyen de transport inadapté (Fogelholm 1996, Jorgensen 1996, Broderick1997). Un antécédent d�AVC ne réduit pas le délai d�hospitalisation : l�éducation de la populationdevrait non seulement concerner la reconnaissance des symptômes mais aussi sur l�existence detraitements efficaces à effectuer en urgence.

Encadré 30 : Phase préhospitalière • Hospitalisation impérative pour tous les AVC, quelle que soit leur gravité• Amélioration du pronostic par une prise en charge spécialisée dès les premières heures • Délais d�hospitalisation trop longs du fait de la méconnaissance des symptômes d�AVC

dans la population et de l�absence d�organisation des moyens de transport• Transport médicalisé nécessaire pour une minorité de patients requérant un traitement

symptomatique

Ces données soulignent l�importance fondamentale d�un travail d’éducation sur les AVC notamment par des campagnes médiatiques dont l�efficacité a été bien démontrée (Alberts et al 1992,Barsan 1993-1994-: éducation du grand public, et particulièrement des sujets à risque, sur lessymptômes et signes des AVC et sur la nécessité d�appeler immédiatement le SAMU ou les pompiers(centre 15) :

- Education de tous les acteurs de la filière : médecins, ambulanciers, pompiers, pharmaciens,etc, sur la gravité de l�urgence des AVC.

- Diffusion aux équipes concernées de la liste des hôpitaux spécialisés dans la prise en chargedes AVC.

- Formation du personnel d’accueil au SAU pour réduire le délai intra-hospitalier. L’AVC doit être considéré avec le même degré d’urgence que l’infarctus du myocarde bien que

contrairement à celui ci, aucun traitement antithrombotique ne puisse être instauré avant l�arrivée àl�hôpital, puisqu�il faut d�abord différencier hémorragie cérébrale (HC) et infarctus cérébral (IC). Il estégalement contre indiqué de faire baisser la pression artérielle, ceci pouvant être délétère dans certainsinfarctus cérébraux.

Encadré 31 : L�AVC avant l�hôpital• Maintien à domicile déletère• Symptomes mal connus et souvent difficiles à identifier• Traitements antithrombotiques et hypotenseur potentiellement dangereux• Nécessité d�une imagerie cérébrale

II - II - MESURES GENERALES COMMUNES AUX AVC

A. DIAGNOSTIC La prise en charge correcte des AVC suppose que le diagnostic soit établi avec certitude

ce qui requiert l�installation brutale de la perte d�une ou plusieurs fonctions cérébrales (motricité etlangage, le plus fréquemment). L’hémiplégie et l’aphasie sont ainsi les signes dominants, mais de trèsnombreux autres déficits peuvent être observés réalisant des tableaux cliniques très variés.

Tableau 7 : Signes cliniques les plus communément rencontrés dans les AVC • Hémisphère cérébral gauche (dominant)

Aphasie, hémiparésie droite, anesthésie ou diminution de la sensibilité à droite, hémianopsielatérale homonyme droite, déviation spontanée des yeux à gauche, troubles de la lecture, del�écriture ou du calcul...

• Hémisphère cérébral droit (non dominant)Négligence spatiale gauche, anosodiaphorie (indifférence au trouble), anosognosie (négationdu trouble), hémiasomatognosie (négation et non reconnaissance de son hémicorps),hémiparésie gauche, anesthésie ou diminution de la sensibilité à gauche, hémianopsie latéralehomonyme gauche, déviation spontanée des yeux à droite, extinction sensitive gauche�

• Tronc cérébral / cervelet / hémisphère cérébral postérieurParalysie ou perte de la sensibilité des quatre membres, atteinte des nerfs crâniens,incoordination des membres, ataxie en position debout et de la marche, dysarthrie, excursiondes yeux non conjuguée, nystagmus, amnésie, trouble bilatéral du champ visuel.

• Petit infarctus profond (hémisphère ou tronc cérébral)Atteinte motrice ou sensitive pure de l�hémicorps.

1. La diversité des symptômes et des signes possibles explique que dès ce stade de la prise en charge,un avis neurologique spécialisé peut aider à réaliser d’emblée les examens pertinents et à éviter ceuxqui sont inutiles (Hillen 1996). En effet, de nombreuses affections neurologiques (tumeur, sclérose enplaque, méningo-encéphalite�) ou systémiques (trouble métabolique, prise de toxique�) peuventmimer l�AVC. Dans un service d�urgence américain, le diagnostic d�AVC a été porté par excès dansenviron 19% des cas (Libman 1995) et dans une étude réalisée aux urgences de Besançon dans 23,5%des cas (Moulin 2000). De même le diagnostic d�AIT a été porté par excès dans 31% des cas dans uneétude réalisée aux urgences de l�hôpital de Lisbonne (Ferro 1996). Inversement, le diagnostic d�AVCpeut rester méconnu aux urgences dans près d�un quart des cas (Moulin 2000).

2. La neuro-imagerie est indispensable au diagnostic de certitude de l’AVC et permet seule dedistinguer infarctus cérébral et hémorragie cérébrale.

Le scanner cérébral est utilisé dans la majorité des centres. Il permet le diagnosticd�hémorragie cérébrale et parfois celui d�infarctus cérébral si le patient est vu tard (après 24 heures) etque l�accident est relativement étendu. Le scanner est donc insuffisamment performant pour unemajorité des patients vus aux urgences : les accidents ischémiques vus précocement (dans les premières heures), les infarctus de petite taille,les infarctus sous-tentoriels

De plus, l�interprétation du scanner peut être difficile : dans une étude américaine, 50%seulement des médecins urgentistes ont identifié correctement une hémorragie ou un infarctus cérébralprésent au scanner (Schriger 1998). La recherche de signes précoces d�ischémie (dans les 6 premièresheures) est très peu reproductible, même pour des spécialistes (Kalafut 2000). Enfin le diagnosticdifférentiel de nombreuses pathologies cérébrales aiguës ne peut pas être fait au scanner : affectionsdémyélinisantes, tumeur cérébrale infiltrante, encéphalite, etc. L’IRM de diffusion montreimmédiatement des anomalies qui permettent un diagnostic de certitude d’accident ischémiquecérébral (voir le chapitre consacré aux explorations).

Encadré 32 : Le diagnostic d�AVC• déficit neurologique focal de début brutal • visualisation de la lésion ischémique ou hémorragique sur l�imagerie cérébrale• 20% d�erreurs par défaut ou par excès pour un non spécialiste disposant du scanner cérébral• réduction du nombre d�erreurs diagnostiques et des délais de traitement par l�expertise

neurologique et l�IRM en urgence

B. MESURES GENERALESLa prise en charge en urgence des AVC implique que, parallèlement à la démarche

diagnostique de l�AVC soient appréciée la gravité de l�accident, fonction de la sévérité du déficitneurologique et de l�existence de comorbidité associées. Ainsi les complications de décubitus (maladieveineuse thrombo-embolique, encombrement bronchique, pneumopathie d�inhalation et escarres) sontresponsables de 35 à 50 % des décès à la phase aiguë (Silver 1982, Bamford 1990, Johnston 1998),surtout chez le sujet âgé. La mortalité est 2 fois plus élevée après 80 ans qu�avant 65, essentiellementdu fait des complications de décubitus, en cause dans 50 % de cas après 80 ans et 25 % avant 65(Bamford 1990).

Il existe des mesures générales qui s’appliquent à tous les AVC et qui constituent labase du traitement à la phase aiguë permettant de diminuer la mortalité et d’améliorer le pronostic(voir les recommandations européennes (EUSI 2000)*

1. Liberté des voies aériennes et fonction respiratoireLa grande majorité de patient victimes d�AVC ne requiert ni intubation ni assistance

ventilatoire. Ces mesures sont nécessaires chez les patients qui ont des troubles de ventilation de causecurable : compression des centres respiratoires du tronc cérébral par un AVC cérébelleux ,pneumopathie d�inhalation sur un AVC de bon pronostic, etc. (Adams 1994, Grotta 1995). Laventilation assistée pour des AVC présentant des troubles de conscience à seule fin de protéger lesvoies aériennes d�une inhalation n�est pas démontrée comme efficace. Sa réalisation est fréquente auxEtats-Unis où elle concerne 10% des AVC. Elle est beaucoup plus rarement effectuée en France.

Certains recommandent chez tout AVC la surveillance continue de la saturation enoxygène (Hacke 1995) ; l�administration d�oxygène (2 à 4 litres/min) par sonde nasale est impérativeen cas d�hypoxémie mais n�apporte pas de bénéfice en son absence.

2. La déglutition et les pneumopathies d�inhalationLa recherche de troubles de la déglutition, du réflexe nauséeux, d�une dysphonie et

l�étude de l�efficacité de la toux sont à effectuer dès l�arrivée du patient, la moitié des pneumopathiesd�inhalation survenant dans les 48 premières heures (Davenport 1996). En cas de troubles de ladéglutition, tout apport solide ou liquide est proscrit. L�hydratation se fait par voie veineuse et,l�alimentation par sonde nasogastrique. Toute pneumopathie requiert une antibiothérapie par voieveineuse et une kinésithérapie respiratoire.

3. Equilibre hydroélectrolytique et nutrition Il est essentiel d’assurer un bon équilibre hydroélectrolytique (Adams 1994). L�existence

d�une hyperosmolarité sanguine est en effet un facteur de mortalité accru à la phase aiguë.L�importance du maintien d�un état nutritionnel correct a longtemps été sous estimée ; il s�agitpourtant d�un élément pronostique important. Dans un essai randomisé effectué chez des sujetshémiplégiques dénutris (albuminémie < 30g/l) avec troubles de déglutition, la mortalité étaitsignificativement diminuée chez les patients recevant une nutrition par gastrostomie (12 %) parrapport à ceux recevant une nutrition par sonde naso-gastrique (57 %), (p < 0,05) (Norton 1996). Cettedifférence pourrait tenir à une correction de la dénutrition initiale ou à une réduction despneumopathies d�inhalation. * M. Kaste, T. Skyhoj Olsen, J.M. Orgogozo, J. Bogousslavsky, W. Hacke. Organisation des soins,Education,unités de soins neurovasculaires et rééducation. La lettre du Neurologue � Suppl. au n° 3 � Vol V � mars 2001

4. Glycémie Expérimentalement, l�hyperglycémie est associée à une taille plus grande d�infarctus

cérébral. Il est démontré qu�un niveau élevé de glycémie à l�admission est associé à un plus mauvaispronostic (Jorgensen 1994). Il n�y a cependant pas d�essai thérapeutique disponible ayant évaluél�effet du contrôle de la glycémie à la phase aigu d�un AVC (de tels essais sont en cours). Néanmoins,il est recommandé de traiter toute hyperglycémie > 10 mmol/l après un AVC. L�hyperglycémie doitêtre contrôlée par de petites doses d�insuline intra veineuse ; les solutés glucosés sont à éviter à laphase aiguë des AVC.

5. Température corporelle La fièvre est rare dans les premières heures d�un AVC et sa présence oriente vers une

cause infectieuse (endocardite par exemple) ou vers une pneumopathie de déglutition précoce. Unefièvre d�origine « centrale » est possible notamment dans les HC mais beaucoup plus fréquemment,une complication infectieuse (urinaire, pulmonaire ou autre) est en cause. Il est démontré que la fièvreaugmente la taille de l�infarctus cérébral et influence négativement le pronostic (Reich 1996, Castillo1998). Il est recommandé de traiter toute hyperthermie > 37°5 par des antipyrétiques et toute infectiondocumentée par antibiotiques (Adams 1994, EUSI 2000). L�intérêt d�un traitement préventif,administré dès l�arrivée du patient, et celui d�une hypothermie (bénéfique au plan expérimental), sonten cours d�évaluation.

6. Pression artérielle (PA)La conduite à tenir vis à vis de la pression artérielle est controversée, ce qu�illustre bien le

fait que se mettent en route des essais randomisés visant les uns à monter la PA, les autres à l�abaisser.

La plupart des patients ont une PA élevée pendant les premières heures d�un AVC(Powers 1993). Cette élévation est multifactorielle : hypertension pré existante, présence de nausées,vomissements, stress, anxiété, mécanisme compensatoire destiné à maintenir une pression de perfusioncorrecte en cas d�ischémie cérébrale (Adams 1994). Par ailleurs, les conséquences de variationstensionnelles pourraient différer suivant le type d�accident : en cas d�HC, l�hypertension pourraitthéoriquement favoriser la poursuite du saignement (Adams 1994), alors qu�en cas d�ischémie, toutebaisse de la PA peut être délétère, provoquant une extension de la zone infarcie (Hacke 2000).Actuellement, il existe un consensus pour ne pas baisser la PA à la phase aiguë des IC, d�autant qu�elleredescend spontanément dans les heures et jours qui suivent chez la majorité des patients (Powers1993).

Chez certains patients, on constate une hypotension. Elle peut être une menace en cas desténose ou d�occlusion artérielle cérébrale. La cause de cette hypotension est souvent une dépletionvolémique. La correction de la volémie est au mieux effectuée par des solutés hypertoniques associés.L�intérêt d�une élévation de pression artérielle par des amines pressives afin d�améliorer le déficitneurologique est en cours d�évaluation .

7. Surveillance cardiaque Elle est indiquée pour plusieurs raisons : 1) 20 à 30 % des IC sont dus à une embolie

d�origine cardiaque (cf prévention) et la surveillance peut permettre d�identifier cette cause 2) unecardiopathie est fréquente et source de complications ultérieures. L�insuffisance cardiaque est en effetun facteur de risque démontré de mortalité en phase aiguë (Sacco 1994). 3) Des troubles du rythmecardiaque, des modifications du segment ST et de l�onde T, et une élévation des enzymes cardiaquespeuvent être la conséquence de l�AVC (Kaste 1978, Norris 1983) et occasionner des morts subites.

8. Infections urinaires Elles sont fréquentes et se compliquent dans 5 % des cas de septicémie. La recherche

d�un globe vésical est systématique, en particulier chez un patient agité ou confus. Une évaluation durésidu post-mictionnel ou du contenu vésical doit être effectuée régulièrement. En cas de rétention,l�acidification des urines et le sondage intermittent diminuent le risque d�infection et permettentd�éviter les antibiotiques. La sonde à demeure, parfois nécessaire est à éviter autant que possible.

9. Soins cutanés Les escarres sont dans 21 % des cas lors d�une étude prospective de 311 patients

hospitalisés en unité spécialisée (Langhorne 2000 a). Leur prévention relève d�un ensemble demesure : matelas anti-escarres, surveillance étroite de l�état cutané, changement de position du patienttoutes les trois heures et des draps en cas de souillure, cerceau pour éviter le poids des draps, etc. Cesmesures nécessitent un personnel important.

10. Mobilisation précoce Dans plusieurs études randomisées, la mobilisation du patient dès les 24 premières

heures était associée à une amélioration pronostic vital et fonctionnel (Ronning 1998, Indredavik1999). Le bénéfice est probablement lié à la réduction de certaines complications de décubitus(inhalation, escarres, phlébites, rétractions tendineuses et algodystrophies). (voir le chapitrerééducation)

Tableau 8 : Mesures générales à la phase aiguë (recommandations européennes)• Assurer la liberté des voies aériennes et donner de l�oxygène en cas d�hypoxémie,

même transitoire• Surveiller étroitement l�état neurologique et les fonctions vitales• Surveiller la glycémie et traiter une hyperglycémie > 10 mmol/l • Surveiller la température et traiter une hyperthermie > 37°5• Détecter et corriger les désordres électrolytiques• Respecter l�hypertension dans les IC sauf comorbidité le requérant (�dème

pulmonaire�)• Traiter les infections par antibiothérapie adaptée• Détecter les troubles de déglutition et prévenir les pneumopathies d�inhalation • Mobiliser précocement les patients pour prévenir les complications de décubitus

11 - Thromboses veineuses et embolies pulmonairesLes thromboses veineuses profondes (TVP) et les embolies pulmonaires (EP) sont des

complications fréquentes des AVC : le risque de TVP est de 30 % et il augmente avec la sévérité dudéficit moteur des membres inférieurs. Les EP sont responsables de 15% des décès (Landi 1992).Plusieurs essais randomisés et une meta-analyse récente (Bath 2000) ont montré l�efficacité del�héparine et des HBPM dans la prévention de ces complications chez les patients ayant un déficitmoteur du membre inférieur. Pour les HBPM, la méta analyse montre une réduction significative durisque de TVP : OR 0,27 (IC : 0,08�0,96) et d�EP symptomatique : OR 0.34 (IC : 0.17�0.69) (Bath2000). Cet effet préventif a surtout été étudié dans les IC, mais une étude a été effectuée chez despatients ayant une HC et traités dès le 2ème jour avec une diminution du risque d�EP sans aggravationneurologique par rapport aux patient traités plus tardivement (4ème au 10ème jour) (Boeer 1991).

L�intensité de la prophylaxie est encore incertaine, mais il existe un consensus en faveurde l�utilisation de HBPM à doses préventives fortes, comme en chirurgie orthopédique (Samama1997). La durée de la prophylaxie n�a pas pu être déterminée dans les essais randomisés, le traitementn�excédant habituellement pas 15 jours. La prophylaxie est habituellement poursuivie tant quel�immobilisation persiste.

En cas de contre indication aux anticoagulants, le consensus recommande la compressionpneumatique intermittente et le port de bas de contention (Albers 2001) bien que ceux ci n�aient pasfait la preuve de leur efficacité dans un essai contrôlé (Muir 2000).

Encadré 33 : Prévention des thromboses veineuses et embolies pulmonaires dans les AVC• Administration d�héparine ou d�héparine de bas poids moléculaire à dose prophylactique

efficace chez les patients immobilisés après un AVC • Risque accru de saignement intracrânien

• Rapport bénéfice /risque en faveur du traitement si patient immobilisé

12 - Traitement médical des complications neurologiquesL’hypertension intracrânienne (HIC) est la principale complication des IC de grande

taille et surtout des HC dans lesquelles elle est particulièrement précoce et rapide. C�est la principalecause de décès précoce (Ropper 1984). De nombreuses études ont été consacrées à l�utilisation desanti-�démateux pour diminuer la pression intracrânienne (PIC) dans les IC et seulement 4 dans lesHC. Dans les infarctus, aucun des traitements suivants n�a fait la preuve de son efficacité : mannitol (5essais randomisés), glycérol (8 essais), corticoïdes (7 essais). Il s�agit souvent d�études anciennes,datant parfois d�avant l�ère du scanner et de méthodologie insuffisante. Plus récemment,l�hyperventilation, les barbituriques et l�hypothermie (Schwab 1996, Schwab 1997) ont été étudiéssans démontrer de véritable efficacité. Dans les hémorragies cérébrales, les corticoïdes (2 essais), leglycérol (1 essai) et l�hémodilution (1 essai) n�ont pas été trouvés supérieurs au placebo. Il n�y a doncaucun argument scientifique en faveur de l�utilisation d�anti-�démateux à la phase aiguë d�AVC.Malgré cette absence de preuve, l�utilisation du Mannitol, qui permet une réduction rapide de la PIC,se justifie dans les situations d�urgence en particulier après une crise d�épilepsie ou chez les patientsqui seront ensuite traités chirurgicalement.

Les crises d’épilepsie compliquent environ 5 % des AVC (Shinton 1988, Kilpatrick1990). Leur relative rareté explique qu�un traitement antiépileptique systématique ne soit pas justifié.En revanche après une crise le risque élevé de récidive justifie un traitement. le traitement d�un état demal épileptique est impératif du fait de l�aggravation du pronostic vital et fonctionnel qu�il entraîne.

Encadré 34 : Complications neurologiques des AVC : recommandations européennes• L�administration préventive d�antiépileptiques lors d�un AVC récent n�est pas recommandé.• L�administration d�antiépileptique est fortement recommandée après une crise pour éviter les

récidives.• L�osmothérapie est recommandée chez les patients qui s�aggravent à la suite d�une

augmentation de la pression intracranienne ou de signes d�engagement cérébral.

13. Prise en charge psychologiqueToutes les mesures thérapeutiques mentionnées ci-dessus, qu�elles soient générales ou

neurologique n�ont de sens qu�accompagnées d�une prise en charge psychologique visant à diminuerl�angoisse, le stress et la dépression suscités par la survenue de l�AVC. Cette prise en charge s�adresseau malade et, à son entourage, tant sont graves sur l�environnement familial les conséquences desAVC (voir infra, le chapitre sur la dépression)

II - III - TRAITEMENTS SPECIFIQUES

A � HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES

Les HC représentent 10 à 15% des AVC et sont la variété la plus grave, avec un taux dedécès dans le premier mois de 35 à 52% et seulement 20% de sujets indépendants à 6 mois (Counsell1995, Broderick et al 1999). Les facteurs associés à un risque accru de mortalité ou de dépendanceaprès une HC sont la présence de troubles de conscience, la sévérité du déficit neurologique, le volumede l�hématome et l�hémorragie intra-ventriculaire ainsi que la progression du volume de l�hématomeau cours des 24 premières heures (Brott 1997, Schwartz 2000, Qureshi 2001).

Les causes des HC sont nombreuses, largement dominées par l�hypertension artérielle

Tableau 9 : Facteurs prédisposants ou causes d�hémorragies cérébrales• Hypertension artérielle (première cause)• Alcoolisme chronique• Troubles de l'hémostase et traitements antithrombotiques• Malformations vasculaires (anévrysmes, malformations AV, cavernomes)• Angiopathie amyloïde • Toxiques (héroïne, amphétamines, cocaïne, phenylpropanolamine, éphedrine et

pseudoéphedrine)• Tumeurs cérébrales (gliomes malins, métastases, etc...) • Artérites cérébrales primitives ou secondaires• Moya-Moya• Thromboses veineuses cérébrales• Angiopathie cérébrale du post-partum

Le diagnostic d�HC repose sur le scanner ou l�IRM, qui permettent un diagnostic decertitude immédiat. Le diagnostic étiologique nécessite d�autres explorations, dont la réalisation n�estpas codifiée et repose sur l�analyse du contexte de survenue de l�hémorragie, les signes associés, lesiège et l�aspect de l�hémorragie.

Au cours des 24 premières heures, l�hématome s�expand de plus du tiers de son volumedans au moins 38% des cas (Brott 1997). Cette progression de l'hématome est associée à unedétérioration clinique et constitue un facteur de mauvais pronostic (Brott 1997). La poursuite dusaignement ne semble pas associée à l�élévation de la pression artérielle mais pourrait l�être dans desétudes rétrospectives à la présence d�une extravasation (Becker 1999). Une couronne d'oedèmepérilésionnel apparaît dans les premiers jours, sous la forme d'une hypodensité au scanner autour del'HC. Du fait de la progression de l'hématome et de la couronne d'oedème périlésionnel, l'hypertensionintracrânienne développée par une HC peut persister durant deux semaines.

Le traitement de l’HC est essentiellement symptomatique. Il est démontré qu�une prise encharge en Stroke Unit améliore le pronostic vital (Ronning 2001). En cas d�hémorragie par trouble del�hémostase, sa correction permet d�éviter la poursuite du saignement et semble associée à un meilleurpronostic (Fredricksson 1992). Les stratégies thérapeutiques visent à lutter contre l'hypertensionintracrânienne n�ont pas d�efficacité démontrée.

Aucune étude randomisée n'a jusqu'à ce jour pu démontrer le bénéfice d'une évacuationchirurgicale en cas d’hématome supra-tentoriel. Les différentes techniques proposées sontl'évacuation par craniotomie à ciel ouvert ou par voie endoscopique sous contrôle stéréotaxique pourles HC supra-tentoriels, et la craniectomie sous-occipitale ou le drainage ventriculaire externe pour lesHC infra-tentoriels. Trois revues systématiques des essais randomisés comparant l'évacuationchirurgicale des HC supra-tentoriels par rapport au traitement médical ont été publiées (Hankey 1997,Parsad 1999, Fernandes 2000). Leurs résultats sont comparables avec une augmentation nonsignificative du risque de décès ou dépendance à 6 mois dans le groupe chirurgical : (OR : 1,23; IC:0,77-1,98). L'analyse séparée des patients opérés par craniotomie ou évacuation endoscopique (uneseule étude) ne montre pas de bénéfice significatif de la chirurgie. Plusieurs études ont évalué la faisabilité d�une chirurgie précoce, faite dans les 12 premières heures del�HC : un essai a randomisé 20 patients entre traitement médical et chirurgical ; les patients du groupechirurgie ont été opérés à la 8ème heure de l�hémorragie; il n�existait pas de différence entre les deuxgroupes (Zucarello 1999). Dans un autre essai évaluant chez 35 patients l�évacuation chirurgicale parcraniectomie avant la 12ème heure contre le traitement médical, il n�existait pas davantage de différenceentre les deux groupes (Morgenstein 1998). La craniectomie a été évaluée par le même groupe dansune délai encore plus bref (< 4 heures) au cours d�une étude ouverte de 11 patients, dans l�espoirqu�une intervention ultraprécoce éviterait les resaignements. L�étude a été arrêtée car 40% des patientsopérés ont resaigné en post-opéatoire, un chiffre plus élevé que ce qui est observé lorsque la chirurgieest plus tardive. Il est possible que la combinaison d�une évacuation stéréotaxique avec l'injectionlocale répétée d'un thrombolytique soit plus efficace et mieux tolérée. Elle a été évaluée chez 12patients, dans les 48 heures d�un HC supra-tentorielle. La diminution du volum de l�hématome a été

rapide et n�a été suivie d�un resaignement que dans un cas (8%) (Montes 2000). Compte tenu de cesrésultats, l'évacuation chirurgicale d'un hématome supratentoriel est actuellement discutée au cas parcas et elle est plutôt réservée aux sujets jeunes ayant un HC de siège lobaire et s�aggravantcliniquement malgé les mesures symptomatiques.

En cas d'hydrocéphalie aiguë consécutive à une hémorragie intraventriculaire, uneintervention de dérivation ventriculaire est souvent proposée en raison du pronostic spontané grave(jusqu'à 80% de mortalité) (Coplin 1998). Les résultats de cette chirurgie ne sont pas toujoursconvaincants, l'étude de Sanzerla (1984) notamment montrait un intérêt de la dérivation ventriculairepour prolonger la survie mais sans effet sur la mortalité globale. De même l'étude rétrospective deCoplin montre une mortalité hospitalière de 66.7% des hémorragies intraventriculaires liées àl'hypertension artérielle traitées par dérivation ventriculaire. Dans cette même étude, 22 patients ontété traités par une thrombolyse intraventriculaire par urokinase en plus de la dérivation ventriculairedans le but d'accélérer la résorption de l'hématome. Le critère d'inclusion était basé sur la détériorationneurologique malgré la mise en place d'une dérivation ventriculaire. Alors que la mortalité hospitalièreétait réduite à 31.8% (6/22) dans le groupe ayant reçu le traitement adjuvant par thrombolyse, il n'yavait pas de bénéfice significatif pour ce qui concerne le critère de jugement combiné "mort ou étatvégétatif". Comme il ne s'agissait pas de groupes randomisés, il est possible que le groupe ayant reçule traitement thrombolytique ait un pronostic spontané plus sombre que le groupe non traité parurokinase. Il est à noter qu'une seule complication hémorragique liée à l'utilisation de l'urokinase étaitrapportée.

Pour les hématomes cérébelleux, il existe un consensus en faveur de la chirurgie dans leshématomes compliqués de signes de compression du tronc cérébral ou d’hydrocéphalie bien qu�il n�yait pas de preuve basée sur des études randomisées (Rieke 1993). Cette évolution défavorable survientdans 75% des cas (Auer et al 1986, Mathew et al 1995). La chirurgie consiste en une évacuation del�hématome et/ou une dérivation ventriculaire. Dans la série ouverte d�Auer (1986), 9/10 patientsopérés par évacuation chirurgicale ont survécu dont 4 sans séquelles alors que 1/2 traités pardérivation ventriculaire externe a survécu avec un handicap résiduel modéré. Plusieurs observations depatients comateux du fait d�une hydrocéphalie par un hématome compressif du cervelet trèsrapidement améliorés après drainage ventriculaire ont été rapportées (Seelig 1981). La rapidité de ladécompensation secondaire dans les hématomes du cervelet justifie la surveillance de ces patients enunité spécialisée de soins intensifs.

Encadré 35: Traitement des hémorragies cérébrales (hors malformations vasculaires)• Réduction de la mortalité par une prise en charge en Stroke Unit• Evacuation chirurgicale bénéfique pour les hématomes cérébelleux compressifs• Pas de bénéfice démontré de la chirurgie dans les hématomes sus-tentoriels (essais en

cours)• Application des mesures générales communes aux AVC

B. INFARCTUS CÉRÉBRAUX

A la phase aiguë de l�infarctus cérébral, en plus du traitement symptomatique, troisstratégies thérapeutiques complémentaires peuvent être envisagées :• La reperfusion cérébrale et la prévention des récidives ischémiques par les agents anti-

thrombotiques.• La neuro-protection.• Le traitement des complications cérébrales de l�ischémie et principalement de l�oedème cérébral.

Seuls, à ce jour, les agents antithrombotiques ont fait la preuve de leur efficacité dans desétudes randomisées. Rappelons qu�ils comportent tous un risque d�HC et qu�ils ne peuvent être utilisésqu�après avoir exclus une HC, ce qui souligne d�emblée la nécessité absolue de disposer 24h sur 24 del�accès à la neuro-imagerie pour prendre en charge les IC. Trois grands types d�anthrombotiques ont

été étudiés : les antiplaquettaires, les anticoagulants et les thrombolytiques dont on peut rapprocher lesagents défibrinants.

1. Anti-thrombotiques1.1 Anti plaquettaires (aspirine)

L�aspirine est le seul anti-plaquettaire étudié à ce jour à la phase aiguë de l�infarctuscérébral dans des essais de phase III. Elle a été testée dans deux essais pragmatiques ayant inclus prèsde 40 000 patients : les essais CAST et IST

L’étude CAST, réalisée en Chine, a porté sur 20 000 patients recevant en double aveugle160 mg d�aspirine ou un placebo (CAST Collaborative Group 1997). Le traitement était débuté dansles 48 premières heures de l�accident. L�essai a montré une diminution significative de 5 décès pour1000 patients traités à la fin du traitement (2p=0,04). Il n�existait pas de diminution du nombre dedécès ou de dépendance à la sortie de l�hôpital (30,5% sous aspirine contre 31,6% sous placebo,2p=0,08). Le risque de nouvel AVC sous traitement n�était pas significativement réduit, parce que labaisse significative des récidives d�infarctus cérébral de 5 pour 1000 patients traités (2p=0,01) étaitcompensée par une augmentation de 2 hémorragies cérébrales pour 1000 patients traités. Leshémorragies systémiques graves étaient accrues de 2 pour 1000 patients traités par aspirine (2p=0,02).

L’essai IST bâti en plan factoriel et conduit en ouvert, a inclus 20 000 patients (IST StudyGroup 1997). L�aspirine était évaluée à la posologie de 300 mg contre placebo. Dans les deux groupes,les patients recevaient également soit un placebo, soit de l�héparine sous-cutanée à la posologie de5000 UI/12h, soit de l�héparine sous-cutanée à la posologie de 12500 UI/12h. Le traitement étaitdébuté dans les 48 heures suivant l�accident. Seulement 67% des patients ont eu un scanner avantl�inclusion. Lorsque les patients recevant de l�aspirine sont comparés à ceux n�en recevant pas, l�essaiest négatif : il n�existe ni réduction du nombre de décès à 14 jours ni réduction du nombre de décès oude dépendance à 6 mois (IST Study Group 1997). Les récidives d�AVC (critère secondaire de l�essai)sont significativement réduites de 9 pour 1000 patients traités (2p < 0,01) du fait d�une baisse de 10récidives d�IC pour 1000 patients traités (2p < 0,01) et malgré une augmentation de 1 HC pour 1000patients traités. Il existe un excès d�hémorragies systémiques graves de 5 pour 1000 patients traités,difficile à interpréter puisqu�une partie des patients recevait conjointement de l�héparine.

La méta analyse de ces 2 essais (Chen 2000) montre une réduction de la mortalité de 4pour 1000 patients traités (p=0.05), des décès ou dépendance de 12 � (2p=0.01) et une augmentationsignificative de 2 pour 1000 du risque d�hémorragie systémique grave (2p<0.001). Ces essais,résolument pragmatiques, prêtent le flan à de nombreuses critiques : - Bénéfice observé seulement dans l�étude CAST, réalisée en Chine (où les sous-types d�IC diffèrentdes pays occidentaux) et dans laquelle la faible mortalité (3,6% à 1 mois) suggère un biais desélection- Evaluation grossière et à des temps différents dans les deux essais de la dépendance - Non prise en compte de 15 à 20% des AVC survenus sous traitement (car non caractérisés commehémorragique ou ischémique en l�absence de scannerDe nouveaux antiplaquettaires (antagonistes des récepteurs GPIIb/IIIa en intraveineux) sont à l�étude.Un essai pilote de recherche de dose a été consacré à l�Abciximab, sans survenue d�HCsymptomatique et avec une tendance en faveur du traitement.

Encadré 36 : Antiplaquettaires à la phase aigüe des infarctus cérébraux • Bénéfice significatif mais marginal de l�aspirine sur les risques de :

- décès et dépendance- récidives précoces d�infarctus cérébral

• Anti GPIIb/IIIa par voie veineuse à l�étude

1.2. Anticoagulants : héparines et héparinoidesLes essais consacrés aux héparines à la phase aiguë de l’IC sont tous des essais

pragmatiques dont aucun n’a démontré de bénéfice du traitement.

L�étude la plus importante est IST qui a randomisé 20 000 patients en deux groupes« héparine » (consistant en 5000 UI/12h ou 12500 UI/12h par voie sous-cutanée) et « pas d�héparine »,sachant que la moitié des patients de chaque groupe recevait 300 mg d�aspirine. Lorsque les groupes« héparine » et « absence d�héparine » sont comparés, il n�existe aucune différence de mortalité à 14jours (9% contre 9,3%) ou de mortalité ou dépendance à 6 mois (62,9% dans les deux groupes). A 14jours, il existe une diminution du risque de récidive d�infarctus cérébral sous héparine (2,9% contre3,8%; 2p=0,005) mais ce bénéfice est annulé par un excès d�hémorragies cérébrales sous traitement(1,2% contre 0,4%) et d�hémorragies systémiques graves. Cet essai a été sévèrement critiqué (Bousser1997, Devuyst 1999, Chamorro 2001) : - L�étude n�a pas été conduite en aveugle ;- Le scanner n�a été fait que chez 70% des patients;- L�activité anticoagulante n�était pas contrôlée- le recrutement était très hétérogène- Les sous-types d�IC, hétérogènes quant au risque de récidive, n�ont pas été pris en compte.

Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont été évaluées dans différents essais,avec l�hypothèse qu�elles exposeraient à un moindre risque hémorragique que l�héparine nonfractionnée. Une méta-analyse de 11 essais randomisés totalisant 3048 patients a montré qu�iln�existait pas de réduction significative du risque de décès ou de dépendance mais une augmentationdose dépendante du risque d�hémorragies cérébrales et extracérébrales. L�absence de bénéfice desHBPM pour l�ensemble des IC n�exclut pas qu�elles puissent être efficaces dans certains sous groupes: ainsi, dans l�essai TOAST évaluant le danaparoïde sodique, le groupe des infarctus liés àl�athérosclérose recevant le traitement a eu plus fréquemment une évolution favorable orale à troismois : 68,1% contre 54,7% n�a pas été confirmée par la méta-analyse des HBPM (Bath 2000). Parailleurs, un essai norvégien non inclus dans la méta-analyse a comparé à l�aspirine la dalteparineadministrée à la posologie de 100UI/kg/12h, dans les 30 heures suivant l�infarctus, durant 14 jours,chez 449 patients ayant un infarctus cérébral et une fibrillation auriculaire (Berge 2000). Il n�existaitpas de bénéfice sur le critère de jugement principal qui était la réduction des récidives d�infarctuscérébral : 8,5% sous dalteparine contre 7,5% sous aspirine à 14 jours (OR 1,13 ; IC: 0,57-2,24).

Ces résultats négatifs ont conduit certains experts à dire que les HBPM, comme l�héparine,ne devraient pas être utilisées à la phase aiguë de l�infarctus cérébral (Swanson 1999, Bath 2000,Sandercock 2001). Cette conclusion est excessive car: d�une part il existe un bénéfice démontré desHBPM et de l�héparine dans la prévention des phlébites et embolies pulmonaires, d�autre part lescardiopathies à haut risque emboligène (infarctus du myocarde récent, rétrécissement mitralrhumatismal, prothèses valvulaires mécaniques) exclues de ces essais restent des indications admisesaux anticoagulants, à condition que l�infarctus cérébral soit de taille modérée. Enfin, l�héparine estindiquée dans les dissections artérielles cervicales et les thromboses veineuses cérébrales.

Encadré 37 : Héparine, héparines de bas poids moléculaire et infarctus cérébral• A doses préventives : diminution significative des TVP et EP• A fortes doses : augmentation du risque hémorragique cérébral et systémique sans

bénéfice clinique• Indications consensuelles: cardiopathies à haut potentiel emboligène, dissections

artérielles, thromboses veineuses cérébrales • Nécessité d�explorations spécifiques en Stroke Unit pour confirmer ces diagnostics et

instaurer le traitement

1.3. Thrombolyse intraveineuse1.3.1. Essais randomisés

Essayés il y a plus de 20 ans dans l�infarctus cérébral puis abandonnés en raison de leurrisque hémorragique, les thrombolytiques ont effectué un retour en force depuis 5 ans en raison de leurefficacité inégalée sur le nombre de patients récupérant sans séquelles, qui en fait le traitementabsolument prioritaire aux Etats-Unis et au Canada (Albers 2001). Cette efficacité concerneactuellement essentiellement l�activateur tissulaire du plasminogène (rt-PA) puisque les trois études

consacrées à la streptokinase (MAST-I group 1995 - MAST-E Study Group 1996, Donnan 1996) ontété arrêtées prématurément du fait d�un excès de mortalité précoce expliqué par un excèsd�hémorragies intracrâniennes.

Le rt-PA intra veineux (IV) a été étudié récemment dans 4 grandes études randomiséesdont une seule, l�étude américaine NINDS est positive.

ECASS I a inclus 620 patients traités par rt-PA I-V (1.1 mg/kg) ou placebo dans les 6heures du début des symptômes (Hacke 1995). La négativité de cette étude (sur les scores de Barthel etde Rankin) a été mise sur le compte d�une dose trop forte de rt-PA et/ou d�un nombre important deviolations de protocole avec inclusion de patients ayant un infarctus sévère.

ECASS II a inclus 800 patients traités par rt-PA I.V (0,9 mg/kg) ou placebo dans les 6premières heures (Hacke 1998). Le critère principal était le pourcentage de patients ayant uneévolution favorable (échelle de Rankin ≤1) à 3 mois. Celui-ci n�était pas différent selon les groupes:40,3% avec le rt-PA 36.6% avec le placebo (p = 0,27). En revanche, les HC étaient plus fréquentessous rt-PA (8-8%) que sous placebo (3.4%).

ATLANTIS a également testé le rt-PA à la dose de 9 mg/kg dans les 6 premières heures. Ala suite des résultats positifs de l�autre essai américain, l�inclusion a été limitée à une fenêtre de 3 à 5heures après le début des symptômes (Clarck 1999). L�analyse a porté sur 547 patients traités entre 3et 5h et n�a pas constaté de supériorité du rt-PA quant au pourcentage de bonne récupérationneurologique : 32% versus 34% sous placebo. Le taux d�HC était plus élevé avec le rt-PA (7% vs1,1%; p <0.001).

L�essai du NINDS est à ce jour la seule étude positive d�un thrombolytique à la phaseaiguë de l�IC (NINDS Study Group 1995). Après une soigneuse étude de recherche de dose, 624patients ont été traités par rt-PA I.V (0,9 mg/kg) ou placebo dans les 3 heures du début dessymptômes. Dans une première partie de l�étude, l�efficacité à 24 heures étudiée chez 291 patientsétait la même dans les 2 groupes. Dans une deuxième partie, le bénéfice fonctionnel a été évalué à 3mois par diverses échelles. Une différence significative en faveur du rt-PA est apparue sur toutes leséchelles fonctionnelles OR=1.7 (1.2-2.6) (p=0.008) constatée également dans une analyse post hoc despatients de la 1ere partie de l�étude (tableau 9). Le bénéfice absolu est de 11 à 13% : le nombre depatients guéris est augmenté d’un tiers. Traiter 8 patients permet de guérir un patient de plus parrapport à l’évolution spontanée. Le bénéfice du traitement est plus élevé avant 90 minutes qu�entre 90et 180 minutes (Marler 2000) et il est conservé un an plus tard (Kwiatowski 1999). Cependant cesrésultats remarquables ont été obtenus au prix d�une augmentation significative des HCsymptomatiques dont le taux est multiplié par dix (6% contre 0,6% sous placebo). La moitié de ceshémorragies étaient fatales. En revanche, il n�y a pas eu de différence entre les deux groupesconcernant les hémorragies systémiques. La mortalité n�était pas augmentée sous rt-PA : 17% sous rt-PA et 21% sous placebo (p=0,3). Ce résultat montre que dans ces conditions d�utilisation,l�augmentation du risque de décès par hémorragie due au rt-PA est compensée par une diminution durisque de décès lié à l�infarctus.

Plusieurs méta-analyses de ces 4 études ont été effectuées (Wardlaw 1997, 1999) quiconfirment que le rt-PA IV donné dans les 3 heures du début des symptômes d�IC augmentesignificativement le nombre de patients guérissant sans séquelle au prix d�un excès d�HCsymptomatique sans changement de la mortalité globale. Si la mort et la dépendance sont regroupées,il y a un bénéfice net du rt-PA dans les 3 heures : OR 0.55 (0.42-0.73) et même dans les 6 heures: OR0.79 (0.68-0.92).

Tableau 10. Evolution à trois mois dans la deuxième partie de l�essai NIHSS rt-PA.

Echelle Evolution favorable placebo Evolution favorable rt-PA

NIHSS 0-1 20% 31%

Index de Barthel 95-100 38% 50%

Score de Rankin 0-1 26% 39%

Glasgow Outcome Scale 1 32% 44%

1.3.2. Faisabilité de la thrombolyse intraveineuseLe bénéfice du rt-PA a conduit à l�octroi rapide d�une autorisation de mise sur le marché

aux USA puis au Canada avec des recommandations le mettant en première position des traitementsde l�IC (Adams 1996, Albers 2001). L�AMM, toujours en discussion au niveau européen, pourrait êtreaccordée en 2002. En France, la SFNV a publié ses propres recommandations*. De nombreuses étudesde faisabilité ont été publiées à ce jour.. Dans la majorité d�entre elles, les résultats de l�essai NINDSont été reproduits à la fois en terme d�efficacité et de risque hémorragique cérébral. Ainsi, sur plus de2200 patients traités, le taux d�hémorragies cérébrales symptomatiques est de 5,5%.. Une étude faitnotablement exception, avec un taux de 15% d�hémorragies cérébrales symptomatiques (Katzan2000). Elle se distingue des autres par un taux très élevé de violations de protocoles (50%), sans doutedu à l�absence de formation des médecins impliqués car dans l�ensemble des études où celle-ci a étémise en place, les violations de protocole sont moins nombreuses (Akins 2000). L’importance durespect de la procédure de traitement est soulignée par deux études où une relation significative a étémise en évidence entre ces violations et la survenue d’une complication hémorragique (Buchan 2000,Lopez-Yunez 2001). Les principales violations au protocole concernent le délai (> 3 H) du traitement,l�utilisation dans les 24 H du traitement, d� anticoagulants ou d�antiplaquettaires, une PA trop élevée(> 180-110) ou un TP/TCA anormal.

La mise à disposition du rt-PA I.V. en Amérique s�est accompagnée de l�organisation deréseaux hospitaliers permettant de traiter les patients à distance d�un centre spécialisé notamment enutilisant la télémédecine. Plusieurs des études de faisabilité ont été réalisées dans des hôpitaux ruraux,travaillant en collaboration avec des centres spécialisés : la thrombolyse était effectuée localementpuis le patient transféré en service de neurologie pour la suite du traitement (Chiu 1998, Wang 2000).Dans une étude réalisée dans le sud de l�Ontario, région rurale du Canada, 10% des accidentsischémiques ont pu être thrombolysés dans les délais, (Riopelle 2001).

1.3.3. Les limites de la thrombolyse Malgré le côté encourageant de ces essais de faisabilité, il existe des limites à l�utilisation de lathrombolyse intra-veineuse sont claires :

- - le risque d�hémorragie cérébrale (HC) reste élevé . Ses facteurs de risque figurent autableau 11. Les principaux sont la sévérité du déficit neurologique initial, l�âge élevé et les signesd�ischémie précoce au scanner

- le faible pourcentage (2 à 10 %) de patients traités, lié en grande partie aux contraintesd�utilisation, notamment la nécessité de traiter dans les 3 heures. Ceci suppose une arrivée à l�hôpitalmoins de 2 heures avant le début des symptomes puisqu�il existe un délai incompressible d�une heureentre l�arrivée et le début du traitement (scanner, dosage du fibrinogène et des plaquettes)

- nécessité d�une formation médicale spécifique pour limiter les violations du protocole etles risques qu�elles comportent

* Larrue V et al. Recommandations pour l�utilisation du traitement thrombolytique intra-veineux dans l�accidentischémique cérébral. Rev Neurol (Paris) 2000 ; 156 : 12, 1178-1185

- l�inconnue qui persiste quant à l�efficacité dans tous les sous-groupesétiopathogéniques d�AIC. Certains (Caplan 1997) pensent que ceci est important, dans la mesure oùil est possible, et même vraisemblable, que le rapport bénéfice/risque du traitement ne soit pas lemême dans les différents groupes, par exemple entre les embolies d�origine cardiaque chez le sujetjeune et les lacunes chez le sujet âgé, ou selon que l�artère est encore occluse ou déjà reperméabilisée.D�autres pensent que cette distinction n�a pas d�importance, l�essai NINDS n�ayant pas montré dedifférences dans les divers sous-groupes (Lyden 2001). La question reste donc ouverte.

- l�inégalité d�accès aux soins, entre les pays où toutes les conditions d�administrationpeuvent être respectées et ceux où celà est impossible.

Tableau 11 : Facteurs de risque d�hémorragie intracrânienne identifiés par analyse multivariéedans les essais de thrombolyse (odds ratio)

Etude Trt Infarctus hémorragique Hématome intra-infarctus

Transformationhémorragique

symptomatique

MAST-ESK

1,5M< 6h

Ischémie scanner (3,0) -Ischémie scanner (3,1)

Diabète (3,7)Hypovigilance (2,7)

ECASS It-PA

1,1 mg/kg< 6h

Ischémie scanner (3,5)Score neurologique (2,5) Age (1,3) -

ECASS IIt-PA

0,9mg/kg< 6h

-

Ischémie TDM (2,64)Insuf cardiaque (2,57)

PAS (1,02)Age (1,04)

Insuf cardiaque (3,71)Ischémie scanner (2,03)

Age (1,04)

NINDSt-PA

0,9 mg/kg< 3h

Score NIH (1,6)Ischémie scanner (5,3)

Score NIH (1,8)Ischémie scanner (7,8)

En conclusion, la thrombolyse intra-veineuse dans l�IC, à défaut d�être la panacée, estune véritable révolution. Elle montre que la clef de la guérison passe par la levée de l�occlusionartérielle. Ceci a radicalement modifié la perception de l�urgence de l�IC (et de l�AVC en généralpuisque l�HC doit être exclue) et souligne l�importance d�une expertise neurovasculaire, compte-tenude ses contraintes d�utilisation. Néanmoins, d�autres études sont nécessaires pour mieux stratifier lerisque et le bénéfice de ce traitement. De plus, il ne s�agit que d�une première étape, ouvrant la voie àdes méthodes de désobstruction artérielle comportant un risque hémorragique moindre, une fenêtred�utilisation plus longue et des critères d�inclusion moins restrictifs.

Encadré 38 : Rt-PA intra-veineux dans l�infarctus cérébral- le traitement le plus efficace sur la guérison (NNT : 8)- risque d�HC symptomatique multiplié par 10 : 6 %- améliore significativement mortalité + dépendance à 3 mois- contraintes extrêmes d�utilisation : < 3 heures

- prescription restreinte : environ 5 %

1.4. Thrombolyse intra-artérielle% La pro-urokinase intra-artérielle (pro-UK-TIA) a été étudiée dans 2 essais (PROACT I et II)

(Del Zoppo 1998, Furlan 1999) chez des patients ayant une occlusion de l�artère cérébrale moyenne(ACM) documentée à l�angiographie et traités < 6 H après le début des symptômes. La première étudea montré la faisabilité du traitement et l�efficacité sur la recanalisation (58 % vs 14 %). La secondeétude a inclus 181 patients (proUK 121) qui recevaient tous un bolus d�héparine.. Les résultats vontdans le même sens que ceux du rt-PA : efficacité sur la récupération fonctionnelle (Rankin ≤ 2 à 90jours) (différence absolue de 15% (p = 0.04), augmentation significative des HC symptomatiques etpas de différence sur la mortalité. L�allongement à 6 H de la fenêtre d�administration est un avantage

majeur par rapport au rt-PA IV mais la nécessité d�une angiographie et le groupe restreint de patientsconcernés en limitent l�utilisation pratique. Des études sont en cours combinant thrombolyse IV et IAavec des résultats favorables dans un essai pilote (Ernst 2000).

% La thrombolyse IA dans le territoire vertébro-basilaire n�a concerné que des cas isolés oudes petits essais en ouvert dans des occlusions du tronc basilaire, avec des récupérations parfoisspectaculaires chez le sujet jeune (Hacke 1988, Brandt 1996, de Witte 1997).

1.5. Agents défibrinants

L�Ancrod (protease provenant du venin de serpent) est un agent défibrinant étudié dans 2grandes études STAT (Sherman 2000) et ESTAT. STAT a inclus 500 patients avec un traitementdébuté dans les 3 heures mais poursuivi sur 5 jours, la posologie étant ajustée sur le taux defibrinogène. Les résultats s�apparentent à ceux des thrombolytiques : amélioration significative dupronostic fonctionnel (p < 0.04), pas de différence de mortalité, augmentation des HC (5.2 % vs 2 %, p= 0.06). Ces résultats confirment l�efficacité de la reperfusion précoce, mais l�utilité de l�Ancrod paraitmoindre que celle du rtPa du fait d�un bénéfice absolu moindre (8 % vs 12 %) et de modalitésd�administration plus compliquées. De plus et surtout, l�essai européen ESTAT a été interrompu aprèsune analyse intermédiaire portant sur 673 patients ne faisant apparaître aucun bénéfice.

1.6. Conclusion concernant les antithrombotiques à la phase aiguë des infarctus cérébraux Les essais thérapeutiques consacrés aux antihrombotiques permettent de conclure que :

1 - l�aspirine a un bénéfice marginal mais un risque hémorragique faible et une utilisationpotentielle large

2 - l�héparine n�a pour bénéfice démontré que la prévention des TVP et EP3 - le rtPA IV dans les 3 heures a le bénéfice le plus important, mais un risque hémorragique

notable (x 10) et une applicabilité actuellement restreinte (5 % de IC)

Encadré 39 : Antithrombotiques à la phase aiguë de l�infarctus cérébral• Aspirine (300 mg) :bénéfice démontré mais marginal

Risque hémorragique faibleUtilisation large

• Héparine : pas de bénéfice démontrésauf prévention des thromboses veineuses et embolies pulmonaires

Utilisation restreinte à quelques indications consensuelles• R-TPA IV : bénéfice important si administré avant 3 H

Risque d�HC symptomatique x 10Utilisation restreinte

• Pro-Urokinase IA : bénéfice dans occlusions sylviennes < 6 HUtilisation très restreinte ; encore en évaluation

• Agents défibrinants : pas d�utilisation

2. Autres traitements de l�infarctus cérébral % Nous ne reviendrons ni sur l�efficacité démontrée des mesures générales ni sur l�échec des

antioedemateux. Nous nous limiterons à la neuroprotection et à la chirurgie.2.1. Neuroprotection

L�intérêt d�un traitement neuroprotecteur visant à éviter le passage de la pénombre ischémiqueà la nécrose a été évalué dans plusieurs dizaines d�essais avec des résultats constamment négatifs,contrastant fortement avec les étude positives réalisées chez l�animal (Dyker 1998). Les inhibiteurscalciques ont été les médicaments les plus évalués. Une méta-analyse de 29 essais totalisant 7665patients a conclu à leur absence de bénéfice, et ce quel que soit le délai de traitement, la voied�administration et la classe médicamenteuse utilisée (Horn 2001). Plusieurs raisons peuvent expliquercet échec des neuroprotecteurs (Dyker 1998) : leur toxicité (effet hypotenseur des antagonistescalciques, effet neurotoxique des anti NMDA) une fenêtre thérapeutique trop longue, une durée dutraitement peut-être insuffisante, l�inefficacité possible en cas d�occlusion artérielle persistante et

surtout l�impossibilité d�apprécier la pénombre ischémique par le scanner. Des études pilotes sont encours avec l�hypothermie qui est une autre forme de neuroprotection.

2.2 Traitement chirurgicalSa place est très restreinte dans la prise en charge des IC : il concerne certains infarctus

oedémateux du cervelet ou du territoire l�artère cérébrale moyenne (ACM). Environ 20 % des infarctus cérébelleux s�accompagnent d�un oedème cérébral responsable

d�une compression du tronc cérébral, d�une hydrocéphalie et finalement d�un engagement cérébralfatal (Amarenco 1993). Les infarctus les plus susceptibles d�avoir cette évolution ont un volume aumoins égal au tiers d�un hémisphère cérébelleux. Cette détérioration clinique survient le plussouvent entre le deuxième jour et le septième d�évolution (Hornig 1994) mais elle peut être plusprécoce, dès le premier jour (Amarenco 1993). L�observation à l�IRM d�un effet de masse sur le tronccérébral et le quatrième ventricule ou d�une hydrocéphalie sont des critères importants sans toutefoisque leur absence permette d�exclure la survenue d�une détérioration clinique ultérieure. Denombreuses études ouvertes ont montré qu�en cas de troubles de conscience la réalisation d�unedérivation ventriculaire ou d�une craniectomie occipitale (Heros 1992, Chen 1992, Jauss 1999)permettait d�éviter l�issue fatale (Sypert 1975). De plus, la récupération neurologique est satisfaisanteà condition qu�il n�existe pas de lésions associées du tronc cérébral (Chen 1992, Amarenco 1993).Bien que non fondée sur des essais randomisés, cette attitude est unanimement admise, les seuls pointsen suspens concernant l�intérêt de la chirurgie en cas de troubles de conscience débutants outransitoires (Jauss 1999) et le type d�intervention à effectuer (craniectomie sous occipitale et/oudérivation ventriculaire). Il résulte de ces données que tout patient ayant un infarctus cérébelleux doitêtre exploré par IRM afin de déterminer la présence d’un effet de masse et qu’en cas d’infarctusétendu ou d’effet de masse identifié une surveillance médicale spécialisée continue 24 heures sur 24en SU est impérative.

Les infarctus sylviens malins sont de volumineux infarctus hémisphériques secondaires à uneocclusion de l�ACM ou de la carotide interne et s�accompagnant d�un oedème majeur entraînant lamort dès les premiers jours par engagement et compression du tronc cérébral. Des signesradiologiques prédictifs de cette évolution ont été décrits au scanner (étendue de l�ischémie sylvienneprécoce, déplacement > 4 mm de la pineale) (Hacke 1996, Pullicino 1997, von Kummer 1994, 1997)et en IRM de diffusion (volume d�infarctus > 145 cm3 avant la 14e heure) (Oppenheim 2000). Dansdes séries historiques, la mortalité de ces infarctus est de 80 % (Hacke 1994). L�hémicraniectomiedécompressive (volet osseux hémisphérique étendu associé à une ouverture de la dure-mère)s�accompagne d�une mortalité de 16 à 35 %, (Rengachary 1981, Kondziolka 1988, Rieke 1995,Schwab 1998), les résultats étant meilleurs chez les patients opérés moins de 24 H après l�infarctus(Schwab 1998). Malgré ces résultats, il n�existe pas de consensus quant au bien fondé de cetteintervention car : - Les résultats sont inconstants, en particulier après 60 ans (Holtkamp 2001). - Les critères de sélection des patients sont encore imprécis. - La comparaison avec les séries historiques n�est pas valide- La pertinence de cette intervention doit être étayée par des études démontrant qu�une survie sanshandicap majeur est possible. En effet,.la perspective d�un handicap important est considérée parcertains patients comme équivalente au décès, voire pire (Solomon 1994).

Plusieurs études randomisées sont en cours pour évaluer le bénéfice vital et fonctionnel decette intervention, en sachant qu�elle ne concernerait qu�un nombre restreint d�IC, inférieur à 1%.

Encadré 40: La chirurgie dans les infarctus cérébraux• Place très restreinte < 1 % des infarctus cérébraux • Infarctus cérébelleux oedémateux Surveillance médicale spécialisée 24h sur 24 nécessaire Intervention si détérioration clinique ou radiologique Pas de consensus sur la méthode : craniectomie et/ou dérivation ventriculaire • Infarctus sylviens oedémateux Surveillance médicale spécialisée 24h sur 24 nécessaire Place de la chirurgie en évaluation

II - IV UNITES NEURO-VASCULAIRES (STROKE UNITS)

Les premières unités neurovasculaires ont été créées au début des années 1970 et les premièresétudes randomisées montrant leur bénéfice datent du milieu des années 1980 ; puis les études se sontmultipliées autorisant la réalisation de méta-analyses qui ont apporté des résultats favorables, trèsrobustes sur le plan statistique (Langhorne 1993, Stroke Units Trialist�Collaboration 1997 a).

A - META-ANALYSES

Tableau 12 : Bénéfice apporté par les Stroke UnitsEtudes Nb patients

/ EssaisCritères de jugement Résultats

Méta-analyseLanghorne1993

1586 / 10 essais

décès à 3 moisdécès à 1 an

OR 0,72 (0,56-0,92)OR 0,79 (0,63-0,99)

Méta-analyseLanghorne1997

3249 / 19 essais

décès à 1 andécès ou institutionnalisation à 1 an

décès / dépendance à 1 an

OR 0,83 (0,69-0,98)OR 0,75 (0,65-0,87)OR 0,69 (0,59-0,82)

Ronning1998

802 / 1 essai

décès à 10 joursdécès à 1 mois

décès à 18 mois

RR 0,72 (0,59-0,89)RR 0,76 (0,64-0,90)RR 0,88 (0,78-0,98)

OR : Odds ratio ; RR : risque relatif

1.Caractéristiques des unités et des patients évaluésLes études incluses dans ces méta-analyses concernaient des stroke units définies comme des

unités géographiquement dédiées ou des unités mobiles hospitalières (« mobile stroke team »). Leurscaractéristiques de fonctionnement sont la coordination des soins, mise en �uvre par une équipemultidisciplinaire spécialisée (neurologues ou stroke physicians, infirmières, kinésithérapeutes�),soumise à une formation continue grâce à des staffs réguliers. La participation des patients et desfamilles à la rééducation est une autre caractéristique de ces unités. Les stroke units effectuent lesexplorations diagnostiques, les traitements médicaux, une rééducation précoce et intensive et mettenten �uvre une prévention secondaire adaptée.

Les patients inclus dans les essais avaient des AVC de sévérité variable ; cependant, les ICmineurs et les accidents avec troubles de conscience étaient peu ou pas représentés.

La comparaison était effectuée avec une unité de médecine générale ou de gériatrie où les soinshabituels étaient administrés sans organisation particulière. Les critères de jugement étaient la

mortalité, l�institutionnalisation et la dépendance dans la vie quotidienne, 3 mois et un an aprèsl�AVC.

2. Résultats globaux: Une première méta-analyse réunissant 10 essais et 1586 patients a montré une diminution

significative de la mortalité à trois mois : (OR 0,72 IC : 0,56-0,92) et à 1 an : OR 0,79 ; IC : 0,63-0,99) (Langhorne 1993) après hospitalisation en stroke units.

Une seconde méta-analyse portant sur 19 essais et 3249 patient a élargi le bénéfice apporté par lesstroke units, tout en permettant d�effectuer des analyses par sous-groupes (Stroke Units Trialist�Collaboration 1997a) : Le bénéfice des SU a été observé sur la mortalité : OR 0,83 (IC : 0,69-0,98), lamortalité ou la dépendance : OR 0,69 (IC : 0,59-0,82) et la mortalité ou l’institutionnalisation : OR0,75 (IC : 0,65-0,87). Il existe pour tous les types d�AVC et de patients et il est démontré quel que soitle type de stroke unit.

Globalement la prise en charge en stroke unit permet d�éviter un décès à un an pour 25 patientstraités et un décès ou dépendance pour 20 patients traités (Langhorne P, 1999). Il a été calculé quesi, sur un million d�habitants, tous les sujets victimes d�AVC étaient hospitalisés en stroke unit, 107décès ou états de dépendance seraient évités chaque année (Hankey et Warlow 1999).

B. ESSAIS RANDOMISÉS ULTÉRIEURS

1. Le bénéfice des stroke units concerne les AVC ischémiques et hémorragiquesLa majorité de patients inclus dans les essais étaient des IC mais le bénéfice des STROKE

UNITS concerne aussi les HC. Les HSA n�ont pas été incluses dans ces essais en raison de leur priseen charge neurochirurgicale (voir introduction). Ainsi, dans un essai randomisé récent (Ronning 2001)126 patients avec HC ont été traités en stroke units aiguë ou en médecine. La mortalité à 30 jours étaitde 39 % en SU contre 63 % en médecine (p = 0.007) et à un an de 52 % et 69 % (p= 0.013).

2. Le bénéfice des SU existe quelle que soit la gravité de l�AVCLes récidives après un IC sont responsables d�une majoration de la dépendance et des décès.

Leur prévention est d�autant plus pertinente que les accidents sont mineurs ou qu�il s�agit d�AIT et elledoit être effectuée d�emblée car leur fréquence est maximale dans les premiers jours, aussi bien pourles AIT que pour les IC (Sacco 1989). La prévention secondaire qui requiert l�identification de lacause de l�infarctus, est au mieux effectuée en Stroke Unit. Pour les AVC graves, les résultats obtenuspour les HC et les études d�observation (Jorgensen 2000) montrent également le bénéfice des strokeunits.

3. Le bénéfice des stroke units existe quel que soit l�âge du patient Les méta-analyses manquaient de puissance pour établir sans réserve le bénéfice des stroke

units chez les sujets les plus âgés. Celui-ci a été confirmé par un essai randomisé finlandais où 243patients d�âge supérieur à 65 ans (âge moyen 73 ans) ont été inclus. L�hospitalisation en stroke unitspermettait une diminution de 13% du nombre de patients dépendants (p = 0,01) et de 11% du nombrede patients placés en institution (p = 0,03) par rapport à l�hospitalisation non spécialisée (Kaste 1995).Il n�existait pas de réduction de la mortalité. En revanche, un essai suédois effectué chez 249 sujets deplus de 70 ans (âge moyen 80 ans) n�a pas montré de différence significative sur la survie ou surl�institutionnalisation, tant à 3 mois qu�à 12 mois (Fagerberg 2000). Ce résultat négatif pourraitcependant s�expliquer par un biais de sélection : les sujets inclus étaient totalement indépendants avantl�AVC et avaient un déficit modéré. De plus, il n�existait pas dans cet essai d�évaluation des récidivesd�AVC et de l�efficacité de la prévention secondaire.

Malgré ce résultat, l�ensemble des données disponibles indique que les SU diminuent le risque dedépendance ou d’institutionnalisation indépendamment de l’âge.

4. Le bénéfice des stroke units est durable

Plusieurs études ont montré que le bénéfice observé à 1 an se maintenait sur des périodes desuivi de 5 ans (Indredavik 1997, Lincoln 2000) et 10 ans (Indredavik 1999). Concrètement, 10 ansaprès l�AVC, les risques de décès, de dépendance dans la vie quotidienne ou d�institutionnalisationsont diminués de moitié (Indredavik 1999). La qualité de vie des patients hospitalisés en SU estsignificativement améliorée par rapport à celle des patients hospitalisés en médecine générale(Indredavik 1998).

5. Les stroke units confèrent un bénéfice supérieur à celui des équipes mobilesDans les méta-analyses, le terme de SU désignait à la fois des unités géographiquement

dédiées et des équipes mobiles. La comparaison entre ces deux types de structures a été réalisée dansun essai prospectif randomisé ayant inclus 304 AVC vus dans les 72 premières heures, de sévéritémoyenne (Kalra 2000). La proportion à 1 an de patients décédés ou institutionnalisés était plus élevéeparmi ceux traités par une équipe mobile que parmi ceux admis en stroke units (30% contre 14%, p <0,001) ; le nombre de patients lourdement dépendants (score de Rankin > 3) était également supérieurde 18% (p < 0,001). Il est vraisemblable que la quantité de rééducation proposée dans une unitégéographiquement dédiée a joué un rôle dans la réduction de la dépendance, mais, elle ne suffit pas àexpliquer la diminution de mortalité qui est observée dès le troisième mois OR 0,33 (IC 0,14-0,77). Laprise en charge médicale (dépistage et traitement des complications) et paramédicale (infirmières) parune équipe spécialisée est en grande partie à l�origine de ce bénéfice.

Encadré 41 : bénéfice des stroke units sur mortalité et dépendance - Observé quel que soit l�âge du patient quelle que soit la sévérité de l�AVC - Supérieur à celui des équipes mobiles - Obtenu dès les premiers jours de l�AVC - Maintenu au moins 10 ans après l�AVC - Associé à une amélioration de la qualité de vie

C. EXPLICATIONS DU BÉNÉFICE DES STROKE UNITS

Les éléments de la prise en charge en stroke units responsables du bénéfice qu�elles confèrentsont essentiels à connaître pour généraliser les résultats obtenus dans les essais randomisés à lapratique quotidienne.

La précocité de la prise en charge est essentielle. Une analyse secondaire de la méta-analysedes 19 essais randomisés a montré que la diminution des décès dans les stroke units apparaît entre lapremière et la quatrième semaine d�hospitalisation et n�augmente plus après ce délai (Stroke UnitsTrialist�Collaboration 1997b). Un essai norvégien a confirmé ce résultat : 802 patients de plus de 60ans ont été randomisés dans les 24 premières heures de l�AVC entre stroke units et service nonspécialisé. Il existait une diminution de mortalité statistiquement significative dès le 10e jour entre laSU (8,2 %) et l�unité non spécialisée (15,1 %) (p = 0,0019) (Ronning 1998a). Cette différence demortalité précoce expliquait entièrement le bénéfice sur la mortalité à un an (29,4 % contre 35,4 % p =0,026) et à 18 mois (34,9 % contre 42 % p = 0,021).

Une part essentielle du bénéfice tient à la diminution des complications liées àl’immobilisation. En effet, dans la méta-analyse précitée ni la mortalité directement liée à l�AVC ni lamortalité cardiovasculaire OR 0,72 (IC : 0.43-1.09) ne sont diminuées de manière significative. Enrevanche, il existe une réduction de près de 40 % des décès dus aux complications de décubitus : OR0,62 (IC : 0,39-0,97) qui expliquent 30 à 50 % des décès à la phase aiguë des AVC (Silver 1982,Bamford 1990). Deux essais randomisés ont montré une relation directe entre la réduction de lamortalité et la mobilisation précoce des patients, dès les 24 premières heures de l�AVC (Ronning 1998B, Indredavik 1999).

Le traitement médical est un autre élément susceptible d’intervenir dans le bénéfice des strokeunits. L�hyperosmolarité sanguine (Ballha 2000), l�hyperthermie (Castillo 1998), l�hyperglycémie(Sacco 1994), l�hypotension artérielle (Jorgensen 1994) sont des facteurs de risque démontrésd�aggravation du déficit neurologique, de dépendance, et de mortalité. Plusieurs essais randomisés ont

montré que les stroke units corrigeaient de manière significativement plus fréquente ces anomalies(Ronning 1998 b, Indredavik 1999) et que cette correction était associée au bénéfice observé(Indredavik 1999). Il est vraisemblable que là aussi, la précocité d’intervention est déterminante : lavaleur pronostique de l�hyperthermie est en effet manifeste pendant les 24 premières heures (Castillo1998) et l�élévation tensionnelle est protectrice contre le risque de détérioration neurologique dans les24 premières heures (Jorgensen 1994).

La rééducation joue un rôle important. Elle doit être précoce et prolongée comme l�a montréune méta-analyse consacrée exclusivement aux subacute Stroke Units (Langhorne 2000 b). Les risquesde décès à un an : OR 0,66 (IC : 0,49-0,88) et de décès ou de dépendance : OR : 0,68 (IC : 0,53-0,86)étaient significativement diminués.

D - LE BENEFICE DES STROKE UNITS EN DEHORS DES ESSAIS

Les essais démontrant le bénéfice des SU ont été réalisés dans les années 1980. Depuis, laprise en charge médicale des AVC a évolué : il est possible que certains traitements potentiellementdélétères (anti-hypertenseurs, anticoagulants) soient moins utilisés et que la qualité du nursing et de lakinésithérapie se soit améliorée dans l�ensemble des hôpitaux, réduisant d�autant la différence entreSU et services non spécialisés. Par ailleurs, les patients inclus dans les essais auraient pu être l�objetd�une sélection, les AVC les plus graves étant exclus. Ces objections potentielles ont conduit à vérifierl�efficacité des Stroke Units en pratique quotidienne. La comparaison entre SU et médecine nonspécialisée a été faite après ajustement pour les facteurs pronostiques connus (âge, niveau dedépendance antérieur à l�AVC, troubles de conscience�).

Un audit national a été réalisé en Suède concernant 14300 AVC hospitalisés durant l�année1996, correspondant à environ 75 % des AVC pour cette année (Stegmayr 1999). La majorité (60,4 %)ont été hospitalisés en SU. Un bénéfice significatif a été constaté en terme de mortalité, diminuée de13 % à la fin du séjour (RR 0,87 ; IC : 0,85-0,98) et de 10 % du nombre de patients institutionnalisés(RR 0,90 ; IC : 0,83-0,97). Ce bénéfice est cependant moindre que dans les essais : traiter 1000patients en SU évite 13 décès, permet un retour au domicile de 35 patients supplémentaires (50 dansles méta-analyses) et évite l�institutionnalisation de 16 patients (10 dans les méta-analyses). Cetteétude a également comparé les hôpitaux où plus de 85 % des AVC étaient hospitalisés en médecine(c�est-à-dire ceux dépourvus de SU) et ceux où plus de 85 % des AVC vont en SU. Le bénéfice desSU est alors encore plus important avec une diminution de 28 % des décès (RR 0,72 ; IC : 0,60-0,86)et de 20 % du risque d�institutionnalisation (RR 0,79 ; IC : 0,63-0,99). De façon similaire une étudeallemande a montré que les hôpitaux généraux dépourvus de service de neurologie effectuaient uneprise en charge très variable et suboptimale des AVC, tant au plan diagnostique que thérapeutique(Handschu 2001).

Une étude danoise a comparé le pronostic de 1241 AVC non sélectionnés hospitalisés dansdeux hôpitaux différents de la banlieue de Copenhague : 936 patients ont été admis dans un hôpital ausein d�une SU et 305 en service de médecine dans l�autre hôpital (Jorgensen 2000). Il n�existaitaucune différence de répartition des différents facteurs pronostiques à l�entrée dans l�étude. Lesrisques de décès et de décès ou d�institutionnalisation à la fin de l�hospitalisation, à 1 an et à 5 ansétaient réduits pour l�ensemble des patients hospitalisés en SU. Le risque de décès à 5 ans étaitégalement significativement diminué en cas d�âge supérieur à 75 ans : OR 0,57 (IC : 0,35-0,95) et decomorbidités : OR 0,53 (IC : 0,31-0,90). Les sujets ayant des troubles de conscience avaient unediminution significative du risque de décès à 1 an mais pas à 5 ans. Cette étude montre donc qu�enpratique quotidienne, la prise en charge en SU est bénéfique pour tous les AVC y compris les plusâgés, ceux porteurs de comorbidités ou de troubles de conscience.

Ceci est encore confirmé par une étude espagnole (Davalos 1994) dans laquellel�évaluation de 721 patients consécutifs durant l�année 1994 a montré que la prise en charge par unneurologue dans les six premières heures était associée à une amélioration du pronostic (p < 0,001).

E. L�URGENCE DE LA PRISE EN CHARGE NEURO-VASCULAIRE

La question de la précocité de la prise en charge en stroke units n�a pas été abordée en tant quetelle dans les essais randomisés et les méta-analyses. Toutefois, de nombreuses études ont objectivé leséléments rendant nécessaire la prise en charge immédiate et spécialisée de l’ensemble des AVC :

- Il existe 15 à 20 % d�erreurs initiales quant au diagnostic d�AVC lui même. - Les accidents les plus sévères, qui arrivent le plus rapidement aux urgences (Davalos 1994,Jorgensen 1996), requièrent une évaluation urgente et ciblée car la gravité du déficit neurologiqueinitial est le plus puissant facteur prédictif du pronostic à long terme (Censori 1992, NINDS 1997a).

- Dans les accidents ischémiques, 1 - le rt-PA a démontré son efficacité dans les trois heuressuivant le début de troubles, ce qui nécessite une structuration de la filière de soins, afin de raccourcirtous les délais de prise en charge hospitalière (NINDS rt-PA Study Group 1997b). 2 - en casd�accident spontanément régressif, une aggravation survient dans les 24 premières heures chez 16 %des patients et peut être traitée (ou prévenue) par des mesures hémodynamiques spécifiques

(Alexandrov 2000). les infarctus cérébelleux et sylviens étendus doivent être identifiés et surveillésétroitement pour ne pas laisser passer l�heure d�une intervention décompressive. - Dans les hémorragies cérébrales, une aggravation survient dans 25 % des cas dans les 4premières heures et dans 40 % des cas dans les 24 premières heures (Brott 1997), pouvant justifier unethérapeutique spécifique (évacuation chirurgicale d�un hématome cérébelleux par exemple). - Le diagnostic d�hémorragie sous-arachnoïdienne aux urgences est suspecté dans seule-ment50% des cas par les urgentistes et peut être manqué dans 32% des cas environ Le risque de récidivehémorragique étant maximal dans les premières heures et aggravant considérablement le pronostic(van Gijn 2001), tout retard diagnostique est une perte de chance pour le patient. - Les patients présentant une thrombose veineuse cérébrale doivent être traités par anticoagulantsen urgence, ce qui nécessite des investigations spécifiques (IRM, angiographie par résonancemagnétique, angioscanner hélicoïdal) (Bousser 1999). - Les patients ayant un AIT ont un risque d�infarctus cérébral de10% et d�événement vasculairede 25% à trois mois mais la moitié des infarctus cérébraux survient dans les 48 heures et la moitié desévénements vasculaires dans les 4 jours (Claiborne Johnston 2000). L�identification de ces patients, lamise en �uvre d�un bilan étiologique et d�une prévention adaptée doivent donc être effectuésd�emblée. La prévention est particulièrement urgente en cas d�AIT crescendo, correspondant dans50% des cas à une sténose carotide sévère justiciable d�un traitement chirurgical d�urgence (Roderick1988).

L’efficacité d’une prise en charge diagnostique et thérapeutique immédiate des patientssuspects d’AVC est donc bien établie. Cependant, en pratique, elle est difficilement réalisable enraison de l�énorme charge de travail des SAU. Dans une étude française réalisée au CHU de Besançon,le délai entre l�arrivée du patient et son évaluation initiale par les médecins urgentistes était de 68minutes en moyenne (Moulin 2000). Le délai entre l�appel du neurologue et son arrivée était de 32minutes en moyenne, ce qui aboutit à un délai d�environ 1 heure 40 pour obtenir un avis spécialisé.Ces délais peuvent être raccourcis par la mise en place d� « acute stroke team » (AST). Ainsi, dans uneenquête américaine portant sur 45 centres, 41 % des AST arrivaient auprès du patient en moins de 5minutes et 78 % en < 10 minutes (Alberts 1998) ; ces équipes fonctionnaient 24 heures sur 24 dans 98% des cas. Dans une étude allemande, l�entrainement acquis en 2 ans a permis à l�AST de ramener ledélai entre l�arrivée du patient et le début de la thrombolyse de 96 à 73 minutes, permettantd�augmenter le nombre de patients traités de 1.9 à 4.1 par mois (Koennecker 2001). Les ASTpermettent en outre d�éviter certains gestes potentiellement délétères tels que l�administration d�unhypotenseur ou de solutés hypotoniques effectués respectivement chez 18 % et 66 % des patientsarrivant aux urgences de 7 hôpitaux au Texas (Bratina 1995). Les AST constituent donc uncomplément d�efficacité prouvée aux SU qu�elles ne sauraient cependant remplacer puisque leur rôlese limite aux toutes premières heures de l�AVC.

Encadré 42: La prise en charge des AVC dès les premières heures • Améliore le pronostic, quel que soit le type et la gravité de l�AVC• Réalisée au mieux par une «acute stroke team »

- lien organique entre SAU et stroke units- raccourcit les délais de diagnostic, - permet de débuter en urgence les traitements - oriente les malades de manière adaptée

F. NÉCESSITÉ DE SOINS MÉDICAUX CONTINUS

Deux éléments principaux justifient la permanence d�une présence médicale spécialisée :d�une part la nécessité de prendre en charge les patients sans délai; d�autre part la surveillance et lestraitements requis pour certains patients : - Les IC traités par thrombolyse (NINDS Study Group 1995).

- Les IC de mécanisme hémodynamique dont le mauvais pronostic (Bladin 1994) justifie des mesuresthérapeutiques spécifiques (Rordorf 1997). - Les sténoses ou occlusions artérielles intracraniennes qui comportent un risque élevé d�aggravation(Alexandrov 2000). - Les infarctus cérébelleux oedémateux et sylviens malins qui peuvent s�aggraver d�une heure à l�autreet justifer un traitement chirurgical. Une telle aggravation n�est prévisible ni sur les données cliniques(Hornig 1994) ni à l�imagerie (Widjicks 2000), d�où la nécessité d�une surveillance constante- Les AVC compliqués de crises d�épilepsie, qui justifient un traitement anticonvulsivant parentéralafin de prévenir un état de mal épileptique. - Les AVC avec comorbidité sévère : infarctus du myocarde ou insuffisance cardiaque notamment,facteurs de risque établis de décès en phase aiguë (Sacco 1994). - Les IC à risque élevé de troubles du rythme ventriculaire, du fait d�une cardiopathie ischémiqueassociée ou d�une localisation particulière (infarctus insulaire).- Les IC avec hyperthermie (Castillo 1998) ou hyperglycémie aiguë (Bruno 1999) pour lesquelles untraitement antipyrétique ou insulinique est indiqué.

L�ensemble de ces patients correspond à environ 20-30 % de l�ensemble des AVC vus enphase aiguë (Hacke 1994). Le type de surveillance (monitoring du rythme cardiaque, de lasaturométrie, de l�hémodynamique intracrânienne�) et la nécessité de traitements immédiats font queces patients doivent être hospitalisés dans cette variété particulière de SU aiguë dénommée « intensivestroke care unit » (unité de soins intensifs neuro-vasculaires : USI-NV) (voir supra). Cette propositionfait l�objet d�un consensus tant en Europe (European Ad Hoc Consensus 2000) qu�aux Etats-Unis(Adams 1994) et en France (Société Française de Neurologie Vasculaire 2001).

Encadré 43 : AVC et soins médicaux continus• 20 à 30% des AVC à la phase aigue requièrent :

- des traitements spécifiques - et/ou une surveillance médicale 24 h sur 24

• ces soins sont effectués au mieux en unités de soins intensifs neuro-vasculaires

La place de la ventilation assistée n�a été évaluée que dans des études effectuéesmonocentriques et rétrospectives. Lorsque ces études ont évalué l�ensemble des AVC recevant uneventilation assistée quelle qu�en soit l�indication, les résultats sont décevants, avec un taux de décès de57 à 80 % en phase aiguë (Grotta 1995, Gujar 1998). Dans une étude américaine de 510 AVC, 10 %ont été ventilés artificiellement ; parmi ceux-ci 65 % sont décédés et 4 % seulement des survivantsétaient indépendants dans la vie quotidienne après 1 an (Mayer 2000).

Dans une étude prospective consacrée aux infarctus sylviens vus dans les 6 premièresheures, 24 % des patients ont été ventilés (Berrouschot 2000) (dans 90 % des cas pour l�apparition detroubles de conscience et dans 10 % pour une complication cardio-pulmonaire). Plus de 80 % despatients ventilés sont décédés. Les survivants avaient un niveau de dépendance variable : 20 % (4 %des patients ventilés) avaient un score de Rankin ≤ 2. Dans une étude rétrospective consacrée auxinfarctus du tronc cérébral, plus de 90 % des patients ventilés sont décédés (Widjicks 1996).

Les indications de la ventilation assistée sont les complications potentiellement curablesde l�AVC neurologiques (état de mal épileptique) et systémiques (insuffisance cardiaque�) (Widjicks1997). En cas de troubles de conscience, la ventilation assistée est impérative si un traitement curatifpeut être effectué (chirurgie d�un infarctus oedémateux du cervelet par exemple). En l�absence detraitement curatif, son intérêt apparaît limité (Berrouschot 2000). Il est possible que sa place devienneplus importante si certains traitements actuellement en évaluation dans les infarctus sylviensoedémateux (craniectomie, hypothermie) s�avèrent efficaces. La rareté de ce type d�infarctus fait quela ventilation assistée des AVC en phase aiguë peut être organisée par convention avec un service deréanimation polyvalente. Bien qu’exceptionnel, le recours à la réanimation justifie que les USI-NVsoient mises en place dans des hôpitaux disposant de lits de réanimation.

Encadré 44 : Ventilation assistée des AVC- rarement indiquée à la phase aiguë des AVC

- indiquée en cas de complication - peut se faire en réanimation polyvalente ou neurochirurgicale

G. DEVENIR APRES LES SOINS CONTINUS

Le devenir des 20-30 % de patients nécessitant des soins continus est variable :- passage par une acute stroke unit pour poursuite du bilan, rééducation, mise en place de la

prévention secondaire et attente de la possibilité soit d�un retour au domicile soit d�un passage enstructure de suite.

- passage direct en structure de suite, très rarement possible en France compte-tenu des délaisd�admission et de la structure des établissements de suite qui ne permet pas l�hospitalisation demalades non �stabilisés�

- sortie rapide au domicile en cas de récupération complète ou de déficit mineur.

L�intérêt d�une sortie rapide avec rééducation au domicile d�un déficit même sévère(« early supportive discharge ») a été évaluée dans trois essais thérapeutiques qui ont été soumis à uneméta-analyse (Cochrane Library 2000). Par comparaison avec les patients hospitalisés en stroke units,les patients pris en charge au domicile ne présentaient pas d�excès de mortalité, de dépendance oud�institutionnalisation. Leur séjour hospitalier était raccourci de 9 jours en moyenne. Une étuderandomisée récente a même montré la supériorité du retour rapide au domicile quant au nombre depatients indépendants à 6 mois : 65 % contre 52 % pour la SU (p = 0,017) (Indredavik 2000). Cettestratégie nécessite toutefois une équipe spécialisée hospitalière assurant la coordination des soins, unréseau de professionnels disponibles pour assurer au domicile le niveau de rééducation requis pour lepatient, un entourage familial coopérant et une situation socio-économique favorable.

Encadré 45 : Après l�hospitalisation en �stroke unit�Le bénéfice d�une filière spécialisée est démontréLa sortie rapide avec rééducation au domicile est envisageable sous réserve d�une prise encharge par une équipe multidisciplinaire spécialisée

H. SPÉCIALISATION DES MÉDECINS EXERÇANT EN STROKE UNITS

Les stroke units incluses dans les méta-analyses étaient dirigées par des médecins issus dediverses spécialités : neurologie, gériatrie, rééducation, médecine interne mais ayant comme activitéexclusive ou essentielle la prise en charge des AVC(Langhorne 1994). Cette pluralité d�origines�explique par la diversité des systèmes de santé des pays concernés. Compte tenu de l’importanced’un diagnostic précoce et de la nécessité d’un monitoring neurologique, il paraît hautementsouhaitable – et pour certains indispensables - que des neurologues soient impliqués dans les strokeunits.

K. CONCLUSION

Les données de la science démontrent le bénéfice en terme de réduction de mortalitéet de dépendance d�une prise en charge en stroke units.`

REFERENCES PHASE AIGUE

1. Adams HP et al. Guidelines for the management of patients with acute stroke. Stroke 1994 ; 25 : 1901-14.

2. Adams HP et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke : a supplement to the guidelines forthe management of patients with acute ischemic stroke. Circulation 1996 ; 94 : 1167-74.

3. Akins PT et al. Can emergency department physicians safely and effectively initiate thrombolysis foracute ischemic stroke , Neurology 2000 ; 55 : 1801-5.

4. Albers GW et al. Antihrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Chest 2001 ; 119 : 300 S �320 S

5. Alberts MJ et al. Acute stroke teams. Results of a national survey. Stroke 1998, 29 : 2318-20. 6. Alexandrov AV et al. Deterioration following spontaneous improvement. Sonographic findings in

patients with acutely resolving symptoms of cerebral ischemia. Stroke 2000 ; 31 : 915-9.7. Amarenco P. The spectrum of cerebellar infarctions. Neurology 1991 ; 41 : 973-79. 8. Auer LM et al. Indications for surgical treatment of cerebellar haemorrhage and infarction. Acta

Neurochir (Wien) 1986;79:74-9.

9. Balha A et al. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Stroke 2000 ;31 : 2043-8.

10. Bamford J et al. The frequency , causes and timing of death within 30 days of a first stroke : theOxfordshire Community Stroke Project. J Neurol Neurosurg Psych 1990 ; 53 : 824-9.

11. Barsan WG et al. Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1993 ; 153: 2558-61

12. Baruch EA et al. Mechanical ventilation in stroke patients � is it worthwhile, Neurology 1996 ; 47 : 657-9.

13. Bath PMW et al. Low-molecular-weight heparins and heparinoids in acute ischemic stroke. A meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000 ; 31 : 1770-8.

14. Becker KJ et al. Extravasation of radiographic contrast is an independant predictor of death in primaryintracerebral hemorrhage. Stroke 1999 ; 30 : 2025-32.

15. Berge E, et al. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke andatrial fibrillation : a double-blind randomised study. Lancet 2000 ; 355 : 1205-10

16. Berrouschot J et al. Mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Crit Care Med2000 ; 28 : 2956-61.

17. Bladin CF et al. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke 1994 ; 25 : 2179-8218. Boeer A et al. Early heparin therapy in patients with spontaneous intracerebral haemorrhage. J Neurol

Neurosurg Psych 1991 ; 54 : 466-7.19. Bousser MG et al. Cerebral venous thrombosis. 1 vol. Saunders London 199720. Bousser MG. Aspirin or heparin immediately after stroke ? Lancet 1997 ; 349 : 1564-5. 21. Brandt T et al. Thombolytic therapy of acute basilar artery occlusion. Variables affecting recanalization

and outcome. Stroke 1996 ; 27 : 875-81. 22. Bratina P et al. Current emergency department management of stroke in Houston, Texas. Stroke 1995 ;

26 : 409-14. 23. Broderick JP et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke

1999 ; 30 : 905-15.24. Broderick JP. Logistics in acute stroke management. Drugs 1997 ; 54 (suppl 3) : 109-1725. Brott T et al. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 1997 ; 28 : 1-5.26. Bruno A et al. Acute blood level glucose and outcome fom ischemic stroke. Neurology 1999 ; 52 : 280-4. 27. Buchan AM et al. Effectiveness of t-PA in acute ischemic stroke. Outcome relates to appropriateness.

Neurology 2000 ; 54 : 679-84.28. Caplan LR et al. Thrombolysis. Not a panacea for ischemic stroke. NEJM 1997 ; 337 : 1309-10. 29. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Study Group). CAST : randomised placebo-controlled

trial of early aspirin use in 20000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997 ; 349 : 1641-9.30. Castillo J et al. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic stroke. Stroke 1998 ; 29 : 2455-

60.

31. Censori B et al. Prognostic factors in first-ever stroke in the carotid artery territory seen within 6 hoursafter onset. Stroke 1993 ; 24 : 532-5.

32. Chamorro A. Immediate anticoagulation in acute focal brain ischemia revisited : gathering the evidence.Stroke 2001 ; 32 : 577-8.

33. Chen HJ et al. Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy. Stroke1992 ; 23 : 957-61.

34. Chen ZM et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke. A combined analysis of 40000randomized patients from the Chinese Acute Stroke trial and the International Stroke Trial : Stroke 2000 ;31 : 1240-9.

35. Chiu D et al. Intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Feasibility, safety, andefficacy in the first year of clinical practice. Stroke 1998 ; 29 : 18-22.

36. Clairborne Johnston S et al. Short term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA2000 ; 284 : 2901-6

37. Clarck WM et al . Recombinant tissue-type plasminogen activator (alteplase) for ischemic stroke 3 ot 5hours after symptom onset. The ATLANTIS Study : a randomized controlled trial. JAMA 1999 ; 282 :2019-26.

38. Coplin WM et al. A cohort study of the safety and feasability of intraventricular urokinase for nonaneurysmal spontaneous intraventricular hemorrhage. Stroke 1998 ; 29 : 1573-9. .

39. Davalos A, et al. Delay in neurological attention and stroke outcome. Stroke 1995 ; 26 : 2233-7.40. Davenport RJ et al. Complications after acute stoke. Stroke 1996 ; 27 : 415-20.41. Del Zoppo GJ et al. PROACT : a phase II randomized trial of recombinant pro-urokinase by direct

arterial delivery in acute middle cerebral artery stroke. Stroke 1998 ; 29 : 4-11. 42. Dennis M et al. So stroke units save lives : where do we go from here ? BMJ 1994 ; 309 : 1273-7. 43. Devuyst G et al. Recent progress in drug treatment for acute stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ;

62 : 420-5.44. DeWitte TC et al. Relationship between clot location and outcome after basilar artery thrombolysis.

AJNR 1997 ; 18 : 1221-8. 45. Donnan GA et al. Trial of streptokinase in severe acute ischemic stroke . Lancet 1995 ; 345 : 578-9. 46. Dyker AG et al. Duration of neuroprotective treatment for ischemic stroke. Stroke 1998 ; 29 : 535-42.

47. Early Supportive Discharge Trialists. Services for reducing duration of hospital care for acute stokepatients. Cochrane Library 2000.

48. Ernst R et al. Combined intravenous and intra-arterial recombinant tissue plasminogen activator in acuteischemic stroke. Stroke 2000 ; 31 : 2552-7.

49. Fagerberg B et al. Effect of acute stroke unit care integrated with care continuum versus conventionnaltreatment : a randomized 1-year study of elderly patients. The Göteborg 70+ stroke study. Stroke 2000 :31 : 2478-84

50. Fernandes HM et al. Surgery in intracerebral hemorrhage. The uncertainty continues. Stroke2000;31:2511-6.

51. Fogelholm R et al. Factors delaying hospital admission after acute stroke. Stroke 1996 ; 27 : 398-40052. Fredricksson K et al. Emergency reversal of anticoagulation after intracerebral hemorrhage. Stroke 1992 ;

23 : 972-7. 53. Furlan A et al. Intra-arterial pro-urokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II Study : a

randomized controlled trial. JAMA 1999 ; 282 : 2003-11. 54. Grotta J et al. Elective intubation for neurologic deterioratin after stroke. Neurology 1995 ; 45 : 640-64455. Gujar AR et al. Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage. Indications,

timing, and outcomes. Neurology 1998 ; 51 : 447-51. 56. Hacke W et al. Critical care of acute ischemic stroke. Intensive care med 1995 ; 21 : 856-6257. Hacke W et al. « Malignant » middle cerebral artery territory infarction. Arch Neurol 1996 ; 53 : 309-15.58. Hacke W et al. Intra-arterial thrombolytic theapy improves outcome in patients with acute vertebrobasilar

occlusive disease. Stroke 1988 ; 19 : 1216-22. 59. Hacke W et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute

hemispheric stroke. JAMA 1995 ; 274 : 1017-25.

60. Hacke W et al. Randomised double blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy withintravenous Alteplase in acute ischemic stroke (ECAS II). Lancet 1998 ; 352 : 1245-51.

61. Hacke W et al. �Malignant�' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognosticsigns. Arch Neurol. 1996;53(4):309-15.

62. Handschu R et al. Acute stroke management in the local general hospital. Stroke 2001 ; 32 : 866-70. 63. Hankey GJ et al. Surgery for primary intracerebral hemorrhage : is it safe and effective ? Stroke 1997 ;

28 : 2126-32. 64. Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke 1982 ; 13 : 106-9.

65. Hillen ME et al. Proving the worth of neurologists ? Neurology 1996 ; 46 : 276-7. 66. Holtkamp M et al. Hemicraniectomy in elderly patients with space-occupying infarction : improved

survival but poor functionnal outcome. J Neurol Neurosurg Psych 2001 ; 70 : 226-8.67. Horn J et al. Calcium antagonists for ischemic stroke. A systematic review. Stroke 2001 ; 32 : 570-6. 68. Hornig C et al. Space-occupying cerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke 1994 ; 25 :

372-4.69. Indredavik B et al. Benefit of an extended stroke unit service with early supportive discharge. A

randomized controlled trial. Stroke 2000 ; 31 : 2989-94.70. Indredavik B et al. Stroke unit treatment improves long term quality of life. A randomized contolled trial.

Stroke 1998 ; 29 : 895-9. 71. Indredavik B et al. Stroke Unit treatment. 10 years follow-up. Stroke 1999 ; 30 : 1524-7. 72. Indredavik B et al. Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit. Which aspects are most

important ? Stroke 1999 ; 30 : 917-22. 73. International Stroke Trial Study Group. The International Stroke Trial (IST) : a randomised trial of

aspirin, subcutaneous heparin, both or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet1997 ; 349 : 1569-81.

74. Jauss M et al. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarction : results ofthe German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol 1999 ; 246 : 257-64.

75. Jonhston KC et al. Medical and neurological complications of ischemic stroke. Experience from theRANTASS Trial. Stroke 1998 ; 29 : 447-53.

76. Jorgensen HS et al. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet 1994 ; 344 :156-9.

77. Jorgensen HS, et al. Factors delaying hospital admission in acute stroke : the Copenhagen Stroke Study.Neurology 1996 ; 47 : 383-87.

78. Jorgensen HS et al. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit ? A community-basedstudy. Stroke 2000 ; 31 : 434-9.

79. Kalafut MA et al. Detection of early CT signs of > 1/3 middle cerebral artery infarction. Stroke 2000 ;31 : 1667-71.

80. Kalra L, et al. Alternative strategies for stroke care : a prospective randomised controlled trial. Lancet2000 ; 356 : 894-9.

81. Kaste M et al. Heart type creatine kinase isoenzyme (CK, MB) in acute cerebral disorders. Br Heart J1978 ; 40 : 802-5

82. Kaste M et al. Where and how should elderly stroke patients be treated ? Stroke 1995 ; 26 : 249-53.83. Katzan IL et al. Use of tissue-type plasminogen activator for acute ischemic stroke. The Cleveland area

experience. JAMA 2000 ; 283 : 1151-8. 84. Kilpatrick CJ et al. Epileptic seizures in acute stroke. Arch Neurol 1990 ; 47 : 157-160

85. Koennecker HC et al. Intravenous tPA for ischemic stroke-team performance over time, safety, andefficacy in a single-center, 2 year experience. Stroke 2001 ; 32 : 1074-8.

86. Kondziolka D et al. Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction.Neurosurgery. 1988;23 :143-7.

87. Kothari et al. Patients�awareness of stroke signs, symptoms and risk factors. Stroke 1997 ; 28 : 1871-5

88. Kwiatoswki TG et al. Effects of tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke at one year. NEngl J Med 1999 ; 340 : 1781-7.

89. Landi G et al. Venous thromboembolism in acute stroke. Prognosis importance of hypercoagulability.Arch Neurol 1992 ; 49 : 279-83.

90. Langhorne P et al (eds) 1998. Stroke Units : an evidence based approach. BMJ 1 vol.91. Langhorne P et al. Do stroke units save lives ? BMJ 1993 ; 342 : 395-8. 92. Langhorne P et al. Does organization of postacute stroke care really matter ? Stroke 2001 ; 32 : 268-74. 93. Langhorne P et al. Medical complications after stroke. A multicenter study. Stroke 2000 ; 31 : 1223-9. 94. Libman RB et al. Conditions that mimics stroke in the emergency department. Arch Neurol 1995 ; 52 :

1119-22.95. Lincoln N et al. Five years follow-up of a randomised controlled trial of a stroke rehabilitation unit. BMJ

2000 ; 320 : 549. 96. Lopez-Yunez AM et al. Protocol violations in community-based rt-PA stroke treatment are associated

with symptomatic intracerebral hemorrhage. Stroke 2001 ; 32 : 12-6.

97. Lyden PD. Thrombolytic therapy for stroke . 1 vol. Humana Press. Toowa 200198. Marler JR et al. Early stroke treatment associated with better outcome. Neurology 2000 ; 55 : 1649-55. 99. MAST Europe Study Group. Thrombolytic therapy with streptokinase in acute ischemic stroke. N Eng J

Med 1996 ; 335 : 145-50.100. Mathew P et al. Neurosurgical management of cerebellar hematoma and infarct. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 1995;59:287-92.

101. Mayer SA et al. Cost and outcome of mechanical ventilation for life-threatening stroke. Stroke 2000 ; 31 :2346-53.

102. Mayer-Reichenauer M et al. Time delays in admission to a stroke unit and emergency treatment ofpatients with ischemic stroke. Dtsch Med Wochenschr 1999 ; 124 : 1226-9

103. Montes JM et al. Stereotactic computed tomographic-guided aspiration and thrombolysis of intracerebralhematoma. Stroke 2000 ; 31 : 834-40.

104. Mooe T et al. Ischemic stroke : impact of a recent myocardial infarction. Stroke 1999 ; 30 : 997-1001. 105. Morgensten LB et al. Surgical treatment for intracerebral hemorrhage (STICH). A single-center,

randomized clinical trial. Neurology 1998 ; 51 : 1359-63.106. Moulin T et al. Consultations de neurologie en urgence dans un centre hospitalier universitaire : apport du

neurologue dans la prise en charge du patient. Rev Neurol (Paris) 2000 ; 156 : 727-35.

107. Muir KW et al. Randomized trial of graded compression stockings for prevention of deep-veinthrombosis after stroke. Quart J Med 2000 ; 93 : 359-64.

108. Multicentre Acute Stroke Study Trial-Italy Group (MAST-I). Randomised controlled-trial ofstreptokinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1995 ; 346 :1509-14.

109. NINDS Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NEJM 1995 ; 333 : 1581-7.110. NINDS t-PA Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the

NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke 1997 ; 28 : 2119-25.111. Norris J. Effects of cerebrovascular lesions on the heart. Neurol Clin 1983 ; 1 : 87-101112. Norton B et al. A randomised prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and

nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. BMJ 1996 ; 312 : 13-16. 113. Oppenheim C et al. Prediction of malignant middle cerebral artery by diffusion-weighted imaging. Stroke

2000 ; 31 : 2175-81

114. Parsad K et al. Surgery for primary supratentorial intracerebal haemorrhage. Cochrane Database ofsystematic reviews 2000.

115. Powers WJ. Acute hypertension after stroke : the scientific basis for treatment decisions. Neurology1993 ; 43 : 461-7.

116. Pullicino PM et al. Mass effect and death from severe acute stroke. Neurology 1997; 49:1090-5

117. Qureshi AI. Spontaneous intracerebral hemorrhage. NEJM 2001 ; 344 : 1450-60

118. Rengachary SS et al. Hemicraniectomy for acute massive cerebral infarction. Neurosurgery. 1981;8 : 321-8

119. Rieke K et al. Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction : results of an open,prospective trial. Crit Care Med 1995 ; 23 : 1576-87.

120. Riopelle RJ et al. Regional access to acute ischemic stroke intervention. Stroke 2001 ; 32 : 652-5. 121. Ronning OM et al. Stroke units versus general medical wards, I : twelve-and eighteen-month survival.

Stroke 1998a ; 29 : 58-62.122. Ronning OM et al. Stroke unit versus general medical wards, II : neurological deficits and activity of

daily living. Stroke 1998b ; 29 : 586-90123. Ronning OM et al. The benefit of an acute stroke unit in patients with intracranial haemorrhage : a

controlled trial. J Neurol Neurosurg Psych 2001 ; 70 : 631-4. 124. Ropper AH et al. Brain oedema after stroke. Clinical syndrome and intracranial pressure. Stroke 1984 ;

41 : 26-9. 125. Rordorf G et al. A pilot study of drug-induced hypertension for treatment of acute stroke. Neurology

2001 ; 56 : 1210-3. 126. Rothrock JF et al. �Crescendo� transient ischemic attacks: clinical and angiographic correlations.

Neurology 1988 ; 38 : 198-201127. Sacco RL et al. Determinants of early recurrence of cerebral infarction. The Stroke Data Bank. Stroke

1989 ; 20 : 983-9.128. Sacco RL, et al. Predictors of mortality and recurrence after hospitalized cerebral infarction in an urban

community. Neurology 1994 ; 44 : 626-34. 129. Samama MM et al. Acute ischemic stroke and heparin treatment. Thromb Haemostasis 1997 ; 78 : 173-9.

130. Sandercock PAG. Intravenous unfractioned heparin in patients with acute ischemic stroke : a treatment tobe used in the context of randomised trials only. Stroke 2001 ; 32 : 579.

131. Sanzerla EP et al. Intraventricular hemorrhage : role of early ventricular drainage. J Neurosurg Sci1984;28:61-5.

132. Schriger DL et al. Cranial computed tomography intepretation in acute stroke. JAMA 1998 ; 279 : 1293-7.

133. Schwab S et al. Barbiturate coma in severe hemispheric stroke : useful or obsolete ? Neurology 1997 ;48 : 1608-13.

134. Schwab S et al. Early craniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke1998 ; 29 : 1888-93.

135. Schwab S et al. The value of on intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology1996 ; 47 : 393-8.

136. Seelig JM et al. Ventriculostomy for hydrocephalus in cerebellar hemorrhage. Neurology 1981;31:1537-40.

137. Sherman DG et al. Intravenous ancrod for treatment of acute ischemic stroke. The STAT Study : arandomized controlled trial. JAMA 2000 ; 283 : 2395-2403.

138. Shinton RA et al. The frequency, characteristics and prognosis of epileptic seizures at the onset of stroke.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988 ; 51 : 273-6

139. Silver FL et al. Early mortality following stroke. A prospective study. Stroke 1984 ; 15 : 492-6. 140. Smith et al. Delayed hospital arrival for acute stroke : the Minnesota Stroke Survey (see comments). Ann

Intern Med 1998 ; 129 : 190-6141. Solomon NA et al. Patients preferences for stroke outcomes. Stroke 1994 ; 25 : 1721-5.142. Stegmayr B et al. Stroke units in their natural habitats . Can results of randomized trials be reproduced in

routine clinical practice ? Stroke 1999 ; 30 : 709-14. 143. Stroke Units Trialists� Collaboration. Collaborative systematic review of the randomised trials of

organised inpatients (stroke unit) care after stroke. BMJ 1997 ; 314 : 1151-9.144. Swanson RA. Intravenous heparin for acute stroke. Neurology 1999 ; 52 : 1746-50.145. Sypert GW et al. Cerebellar infarctions. A clinicopathological study. Arch Neurol 1975 ; 32 : 357-63. 146. Tokgozoglu SL et al. Effects of stroke localization on cardiac autonomic balance and sudden death.

Stroke 1999 ; 30 : 1307-11.

147. Van Gijn J et al. Subarachnoid haemorrhage : diagnosis, causes, and management. Brain. 2001 ; 124 :249-278.

148. von Kummer R et al. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy.Radiology. 1997;205 : 327-33

149. von Kummer R et al : Sensitivity and prognostic value of early CT occlusion of the middle cerebral arterytrunk. AJNR 1994; 15: 9-15.

150. Wang DZ et al. Treating acute stroke patients with intraveous tPA. The OSF Stroke Network Experience.Stroke 2000 ; 31 : 77-81.

151. Wardlaw J et al. Thrombolytic therapy for acute ischaemic stroke � the updated cochrane database ofsystematic reviews meta-analysis. Cerebrovasc Dis 1999 ; 9 (Suppl 1) 124

152. Wester P et al. Factors associated with delayed admisssion to hospital and to in-hospital delays in acutestroke and TIA. Stroke 1999 ; 30 : 40-8.

153. Widjicks EFM et al. Outcome in patients with acute basilar artery occlusion requiring mechanicalventilation. Stroke 1996 ; 27 : 1301-3.

154. Yoon SS et al. Knowledge of stroke risk factors, warning symptoms, and treatment among an urbanAustralian urban population. Stroke 2001 ; 32 : 1926-30.

155. Young J. Is stroke better managed in the communauty , BMJ 1994 ; 309 : 1356-7. 156. Zucarello M et al. Early surgical treatment for supratentorial intracerebral hemorrhage. A randomised

feasability study. Stroke 1999 ; 30 : 835-9.

II � V - EXPLORATIONS NEUROLOGIQUES ET CARDIOLOGIQUESA LA PHASE AIGUE DES AVC

Tout patient suspect d�AVC doit être soumis à une batterie d�examens afin d�exclured�autres pathologies, de différencier IC et HC de fournir des éléments pronostiques, de préciser lemécanisme de l�accident et parfois sa cause, d�identifier une comorbidité, de dépister descomplications.

Les recommandations européennes sont résumées ci-dessous; les textes qui suiventmontrent qu�elle sont minimalistes quant à la place, absolument cruciale, de l�imagerie par résonancemagnétique (IRM) qui a profondément modifié la prise en charge des AVC. Nous nous limiterons à laneuro-imagerie cérébrale et artérielle, la neurosonologie et au plateau technique cardiologique.

Tableau 13 : Tests diagnostiques à faire en urgence devant un AVC(recommandations européennes)• Scanner cérébral• Electrocardiogramme (ECG) et radiographie thoracique• Examens biologiques : numération sanguine et plaquettaire, taux de prothrombine,

INR, TCA, ionogramme, créatininémie, glycémie, protéine C réactive, Vitesse desédimentation, gaz du sang, en cas de suspicion d�hypoxie, bilan hépatique.

• Saturation en oxygène• Ponction lombaire (uniquement en cas de suspicion d�hémorragie méningée lorsque le

scanner est négatif)• Echo-doppler et Doppler transcrânien• EEG si une crise d�épilepsie est suspectée• IRM et ARM dans certains cas, angioscanner• IRM de diffusion et de perfusion dans certains cas• Echocardiographie transthoracique et transoesophagienne dans certains cas

& A la fois par les délais nécessaires de mise en œuvre de l'imagerie, par l'existence de circuitsdifférents et par les objectifs également différents, il est indispensable de bien distinguer leshémorragies méningées des accidents vasculaires cérébraux.

& Pour les hémorragies méningées, la présentation et les circuits de prise en charge sont très différentsde ceux des AVC. L'imagerie apporte une importante contribution dans le diagnostic positif, lediagnostic étiologique, la prise en charge thérapeutique et enfin le diagnostic des complications.Aujourd'hui, l'exploration scanographique est l'examen de première intention, permettant de visualiserl'hyperdensité spontanée du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens et ce n'est que relativementrarement que l'on est amené à pratiquer une ponction lombaire pour confirmer le diagnosticd'hémorragie méningée. En région Ile de France, les explorations scanographiques diagnostiques sonthabituellement réalisées dans l'hôpital d'accueil des patients, avant le transfert en neurochirurgie dansle cadre de la grande garde. Il faut également noter qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne datant dequelques jours est très facilement reconnue en imagerie par résonance magnétique, en particulier surles séquences FLAIR ou les séquences T1.% Le diagnostic étiologique (anévrysme, malformation artérioveineuse�) repose de plus en plus surles explorations vasculaires non invasives de type angioscanner ou angioIRM.% Les explorations angiographiques ont toute leur place dans la prise en charge thérapeutique et plusparticulièrement en neuroradiologie interventionnelle.% Le diagnostic des complications (vasospasme, hydrocéphalie, resaignement �) repose surdifférentes méthodes d'imagerie et sont pris en charge dans des protocoles appliqués dans l'ensembledes services de neurochirurgie et de neuroradiologie.

Les patients présentant une hémorragie méningée non traumatique sont pris en charge essentiellementdans le cadre de la grande garde de neurochirurgie de la région Ile de France, et n�entrent pas dans lecadre des propositions des nouvelles modalités d'imagerie des accidents ischémiques cérébraux.& Concernant les AVC, l'imagerie va aider, voire même permettre, le diagnostic différentiel entreaccident ischémique et hémorragie cérébrale. Là encore, nous n'insisterons que sur le chapitre le plusévolutif actuellement et qui représente un potentiel thérapeutique important si le diagnostic est fait enextrême urgence, celui de l'ischémie cérébrale. Un premier chapitre portera sur les modalitésd'exploration du parenchyme cérébral, essentiellement dans le cadre des accidents ischémiques. Deuxautres chapitres concerneront la recherche de l'étiologie des AVC en envisageant plus particulièrementla place des ultrasons dans l'exploration des carotides et de la pathologie cardiaque.

A - MODALITES D�EXAMENS DU PARENCHYME CEREBRAL

Nous avons repris les données récentes de la littérature concernant le diagnosticd'accident ischémique aigu au scanner (les derniers articles datent de 1997 et 1998) et, l'apport del'imagerie de diffusion � perfusion en IRM. De plus, nous avons repris les guidelines publiés sous ladirection de The American Heart Association en 1997 dans Stroke, ainsi qu'une revue de l'état de l'artpublié par l'Association Canadienne de Radiologie en 1999.

Encadré 46 :les objectifs de l'imagerie • Diagnostic positif d'accident ischémique artériel• Diagnostic différentiel - entre ischémie et hémorragie, - avec d�autres affections:

thrombophlébite cérébrale, tumeurs, traumatismes�• Visualisation de l'occlusion artérielle• Aide à la recherche de la cause de l'occlusion artérielle• Aide aux choix thérapeutiques en visualisant la pénombre ischémique et en surveillant

la vélocimétrie artérielle intracrânienne

1. SCANNERTous les auteurs rappellent le rôle majeur du scanner pour éliminer un accident

hémorragique. Ils rappellent également que le scanner peut montrer, très précocement, dans lespremières heures, des signes d'ischémie artérielle. Cependant, tous insistent sur leurs difficultés à êtreobservés et sur le fait que le scanner ne peut pas mettre en évidence des accidents ischémiques de petitvolume. De plus, le scanner est particulièrement médiocre, voire mauvais, dans l'exploration desaccidents vasculaires vertébro-basilaires. (Tormura et al 1988, Truwit et al 1990, von Kummer et al1997).

Encadré 47 : Le scanner dans les AVC• Permet le diagnostic différentiel entre hémorragie et ischémie. • Peut faire le diagnostic d'�dème cytotoxique précoce, (mais difficile à voir). • Très médiocre dans les explorations de la fosse postérieure.• Faisabilité et intérêt d�études de la perfusion en cours

% A l�avenir, le développement des scanners multi-barrettes peut apporter une améliorationimportante des angioscanners aussi bien des artères à destinée encéphalique que surtout des artèresintracrâniennes. De plus, ces nouveaux scanners peuvent permettre des études de perfusion (Russel1997). Cependant, dans tous les cas, ces techniques nécessitent une injection d'une quantité importantede produit de contraste iodé, posant des problèmes chez des patients diabétiques ou insuffisantsrénaux.

Enfin, bien que les techniques de mesure de perfusion soient potentiellement de très bonne qualité enscanner, le changement de machine risque de poser des problèmes en terme de délai de la prise encharge des patients. Il apparaît donc plus probable que les mesures de perfusion se développeront plusen urgence au niveau de l'IRM.

2. IRM (et en particulier les séquences de diffusion, perfusion et l'angioIRM en urgence)Aujourd'hui, en particulier dans les guidelines (datant de 1997), cette technique n'est pas

recommandée, uniquement à cause des difficultés d'accessibilité dans tous les lieux d'accueil desurgences. Cependant, tous les auteurs insistent sur le fait que c'est la meilleure technique d'imageriepour le diagnostic positif, et pour choisir les modalités de la prise en charge d'un accidentischémique aigu, puisque la technique de diffusion � perfusion peut montrer à la fois l'infarcissementdu parenchyme et la zone de pénombre Warach 1994, 1996, Yuh 1991, Nogushi 1997, Koroshetz1997, Baird 1997, Rodorf 1998, Sorensen 1996, Bryan 1998, Gonzalez 1999). De plus, l'angioIRMpeut mettre en évidence l'occlusion artérielle intracrânienne.

Dans le cadre de l'urgence, les séquences T1 et T2 classiques n'apportent pasd'information présentant un intérêt fondamental, puisqu'elles ne peuvent pas répondre correctementaux questions posées à l'imagerie dans le cadre d'un accident ischémique artériel. Par contre, laséquence FLAIR, qui est très pondérée T2, mais avec une annulation du signal du liquide céphalo-rachidien, peut montrer des signes très précoces en rapport avec un �dème cytotoxique et, de plus, ellerévèle un hypersignal intravasculaire en cas de ralentissement circulatoire. Enfin, cette séquence peutaider au diagnostic différentiel entre hémorragie et ischémie.Si les séquences en écho de spin ne permettent pas le diagnostic d'hémorragie, une étude (Radiology1993) met en évidence une sensibilité de 100% des séquences en écho de gradient pour faire lediagnostic d'hémorragie dès les premières minutes, l'oxyhémoglobine étant quasi immédiatementtransformée en déoxyhémoglobine dans un hématome Amas et al 1998, Linfante et al 1999, Bradley1993).

Les séquences de diffusion, avec une constante b égale à 1000, voire supérieure à1000, sont maintenant disponibles sur toutes les machines du marché et ces séquences ne durentqu'une vingtaine de secondes, pour explorer l'ensemble de l'encéphale.

Des progrès sont encore à réaliser, non pas sur les séquences de perfusion elles-mêmes,mais sur les logiciels de traitement afin de pouvoir mieux évaluer la fonction d'entrée artérielle, quipermettra des mesures de volume et de débit sanguin locaux. Aujourd'hui, les logiciels disponiblesmontrent seulement une courbe en valeur relative, qui permet cependant la superposition des imagesde diffusion et perfusion et donc de visualiser ce qui est probablement la pénombre ischémique.

Enfin, des séquences rapides d'angioIRM en temps de vol permettent l'étude des artèresintracrâniennes.La totalité des séquences IRM peut être effectuée en moins de 10 minutes :- fast FLAIR : 3 mn 40- diffusion : 23 s- perfusion : 1 mn- angioIRM : 2 mn

En cas de doute sur un accident hémorragique, il convient de rajouter une séquence enécho de gradient.

Différentes études de faisabilité ont montré que l'IRM était réalisable en urgence chez90% des patients, les 10% restant correspondant aux contre-indications de l'IRM (pacemakercardiaque�) ou aux patients trop agités pour pouvoir même réaliser une séquence en mode rapide ou,enfin, aux patients nécessitant une surveillance importante du fait de troubles respiratoires ou detroubles de la déglutition.

% A l�avenir : L'amélioration des techniques de diffusion, et surtout de perfusion, devraient permettrela catégorisation des patients, en urgence, en superposant ces deux données afin de connaître lesbonnes indications des différentes thérapeutiques et en particulier de la thrombolyse. Pour cela, lesmesures précises du coefficient apparent de diffusion, aussi bien au niveau de la zone ischémiée, qu�auniveau du parenchyme adjacent (libération de glutamate) associées aux techniques de perfusion et à lavisualisation de l'occlusion artérielle éventuelle doivent permettre l'évaluation du parenchyme cérébral

qui peut être sauvé par la thrombolyse. Il faut aussi insister sur la formation des radiologuesconcernant ces techniques, tout en sachant qu'elles sont faciles à standardiser et que les logiciels detraitement sont simples à utiliser. Ainsi, au schéma d�explorations actuellement le plus répandu (scanner, parfois suivi d�IRM) vase substituer peu à peu le recours à la seule IRM en urgence. Ceci est déjà actuellement le casdans les pays où les IRM sont en quantité suffisante avec une accessibilité 24h/24.

Encadré 48 � L�IRM dans l�ischémie cérébrale :• Visualise l�ischémie (IRM diffusion)• Permet d�évaluer le pronostic (IRM de diffusion � perfusion)• Différencie ischémie et hémorragie (écho de gradient)• Peut montrer l�occlusion artérielle (angio-IRM)• Intérêt à l�étude pour guider la thrombolyse

3. TEP et SPECTAujourd'hui, le SPECT manque de résolution spatiale et de plus l'examen est relativement long. La Tomographie à Emission de Positons (TEP)) permet d'accéder aux paramètres de perfusion et demétabolisme (Wise 1983 ; Sette 1989 ; Marchal 1993, 1995 ; Schumann 1998) mais il s�agit d�unetechnique quasi inaccessible, en particulier en urgence, et qui ne se développera sans doute pas dans cedomaine.

B . ULTRASONOGRAPHIE EN URGENCE

1. IntérêtLes arguments conduisant à réaliser une exploration vasculaire en urgence dans la prise

en charge des accidents ischémiques cérébraux sont les suivants : • Certaines situations cliniques sont fréquemment en rapport avec une sténose artérielle sévère

dont la reconnaissance permet une prise en charge thérapeutique spécifique dès l�admission dupatient : AIT crescendo, AIT posturaux, accident ischémique en évolution (Caplan 1976, Rothrock1988, Bladin 1994). • La présence d�une occlusion artérielle intracrânienne et son siège sont des éléments pronostiques

majeurs (Molina 2001) qui vont orienter les décisions thérapeutiques. • Les dissections carotidiennes et vertébrales extra-crâniennes sont une cause fréquente d�accident

ischémique chez les sujets d�âge < 50 ans (10 à 20% des cas), Ces accidents ischémiques ont laparticularité de succéder dans 80% des cas à des signes cliniques mineurs (céphalées, compression desnerfs crâniens de voisinage) dont la présence doit conduire à déclencher les explorations vasculairessans délai, l�aggravation clinique étant impossible à prédire sur les seules données cliniques (Biousse1995). Ces explorations sont particulièrement urgentes, l�infarctus cérébral survenant généralementdans les heures ou jours suivant les premiers symptômes, et ce de manière imprévisible. • Il n�est pas possible de dépister la présence d�une sténose carotide athéroscléreuse sans

explorations complémentaires (Mead 1999). En effet, la présentation clinique des accidentsischémiques d�origine athéroscléreuse n�est pas spécifique et la présence d�un souffle cervical est unsigne rare et non spécifique, insuffisant pour le diagnostic de ces lésions (Bogousslavsky 1986). Or laprésence d�une sténose athéroscléreuse accroît le risque de récidive précoce (Sacco 1989) et justifiedes mesures thérapeutiques spécifiques, comme par exemple une chirurgie carotide. Celles ci peuventêtre particulièrement urgente en cas d�AIT crescendo (Rothrock 1988). • Au moins 10% des patients ont des causes multiples d�accidents ischémiques cérébraux

(Moncayo 2000). Ne pas s�arrêter à une cause apparente mais réaliser rapidement un bilan étiologiquecomplet est indispensable pour mettre en place une prévention adaptée.

Les explorations ultrasonores permettent une évaluation atraumatique des vaisseauxcervicaux et intracrâniens au lit du malade. Elles n�ont aucune contre-indication et ne requièrentqu�une coopération minimale. Il s�agit de la seule exploration apportant des informationshémodynamiques précises en temps réel sur la circulation extra et intracrânienne. Pour toutes ces

raisons, elles sont adaptées au dépistage des sténoses ou occlusions artérielles et constituentl�instrument idéal pour le monitoring de la circulation extra et intracrânienne à la phase aiguë del�accident ischémique cérébral. Toutefois, quelle que soit la technique utilisée, l�acquisition etl�interprétation des données sont subjectives. La fiabilité de l�exploration est donc largementdépendante de l�expérience de l�opérateur.

2 - . Doppler continu et analyse spectraleLe doppler continu mesure les vitesses circulatoires sur les axes carotidiens et vertébraux.

Sur l�axe carotidien, sa sensibilité permet le dépistage d�une sténose > 60-65%, devant uneaccélération localisée et des modifications du spectre de fréquence (Spencer 1979). Il n�existecependant pas d�étude d�envergure ayant comparé le doppler continu aux autres méthodesdiagnostiques (angiographie notamment). La normalité de l�examen permet d�exclure formellementune sténose carotidienne sévère. L�appréciation du degré de la sténose se fait sur des signes indirects :en cas de sténose > 80%, des signes d�aval (diminution d�amplitude, annulation, inversion de l�artèreophtalmique à l�angle interne de l��il) et d�amont (élévation des index de résistance sur l�artèrecarotide primitive) sont observés (Nuzzaci 1999). Dans les dissections carotidiennes, le dopplercontinu est anormal dans près de 90% des cas (Sturzenegger 1995).

Les limites du doppler continu tiennent à plusieurs facteurs 1) Absence de seuils devitesse validés permettant d�affirmer et de quantifier l�existence d�une sténose 2) Absence de détectiondes sténoses modérées (inférieures à 60% sur l�axe carotidien) et des sténoses calcifiées 3) Difficulté àaffirmer le diagnostic d�occlusion carotidienne. 4) Existence de faux positifs devant une accélérationisolée (boucle vasculaire�) 5) Impossibilité d�affirmer la nature de la lésion.

Les sténoses de l�ostium vertébral peuvent être identifiées devant une accélérationlocalisée et leur retentissement en aval évalué au triangle de Tilleaux. Il n�existe pas de seuilpermettant d�identifier une sténose avec certitude. Un obstacle hémodynamique sur une artèrevertébrale au niveau cervical permet de dépister une sténose sévère de l�artère vertébraleintracrânienne ou du tronc basilaire.

3. Echotomographie-doppler pulsé L�échotomographie permet la visualisation en temps réel des parois vasculaires et de leur

contenu. Elle permet le diagnostic des plaques et des sténoses athéroscléreuses, en particulier dessténoses modérées < 60% où la vitesse circulatoire est normale. Le doppler pulsé permet d�analyserune fenêtre limitée dont le volume et la profondeur sont délimités par l�explorateur. Il facilite ainsil�identification des vaisseaux repérés en échographie. L�utilisation d�un codage couleur du fluxcirculant permet de coupler l�image échographique de la paroi à l�information dynamique sur le fluxsanguin. La délimitation de l�interface paroi / sang circulant et l�analyse morphologique des plaques etdes sténoses est ainsi améliorée. L�utilisation du doppler énergie permet une meilleure appréciationdes sténoses serrées de géométrie complexe que le doppler couleur (Steinke 1997) et facilite lediagnostic de sténose pseudo-occlusive (Furst 1999).

Les limites de l�exploration d�une sténose carotidienne athéroscléreuse enéchotomographie sont : 1) l�existence de calcifications qui peut conduire à sous-estimer le degré desténose 2) les bifurcations carotidiennes hautes, difficiles à analyser 3) l�absence de critèresvélocimétriques universellement admis pour identifier une sténose carotidienne. En pratique, il estdonc nécessaire pour mesurer précisément le degré de sténose d�associer l�écho doppler pulsé à uneautre méthode d�exploration non invasive comme l�angiographie par résonance magnétique (Young1994) ou l�angioscanner hélicoïdal. Le couple échographie / doppler couleur fait le diagnosticd�occlusion carotidienne avec une plus grande fiabilité que le doppler continu. Toutefois, des fauxpositifs sont possibles et d�autres méthodes d�exploration sont donc souvent requises pour confirmerce diagnostic.

L�échographie peut identifier formellement une dissection carotidienne ou vertébralecervicale en visualisant directement l�hématome dans la paroi artérielle (Touboul 1987, Sturzenegger1995). Le recours à d�autres explorations complémentaires, en particulier invasives, peut ainsi êtreévité dans nombre de cas.

Encadré 49 : Doppler continu et échotomographie Doppler-pulsé dans les accidentsischémiques cérébraux• Examens atraumatiques• Informations hémodynamiques et morphologiques• Dôppler continu : dépistage en urgence d�une sténose ou occlusion carotidienne• Échotomo-Döppler pulsé :

- aide à différencier sténose très serrée et occlusion- précise la nature des lésions : athérome, dissection, thrombose

4. Doppler transcrânienLe doppler pulsé transcrânien permet à l�aide d�une sonde de basse fréquence (2 MHz)

d�enregistrer par des fenêtres spécifiques les différentes artères intracrâniennes. Il permet d�évaluer laqualité des suppléances anastomotiques (polygone de Willis) en aval d�une sténose carotidienne enévaluant son retentissement hémodynamique sous la forme d�un amortissement des flux dans l�artèrecérébrale moyenne (Kelley 1993, Can 1997, Wilterdinck 1997). Le doppler transcrânien dépiste lessténoses intracrâniennes sous la forme d�une élévation localisée de la vitesse circulatoire. Des critèresquantitatifs ont été validés par comparaison avec l�angiographie intra-artérielle pour les sténoses dusiphon carotidien, de l�artère cérébrale moyenne et du tronc basilaire (Ley-Pozo 1990). La validité del�examen pour le diagnostic d�occlusion du tronc basilaire est moindre du fait d�un nombre élevéd�occlusions distales, non accessibles à l�exploration (Brandt 1999).

En phase aiguë de l�accident ischémique cérébral, une sténose ou une occlusion artérielleest plus fréquemment identifiée en cas d�aggravation hémodynamique du déficit neurologique (Bladin1994) ce qui nécessite une surveillance neurologique rapprochée et peut justifier des modificationsthérapeutiques spécifiques comme un traitement vasopresseur (Rodorf 1997).

Le diagnostic d�occlusion du premier segment de l�artère cérébrale moyenne oud�occlusions distales multiples des branches de cette artère par doppler transcrânien a été validée demanière prospective par rapport à l�angiographie intra-artérielle (Zanette 1989). Plusieurs étudesprospectives ont démontré que la présence d�une occlusion artérielle (Toni 1998, Baracchini 2000),son siège proximal (Molina 2001) et sa durée (Ringelstein 1992, Christou 2000) ont une valeurpronostique péjorative, alors qu�une recanalisation précoce a une valeur pronostique favorable(Ringelstein 1992, Toni 1998). Ces observations effectuées sur des accidents ischémiques tout venantont également été faites chez des patients ayant un déficit neurologique modéré ou régressif : unesténose ou d�une occlusion intracrânienne augmente le risque d�aggravation clinique dans les heuressuivantes (Alexandrov 2000). Ces résultats permettent de guider les décisions thérapeutiques etparticipent à l�orientation des patients ayant des anomalies au doppler transcrânien vers une USI-NV .

Dans 10 à 15% des cas, l�absence de fenêtre ne permet pas d�enregistrement.L�adjonction de l’échographie avec doppler couleur et d’agents de contraste intraveineux permetl�observation directe des vaisseaux du polygone de Willis et réduit le nombre d�examens noncontributifs à 7% (Gerriets 2000). En sus d�augmenter la sensibilité de l�exploration des vaisseauxintra-crâniens, l�échographie trans-crânienne est particulièrement pertinente pour évaluer ledéplacement de la ligne médiane dans les infarctus �démateux de l�artère cérébrale moyenne (Gerriets2001). La simplicité de cette surveillance pourrait améliorer la détection d�un effet de masse etpermettre un traitement anti-�démateux plus précoce.

Des signaux transitoires de haute intensité (HITS), correspondant à des micro emboliespeuvent être détectés à la phase aiguë par un monitoring continu de l�artère cérébrale moyenne. Leurprésence est corrélée à l�existence d�une sténose carotide athéroscléreuse (Valton 1998, Kaposzta1999). Au cours des dissections carotidiennes, leur présence augmente le risque de récurrence et leurpersistance permet d�adapter le traitement anti-thrombotique (Molina 2000). Il est possible que leurdétection uni ou bilatérale aide au diagnostic étiologique de l�infarctus en orientant vers une sourcecardiaque ou artérielle d�embolies (Kaposzta 1999).

L�étude de la réactivité de la circulation cérébrale repose sur la mesure del�augmentation des vitesses de l�artère cérébrale moyenne après diverses stimulations (respirationforcée, inhalation de C02, injection d�acétazolamide). Ces méthodes ne sont pas exactement

comparables entre elles et leurs résultats ne sont pas corrélés aux variations du débit sanguin cérébral(Dahl 1994). Leur place à la phase aiguë de l�infarctus cérébral reste à préciser.

La détection de shunt droit-gauche par le doppler transcranien avec contraste a unesensibilité au moins égale à celle de l�échographie cardiaque (Droste 1999) qu�il pourrait doncremplacer dans cette indication.

Encadré 50 : Doppler transcrânien et accidents ischémiques cérébraux• dépiste les sténoses et occlusions intra-crâniennes• évalue le retentissement hémodynamique cérébral des sténoses et occlusions des carotides et du tronc basilaire• détecte de signaux de microembolies• permet d�évaluer la vaso-réactivité

C. PLACE DE DIVERSES EXPLORATIONS ARTERIELLES DANS LE BILANETIOLOGIQUE DES ACCIDENTS ISCHEMIQUES CEREBRAUX

Nous avons repris la littérature comparant ces différentes techniques notamment en ce quiconcerne la carotide, et parallèlement les recommandations de l'ANAES (anciennement ANDEM)datant de juillet 1997, ainsi que la stratégie diagnostique déjà présentée au SROS Ile de France dans lecadre du groupe de travail pathologie artérielle périphérique. Des biais relativement importantsexistent, car l'angiographie est presque toujours utilisée comme exploration de référence.

L'exploration échodoppler apparaît comme l'examen de base du diagnostic en pratiquequotidienne. La stratégie ultérieure dépend des circonstances cliniques et de l'appréciation de l'état duparenchyme cérébral par scanner ou mieux par IRM.Sans rentrer dans le débat entre les référenceseuropéennes et nord-américaines, l'échodoppler est très performant pour les sténoses très serrées outrès peu serrées. De plus, les ultrasons permettent une assez bonne étude de la plaque elle-même.Pourcertaines sténoses à la limite de l'indication chirurgicale, il s'avère souvent nécessaire de réaliserd'autres explorations.

L'artériographie présente des risques (1 % d�accidents ischémiques) (Heiserman 1994, ACAS1995). Bien qu'étant encore souvent l'examen de référence, elle doit donc être remplacée par destechniques moins invasives.

Pour l'étude de la bifurcation carotidienne, l'angioscanner (Marro 1998, Leclerc 1995) est sansdoute l'exploration la plus précise en complément de l'échographie, mais il nécessite un traitementd'images de grande qualité, une injection de produit de contraste (attention à l'insuffisance rénale, audiabète�) et il ne permet pas une exploration satisfaisante de l'origine des troncs supra-aortiques.

L'angioIRM, en particulier en écho de gradient avec injection de gadolinium, permet l'étude dela crosse de l'aorte jusqu'aux siphons carotidiens et un complément d'examen peut permettre égalementl'étude intracrânienne. (Kim 1998, Leclerc 1998, Krinsky 1998, Calzolari 1997, Slosman 1998).Cependant, il existe encore des images d'artefacts pouvant parfois entraîner une surestimation dessténoses et il ne permet pas à ce jour d�analyser la plaque elle-même.

Encadré 51: L�exploration en urgence des carotides: • L'échographie doppler, avec le doppler transcrânien et doppler continu, est l'examen

de base du diagnostic.• L'angioscanner permet une bonne étude des bifurcations carotidiennes. • L'angioIRM permet une étude globale de l'origine des troncs supra-aortiques jusqu'en

intracrânien, • Les techniques précédentes doivent pouvoir se substituer à l�artériographie

diagnostique

D � EXPLORATIONS CARDIOLOGIQUES

% Les études cliniques suggèrent que 6 à 23 % des infarctus cérébraux, tout âge confondusont d�origine cardiaque (Cardiogenic Brain Embolism 1989). Cependant, en l�absence de critèrediagnostique d�embolie à point de départ cardiaque, le diagnostic est le plus souvent établi sur uneprésomption ; par ailleurs, près de 30 % des patients ayant une cause cardiaque potentielle ont uneathérosclérose carotidienne associée (Tableau 14). La reconnaissance d'une source potentielled'embolie cardiaque est impérative du fait des implications thérapeutiques et pronostiques,globalement plus sévères que celui des accidents ischémiques d'origine non cardio-embolique, du faitd'une morbi-mortalité cardio-vasculaire plus élevée.

% Il est commode de classer les sources cardiaques d'embolie en fonction du risqueemboligène, en se basant sur la force du lien d'imputabilité et en différenciant les sujets âgés de moinsde 45 ans et ceux âgés de plus de 55 ans, en respectant une zone "grise" entre 45 et 55 ans. Lescardiopathies à risque élevé sont la fibrillation auriculaire, la maladie rythmique auriculaire, lesprothèses valvulaires et le rétrécissement mitral, l'infarctus aigu du myocarde, la thromboseventriculaire gauche, les tumeurs des cavités cardiaques gauches, les végétations valvulaires et lescardiomyopathies dilatées. Les sources cardiaques d�embolie à risque modéré sont les calcificationsannulaires mitrales, le rétrécissement aortique calcifié, le contraste spontané intra-auriculaire gauche,l'anévrisme du septum inter-auriculaire et le foramen ovale perméable. Enfin, les anomalies cardiaqueset vasculaires associées à un risque indéterminé, sont le prolapsus valvulaire mitral, lacardiomyopathie hypertrophique, l'athéro-thrombose aortique et les filaments valvulaires (Cohen1996).

% Une autre classification peut être proposée, basée sur les données les plus récentesconcernant le diagnostic des sources potentielles par échocardiographie trans�sophagienne, et ladescription de l'histoire naturelle de ces anomalies cardiaques et aortiques. La distinction de sourcescardiaques majeures d'embolie, associées à un risque élevé d'embolie artérielle, d'accident vasculaireischémique cérébral et d'évènement cardio-vasculaires est en effet pertinente car elle prend en compteles données d'histoire naturelle de ces anomalies morphologiques. Les sources cardiaques mineuresd'embolie regroupent le plus souvent les cardiopathies et anomalies qui étaient classées jusque là encardiopathies à risque faible à modéré et/ou à risque indéterminé.

% Parmi les examens disponibles pour identifier une source cardiaque d�embolie, seulesl�échocardiographie transthoracique et l�écho-cardiographie transoesophagienne ont fait l�objet detravaux récents.

Tableau 14. Classification des sources cardiaques d�embolie (SCE) en fonction de leur risque emboligèneet en différenciant les sujets jeunes et les sujets âgés.

SCE majeures SCE mineures

Risque élevé Risque modéré Risque indéterminé ou intermédiaire

Fibrillation auriculaireMaladie de l’oreillette

Calcifications annulaires mitrales Prolapsus valvulaire mitral

Prothèses valvulaires Rétrécissement aortique calcifié Cardiomyopathie hypertrophique

Rétrécissement mitral Contraste spontané auriculaire gauche

Infarctus du myocarde récent Anévrisme du septum inter-auriculaire Réseau de Chiari ?

Thrombus ventriculaire gauche Foramen ovale perméable Filaments valvulaires (strands)

Tumeurs des cavités gauches Vulnérabilité auriculaire

Végétations

Cardiomyopathie dilatée

Athérome aortique

source cardiaque d’embolie prédominant chez le sujet âgé (≥ 55 ans)source cardiaque d�embolie prédominant chez le sujet jeune (< 50-55 ans)source cardiaque d�embolie trouvée indifféremment chez les sujets jeunes et âgés.

Encadré 52 : Examens cardiologiques dans les accidents ischémiques cérébraux (engras les examens systématiques)• Examen clinique• ECG 12 dérivations• Enregistrement Holter-ECG sur 24 et 48 heures (indépendamment de la surveillance

continue dans l�Unité d�accueil des Urgences NeuroVasculaires)• Echocardiographie transthoracique avec épreuve de contraste• Echocardiographie trans�sophagienne avec épreuve de contraste• Exploration électrophysiologique à la recherche d�une vulnérabilité auriculaire

• Recherche de potentiels tardifs auriculaires

1 - Examen CliniqueL�examen clinique à la recherche d�une cardiopathie sous-jacente est systématique. Il

constitue un temps important de l�exploration d�un patient adressé pour infarctus cérébral. En effet, larentabilité diagnostique des différents examens complémentaires est déterminée en partie par laprésence d�une cardiopathie sous-jacente, surtout s�il s�agit d�une affection associée à un risqueembolique élevé (valvulopathie mitrale, dilatation de l�oreillette gauche, fibrillation auriculaire,infarctus aigu du myocarde, anévrisme ventriculaire gauche, dysfonction systolique ventriculairegauche sévère, thrombose intra-cavitaire gauche, tumeur cavitaire ou valvulaire gauche, endocarditeinfectieuse). L�orientation des examens complémentaires est également dépendante de la présenced�une cardiopathie sous-jacente. La description de palpitations précédant l�infarctus cérébral est uneindication à répéter les enregistrement Holter-ECG, pour documenter une arythmie auriculaire. Ladescription d�une douleur thoracique d�allure angineuse chez un patient présentant des facteurs derisque vasculaires est une indication à répéter des électrocardiogrammes et des dosages enzymatiques(CPK, CPK-MB, troponines) pour documenter un infarctus du myocarde, avant que

l�échocardiographie ne caractérise l�asynergie segmentaire, sa taille et son étendue étant desdéterminants importants du risque de thrombose, favorisé par la stase cavitaire.

2. Electrocardiogramme 12 dérivationsL�électrocardiogramme fait partie de l�examen systématique recueilli dès l�admission du

patient, avant la mise en place de la surveillance continue. L�ECG peut détecter certaines anomaliesqui peuvent orienter vers la présence d�une cardiopathie sous-jacente : hypertrophie auriculaire gaucheou troubles de la conduction intra-auriculaire en faveur d�une arythmie auriculaire, hypertrophieventriculaire gauche en faveur d�une hypertension artérielle ancienne, ou d�une hypertrophieventriculaire gauche primitive ou secondaire, hyper-excitabilité supra-ventriculaire isolée ou soutenue,en faveur d�une arythmie auriculaire soutenue, tachycardie auriculaire, quelque soit sa cause,modification de la repolarisation du segment ST, parfois difficile à interpréter en l�absence de contexteclinique. En effet, les infarctus cérébraux peuvent s�accompagner d�anomalies non spécifiques de larepolarisation, qu�il faut différencier d�une authentique ischémie myocardique par la répétition destracés électrocardiographiques, et les dosages enzymatiques.

3. Electrocardiogramme longue durée (Holter ECG)L�apport diagnostique de l�enregistrement Holter-ECG a été discuté de longue date. Dans

le travail de Tonet (Tonet 1981), 100 patients ayant un infarctus cérébral ou une embolie suspectés ontété explorés par Holter-ECG. Tous les patients étaient en rythme sinusal, l�ECG de surface montraitune hyper-excitabilité ventriculaire dans 4 cas et une hyper-excitabilité supra-ventriculaire dans 4 casen l�absence de traitement anti-arythmique. L�enregistrement Holter-ECG a été réalisé dans le moissuivant l�infarctus cérébral pour la moitié des patients et au delà pour les autres. Une arythmiecardiaque a été décelée chez 36 patients : 16 avaient plus de 10 extrasystoles auriculaires par heure, 13des salves de tachycardie supra-ventriculaire, un patient un épisode de fibrillation auriculaire. Aucundes patients n�a présenté de palpitations pendant l�enregistrement. Ces résultats sont à confronter auxenregistrements Holter-ECG effectués chez des patients appariés pour l�âge ; ils ne permettent pasd�établir l�intérêt diagnostique de la prescription d�un enregistrement Holter-ECG en l�absence desymptomatologie évocatrice (palpitations) ou de cardiopathie sous-jacente, cliniquement décelée oudécouverte de l�examen échocardiographique. L�indication doit donc être ciblée (palpitations, anomalies électrocardiographiques du rythmecardiaque ou de la conduction)

4. Echocardiographie transthoracique avec épreuve de contrasteL�échocardiographie transthoracique (ETT) donne accès à l�étude des fonctions

ventriculaires, détecte une thrombose ou une tumeur intra-cardiaque et permet l�appréciationmorphologique et fonctionnelle des valvulopathies. Cet examen est indispensable dans l�évaluationd�un infarctus cérébral dont la cause est présumée embolique. Sa rentabilité diagnostique estcependant diversement appréciée, en fonction de la population étudiée (tableau 15).

Tableau 15 : Méthodologie et résultats synthétiques sur l�apport de l�échocardiographietransthoracique et trans�sophagienne dans l�exploration des AVC (Cohen 1996).

Auteurs nMéthodologie de l'étude

SCE en ETO(%)

SCE en ETT(%)

Pop 1990 72 Patients non sélectionnés 14 4

Hoffmann 1990 84 Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle et multiple - 20

Pearson 1991 79 Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle - 14

Cujec 1991 63 Epreuve de contraste réalisée 41 14

De Belder 1992 131 Epreuve de contraste réalisée ; relecture aveugle 53 27

Shyu 1994 94 Patients non sélectionnés ; relecture aveugle et multiple 4

Jones 1993 135 Patients non sélectionnés ; Epreuve de contraste réalisée 68 -

Labovitz 1993 270 Patients non sélectionnés ; Epreuve de contraste réalisée 51 -

Comess 1994 145 Patients non sélectionnés ; Epreuve de contraste réalisée 45 -

Leung 1993 824 Patients non sélectionnés ; Epreuve de contraste réalisée 49 -

SCE : source cardiaque d�embolie ; ETT échocardiographie transthoracique ; ETO échocardiographie trans�sophagienne

En l�absence de cardiopathie sous-jacente et de fibrillation auriculaire, cet examenn�apporte que peu d�information dans l�exploration des cavités auriculaires, en particulier les auriculeset dans l�examen de l�aorte thoracique. De plus, les anomalies morphologiques de petite taille,inférieures à 5 mm, ne sont pas accessibles à une description anatomique précise, source d�erreurdiagnostique par excès ou par défaut. Ainsi, cet examen était responsable de la description d�uneassociation entre le prolapsus valvulaire mitral et le risque d�infarctus cérébral, secondairementinfirmé, devant le caractère imparfait des critères échocardio-graphiques.

Les sources d�embolie décelées par ETT sont en général des végétations valvulaires dansun contexte évocateur, ou un thrombus ventriculaire gauche au cours de l�exploration d�un infarctusdu myocarde. La réalisation d�une épreuve de contraste détecte un shunt à l�étage auriculaire, enfaveur d�un foramen ovale perméable. Celui-ci est particulièrement fréquent chez les patients ayant unanévrisme du septum interauriculaire (50 à 75 % des anévrismes sont associés à un foramen ovaleperméable décelé par échocardiographie de contraste) et un infarctus cérébral de cause indéterminée,en particulier avant l�âge de 50 ans. Dans les études cas-témoins initiales, une association a été trouvéeentre la présence d�un foramen ovale perméable et le risque d�infarctus cérébral (Lechat 1988).Cependant, la cloison interauriculaire étant une structure postérieure, proche de l��sophage, elle estsouvent mal explorée par ETT, conduisant à des erreurs par défaut dans le diagnostic d�anévrisme duseptum interauriculaire, qui peut être méconnu jusque dans 2/3 des cas.

Les limites techniques de l�ETT (voir supra), expliquent la diffusion et l�intérêt croissantpour l�ETO. Les limites de l�ETT avec épreuve de contraste sont connues : moindre sensibilité quel�ETO, moindre faisabilité, sous-estimation de l�incidence de l�anévrisme du septum interauriculaire.Cependant, l�impossibilité de recommander la pratique systématique de l�ETO trans�sophagienne,examen semi-invasif et l�indication licite d�une ETT systématique plaident pour la recommandation« raisonnable » de pratiquer l�épreuve de contraste dans le même temps que l�ETT..Ainsi, l�attitudepréconisée par les équipes américaines de ne réaliser qu�une ETO, sans l�étape de l�ETT n�est paslogique et ne correspond pas aux habitudes françaises.

5. Echocardiographie trans�sophagienne avec épreuve de contraste% En utilisant l��sophage comme fenêtre ultrasonore, les structures postérieures et vasculaires

sont accessibles à l�ETO (Cohen 1996). La détection de phénomène de contraste cavitaire est renduepossible grâce à l�utilisation de sondes ultrasonores de haute fréquence. Toutes les études comparant larentabilité diagnostique de l�ETO et de l�ETT concluent à la supériorité de la première technique, quimultiplie par deux la performance diagnostique.

Encadré 53 : Rentabilité de l�échographie transoesophagienne (ETO) versustransthoracique (ETT) dans la détection de sources cardiaques d�embolies cérébrales

- performance diagnostique multipliée par 2- supériorité de l�ETO pour

$ athérome de la crosse aortique$ pathologie de la cloison interauriculaire$ thrombus de l�oreillette ou de l�auricule gauche$ contraste spontané

% Cette supériorité diagnostique concerne là encore surtout les patients ayant une cardiopathiesous-jacente. Elle est en partie expliquée par une détection de l�athéro-thrombose de la crosse aortiqueet de l�aorte ascendante (Amarenco 1994) et de la pathologie de la cloison interauriculaire (Cabanes1993). L�anévrisme du septum interauriculaire est facilement diagnostiqué par l�approche�sophagienne ; de même, l�examen précis de la région de la fosse ovale est rendu possible, permettantd�authentifier la présence d�un foramen ovale perméable. Le tableau 16 résume l�apport de l�ETOdans l�exploration des accidents ischémiques cérébraux.

Tableau 16 : Résultats de la littérature sur l�apport de l�échocardiographie trans-�sophagiennedans l�exploration des accidents vasculaires ischémiques cérébraux (Cohen 1996)

Echocardiographie trans�sophagienneAuteurs n Age

moyenPatientsavec FA

(%)

Antécédents cardiaques

(%)

Thrombus OG/aur G

(%)

Contrastespontané

(%)

ASA (%)

FOP ou CIA

(%)

SCE(%)

Athérome

Aortique(%)

Pop 1990 72 60 - 26 4 6 - - 14 44Hoffmann 1990 84 42 33 30 14 19 7 12 - 2Pearson 1991 79 59 14 52 - - - - - -Cujec 1991 63 63 30 38 5 14 3 3 41 0

De Belder 1992 131 57 12 40 - 21 1 21 53 -Shyu 1994 94 60 22 36 17 9 - 9 4 0Jones 1993 135 67 22 - 7 24 3 8 68 53

Labovitz 1993 270 60 22 - 17 14 15 14 51 4Comess 1994 145 61 12 - 3 16 21 23 45 12Leung 1993 824 63 29 - 7 26 1 13 49 13

MoyennepondéréeN = 1 887

- 62 26 37 8 21 5 12 53 12

MoyennepondéréeN = 446

- 62 18 32 6 17 11 16 46 26

FA : fibrillation auriculaire ; OG : oreillette gauche ; Aur G : auricule gauche ; Asa : anévrisme du septum auriculaire ; FOP :foramen ovale perméable ; CIA : communication interauriculaire ; SCE : source cardiaque d�embolie ; Ao : aortique. Ather :atherome

% L�échographie trans�sophagienne est cependant une technique semi invasive, du fait de lanécessité d�introduire un endoscope, sous anesthésie locale. Bien que ses indications soient encorediscutées, elle paraît licite chez les patients ayant un infarctus cérébral de cause inexpliquée, ou dont latopographie ne peut être expliquée par une lésion artérielle. Par ailleurs, elle donne accès àl�exploration des co-morbidités, particulièrement fréquentes chez les patients de plus de 60 ans, en

particulier lorsqu�ils présentent une fibrillation auriculaire (FA). En effet, plusieurs études, dontl�étude SPAF III (SPAF III 1998, 1998, Zabalgoitia 1998), ont montré la fréquence de détection desanomalies cardiaques ou vasculaires associées à la FA: thrombus dans l�oreillette ou l�auriculegauches, contraste spontané, dysfonction de l�auricule gauche, calcifications annulaires mitrales maiségalement athéro-thrombose aortique. Ainsi, la réduction du risque d�infarctus cérébral chez lespatients ayant une fibrillation auriculaire, traitée par antivitamines K, est particulièrement marquéedans le groupe de patients ayant une plaque protrusive de l�aorte ascendante ou de la crosse aortique ≥4 mm. L�ETO est donc un examen particulièrement utile dans la stratification du risque des patientsayant un infarctus cérébral. Sa réalisation précoce permettait d�augmenter encore sa rentabilitédiagnostique, en détectant en particulier les thromboses auriculaires gauches, qui peuvent disparaîtreen quelques heures à quelques jours après institution du traitement anti-coagulant (Cohen 1996)

% L'influence sur le traitement n'a été que peu envisagée. Même s'il apparaît évident que ladécouverte d'une thrombose intra-cavitaire conduit à la prescription d'un traitement anti-coagulant, ils'agit en fait le plus souvent de patients en fibrillation auriculaire, pour lesquels l'indication avait étéretenue dès le diagnostic électrocardiographique de l'arythmie auriculaire. En reprenant l'ensemble desdonnées de la littérature, une modification thérapeutique induite par les données de l'échographietransthoracique est décrite dans 4 à 10 % des cas (Comess 1994, Hata 1993, Lethen 1997, Labovitz1999). En utilisant l�ETT, une modification du traitement est décrite en fonction de la sélection de lapopulation dans 5 à 20 % des cas.

Certaines indications de l�ETO sont consensuelles : échec de l�ETT, cardiopathie sous-jacentesuspectée, infarctus cérébral de cause indéterminée, facteurs de risque cardio-vasculaire, accidentsischémiques cérébraux itératifs dans des territoires vasculaires différents. Des propositions plusaffinées figurent au tableau 17.

6. Exploration électrophysiologique à la recherche d�une vulnérabilité auriculaireChez les patients ayant, à l�issue d�une investigation comprenant ETT et ETO, un infarctus

cérébral de cause indéterminée, il a été proposé de réaliser une exploration électrophysiologique, à larecherche d�une vulnérabilité auriculaire, marqueur du risque de FA paroxystique. A la suite destravaux initiaux d�Attuel, plusieurs publications ont établi que la vulnérabilité auriculaire était déceléede façon anormalement fréquente chez les patients ayant un infarctus cérébral de cause inexpliquée, enparticulier lorsqu�il s�agissait de patients de moins de 50 ans. Un travail récent (Berthet 2000) amontré que le risque d�infarctus cérébral était majoré chez les patients ayant une vulnérabilitéauriculaire induite lors de l�exploration électrophysiologique, en particulier lorsqu� ils présentaient unanévrisme du septum interauriculaire ou un foramen ovale perméable.

Il ne paraît cependant pas licite de proposer cette exploration de façon systématique dans lesinfarctus cérébraux de cause indéterminée. Il reste à démembrer les facteurs de risque associés etdéterminer si la vulnérabilité auriculaire est une cause ou une conséquence de l�infarctus cérébral. Desétudes longitudinales sont indispensables avant de confirmer un éventuel lien d�imputabilité, et aboutirà une recommandation sur la prise en charge thérapeutique, (traitement anti-arythmique et/ou anti-coagulant).

7. Electrocardiogramme à haute amplificationL�enregistrement de l�électrocardiogramme à haute amplification a été également été proposée

par certains auteurs. Gencel 1994 a montré que le moyennage de l�onde P pouvait être un examen dedépistage avec une valeur prédictive négative de 88 % et une valeur prédictive positive pour laprésence d�une vulnérabilité auriculaire de 78 %. L�intérêt de cet examen dans l�exploration desinfarctus cérébraux reste à évaluer.

Tableau 17. l�ETO dans les accidents ischémiques cérébraux après ETT avec contraste Source d�embolie Taux d�évènement emboliques (%) ETO*

Fibrillation auriculaire 1-12 %/an + (IIb)

Flutter auriculaire 1-8 %/an + (IIb)

Thrombus OG 0-35 %/an + (I)Thrombus VG 1-10 %/an (III)

Infarctus myocardique récent 1-10%/an + (III)Myxome de l�oreillette 30-40 %/an + (IIa)

Sténose mitrale Rythme sinusal: 8-14%/anFibrillation auriculaire: 31 %/an

Antécédent embolique: 31-65 %/an

+ (I)

Insuffisance mitrale ? + (I)Prolapsus valvulaire mitral 1-2 %/an III sauf bilan pré-op

Calcifications annulaires mitrales Rythme sinusal : 1-5 %/an IIIProthèses mécaniques

(sous traitement anti-coagulant)Position aortique: 1.5%/anPosition mitrale: 3 %/an

Bioprothèses, rythme sinusal : 1 %/an

+ (I)

Endocardite infectieuse 4%/an + (I)Endocardite et syndrome des anti-

phospholipides? + (IIb)

Endocardite marastique 4-16 %/an + (IIb)

Cardiomyopathie dilatée 1-4%/an + (IIb)

Athérome de la crosse aortique Infarctus cérébral : 12 %/anEvènement cardio-vasculaire ; 26%/an

+ (IIa)

Foramen ovale perméable (FOP)Anévrisme du septum interauriculaire (ASA)

Infarctus cérébral : 0,5-2 %/an + (IIa)

I : recommandations consensuelles pour une procédure ou une modalitéII : recommandations raisonnables pour une procédure ou une modalité ; a : basées sur des études , b : empiriquesIII : Procédure ou modalité non recommandée

ConclusionLa proximité et la disponibilité d’un service de Cardiologie sont indispensables au bon

fonctionnement d’un centre neurologique prenant en charge les infarctus cérébraux. L�examenclinique et l�ECG doivent être réalisés dès l�admission du patient, pour documenter une sourcepotentielle d�infarctus cérébral. L�ETT avec épreuve de contraste est également indiquée de façonprécoce. L�ETO est un examen clef du fait de sa supériorité sur l�ETT pour déceler les sourcesd�embolies. Ses indications sot encore discutées mais l�ETO est en tout cas indispensable dans lesinfarctus cérébraux de cause inexpliquée, quelque soit l�âge du patient. Sa réalisation précoce etl�expérience de l�opérateur augmentent sa rentabilité diagnostique. Enfin, les indications del�exploration électrophysiologique et de l�exploration rythmologique en particulier restent àdéterminer. La faible rentabilité de l�enregistrement Holter-ECG, en l�absence de cardiopathie sous-jacente. est bien établie. L�exploration électrophysiologique doit être réservée, dans l�état actuel desconnaissances, à des sous-groupes de patients très sélectionnés, d�âge jeune, ayant un infarctuscérébral de cause inexpliquée. Cette attitude pourrait être modifiée dans l�avenir, si les études cas-témoin en cours, et les études de suivi, confirmaient le lien d�imputabilité entre vulnérabilitéauriculaire et infarctus cérébral.

REFERENCES (explorations neurologiques et cardiologiques)

1. Alexandrov et al.. Deterioration following spontaneous improvement. Sonographic findings in patientswith acutely resolving symptoms of cerebral ischemia. Stroke 2000 ; 31 : 915-19.

2. Amarenco P et al. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med1994 ; 331 : 1474-9.

3. Atlas S.W et al. Detection of hyperacute parenchymal hemorrhage of the brain. Am J Neuroradiol 1998 ;19 : 1471-1507

4. Baird A.E et al. Enlargement of human cerebral ischemic lesion volumes measured by diffusion �weighted magnetic resonance imaging. Ann Neuro, 1997 ; 4 : 581-589.

5. Baracchini C et al. The quest of early predictors of stroke evolution. Can TCD be a guiding light ? Stroke2000 ; 31 : 2942-47.

6. Berthet K et al. Significant association of atrial vulnerability with atrial septal abnormalities in youngpatients with ischemic stroke of unknown cause. Stroke 2000;31:398-403

7. Biousse V et al. Time course of symptoms in extracranial carotid artery dissections. Stroke 1995 ; 26 :235-9.

8. Bladin CF et al. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke 1994 ; 25 : 2179-82. 9. Bogousslavsky J et al. Clinical predictors of cardiac and arterial lesions in carotid transient ischemic

attacks. Arch Neurol 1986 ; 43 : 229-33. 10. Bradley WG. Jr. MR. Appearance of hemorrhage in the brain. Radiology 1993 ; 189 :15-2611. Brandt T et al. CT angiography and doppler sonography for emergency assessment in acute basilar artery

ischemia. Stroke 1999 ; 30 : 606-12. 12. Bryan R.N. Diffusion � weighted imaging : to treat or not to treat ? That is the question. Am J

Neuroradiol 1998 ; 19 : 396-397.13. Cabanes L et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in

patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993 ; 24 :1865-73.

14. Calzolari F et al. Imaging of carotid artery stenosis : the role of CT angiography. AJNR, 1997, 18, 591-592 (letters)

15. Can U et al. Transcranial doppler ultrasound criteria for hemodynamically significant internal carotidartery stenosis based on residual lumen diameter calculated from en bloc endarterectomy specimens.Stroke 1997 ; 28 : 1966-71.

16. Caplan LR. Positional cerebral ischemia. J Neurol Neurosurg Psych 1976 ; 39 : 385-91. 17. Cardiogenic brain embolism. The second report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989

; 46 : 727-43.18. Christou I et al. Timing of recanalization after tissue plasminogen activator therapy determined by

transcranial doppler correlates with clincal recovery from ischemic stroke. Stroke 2000 ; 31 : 1812-16. 19. Cohen A et al. Mitral valve strands and the risk of ischemic stroke in elderly patients. The French Study

of Aortic Plaques in Stroke (FAPS) Investigators. Stroke 1997 ; 28 : 1574-8.20. Cohen A. Transesophageal Echocardiography in the Management of Transient Ischemic Attack and

Ischemic Stroke. Cerebrovasc Dis 1996 ; (suppl 1) : 15-25.21. Comess KA et al. Transesophageal echocardiography and carotid ultrasound in patients with cerebral

ischemia: prevalence of findings and recurrent stroke risk. J Am Coll Cardiol 1994 ; 23 : 1598-603.22. Dahl A et al. Cerebral vasoreactivity in unilateral carotid artery disease. A comparison of blood flow

velocity and regional cerebral blood flow measurements. Stroke 1994 ; 25 : 621-26. 23. Dalman JE et al. Transcranial doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients

at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999 ; 18 : 222-7. 24. Droste DW et al. Contrast transcranial doppler ultrasound in the detection of right-to-left shunt.

Reproductibility, comparison of 2 agents, and ditribution of microembolisms. Stroke 1999 ; 30 : 1014-8. 25. Gencel L et al. Correlation of signal-averaged P wave with electrophysiological testing atrial

vulnerability in stroke of an plainded etiology. PACE 1994 ; 17 : 2118-212426. Gerriets T et al. DIAS I : Duplex-Sonography assessment of the cerebrovascular status in acute stroke. A

useful tool for future stroke trials. Stroke 2000 ; 31 : 2342-45. 27. Gerriets T et al. Sonographic monitoring of midline shift in space-occupying stroke. An early outcome

predictor. Stroke 2001 ; 32 : 442-47.

28. Gonzalez R.G et al. Diffusion � weighted MR imaging within 6 hours of stroke symptom onset.Radiology 1999 ; 210 : 155-162.

29. Guillon B et al. Internal carotid artery dissection : an update. J Neurol Sciences.1998 ; 153 : 146-58. 30. Hata JS et al Impact of transesophageal echocardiography on the anticoagulation management of patients

admitted with focal cerebral ischemia. Am J Cardiol 1993 ; 72 : 707-10.31. Heiserman JE et al Neurologic complications of cerebral angiography. AJNR 1994 ; 15 :1401-140732. Howard G et al. An approach for the use of doppler ultrasound as a screening tool for hemodynamically

significant stenosis (despite heterogeneity of doppler performance). A multicenter experience. Stroke1996 ; 27 : 1951-57.

33. Kelley RE et al. Sensitivity and specificity of transcranial doppler ultrasonofraphy in the detection ofhigh-grade carotid stenosis. Neurology 1993 ; 43 : 1187-91.

34. Kim JK et al Test bolus examination in the carotid artery at dynamic gadolinium-enhanced MRangiography. Radiology, 1998, 206, 283-289

35. Koroshetz W.J. Diffusion � weighted MRI : an ECG for "brain attack" ? Ann Neurol 1997 ; 41 : 565-566.36. Krinsky G et al. Gadolinium-enhanced 3D MRA of the aortic arch vessels in the detection of

atherosclerotic cerebrovascular occlusive disease. JCAP 1998 ; 22 : 167-178.37. Labovitz AJ. Transesophageal echocardiography and unexplained cerebral ischemia: a multicenter

follow-up study. The STEPS Investigators. Significance of Transesophageal Echocardiography in thePrevention of Recurrent Stroke. Am Heart J 1999 ; 137 :1082-7

38. Le Bihan D et al. MR imaging of intravoxel incoherent motions : application to diffusion and perfusion inneurologic disorders. Radiology 1986 ; 161 : 401-407.

39. Lechat P et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med 1988 ; 318 :1148-52.

40. Leclerc X et al. Contrast-enhanced tree-dimensional fast imaging with steady-stte precession (FISP) MRangiography of supraaortic vessels : preliminary results. AJNR 1998 ; 19 : 1405-1413

41. Leclerc X. et al. Computed tomographic angiography for the evaluation of carotid artery stenosis. Stroke1995 ; 26 : 1577-1581.

42. Lethen H et al. Frequency of deep vein thrombosis in patients with patent foramen ovale and ischemicstroke or transient ischemic attack. Am J Cardiol 1997 ; 80 : 1066-9.

43. Levi CR et al. Transcranial doppler detected cerbral micormebolism following carotid endarterectomy.High microembolic signal loads predict postoperative cerebral ischaemia. Brain 1997 ; 120 : 621-29.

44. Ley-Pozo J et al. Noninvasive detection of occlusive disease of the carotid siphon and middle cerebralartery. Ann Neurol 1990 ; 28 : 640-47.

45. Linfante I et al. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke1999 ; 30 : 2263-2267

46. Lövblad K.O et al. Clinical experience with diffusion � weighted MR in patients with acute stroke. Am JNeuroradiol, 1998, 19 : 1061-1066.

47. Marchal G et al. PET imaging of cerebral perfusion and oxygen consumption in acute ischemic stroke :relation to outcome. Lancet 1993 ; 341 : 925-927.

48. Marchal G et al. Predictive value of PET in acute ischaemic stroke : further assessment. Stroke 1995 ;26 : 524-525.

49. Marro B et alComputerized tomographic angiography scan following carotide endarterectomie. Ann VascSurg 1998 ;12, :451-456

50. Mc Namara RL et al . Echocardiographic identification of cardiovascular sources of emboli to guidclinical management of Stroke : a cost-effectivess analysis. Ann Intern Med 1997 ; 127 : 775-787

51. Mead GE et al. Can simple clinical features be used to identify patients with severe carotid stenosis ondoppler ultrasound ? J Neurol Neurosurg Psych. 1999 ; 66 : 16-19.

52. Molina CA et al. Cerebral microembolism in acute spontaneous internal carotid artery dissection.Neurology 2000 ; 55 : 1738-40.

53. Molina CA et al. Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acutecardioemoblic stroke. Stroke 2001 ; 32 : 1079-84.

54. Molloy J et al. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid arterystenosis. Stroke 1999 ; 30 : 1440-43.

55. Moncayo J et al. Coexisting causes of ischemic stroke. Arch Neurol 2000 ; 57 : 1139-44. 56. Nogushi K et al. MRI of acute cerebral infarction : a comparison of FLAIR and T2 weighted fast spin-

echo imaging. Neuroradiology 1997 ; 39 : 406-410

57. Nuzzaci G et al. Duplex scanning exploration of the ophtalmic artery for the detection of thehemodynamically significant ICA stenosis. Stroke 1999 ; 30 : 821-26.

58. O�Leary D et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infartcion andstroke in older adults. N Engl J Med 1999 ; 340 : 14-22.

59. Ranke C et al. Standardization of carotid ultrasound. A hemodynamic method to normalize forinterindividual and interequipment variability. Stroke 1999 ; 30 : 402-6.

60. Ringelstein EB. Type and extent of hemispheric brain infartcions and clinical outcome in early anddelayed middle cerebral artery recanalization. Neurology 1992 ; 42 : 289-98.

61. Rodorf G et al. Pharmacological elevation of blood pressure in acute stroke. Clinical effects and safety.Stroke 1997 ; 28 : 2133-38.

62. Rodorf G et al. Regional ischemia and ischemic injury in patients with acute middle cerebral artery strokeas defined by early diffusion � weighted MRI. Stroke 1998 ; 29 : 939-943.

63. Rothrock JF et al. « Crescendo » TIAs : clinical and angiographic correlations. Neurology 1988 ; 38 :198-201.

64. Russel E.J. Diagnosis of hyperacute ischemic infarct with CT : key to improved clinical outcome afterintravenous thrombolysis ? (editorial). Radiology 1997 ; 205 : 315-318.

65. Sacco RL et al. Determinants of early recurrence of cerebral infarction. The Stroke Data Bank. Stroke1989 ; 20 : 983-89.

66. Schumann P et al. Evaluation of the ratio of cerebral blood flow to cerebral blood volume as an index oflocal cerebral perfusion pressure. Brain 1998 ; 121 : 1369-1379.

67. Sette G et al. Local brain hemodynamics and oxygen metabolism in cerebro-vascular disease : positronemission tomography. Brain 1989 ; 112 : 931-951.

68. Silvestrini M et al. Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomaticcarotid artery stenosis. JAMA 2000 ; 283 : 2122-27.

69. Slosman F et al. Extracranial atherosclerotic carotid artery disease : evaluation of non-breath hold three-dimensional gadolinium-enhanced MR angiography. AJR 1998 ; 170 :489-495.

70. Sorensen A.G et al. Hyperacute stroke : evaluation with combined multisection diffusion � weighted andhemodynamically weighted echo-planar MR imaging. Radiology 1996 ; 199 : 391-401.

71. SPAF III. Patients with nonvalvular atrial fibrillation at low risk of stroke during treatment with aspirin :Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Study. The SPAF III Writing Committee for the StrokePrevention in Atrial Fibrillation Investigators. JAMA 1998 ; 279 : 1273-7.

72. SPAF III. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients withnonvalvular atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee onEchocardiography. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 639-47.

73. SPAF. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation : I. Clinical features of patients at risk. TheStroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ann Intern Med 1992 ; 116 : 1-5.

74. SPAF. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation : II. Echocardiographic features of patients atrisk. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ann Intern Med 1992 ; 116 : 6-12.

75. Spencer MP, Reid JM. Quantification of carotid stenosis with continuous-wave (C-W) dopplerultrasound. Stroke 1979 ; 10 : 326-330.

76. Steinke W et al. Power doppler imaging of carotid artery stenosis. Comparison with color flow imagingand angiography. Stroke 1997 ; 28 : 1981-7.

77. Sturzenegger M et al. Ultrasound findings in carotid artery dissection : analysis of 43 patients. Neurology1995 ; 45 : 691-98.

78. Suwanwela N et al. Carotid doppler ultrasound criteria for internal carotid stenosis based on residuallumen diameter calculated from en bloc carotid endarterectomy specimens. Stroke 1996 ; 27 : 1965-69.

79. Tischler MD et al. The ability of vegetation size on echocardiography to predict clinical complications: ameta-analysis. J Am Soc Echocardiogr 1997 ; 10 : 562-8.

80. Tomura Net al. � Early CT finding in cerebral infarction : obscuration of the lentiform nucleus.Radiology 1988 ; 168 : 463-467.

81. Tonet, JL et al. Holter-ECG chez les patients ayant un infarctus cérébral. Nouv Presse Med 1981 ; 10 :2491-94

82. -Toni D et al. Early spontaneous improvement and deterioration of ischemic stroke patients. A serialstudy with transcranial doppler ultrasonography. Stroke 1998 ; 29 : 1144-48.

83. Touboul PJ et al. Duplex scanning in extracranial vertebral artery dissection. Stroke 1987 ; 18 : 116-21.

84. Truwit C.L et al. Loss of the insular ribbon : another early CT sign of acute middle cerebral arteryinfarction. Radiology 1990 ; 176 : 801-806.

85. Valton L et al. Microembolic signals and risk of early recurrence in patients with stroke or transientischemic attack. Stroke 1998 ; 29 : 2125-28.

86. von Kummer R et al. Acute stroke : usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy.Radiology 1997 ; 205 : 327-333.:

87. Warach S et al Time course of diffusion imaging abnormalities in human stroke. Stroke 1996 ; 27 : 1254-1256.

88. Warach S et al. Acute human stroke studied by whole brain echo planar diffusion � weighted magneticresonance imaging. Ann Neurol 1995 ; 37 : 231-241.

89. Warach S et al. Clinical outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion � weighted and perfusionmagnetic resonance imaging : a preliminary analysis. J Cereb Blood Flow Metab 1996 ; 16 : 53-59.

90. Wilterdink JL et al. Transcranial doppler ultrasound battery reliably identifies severe internal carotidartery stenosis. Stroke 1997 ; 28 : 133-36.

91. Wise R.J.S et al. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition fromischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain 1983 ; 106 : 197-222.

92. Young GR et al. Comparison of magnetic resonance angiography, duplex ultrasound, and digitalsubtraction angiography in assessment of extracranial internal carotid artery stenosis. J Neurol NeurosurgPsych 1994 57 : 1466-78.

93. Yuh W.T.C et al. MR imaging of cerebralischemia : findings in the first 24 hours. Am J Neuroradiol1991 ; 12 : 321-329.

94. Zabalgoitia M et al. Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism innonvalvular atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Investigators. J Am Coll Cardiol.1998 ; 31 : 1622-6

95. Zanette EM et al. Comparison of cerebral angiography and transcranial doppler sonography in acutestroke. Stroke 1989 ; 20 : 899-903.

DONNEES DE LA SCIENCE_______

III - RECUPERATION

ET

SEQUELLES

III � I - REEDUCATION

A � INTRODUCTION

Cope (1995) posait récemment de façon provocante (à propos du traumatisme crânien, mais la mêmequestion peut se poser pour l'hémiplégie vasculaire) la question de l'efficacité de la rééducation : "Larééducation est-elle quelque chose de plus qu'un accompagnement informé et bien intentionné en attendantla récupération spontanée ? N'est-elle en fait qu'un charlatanisme bienveillant ? Un certain scepticismepersiste sur l'utilité de la rééducation, pour plusieurs raisons. L'une d'elles est le relativement faible nombred'études contrôlées de qualité. La rééducation n'est pas considérée comme une discipline prioritaire par lesorganismes de recherche et les universités, ni par l'industrie pharmaceutique. Par ailleurs, l'effet de larééducation ne peut pas se mesurer simplement par la modification d'une fonction clinique ou biologique. Ilest nécessaire de prendre en compte des variables plus complexes, telles que l'autonomie, la réinsertionfamiliale, sociale ou professionnelle, l'adaptation psychologique au handicap, ou encore la qualité de vie. Ilest également vraisemblable que l'efficacité d'un traitement rééducatif ne dépende pas uniquement destechniques pratiquées. Des facteurs extrinsèques difficilement contrôlables tels que la motivation du patientet du thérapeute, la qualité de leur relation interpersonnelle, l'environnement familial et social, ou encore lespossibilités de compensation financière sont susceptibles d'influer sur le bénéfice thérapeutique. Cettecomplexité est probablement un des facteurs ayant découragé les acteurs traditionnels de la recherchemédicale.

Un modèle conceptuel. Malgré ces difficultés, de nombreuses études contrôlées de rééducation ontété publiées depuis une vingtaine d'années. Ces études ont été possibles grâce au développement d'outilsd'évaluation validés, basés sur un modèle conceptuel de la rééducation. Il s'agit du modèle proposé dans laClassification Internationale des Déficiences, Incapacités et Handicaps (CIDIH) (OMS, 1988). Il distinguequatre niveaux dans l'expression d'une maladie. La pathologie correspond à la perturbation biologique,anatomique ou physiologique d'un organe ou d'une fonction :

- Les déficiences correspondent aux symptômes et signes extériorisés, objectivables par lasémiologie médicale traditionnelle (une hémiplégie, une aphasie).

- Les incapacités sont les conséquences fonctionnelles de la maladie, c'est à dire la perted'autonomie dans la vie quotidienne (par exemple, incapacité à communiquer, à s'habiller, àmonter des escaliers).

- Le handicap, ou désavantage social, correspond à la perte du rôle social de l'individu; ils'exprime donc au niveau de l'interaction entre le sujet et la société (par exemple, perte detravail, modifications des rôles familiaux).

Dans ce cadre conceptuel, le but essentiel de la rééducation est de diminuer les incapacités mais aussi, enpartenariat avec les institutions médico-sociales, le handicap (c'est le rôle de la réadaptation).

B - PROBLEMES METHODOLOGIQUES

La recherche en rééducation pose quelques difficultés méthodologiques spécifiques.

1. Les outils d'évaluation. Il est nécessaire, pour évaluer l'efficacité de la rééducation, d'utiliser des échelles d'incapacités et dehandicap. Les plus utilisées pour les activités élémentaires de la vie quotidienne sont l'index de Barthel(Mahoney & Barthel, 1965) ou la Mesure de l'Indépendance Fonctionnelle (MIF). Ces échelles, très utiles àla phase initiale, sont limitées par un effet plafond après quelques mois d'évolution. Des échelles évaluant lesactes plus élaborés de la vie quotidienne (faire les courses, prendre les transports en commun, gérer sonbudget...) sont alors nécessaires si l'on veut mettre en évidence des progrès. Une échelle globale dehandicap, telle que l'échelle de Rankin, très utilisée à des visées épidémiologiques, manque de sensibilitépour détecter des progrès fins. De nombreuses autres échelles plus spécifiques ont été proposées, telles quedes échelles de communication pour aphasiques (Lincoln, 1982), ou des échelles étudiant le comportementde négligence dans la vie quotidienne (Azouvi et al., 1996), ou encore des échelles de qualité de vie. Il estessentiel de choisir une échelle adaptée au traitement évalué et à la période évolutive.

2. L'absence de double aveugle contre placebo. Les études randomisées en double aveugle contre placebo sont le "gold standard" en matière de

recherche pharmacologique. Or, cette méthode ne peut s'appliquer à la rééducation. Seule une évaluation ensimple aveugle peut-être envisagée, dans laquelle l'examinateur ne connaît pas le groupe auquel appartient lepatient. De plus, il est difficile d'imaginer ce que pourrait être un placebo en rééducation.

3 La récupération spontanée Il importe de distinguer ce qui revient à l'intervention thérapeutique de ce qui est lié à la

récupération spontanée. Un moyen d'éviter cet écueil est d'étudier les patients à un stade de chronicité (après6 mois ou un an). Cela a toutefois plusieurs inconvénients. Il est difficile éthiquement de laisser les patientsplusieurs mois sans traitement. De plus, ce n'est pas au stade chronique que les rééducations sont réaliséeshabituellement, et il est possible que l'effet de la rééducation soit plus net précocement. Les résultats obtenusà un stade tardif ne seront donc pas nécessairement transposables à la phase initiale.

4. Effet spécifique ou global Si une rééducation démontre un effet, celui-ci est-il dû à la nature des traitements ou simplement à

un effet non spécifique de prise en charge et de stimulation du patient ? Autrement dit, l'important est-ilsimplement de faire "quelque chose, plutôt que de ne rien faire" ? Cette question est importante d'un point devue scientifique, mais aussi économique : pourrait-on se contenter de programmes à faible coût par desprofessionnels peu qualifiés ou des bénévoles entraînés ?

5. La généralisation des acquis C'est un point crucial. Les progrès observés lors des séances de rééducation vont-ils être transférés à

des situations et des contextes différents, et seront-ils utiles dans la vie de tous les jours ? Cette question esten particulier importante en rééducation neuropsychologique. Un corollaire est la nécessité de disposerd'outils d'évaluation permettant de mettre en évidence les progrès du patient en dehors du contexte étroit dela séance de rééducation (évaluation "écologique").

6. Le problème de la boîte noire. Les traitements administrés dans une équipe de rééducation sont très variés. Ils comprennent à la

fois un entraînement pour ré-acquérir des compétences, l'utilisation de moyens techniques de compensation(orthèses, prothèses, fauteuils roulants), et aussi une prise en charge psycho-sociale, voire comportementale,familiale, ou encore une assistance médico-légale. La plupart des études ne font pas la part de ces différentsaspects, considérant la rééducation comme une "boîte noire" appliquant un traitement global.

C - SCHEMAS EXPERIMENTAUX

Différents schémas expérimentaux sont utilisables (Seron & De Partz, 1997).

1 - Groupe traité vs non-traité Ce type de méthodologie n'est plus guère employé. Il est difficile, sur un plan éthique, de laisser despatients sans aucun traitement. De plus, si un effet est démontré, il ne sera pas possible de savoir si lebénéfice est dû à la nature du traitement ou à un effet non spécifique de prise en charge. De tels paradigmesont toutefois été utilisés pour comparer des groupes de patients aphasiques qui pour des raisons pratiques(éloignement du centre, motivation familiale par exemple) pouvaient ou ne pouvaient pas se rendre auxséances de rééducation (Basso et al., 1975). Ces études ont surtout un intérêt descriptif, les biais de sélectionétant inévitables.

2 - Comparaison de structures Une variante souvent utilisée consiste à comparer des patients adressés dans un centre derééducation spécialisé vs un service de médecine générale. D'autres travaux ont comparé la rééducation

d'aphasiques par des orthophonistes entraînés vs des bénévoles informés ou non sur l'aphasie. Il fauttoutefois s'assurer que la répartition a été randomisée. Ces études ont un grand intérêt sur un plan médico-économique (quel traitement est le plus efficace et à quel coût ?). Cependant, si elles démontrent uneefficacité, elles ne donnent que peu de renseignements sur l'origine de cette efficacité.

3. Comparaison de deux méthodes différentes de rééducation Cette méthode évite les biais des paradigmes précédents. On compare deux groupes de patients, l'unrecevant une méthode A, l'autre une méthode B. La répartition randomisée et l'égalité de durée de traitemententre les deux groupes sont des conditions indispensables pour éviter des biais. L'inconvénient est que lamotivation des thérapeutes n'est souvent pas identique pour chacune des deux techniques. L'évaluation enaveugle est donc essentielle ici.

4. Les paradigmes temporels La comparaison de deux groupes de patients pose toujours des difficultés liées à la nécessité d'avoirdes groupes homogènes de taille suffisante. Les paradigmes temporels permettent de contourner cesdifficultés, puisque chaque patient est ici son propre contrôle. Il n'y a qu'un seul groupe, qui passe parplusieurs périodes successives (paradigme AB, ABA, ABAB, ou ABCA, où A= ligne de base, B= untraitement, C= un deuxième traitement). Un biais possible vient de la possibilité d'effet retardé ou rémanent.Ainsi, l'effet d'un traitement appliqué pendant une période donnée peut continuer lors de la période de lignede base qui suit si le patient continue, consciemment ou non à appliquer ce qu'il a appris lors de la premièrepériode. De même, si un traitement appliqué en second paraît plus efficace que le traitement appliqué enpremier (B), cela ne signifie pas obligatoirement sa supériorité. Il est possible que son effet soit conditionnépar le premier traitement, ou encore il peut s'agir simplement d'un effet de nouveauté. Il faudrait dans l'idéalfaire varier l'ordre des périodes selon les patients de façon aléatoire. Une variante est la comparaison de deux groupes, l'un recevant la rééducation précocement, l'autrede façon retardée. Si l'amélioration coïncide dans chaque groupe avec l'introduction du traitement, cela endémontre l'efficacité.

5. Les études de cas uniques Elles sont surtout utilisées en rééducation neuropsychologique, par les partisans d'une approchecognitive (Seron & De Partz, 1997; Wilson, 1987). Les principes sont les suivants : a) Les études quicomparent les différences moyennes entre des groupes de patients ne renseignent pas sur le nombre depatients qui répondent ou ne répondent pas au traitement. b) Des patients ayant des manifestations cliniquesen apparence identiques (par exemple une aphasie de Broca, ou un manque du mot) peuvent avoir un déficitsous-jacent différent dans l'architecture cognitive. Il serait illusoire d'espérer traiter de la même façon cespatients. Le premier temps de ce type de traitement est donc une analyse détaillée des déficits, en référence àun modèle théorique modulaire du fonctionnement cognitif. Une fois le "siège" (en terme fonctionnel et nonanatomique) du déficit identifié, il faut essayer de trouver des stratégies thérapeutiques. Différents schémas expérimentaux sont possibles. Le plus simple est un schéma de traitementalterné de type ABAB. Une autre méthodologie fait appel aux lignes de base multiples. Il peut s'agir d'uneligne de base multiple selon les comportements (multiple baseline across behaviours). Le principe est demesurer plusieurs variables, correspondant à des fonctions différentes, certaines traitées spécifiquement(variables "cibles"), d'autres non traitées et n'étant donc pas supposées progresser. L'amélioration desvariables cibles sans modification des variables non-cibles témoignerait d'un effet spécifique de larééducation. Une autre possibilité est une ligne de base multiple selon les patients (multiple baseline acrosssubjects). Il ne s'agit pas réellement d'une méthode de cas unique, mais plutôt d'une méthode utilisable surdes petits groupes (moins de 10 sujets). Le traitement est introduit pour chaque patient successivement avecun décalage temporel. Par exemple, un patient commence le traitement après une ligne de base d'unesemaine, un autre patient une semaine plus tard, et ainsi de suite. C'est la durée de la ligne de base qui variede façon aléatoire entre les patients. L'amélioration est supposée pour chaque sujet coïncider avec le débutde la thérapeutique. Le grand intérêt des méthodes de cas uniques est de permettre une étude fine de l'effet du traitementsur différentes variables chez un sujet. Elles ont également l'avantage de s'appuyer sur des bases théoriques

précises. Un certain nombre de critiques ont toutefois été faites à ces méthodes. La principale concerne ladifficulté à généraliser les résultats obtenus sur un patient.

6. Les méta-analyses Un dernier moyen d'étudier l'efficacité de la rééducation, à un niveau cette fois macroscopique, estl'utilisation de méta-analyse. Le principe est d'analyser de façon quantitative plusieurs études en mesurantl'importance des différences entre patients traités et non traités. En effet, les études habituelles comparent lesmoyennes de deux groupes de patients (traités vs non-traités) au moyen de tests statistiques permettant dedire si la différence entre les deux groupes est significative ou non. Le fait qu'une différence soitsignificative statistiquement ne renseigne cependant pas sur la signification clinique de l'effet. Unedifférence minime, sans valeur clinique, peut devenir significative si le nombre de sujets est suffisammentgrand. Inversement, une différence importante cliniquement pourra ne pas atteindre la significativité si lataille de l'échantillon est trop faible. Les méta-analyses mesurent pour chaque étude la taille de l'effet (effectsize), par la différence des moyennes entre les deux groupes, divisée par la déviation standard moyenne. Uneffet de taille 1 signifie que les patients du groupe traité diffèrent en moyenne d'une déviation standard dugroupe non-traité. Cette taille de l'effet peut être moyennée sur plusieurs études différentes. Encadré 54: Bénéfice de la rééducation post AVC

- difficile à étudier (problèmes méthodologiques)- démontré pour l�hémiplégie, l�aphasie et l�héminégligence- augmenté si rééducation précoce, intensive, prolongée- observé même en cas d�AVC sévère- supérieur dans des unités de rééducation spécialisée (réhabilitation stroke units)

D - REEDUCATION DE L'HEMIPLEGIE

1 Résultat d'une méta-analyse Dans une méta-analyse sur 36 essais cliniques, portant sur 3717 patients vasculaires, Ottenbacher &Jannell (1993) ont trouvé un effet de taille moyenne de 0,40, signifiant qu'un patient rééduqué progressait enmoyenne mieux que 65 % des patients non traités. L'effet de la rééducation semble donc globalement réel,même s'il est d'une importance modérée. Cet effet était plus important si la rééducation était débutéeprécocement (corrélation significative entre la taille de l'effet et le délai depuis l'accident vasculaire : r = -0,32). Il était également plus important chez les patients jeunes (corrélation avec l'âge : r = - 0,41). L'effet dela rééducation dépendait aussi du type de variable considérée. Il était plus important sur l'autonomie dans lesactes de la vie quotidienne, puis sur les fonctions visuo-perceptives. L'effet était moins important sur lesvariables motrices et cognitives ou langagières. Un résultat important de ce travail était la constatation d'une différence significative de la taille del'effet en fonction de la méthodologie de l'essai et du mode de recueil des données. Si le recueil des donnéesétait réalisé en aveugle, l'effet était significativement inférieur (0,34) à celui observé en situation nonaveugle (0,51). De plus, les essais de type pré expérimental, ne comprenant qu'un seul groupe avec unecomparaison avant/ après thérapie, et les essais quasi expérimentaux, ne comportant pas de randomisationdes sujets (par exemple comparant deux groupes traités dans deux centres différents), obtenaient des effetssignificativement plus importants que les essais expérimentaux vrais, basés sur une randomisation desindividus. Enfin, une interaction était constatée entre mode de recueil des données et schéma expérimental :en cas de recueil aveugle des données, la taille de l'effet ne dépendait pas du type de protocole utilisé, avecou sans randomisation des sujets; en revanche, ce protocole devenait important si les données n'étaient pasobtenues en aveugle. On peut supposer que, en l'absence d'un véritable schéma randomisé, un recueil desdonnées en ouvert introduit un biais préférentiel de l'examinateur en faveur du traitement évalué. Celasouligne l'importance du recueil aveugle des données surtout dans un schéma non randomisé.

2. Effet des unités de rééducation spécialisées ("rehabilitation stroke unit") Plusieurs travaux ont montré que les patients traités en unités de rééducation spécialisées avaient une

meilleure évolution que des patients pris en charge en service non spécialisé. Le bénéfice portait sur unemeilleure indépendance dans les actes de la vie quotidienne, une durée de séjour à l'hôpital plus courte etun taux de retour à domicile plus élevé (Kalra et al., 1993). Les premiers résultats obtenus par Kalra et al.(Kalra et al., 1993), suggéraient que l'effet du centre spécialisé soit limité aux cas de gravité modérée.Toutefois, un travail plus récent du même groupe (Kalra & Eade, 1995) a montré que, même en casd'hémiplégie sévère, un bénéfice pouvait être obtenu dans une unité spécialisée (taux de mortalité plus bas etdurée de séjour à l'hôpital plus courte). Cela souligne l'importance de ne pas exclure des programmes derééducation des patients sur la base d'une atteinte trop sévère. Indredavik et collaborateurs (Indredavik et al.,1998; Indredavik et al., 1999; Indredavik et al., 1997) ont récemment étudié le devenir à long terme (jusqu'à10 ans) de patients répartis initialement de façon randomisée soit en centre spécialisé soit en médecinegénérale. Ils ont constaté une différence significative en faveur du centre spécialisé pour la mortalité, lemaintien à domicile, l'indépendance pour les activités élémentaires et élaborées de la vie quotidienne, ainsique pour une échelle de qualité de vie. Dans cette étude, l'effet du centre spécialisé n'était toutefois pasuniquement dû à la rééducation, car celui-ci incluait également la prise en charge à la phase aiguë. Cesdonnées convergent pour suggérer qu'une prise en charge dans une équipe pluridisciplinaire spécialisée etorganisée spécifiquement pour la rééducation de l'hémiplégie vasculaire soit supérieure à celle proposéedans une structure non spécialisée. L'origine de cette différence reste discutée. De nombreux facteurs sontsusceptibles d'intervenir, tels que la nature des traitements, mieux coordonnés et plus orientés vers larécupération de l'autonomie, une meilleure prévention des complications, une plus forte motivation desthérapeutes, un meilleur soutien psycho-social du patient et de sa famille.

3. Effet de l'intensité du traitement Le rôle de l'intensité du traitement rééducatif est une question peu abordée dans la littérature.Kwakkel et al. (Kwakkel et al., 1997) ont récemment analysé neuf études portant sur 1051 patients dans uneméta-analyse sur ce sujet. Un effet modéré mais statistiquement significatif de l'intensité du traitement a étéconstaté. La taille de l'effet (différence entre traitement intensif et non intensif) était de 0,28 pour les scoresd'autonomie dans les actes de la vie quotidienne. Toutefois, les auteurs signalaient plusieurs biaisméthodologiques dans certaines des études retenues. Une étude randomisée récente (Kwakkel et al., 1999) amontré qu'un traitement plus intensif focalisé soit sur le membre inférieur soit sur le membre supérieurpermettait d'obtenir une efficacité thérapeutique supérieure, spécifique de la fonction particulièremententraînée.

4. Traitement à domicile Quelques études ont porté sur le traitement à domicile, comparé avec une prise en charge en hôpitalde jour. Young & Forster (Young & Forster, 1992), ont réalisé une étude randomisée sur 108 patients, qui aconclu en faveur de la kinésithérapie à domicile. Les patients traités chez eux récupéraient plus souvent lesdéplacements en dehors du domicile et la capacité à monter les escaliers. D'autres études plus récentes ontégalement montré qu'une prise en charge organisée à domicile pouvait être efficace, avec toutefois le risquede faire peser sur les proches un fardeau plus important (Anderson et al., 2000). Une étude récente atoutefois conclu en faveur de la prise en charge hospitalière, au moins en phase précoce(Kalra et al., 2000).L'efficacité de la prise en charge à domicile dépend de la possibilité d'apporter à domicile une prise encharge coordonnée multidisciplinaire d'une qualité comparable à celle que peuvent recevoir les patients àl�hôpital Ainsi, Walker et al. ont montré récemment dans une étude randomisée l'intérêt de réaliser unerééducation ergothérapique à domicile (Walker et al., 1999).

5. Date de début de la rééducation Peu d'études ont été consacrées à ce sujet. La méta-analyse d'Ottenbacher et Jannell (Ottenbacher &Jannell, 1993) concluait à une efficacité supérieure si la rééducation est débutée précocement. Une étudecontrôlée récente va également dans ce sens (Paolucci et al., 2000). Les auteurs ont montré que les patientsdébutant la rééducation dans les 20 premiers jours répondaient mieux au traitement que ceux dont larééducation débutait plus tardivement.

La question de l'utilité d'une rééducation tardive est parfois posée. Il semble qu'un traitement mêmetardif puisse entraîner une amélioration. Wade et al. (Wade et al., 1992) ont ainsi réalisé une étuderandomisée avec cross-over sur 94 patients soumis durant trois mois à une rééducation spécifique de lamarche plus de deux ans après l'accident vasculaire. Le traitement entraîna une amélioration significative dela vitesse de marche. Toutefois, l'effet disparut après l'arrêt du traitement. Cette étude souligne l'importancede la poursuite de la prise en charge, même à un stade tardif.

6. Comparaison de différentes techniques L'efficacité spécifique de la rééducation sur un symptôme déficitaire précis est plus discutée.Sunderland et al. (Sunderland et al., 1994; Sunderland et al., 1992) ont réalisé une étude randomisée sur 132patients de l'efficacité d'une rééducation intensive précoce ciblée sur le membre supérieur. A six mois, uneamélioration significative était constatée chez les patients traités. Malheureusement, cet effet disparaissaitsur l'évaluation de suivi à un an. Quelques études ont cherché à comparer entre elles différentes techniquesde rééducation. La plupart ont porté sur des groupes de taille modeste, et ont eu des résultats négatifs.Récemment toutefois, certaines techniques spécifiques semblent avoir fait preuve d'une certaine efficacité,tels que le bio-feedback par électromyographie, ou la rééducation de la marche avec support partiel du poidsdu corps et tapis roulant (Hesse et al., 1995; Visintin et al., 1998). Visitin et al. (Visintin et al., 1998) ontétudié cent patients répartis de façon randomisée en deux groupes, l'un recevant une rééducation de lamarche sur tapis roulant avec support partiel du poids du corps, et l'autre sans support du poids du corps.Après un entraînement de 6 semaines, les paramètres de marche étaient significativement supérieurs dans legroupe avec support. L'efficacité se maintenait sur l'évaluation de suivi trois mois plus tard.

E - REEDUCATION DE L'APHASIE

Plusieurs revues détaillées récentes (Albert, 1998; Joseph, 1998; Robey, 1994; Robey, 1998)convergent pour affirmer l'efficacité de la rééducation de l'aphasie, à condition toutefois que celle-ci soitassez longue (au moins trois mois) et intensive. Wertz et al. (Wertz et al., 1986) ont réalisé une étudecontrôlée importante sur un groupe de 121 patients, randomisés en trois groupes : un groupe recevant durant12 semaines une rééducation orthophonique en milieu hospitalier, un groupe recevant un traitement àdomicile par des volontaires entraînés, et un groupe ne recevant pas de traitement durant les 12 premièressemaines, puis débutant de façon retardée une rééducation orthophonique hospitalière. Le principal résultatétait qu'à douze semaines, le groupe rééduqué par des orthophonistes obtenait une meilleure récupérationque le groupe non traité. Le groupe traité tardivement rattrapait son retard, démontrant que le traitementgarde son efficacité même s'il est entrepris plus tardivement. Les patients traités par volontaires à domicilene différaient pas statistiquement des deux autres groupes. Robey (1994) a retenu 21 publications dans uneméta-analyse, et a calculé la taille de l'effet dans trois situations : patients non traités, patients traités, etcomparaison entre un groupe traité et un groupe non traité. L'amélioration des patients rééduqués en phaseprécoce était en moyenne deux fois plus importante que celle des patients non traités. En phase tardive(après quatre mois), alors que les patients non traités ne progressaient plus, les patients traités présentaientune amélioration modérée mais significative (taille de l'effet : 0,52). Dans les études ayant comparé despatients traités et non traités, la différence entre les deux groupes était de 0,68 en cas de traitement précoceet de 0,31 en cas de traitement tardif. Ces données confirment bien l'efficacité de la rééducation, surtout à unstade précoce, mais également en phase chronique.

Joseph (1998) a souligné l'importance de la durée et de l'intensité du traitement. Dans sa revue, ilnote que les études ayant proposé des rééducations de une à deux heures par semaine sont quasiment toutesnégatives (Lincoln et al., 1984). En cas de durées de rééducation hebdomadaires de 3 à 5 heures ; lesrésultats sont variables. En revanche, toutes les études comportant au moins 6 heures de rééducation parsemaine ont été positives. Une question souvent posée est la comparaison de rééducations par desorthophonistes spécialisées à une prise en charge par des volontaires ayant reçu une brève formation (parexemple des bénévoles, des membres de la famille ou des personnels soignants de moindre qualification).Bien que les données soient parfois contradictoires, plusieurs études ont trouvé un bénéfice pour letraitement par des professionnels (Shewan & Kertesz, 1984).

F - REEDUCATION DE LA NEGLIGENCE UNILATERALE

Le nombre de travaux sur la rééducation de la négligence gauche est moins important. Les revuesrécentes (Azouvi, 1997; Diller & Riley, 1993; Robertson et al., 1993) suggèrent une efficacité destechniques de ré-entraînement de l'exploration visuelle (Diller & Weinberg, 1977), à condition toutefois quece traitement soit suffisamment intensif. Les études négatives (Bergego et al., 1997; Robertson et al., 1990)ont utilisé des durées de traitement courtes, alors que les études ayant utilisé un traitement d'au moins vingtheures ont rapporté des résultats positifs (Pizzamiglio et al., 1992; Weinberg et al., 1977; Weinberg et al.,1979). Le principal problème reste le transfert des acquis de la rééducation aux situations de la viequotidienne. Certains patients apprennent à compenser la négligence dans des situations contrôlées de test oude rééducation mais continuent à présenter un comportement de négligence dans la vie quotidienne. Cesdissociations pourraient être en rapport avec un déficit spécifique de l'orientation automatique de l'attention,l'orientation volontaire étant relativement préservée (Seron et al., 1989). Les études ayant cherché à évaluerle transfert des acquis ont fourni des résultats contradictoires. Bergego et al. (Bergego et al., 1997) dans uneétude utilisant une rééducation informatisée avec un paradigme de ligne de base multiple selon les sujets ontconstaté que l'effet était strictement limité aux tâches proches de celles travaillées en rééducation. Desrésultats plus encourageants ont été rapportés par un groupe italien (Antonucci et al., 1995; Paolucci et al.,1996) avec des durées de rééducation plus importante (deux mois de traitement). Ces auteurs ont constatéune amélioration parallèle sur une échelle de négligence dans la vie quotidienne, et sur l'autonomie à l'indexde Barthel. Toutefois, il est indiscutable que certains patients continuent à présenter malgré la rééducation,une négligence invalidante dans la vie de tous les jours. Dans de telles situations, des stratégies palliativesont été proposées, telles que l'utilisation d'un appareil émettant à intervalles aléatoires des signaux sonoresalertant le sujet et lui signalant la nécessité de regarder du côté gauche (Seron et al., 1989). Dans une étudede cas, ce type de dispositif a été la seule solution permettant à un patient de compenser le comportement denégligence dans la vie quotidienne.

Plus récemment, d'autres stratégies de rééducation ont été proposées, basées sur la modulation desafférences sensorielles ou sur des manipulations de l'attention (Beis et al., 1996; Ladavas et al., 1994;Robertson et al., 1995; Rossetti et al., 1998; Wiart et al., 1997). Elles ont l'intérêt de s'appuyer sur desmodèles théoriques modernes de la négligence, mais leur intérêt demande à être confirmé sur une plusgrande échelle. L'indiçage spatio-moteur est une technique très prometteuse, basée sur l'utilisation descapacités motrices résiduelles de l'hémicorps gauche (Robertson et al., 1992). Cette technique est basée surla mobilisation volontaire par le patient de son hémicorps controlésionnel. Cette activation permettrait, dufait de l'interaction étroite entre circuits perceptifs et prémoteurs, d'améliorer le traitement des informationsvisuelles (Rizzolatti & Craighero, 1998). Dans une étude de cas récente, Samuel et al. (Samuel et al., 2000)ont constaté que cette technique améliorait le comportement de négligence dans la vie quotidienne chez deuxpatients présentant une négligence rebelle aux traitements usuels.

G - CONCLUSION

En conclusion, on peut admettre que la rééducation des troubles moteurs et cognitifs d'originevasculaire possède une efficacité incontestable. L'importance de l'effet thérapeutique reste toutefoisrelativement modérée. Cet effet dépend de plusieurs facteurs, et en particulier de l'intensité et de la durée dutraitement, ainsi que de sa précocité. Toutefois, la rééducation reste susceptible d'apporter un bénéfice mêmeen cas de début tardif. Si les traitements paraissent plus efficaces en cas de déficit de gravité modérée, lespatients atteints d'un déficit grave bénéficient également de la thérapeutique. Il n'est donc pas justifié derefuser à certains patients l'accès à la rééducation sous le prétexte d'un déficit trop important. De nombreusesquestions sont encore en suspens. Quels sont les vrais "principes actifs" dans la boite noire de larééducation? Une technique est-elle supérieure aux autres ou bien les traitements sont-ils tous équivalents ?Doit-on proposer le même traitement à tous les patients ou bien faudra-t-il adapter les thérapeutiques auxcaractéristiques du patient ? Combien de temps poursuivre une rééducation et à quelle intensité ? Voiciquelques-unes des questions auxquelles nous aurons à essayer de répondre dans les années qui viennent.

III - II - LA DEPRESSION POST- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(DPAVC)

La dépression post-accident vasculaire cérébral (DPAVC) est une complication fréquente et gravedes accidents vasculaires cérébraux. Pourtant, cette affection a longtemps été méconnue, puisqu'elle n'a étéindividualisée qu'à partir des travaux de l'équipe de Robinson à Baltimore, au début des années 80.

A � EPIDEMIOLOGIE

La fréquence de survenue des DPAVC est discutée, variant selon les études de 21% à 79%. Cettediversité tient en partie à des problèmes méthodologiques, liés au mode de sélection des patients (inclusionou non de patients présentant un trouble sévère du langage) et aux critères diagnostiques utilisés. L'incidencede la DPAVC est certainement supérieure à celle de la dépression dans une population de contrôle du mêmeâge (aux alentours de 9%), ou chez des patients hospitalisés pour une maladie organique non neurologique. Dans les études du groupe de Robinson (Robinson & Price, 1982; Robinson et al., 1984b; Robinson &Szetela, 1981), l'incidence d'une dépression mineure ou majeure, selon les critères de la DSM-III, était de44% à la phase aiguë et de 60% six mois après l'accident vasculaire. Ces auteurs ont de plus montré que laDPAVC était durable, puisque, en l'absence de traitement, 95% des patients déprimés lors de la premièreévaluation l'étaient encore à six mois. Inversement, 29% des patients indemnes de dépression à la phaseinitiale devenaient déprimés à six mois. Les patients ont enfin été revus deux ans après l'accident vasculairecérébral, et le taux de dépression était encore très élevé, 27% de patients présentant les critères d'unedépression majeure, et 20% d'une dépression mineure.

Un travail plus récent (Herrmann et al., 1998) a montré un taux d'incidence plus faible de laDPAVC. Sur un groupe de patients évalués par deux échelles standardisées, l'échelle de Zung et l'échelle deMontgomery-Asberg (MADRS), 22% à 27% (selon l'échelle utilisée) étaient déprimés à 3 mois, et 21% à22% à un an (sur un échantillon de 136 sujets).

B - PHYSIOPATHOLOGIE

La DPAVC résulte vraisemblablement de l'intrication de facteurs organiques "neurogènes" etpsychologiques réactionnels.

1. Facteurs favorisants. Plusieurs facteurs ont été trouvés statistiquement associés à la survenue d'une DPAVC. Le rôle del'âge a été évoqué. Par exemple, Sharpe (Sharpe, 1994) a constaté que l'incidence de la DPAVC était de9,1% avant 75 ans, et de 29,6% après 75 ans. Selon Robinson, le lien avec l'âge n'existerait toutefois qu'à laphase initiale. L'effet du sexe est plus discuté. Wade et al. (Wade et al., 1987) ont constaté une fréquence dedépression plus élevée chez la femme, mais cet effet ne fut pas confirmé dans une analyse multivariée parKotila et al. (Kotila et al., 1999). L'existence d'antécédents dépressifs personnels ou familiaux pourraitégalement être un facteur favorisant, mais Robinson et al. (Robinson et al., 1984b) ont constaté que cet effetn'était significatif que chez les patients présentant une lésion hémisphérique droite. Enfin, la sévérité dudéficit moteur et/ ou cognitif serait également un facteur favorisant. Les travaux de Robinson ont montré quela corrélation entre DPAVC et déficit neurologique augmentait avec le temps. Dans l'analyse multivariée deKotila et al. (Kotila et al., 1999), le score moteur initial était le plus fort facteur prédictif de la survenued'une dépression à 3 mois.

2. Corrélations anatomo-cliniques. Les corrélations anatomo-cliniques de la DPAVC ont fait couler beaucoup d'encre depuis les travauxde l'équipe de Robinson (Robinson et al., 1984a; Robinson & Szetela, 1981). Ces derniers ont proposé unmodèle anatomo-étiopathogénique selon lequel il conviendrait de distinguer deux formes différentes deDPAVC. La forme précoce (< 6 mois) serait essentiellement neurogène. Elle serait associée plusspécifiquement aux lésions de l'hémisphère gauche, surtout dans sa partie antérieure (alors qu'un gradientinverse existerait au sein de l'hémisphère droit). Cette dépression précoce serait en rapport avec une

réduction du taux de sérotonine sur les récepteurs S2 corticaux. En revanche, la forme tardive de la DPAVC,serait essentiellement réactionnelle. Elle n'aurait pas de support anatomo-clinique particulier, et seraitsecondaire à la situation de handicap.

Toutefois, ce modèle a été remis en question récemment, à la suite de travaux n'ayant pas mis enévidence de corrélation anatomo-clinique claire lorsque tous les facteurs de biais étaient contrôlés (enparticulier l'aphasie) (Gainotti et al., 1997; Herrmann et al., 1998; Kotila et al., 1999). La question reste doncdébattue aujourd'hui.

C - DIAGNOSTIC

1 Symptômes cliniques Le diagnostic de la DPAVC est difficile car les critères diagnostiques habituels de la dépression sontici d'interprétation difficile. Cette difficulté diagnostique explique vraisemblablement les retardsdiagnostiques et la sous-évaluation fréquente de cette affection. Certains signes somatiques peuvent faire croire à tort à une dépression, alors qu'ils sont en réalité laconséquence de l'atteinte neurologique (ralentissement, fatigue, difficultés de concentration, labilité del'humeur avec pleurs spasmodiques).

Mais le principal problème est surtout de ne pas méconnaître le diagnostic de dépression, qui peutêtre masquée par les déficits neurologiques. En cas de lésion de l'hémisphère droit, la tristesse de l'humeurpeut être difficile à détecter du fait de l'anosognosie et de l'apparente indifférence du patient, souventassociées à une amimie et une aprosodie. Les plus grandes difficultés se rencontrent chez les patientsaphasiques qui ne peuvent exprimer verbalement leur souffrance morale. Chez ces patients, le diagnosticdoit être évoqué devant des modifications du comportement telles que des gestes de découragement, unemauvaise participation à la rééducation, une perte de l'appétit, des troubles du sommeil, une irritabilité, unralentissement global, des pleurs, ou encore une régression inexpliquée de l'autonomie. Ces signes ne sontpas toujours faciles à mettre en évidence, pouvant être rattachés à tort à "de la fatigue", ou à "un manque demotivation". Il faut donc s'attacher à les rechercher systématiquement, auprès du personnel soignant ou derééducation, ainsi qu'auprès de la famille et des proches du patient.

2 Critères "objectifs" Les critères de la DSM-IV restent la référence en psychiatrie, tout en connaissant les difficultésévoquées plus haut. Il existe par ailleurs de nombreuses échelles quantitatives, dont l'objectif est de suivrel'évolution des symptômes. Certaines d'entre elles ont été validées chez des patients souffrant d'une lésioncérébrale. Il s'agit soit d'échelles d'auto-évaluation (échelle de Zung, Beck Depression Inventory, EchelleVisuelle Analogique), soit d'hétéro-évaluation (les deux plus utilisées ici étant l'échelle de Hamilton et laMADRS).

D - PRONOSTIC En l'absence de traitement, la DPAVC n'a pas tendance à s'améliorer spontanément. Nous avons cité

plus haut l'étude de Robinson et al. (Robinson & Price, 1982) ayant montré que 95% des patients déprimés àla phase initiale l'étaient encore six mois plus tard en l'absence de traitement. Le risque suicidaire est malconnu dans cette pathologie. Une étude épidémiologique récente a constaté un taux de suicide de 3,6 pour1000 AVC, ce qui est supérieur à celui de la population générale.

Il semble par ailleurs que la DPAVC ait une incidence péjorative sur la récupération fonctionnelle.Andersen et al. (Andersen et al., 1994b) ont montré, sur un groupe de près de 200 patients étudiés cinq ansaprès l'AVC, que le pourcentage de patients autonomes pour les actes élémentaires de la vie quotidienne ouayant récupéré la marche était significativement plus faible en cas de DPAVC. La DPAVC a également ététrouvée associée à une surmortalité et à une moindre qualité de vie. Ces arguments rendent doncindispensables le traitement de la DPAVC, dès que le diagnostic en a été posé.

E - TRAITEMENT Le nombre d'études sur le traitement des DPAVC reste relativement faible. Il semble cependant que,

globalement, la DPAVC réponde aux antidépresseurs classiques de la même façon que les dépressions

"traditionnelles", et que la pharmacothérapie soit souvent efficace. L'adjonction d'un médicamentantidépresseur est même parfois proposé à titre de test diagnostic et thérapeutique dans les cas où lediagnostic est hésitant, en particulier chez les patients gravement aphasiques.

Parmi les médicaments ayant fait l'objet d'études contrôlées, citons certains tricycliques, lanortryptiline (Motival*) et l'amitryptiline (Laroxyl*), et parmi les antidépresseurs de nouvelle génération laFluoxetine (Prozac*) (Wiart et al., 2000) et le Citalopram (Seropram*) (Andersen et al., 1994a). Commedans les dépressions "classiques", le taux de sujets répondeurs semble aux alentours de 70 à 80% quel quesoit le médicament. Le choix entre ces médicaments est donc en pratique surtout déterminé par la toléranceclinique. C'est la raison pour laquelle la tendance actuelle favorise en première intention les antidépresseursde dernière génération, inhibiteurs de la recapture de sérotonine, dont les effets secondaires sont moindres,en particulier sur le plan cardio-vasculaire mais aussi urinaire, chez des patients fragiles et souvent âgés. Sile choix se porte sur les tricycliques, il est recommandé de choisir les produits les moins sédatifs, les moinsanticholinergiques, et à demi-vie brève, en utilisant une augmentation progressive des doses. Dans tous lescas, il ne faut pas oublier que les antidépresseurs abaissent le seuil épileptogène.

Les autres thérapeutiques antidépressives ont été encore moins étudiées. Certaines études ontconstaté que le Methylphenidate (Ritaline*), un psychostimulant, aurait un effet comparable à celui desantidépresseurs, mais plus rapide. Il s'agit toutefois d'études rétrospectives non randomisées et de petitetaille, donc à prendre avec précaution. La psychothérapie n'a pas été évaluée par des études contrôlées. Elleest rendue difficile en cas de troubles cognitifs (aphasie, anosognosie). De même, la sismothérapie, parfoisutilisée dans les formes graves et chimio-résistantes, n'a pas fait l'objet d'études contrôlées dans cetteindication, et est d'usage délicat en cas de risque de crise comitiale.

F � CONCLUSION

La dépression post-AVC (DPAVC) est une complication fréquente (environ 50% des cas) desaccidents vasculaires cérébraux. Son diagnostic est difficile en cas de troubles cognitifs associés (aphasie enparticulier). Il faut donc y penser systématiquement et rechercher, auprès de l'entourage et des soignants, lesmodifications du comportement qui témoigneraient de la survenue d'un syndrome dépressif. Une DPAVCdoit impérativement être traitée efficacement, comme toute dépression. Cette règle de bon sens n'estmalheureusement pas toujours respectée, la DPAVC restant vraisemblablement encore aujourd'hui sous-estimée et sous-traitée.

Encadré 55 : la dépression post AVC- fréquente (environ 50 % des cas) et durable- en partie liée à la sévérité du déficit- difficile à diagnostiquer, surtout en cas d�aphasie- aggrave le pronostic vital et fonctionnel de l�AVC- requiert un traitement antidépresseur

III � III - DÉMENCE POST-AVC

L�association pathologie vasculaire cérébrale � démence est fréquente et se rencontre soit lors dubilan étiologique chez des patients consultants pour un trouble de la mémoire, soit dans le suivi de patientsayant présenté un accident vasculaire cérébral. Le terme de �démence post-AVC� recouvre toute démencediagnostiquée dans les suites d�un AVC, quelque soit sa cause (Pasquier et Leys, 1997). Il existe non pas« une » mais « des démences post-AVC » qui ont fait l�objet de nombreuses recherches au cours des 10dernières années (Censori et al., 1996; Kokmen et al., 1996; Inzitari et al., 1998; Tatemichi et al., 1990,1992, 1993, 1994; Loeb et al., 1992; Pohjasvaara et al., 1997, 1998; Hénon et al., sous presse).

A - EPIDEMIOLOGIE DES DEMENCES POST-AVC 1. Prévalence

La prévalence de la démence post-AVC varie en fonction de la population étudiée, des critères utiliséspour porter le diagnostic de démence et de l�intervalle de temps séparant AVC et évaluationneuropsychologique. Dans l�étude de population de Zhu et al. (1998), le risque relatif de démence chez lespatients ayant présenté un AVC, comparativement à des sujets contrôles, était de 3,6. Ce risque relatif étaitencore plus élevé dans l�étude de population de Prencipe et al. (1997) atteignant 5,8. Dans d�autres étudesmenées sur des cohortes de patients hospitalisés pour un AVC, la prévalence oscillait entre 13,6% (Censoriet al., 1996) et 31,8% (Pohjasvaara et al., 1997) (tableau 1).

2.Incidence

L�étude de Rochester (Kokmen et al., 1996) conduite sur une période de 25 ans est la seule étude depopulation qui a évalué l�incidence des démences post-AVC; l�incidence cumulée était de 7% à 1 an etatteignait 48% à la fin de la période d�observation de 25 ans; le risque relatif de démence était de 8,8 un anaprès l�AVC et de 2 à la fin de la période de suivi (Kokmen et al., 1996). D�autres études ont été conduiteschez des patients ayant été hospitalisés pour un AVC. L�incidence était 28,5% dans les 3 ans suivant l�AVCdans l�étude de Hénon et al. (sous presse), de 33,3% après 52 mois de suivi avec un risque relatif de 5comparés à des contrôles dans l�étude de Tatemichi et al. (1994a), et de 32% dans les 5 ans dans l�étude deBornstein et al. (1996).

B - MECANISMES DES DEMENCES POST-AVC 1. Influence des lésions vasculaires

De nombreuses données concernant l�influence des lésions vasculaires sont disponibles mais ellessont essentiellement issues d�études portant sur la démence vasculaire et non sur les démences post-AVC.Les lésions cérébrales associées aux démences post-AVC peuvent être des lésions de grande taille, deslésions vasculaires touchant des zones stratégiques, des lésions lacunaires multiples avec anomalies de lasubstance blanche.

Chez les patients ayant de multiples lésions vasculaires de grande taille, la survenue d�une démencedépend essentiellement du volume total (Erkinjuntti et al., 1988), du nombre et de la topographie des lésions(De Reuck et al., 1981). Il n�y a cependant pas de valeur seuil concernant le volume lésionnel pouvantinduire une démence chez un individu. Certaines localisations corticales et sous-corticales sont considérées dans la littérature commepouvant être à l�origine d�une démence. Ces localisations �stratégiques� (gyrus angulaire gauche,localisations temporale inferointerne et frontale interne, thalamus, genou de la capsule interne gauche, noyaucaudé) ont été rapportées sous forme de cas ou de petites séries (Benson et al., 1982; Alexander et Freeman,1984; Ott et Saver 1993; Bhatia et Marsden, 1994; Barth et al., 1995). Cependant, pour ces cas cliniques oùétaient utilisés les scanners de première génération, on ne peut exclure la présence d�autres lésionsvasculaires pouvant interférer avec le profil neuropsychologique (Godefroy et al., 1994). De plus, chez lessujets âgés chez qui il n�y a pas eu de suivi clinique, des lésions associées de maladie d�Alzheimer nepeuvent être exclues (Pasquier et Leys, 1997; Snowdon et al., 1997; Pasquier et al., 1998). Le conceptd�infarctus stratégique devrait être revu en utilisant les nouvelles techniques d�imagerie et un plus long suiviclinique.

Otto Binswanger a décrit une maladie caractérisée par une démence, des infarctus récidivants et desanomalies de la substance blanche à l�autopsie (Binswanger, 1894), maladie qui pourrait représenter le stadeterminal de l�état lacunaire (Leys et al., 1992; Pantoni et Garcia, 1995). Cependant, l�existence de la maladiede Binswanger en tant qu�étiologie spécifique de démence vasculaire reste sujette à controverse (Pantoni etGarcia, 1995). La plupart des cas d�infarctus lacunaires multiples avec anomalies de la substance blanche enfait sont dus à la lipohyalinose des artères perforantes, conséquence d�une hypertension artérielle chronique(Fisher, 1965; Fisher, 1969). La démence n�est pas constante chez les patients ayant des lacunes multiples.

Des maladies dûment identifiées, comme l�angiographie amyloïde ou le CADASIL sont des causes àla fois d�AVC (plus souvent ischémiques qu�hémorragiques) et de démence. CADASIL est ne variété

particulièrement intéressante de démence vasculaire car d�une part sa fréquence est loin d�être négligeable(plus de 400 familles identifiées dans le monde) et d�autre part son gène est identifié. Il s�agit de Notch 3,gène qui code pour un récepteur transmembranaire dont la partie extracellulaire s�accumule le long de lamembrane des cellules musculaires lisses de la paroi des petites artères (Tournier-Lasserve 1993, Joutel et al1996 ; Joutel et al 2000)

2. Influence de la maladie d�Alzheimer De nombreuses données suggèrent que les liens entre pathologie vasculaire cérébrale et maladie

d�Alzheimer sont plus étroits que ne le voudrait le hasard (Pasquier et Leys, 1997). Certaines démencessurvenant après un AVC ont une installation et une évolution progressive suggérant une étiologiedégénérative (Tatemichi, 1990; Pasquier et al., 1995). Les sujets âgés sans antécédent d�AVC mais avec undéclin cognitif ont un risque augmenté d�AVC (Ferrucci et al., 1996). Les lésions Alzheimer et vasculairescoexistent fréquemment à l�autopsie de cerveau de sujets âgés (Jellinger et al., 1990; Victoroff et al., 1995;Ince et al., 1995). Les patients souffrant de maladie d�Alzheimer ont des modifications de la paroi desvaisseaux, avec une angiopathie amyloïde (Yamada et al., 1987) pouvant entraîner des hémorragies ou desinfarctus cérébraux (Ellis et al., 1996; Premkumar et al., 1996), et un épaississement fibrohyalin non-spécifique de la paroi des artères perforantes de petit calibre (Brun et Englund, 1986; Rezek et al., 1987;Leys et al., 1991) pouvant entraîner des lacunes (Fisher, 1969) et des anomalies de la substance blanche(Rezek et al., 1987; Leys et al., 1992). L�existence de facteurs de risque communs à la pathologie vasculairecérébrale et à la maladie d�Alzheimer pourraient expliquer leur occurrence chez un même patient. A côté del�âge, l�allèle �4 de l�apolipoprotéine E (Saunders et Roses, 1993; Frisoni et al., 1994; Gerdes, 1994; Terryet al., 1996), dont la présence est associée à un risque augmenté d�infarctus cérébral et de pathologiecoronarienne (Gerdes, 1994; Wilson et al., 1994) et probablement également à un risque augmenté demaladie d�Alzheimer (Pedro-Botet et al., 1992; Saunders et Roses, 1993; Frisoni et al., 1994), pourrait êtrel�un de ces facteurs de risque communs. L�hypertension artérielle, la tabagisme et l�augmentation del�épaisseur intima-media de la carotide commune sont également des facteurs de risque communs pour les 2pathologies (Blots et al., 1996; Hofman et al., 1997).

3. Influence des anomalies de substance blanche Les anomalies de substance blanches sont associées aux AVC et aux facteurs de risque vasculaire.Chez les patients, elles sont plus fréquemment observées en cas de démence vasculaire. Elles se rencontrentégalement chez les patients souffrant de maladie d�Alzheimer, surtout dans les formes à début tardif, mêmeaprès exclusion des sujets ayant des facteurs de risque vasculaire. Chez les sujets âgés sains, elles sontassociées à des troubles neuropsychologiques et comportementaux discrets (Skoog et al., 1996; Tarvonen-Schröder et al., 1996): les sujets ayant des anomalies de la substance blanche ont des troubles des fonctionsexécutives, de l�attention et de la mémoire verbale à long terme (Breteler et al., 1994; DeCarli et al., 1995).Les anomalies de la substance blanche pourraient contribuer à le démence chez les sujets ayant présenté unAVC car elles sont associées à un risque augmenté de récidives (Inzitari et al., 1995) et entraînent destroubles neuropsychologiques pouvant s�additionner aux conséquences de l�AVC et aux conséquencesd�éventuelles lésions Alzheimer associées (Leys et al., 1998). Il a d�ailleurs récemment été montré que lespatients de plus de 40 ans ayant présenté un AVC avaient un risque augmenté de démence post-AVC avecune incidence de la démence qui augmentait avec la sévérité des anomalies de substance blanche (Hénon etal., sous presse). 4. L�origine multifactorielle des démences post-AVC

D�un point de vue clinique, la démence est probablement la conséquence directe des lésionsvasculaires: (i) chez les patients jeunes devenant déments dans les suites immédiates d�un ou plusieursAVC; (ii) quand le médecin est certain que le fonctionnement cognitif du patient était normal avant l�AVC,altéré immédiatement après, sans aggravation voire avec une discrète amélioration avec le temps; (iii) quandles lésions vasculaires ont une topographie stratégique chez un sujet jeune; et (iv) quand une pathologievasculaire spécifique connue comme entraînant une démence (comme le CADASIL) est prouvée par lesdonnées anatomo-pathologiques ou par un marqueur spécifique.

De nombreux cas de démences post-AVC sont néanmoins probablement la conséquence de l�effetcumulé des lésions vasculaires, des lésions Alzheimer et des anomalies de la substance blanche. Même

quand l�effet de chaque type de lésions n�est pas suffisant pour entraîner une démence, l�effet cumulé desdifférentes lésions peut atteindre le seuil lésionnel requis pour entraîner une démence (Pasquier et Leys,1997). Quand un AVC, des anomalies de la substance blanche, ou les 2, surviennent chez un patient ayantune maladie d�Alzheimer asymptomatique, la période infraclinique de la maladie d�Alzheimer pourrait êtreraccourcie (Pasquier et Leys, 1997). Dans l�étude de Snowdown, parmi les 61 patients qui avaient lescritères neuropathologiques de maladie d�Alzheimer, ceux qui avaient des infarctus cérébraux avaient undéclin cognitif plus marqué et une prévalence plus élevée de la démence, alors que parmi les 41 patients quin�avaient pas les critères neuropathologiques de maladie d�Alzheimer, la présence d�infarctus cérébrauxn�étaient que faiblement associée à la sévérité du déclin cognitif et à la prévalence de la démence (Snowdonet al., 1997). Les lésions vasculaires pourraient jouer un rôle important dans la présence et la sévérité dessymptômes cliniques de maladie d�Alzheimer (Snowdon et al., 1997). Chez les patients inclus dans l�étudeSYST-EUR, un effet bénéfique du traitement antihypertenseur sur le risque de déclin cognitif et de maladied�Alzheimer a été mis en évidence (Forette et al., 1998): le traitement pendant 5 ans de 1000 patients de 60ans et plus a permis de prévenir 19 cas de démence, démence vasculaire comme maladie d�Alzheimer. Ceteffet pourrait être la conséquence d�une réduction de l�incidence des infarctus liée à la réduction des chiffresde pression artérielle, avec donc une réduction de l�incidence des démences vasculaires mais aussi de lamaladie d�Alzheimer (Leys et Pasquier, 1999).

Enfin, dans certains cas, les démences post-AVC pourraient en fait correspondre à des démencespréexistantes non diagnostiquées avant l�AVC (Hénon et al., 1997).

C - FACTEURS DE RISQUE DES DEMENCES POST-AVC 1. Caractéristiques du patient

L�âge est un facteur de risque de déclin cognitif (House et al., 1990; Downhill et Robinson, 1994) etde démence (Tatemichi et al., 1990, 1992, 1993, 1994a, Andersen et al., 1996, Pohjasvaara et al., 1997,1998; Barba et al., 2000) post-AVC. Les données concernant l�influence du niveau d�éducation (Downhill etal. 1994; Tatemichi et al., 1990, 1993, 1994a; Pohjasvaara et al., 1997, 1998) et du sexe restent discutées: lerisque de démence post-AVC était plus élevé chez les hommes dans l�étude de population de Rochester(Kokmen et al., 1996), plus élevé chez les femmes dans l�étude d�Inzitari et al. (1998), aucune influence dusexe n�était observée dans l�étude de Tatemichi et al. (1990, 1993, 1994a). Les pathologies intercurrentespouvant être responsables d�hypoxie comme les crises convulsives, les troubles du rythme cardiaque, lesdécompensations cardiaques ou respiratoires, étaient associées à un risque augmenté de démence post-AVC(Moroney et al., 1996). 2. État fonctionnel pré-AVC

L�état fonctionnel pré-AVC a une influence sur le risque de démence post-AVC. Andersen et al.(1996) ont mis en évidence une relation entre score de Barthel pré-AVC et score de Mattis (Mattis, 1976) 6mois après l�AVC. Dans l�étude de Tatemichi et al. (1990), il existait une relation entre score de Barthelpré-AVC et prévalence de la démence diagnostiquée 7 à 10 jours après l�AVC. Cette relation entre étatfonctionnel préexistant à l�AVC et risque de démence post-AVC a été confirmé par Inzitari et al. (1998) quia mis en évidence une relation entre score de Rankin pré-AVC et prévalence de la démence 1 an aprèsl�AVC. 3. Déclin cognitif préexistant à l�AVC

Les troubles cognitifs préexistants à l�AVC sont fréquents. Dans les travaux consacrés à laprévalence et à l�incidence des démences post-AVC (Zhu et al. 1998; Kokmen et al., 1996; Andersen et al.1996; Tatemichi et al., 1990, 1992; Pohjasvaara et al., 1997, 1998 Inzitari et al., 1998), 6,1% à 12,2% despatients étaient exclus en raison d�une démence préexistante. Dans une étude consacrée aux démences pré-AVC utilisant un questionnaire standardisé, la prévalence atteignait 16% (Hénon et al., 1996; 1997).Cependant, même si on exclut les patients ayant une démence préexistante, les troubles cognitifs non-démentiels préexistants à l�AVC sont un facteur de risque de démence post-AVC (Barba et al., 2000 ; Hénonet al., sous presse).

4. Caractéristiques de l�AVC Le risque et la sévérité des troubles cognitifs survenant après un AVC ne semblent pas influencés

par la nature ischémique ou hémorragique de l�AVC (Mori et al., 1994; Hochstenbach et al. 1998, Barba etal., 2000 ; Hénon et al., sous presse). La sévérité de l�AVC joue un rôle, avec un risque augmenté dedémence post-AVC en cas de déficit neurologique initial plus sévère (Tatemichi et al., 1993; Pohjasvaara etal., 1998; Inzitari et al., 1998 ; Hénon et al., sous presse) et chez les patients ayant des lésions vasculaires degrande taille (House et al., 1994; Andersen et al., 1996; Censori et al., 1996, Kase et al., 1998). L�influencede la topographie des lésions vasculaires reste quant à elle mal connue, même si une influence del�hémisphère gauche a été suggéré dans certaines études (Tatemichi et al., 1993 ; Censori et al., 1996;Pohjasvaara et al., 1997 ; 998; Kase et al., 1998). Enfin, l�influence de l�étiologie présumée de l�AV resteégalement mal connue : dans l�étude de Tatemichi et al. (1990, 1993), la prévalence de la démence post-AVC était moins élevée chez les patients ayant présenté un infarctus lacunaire et plus élevée chez lespatients ayant présenté un infarctus d�origine athéromateuse ; néanmoins, ces résultats qui portent sur laprévalence doivent être interprétés avec prudence dans la mesure où la mortalité est en général moins élevéechez les patients ayant présenté un infarctus lacunaire. 5. Facteurs de risque vasculaire

L�influence limitée des facteurs de risque vasculaire bien connus comme l�hypertension artérielle etl�hypercholestérolémie est importante à souligner. Bien que l�hypertension artérielle soit un facteur de risquede démence vasculaire et de maladie d�Alzheimer, l�hypertension artérielle n�est pas un facteur prédictif dedémence dans une population de patients ayant présenté un AVC (Skoog et al., 1996). La contribution del�hypertension artérielle est en effet probablement masquée par sa très forte prévalence dans les populationsde patients ayant présenté un AVC. Il est néanmoins intéressant de constater que dans l�étude PROGRESS(2001) de prévention des rechutes d�AVC par un traitement hypotenseur (Perindopril ± indapamide), legroupe traité a une réduction du risque de démence post AVC de 34 % (OR 0.66 ; IC : 0.45-0.97). Enrevanche, en l�absence de rechute d�AVC, le risque de démence est identique dans le groupe traité et legroupe placebo. L�effet est donc différent de celui observé dans Syst.Eur où le risque de démenced�Alzheimer était diminué en prévention primaire dans le groupe d�hypertendus traités.

Le diabète apparaît cependant comme un facteur de risque de démence post-AVC (Censori et al.,1996; Tatemichi et al., 1993 ; Hénon et al., sous presse).

De nombreuses études ont montré que les performances neuropsychologiques étaient diminuéeschez les sujets en fibrillation auriculaire (Ott et al., 1997; Kilander et al., 1998). L�influence de la fibrillationauriculaire sur le risque de démence post-AVC reste néanmoins controversée : la fibrillation auriculaire estconsidérée comme un facteur de risque de démence post-AVC dans certaines études (Censori et al., 1996;Moroney et al., 1996; Inzitari et al., 1998; Barba et al., 2000), mais pas dans d�autres (Tatemichi et al.,1990, 1993 ; Hénon et al., sous presse).

Dans la population générale, les antécédents d�AVC augmentent le risque de démence (Breteler etal., 1994): dans l�étude de population de Rotterdam (Breteler et al., 1994), la proportion de sujets ayantdéveloppé une démence était de 25,6% chez les sujets ayant des antécédents d�AVC contre 13,5% chez lessujets sans antécédent d�AVC. Leur influence sur le risque de démence post-AVC reste discutée, retrouvéepar certains auteurs (Tatemichi et al., 1990; 1993; Loeb et al., 1992; Pohjaasvara et al., 1998) et pas pard�autres (Hochstenbach et al., 1998; Barba et al., 2000 ; Hénon et al., sous presse). 6. Récidives d�AVC

Dans l�étude de population de Rochester (Kokmen et al., 1996) comme dans les études menées surdes cohortes de population hospitalisés (Pohjaasvara et al., 1998; Inzitari et al., 1998), la survenue derécidives augmente le risque de démence. Cependant, cette influence des récidives pourrait dépendre del�étiologie de la démence, le risque paraissant augmenté en cas de démence vasculaire et non en cas dedémence dégénérative (Tatemichi et al., 1993). De plus, aucune influence des récidives n�a été mise enévidence sur le risque de démence s�installant plus de 3 mois après l�AVC (Moroney et al., 1997).

7. Données radiologiques 7.1. Infarctus silencieux Dans la première étude ayant évalué les relations entre démence post-AVC et infarctus silencieux(Tatemichi et al., 1990), la fréquence de la démence augmentait avec le nombre et la taille des infarctussilencieux. La présence d�infarctus silencieux est également apparue comme un facteur prédictif indépendantde démence post-AVC dans l�étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse). Seule l�étude de Bornstein etal. (1996) n�a pas mis en évidence de relation entre infarctus silencieux et démence post-AVC, mais il n�yavait pas dans cette étude de critère d�exclusion stricte des démences pré-AVC et l�incidence des démencespost-AVC était faible. 7.2. Atrophie cérébrale L�atrophie cérébrale corticale est associée à un risque augmenté de démence post-AVC (Tatemichi et al.,1990; Loeb et al., 1992; Gorelick et al., 1992; Liu et al., 1992 ; Hénon et al., sous presse). L�atrophietemporale interne est plus fréquente chez les patients ayant une démence préexistante à l�AVC (Hénon et al.,1998; Pohjasvaara et al., 1999) mais également observée chez des patients ayant présenté un AVC mais quin�ont pas de démence préexistante (Hénon et al., 1998). L�hypothèse selon laquelle ces patients auraient unrisque augmenté de démence post-AVC est plausible mais reste à démontrer. 7.3. Anomalies de la substance blanche

Les anomalies de la substance blanche jouent probablement un rôle dans le développement desdémences post-AVC (House et al., 1990; Tatemichi et al., 1990; Andersen et al., 1996; Leys et al., 1998;Pohjasvaara et al., 1999). Andersen et al. (1996) ont montré que le score à l�échelle de Mattis (Mattis, 1976)6 mois après l�AVC était plus bas chez les patients ayant des anomalies de la substance blanche. Tatemichiet al. (1990) ont montré que la prévalence et l�incidence des démences post-AVC étaient augmentées chezles patients ayant des anomalies de la substance blanche mais les données scanographiques n�étaientdisponibles que pour un petit nombre de patients. Cette influence des anomalies de la substance blanche surle risque de démence post-AVC a été retrouvée dans l�étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse), aveccependant un biais possible lié aux effets de l�atrophie cérébrale dont la sévérité est corrélée de manière trèsétroite à la présence d�anomalies de la substance blanche. Par ailleurs, les anomalies de la substance blanchepouvant elles-mêmes être la conséquence d�une artériolopathie, il est impossible dans ce cas de différencierce qui revient à la leucoencéphalopathie de ce qui résulte de l�atteinte artérielle. De tellesleucoencéphalopathies artériolaires caractérisent le CADASIL, la maladie de Binswanger et certainesvariétés d�angiopathie amyloïde.

D - ETIOLOGIE DES DEMENCES POST-AVC

Peu de données sont disponibles concernant l�étiologie des démences post-AVC. Elles suggèrent

néanmoins toutes que les démences post-AVC ne sont pas toujours d�origine vasculaire. Dans l�étude deRochester (Kokmen et al., 1996), après exclusion des patients ayant une démence préexistante à l�AVC,l�incidence de la maladie d�Alzheimer 1 an après l�AVC était 9 fois supérieure chez les patients ayantprésenté un AVC comparés à des contrôles; au-delà de la première année, l�incidence de la maladied�Alzheimer restait augmentée d�environ 50% chez les patients ayant présenté un AVC. Parmi les patientsayant une démence post-AVC et pour qui les données étaient disponibles dans l�étude menée par l�équipe deNew York (Tatemichi et al., 1990), 39% ont reçu le diagnostic de démence en relation avec l�AVC, 36% demaladie d�Alzheimer et 25% d�autre démence, ceci incluant les démences mixtes.

Trois études prospectives se sont intéressé à l�étiologie des démences post-AVC: dans l�étude deTatemichi et al. (1994a), 36% des patients déments après l�AVC recevaient le diagnostic de « maladied�Alzheimer + AVC » car les troubles de mémoire existaient avant l�AVC, 54% recevaient le diagnostic dedémence vasculaire. Dans l�étude de Pohjasvaara et al. (1998), les démences post-AVC étaient considéréescomme étant d�origine vasculaire pour 81% des patients déments 3 mois après l�AVC alors qu�uneparticipation dégénérative apparaissait probable pour les 19% restant. Cependant, dans ces études, un biaisest possible dû à l�absence de critères stricts d�exclusion des patients ayant une démence préexistante nondiagnostiquée. Dans l�étude menée à Lille (Hénon et al., sous presse), 2/3 des démences post-AVC étaientdes démences vasculaires et 1/3 des maladies d�Alzheimer, même après exclusion stricte des patients ayantune démence préexistante. Le plus souvent la démence s�installait immédiatement au décours de l�AVC.Aucun cas de maladie d�Alzheimer n�a été diagnostiquée à distance de l�AVC, apportant des arguments en

faveur de l�hypothèse selon laquelle l�AVC pourrait en fait révéler une maladie d�Alzheimer infracliniquesous-jacente.

E - INFLUENCE DE LA DEMENCE POST-AVC SUR LE PRONOSTIC 1. Syndrome confusionnel à la phase aiguë de l�AVC La survenue d�une confusion mentale est fréquente à la phase aiguë des AVC. Dans l�étude menée à Lille(Hénon et al., 1999), un syndrome confusionnel survenait à la phase aiguë chez un quart des patients de plusde 40 ans hospitalisés pour un AVC et la démence préexistante à l�AVC était un facteur prédictifindépendant de confusion mentale en phase aiguë. Un syndrome confusionnel était cependant parfoisobservé chez des patients sans démence préexistante: l�association confusion mentale-démence post-AVCreste à déterminer. 2. Mortalité

Les études de population (Aevarsson et al., 1998; Baldereschi et al., 1999) comme les études menées surdes populations de patients hospitalisés (Roth, 1955) ont montré que les patients déments avaient un risqueaugmenté de décès, indépendamment des effets de l�âge et de la comorbidité (Aevarsson et al., 1998). Bienque la démence soit fréquente dans les suites d�un AVC, son impact sur le pronostic vital reste mal connu(Woo et al., 1992). Les données disponibles suggèrent cependant que la survenue d�une démence post-AVCest associée à une augmentation du risque de décès. Woo et al. (1992) ont montré que le risque de décèsdans les 20 mois suivant l�AVC était augmenté chez les patients ayant un score bas au MMS 3 mois aprèsl�AVC. Tatemichi et al. (1994a) ont montré que le risque de décès était multiplié par 3 chez les patientsdéments 3 mois après l�AVC, comparés aux patients non-déments, après ajustement sur les variablesdémographiques, les pathologies cardiaques associées, la sévérité de l�AVC et la survenue de récidives.

3. Récidives d�AVC Le risque de récidives est augmenté chez les patients déments 3 mois après l�AVC, comparés aux

patients non-déments (Moroney et al., 1997). Ceci peut en partie s�expliquer par le fait que la démence est lesigne d�une pathologie vasculaire plus sévère avec donc un risque augmenté de récidives (Moroney et al.,1997). Néanmoins, une prise en charge moins efficace des patients ayant des troubles cognitifs, et lesproblèmes d�observance thérapeutique chez ces patients, contribuent probablement également à cetteaugmentation du risque de récidives (Moroney et al., 1999).

Encadré 56: Les démences post AVC

- fréquentes (7 à 10 % par an), risque x 5- multifactorielles (lésions cérébrales, vasculaires, Alzheimer associé .)- aggravent le pronostic vital et fonctionnel de l�AVC`- risque diminué par le traitement préventif des AVC

III - IV - RECOMMANDATIONS CONCERNANT LA PRISEEN CHARGE CLINIQUE APRES UN AVC

A partir des données de la littérature, l�agence américaine pour la politique des soins et de larecherche (Agency for Health Care Policy and Research) a, en 1995, établi des recommandationsconcernant la période aiguë, la rééducation et l�institutionnalisation des personnes victimes d�AVC ;ce travail est fondé sur l�analyse de 1900 travaux et publications en langue anglaise recensés entre1946 et 1994. Au préalable, les auteurs soulignent quatre objectifs : − identifier les patients susceptibles de bénéficier d�une rééducation,− déterminer les modalités, l�intensité et la durée de la rééducation en fonction des malades,

− déterminer les traitements associés qui vont aider à réduire le handicap ou l�incapacité à effectuercertaines fonctions,− développer et valider des protocoles permettant de suivre la rééducation et la réinsertion.Selon ce rapport, 50% des malades âgés victimes d�AVC ne reçoivent pas la rééducation dont ilsauraient besoin, sachant qu�il faut choisir avec soin les patients qui peuvent bénéficier d'unerééducation intensive : en effet, les atteintes mineures ne nécessitent que peu ou pas de rééducation, et,pour des raisons inverses, les atteintes massives ne bénéficient pas non plus de la rééducation.

Ainsi, le document final rassemble 67 recommandations spécifiques (AHCPR, 1995). Ellesconcernent : la définition des malades pouvant bénéficier d�une rééducation, le choix des orientationsde soins, la conduite de la rééducation, la réinsertion du malade âgé. De nombreuses recommandationsconcernent la participation du malade et de sa famille aux prises de décision de soins et de réinsertion.Parmi ces recommandations, seules 34% bénéficient d'un niveau de preuve satisfaisant (A, B ou C) et/ou d'un consensus d'experts d'au moins 90%. Parmi celles-ci :− 8 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d�évidence de niveau A,− 4 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d�évidence de niveau B,− 22 % des recommandations sont sous-tendues par un critère d�évidence de niveau C.La liste des recommandations (avec niveau de preuve) figure ci-dessous pour la période derééducation et d�institutionnalisation.

% Période de rééducation

1 - La rééducation doit suivre des principes et méthodes d�apprentissage reconnues et efficaces. (C)2 - Les malades, leurs familles et autres proches doivent être précisément informés et prévenus afinqu�ils connaissent les causes et les conséquences de l�AVC, ainsi que les objectifs, les modalités et lepronostic de la rééducation afin d�être un support effectif pour le malade. Les membres de la famille etles aidants potentiels doivent recevoir une formation précise dans la connaissance des techniques et larésolution des problèmes devant lesquels ils risquent de se trouver confrontés. (B)3 - La persistance de l�incontinence urinaire après un AVC doit être évaluée pour déterminer sonétiologie et un traitement étiologique spécifique doit être mis en route.(C)4 - Une prise en charge du transit intestinal doit être prescrite chez les malades souffrant d�uneconstipation persistante ou d�une incontinence digestive (B)5 - Les malades souffrant de déficit fonctionnel et qui gardent un minime contrôle des mouvementsvolontaires du bras ou de la jambe atteinte doivent être encouragés à utiliser ce membre au cours dutravail fonctionnel et des exercices qui leurs seront imposés. Ils seront également encouragés au coursde la rééducation à améliorer le contrôle de la force et de la motricité ainsi qu�à réapprendre lesperceptions sensitivo-motrices dans le but d�améliorer leurs performances fonctionnelles.(C)6 - L�apparition de lésions de l�épaule doit être prévenue par un positionnement adapté, la mise enplace d�un support et la prévention de tout mouvement et de toute rééducation inopportuns. (C)7 - Un état dépressif, ou son apparition progressive, doivent être systématiquement recherchés. Lediagnostic de dépression dépend dans un premier temps de l�examen clinique, aidé si nécessaire parl�utilisation d�une échelle de dépression spécifique.(A)

Ces différentes recommandations soulignent la pluridisciplinarité de la prise en charge et dusuivi du malade âgé victime d�un AVC en unité de Soins de Suite de Gériatrie : médecins(gériatre, rééducateur, neurologue) ainsi que d�une équipe paramédicale spécialisée et efficiente :(kinésithérapeute, ergothérapeute, orthophoniste, psychologue, psychomo-tricien) : enfin, il doit êtrepossible de faire appel à un spécialiste, notamment un psychiatre ou un urodynamicien.

% En institution1 - Les médecins doivent être attentifs aux effets indésirables de la prise en charge du malade sur lefonctionnement familial et sur la santé de l�aidant. Ils doivent travailler avec le malade et les soignantspour éliminer les aspects négatifs de la situation, favoriser l�analyse des problèmes qui ont unesolution et faciliter la réintégration du patient dans ses valeurs familiales et son rôle social. (B)2 - La prévision des chutes chez le malade ayant survécu à un AVC et retournant en institution passepar la connaissance globale du patient et de ses difficultés, son traitement et la diminution des facteurs

de risques tant au niveau de son environnement que des modalités de la marche et de la nature de sesdéplacements. (C)3 - Une priorité absolue doit être donnée à la prévention, tant de la récidive d�un nouvel accident quedes complications de l�accident qui a eu lieu ainsi qu�à la rigueur de la prise en charge sanitaireglobale du survivant de l�AVC lorsqu�il retourne dans sa résidence communautaire. (A)4 - Les activités de loisirs adaptées doivent être identifiées, encouragées et favorisées (C)

REFERENCES (récupération et séquelles)1. Albert, M. L. . Treatment of aphasia. Arch. Neurol., 1998 : 55, 1417-1419.2. Aevarsson O et al. Seven-year survival rate after 85 years. Arch . Neurol. 1998 ; 55 : 1226-1232.3. Alexander M et al . Amnesia after anterior communicating artery aneurysm rupture. Neurology 1998 ; 34 :752-757.4. Andersen G et al. .Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matchedpopulation sample. Cerebrovasc. Dis. 1998 ; 6 : 363-369.5. Andersen, G, Vestergaard, K et al . Effective treatment of post-stroke depression with the selective serotoninreuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994a ; 25 : 1099-1104.6. Andersen, G et al . Incidence of post-stroke depression during the first year in a large unselected strokepopulation determined using a valid standardized rating scale. Acta Psych. Scand. 1994b ; 90 : 190-195.7. Anderson, C et al . Home or hospital for stroke rehabilitation ? Results of a randomized controlled trial. I:Health outcome at 6 months. Stroke, 2000 31 : 1024-1031.8. Antonucci, G et al . Effectiveness of neglect rehabilitation in a randomized group study. J Clin. Exp.Neuropsychol, 1995 ; 17, 383-389.9. Aranovich BD et al. Dementia after first stroke: 3-years survival analysis. Cerebrovascular Diseases 1992 ; 2 :216.10. Azouvi, P. . La rééducation améliore-t-elle les troubles secondaires à l'atteinte de l'hémisphère mineur ? Ann.Réadapt Méd. Phys 1997 ; 40 : 205-211.11. Azouvi, P et al. . Functional consequences and awareness of unilateral neglect: Study of an evaluation scale.Neuropsychol. Rehab. 1996 ; 6, 133-150.12. Baldereschi M, et al. . Dementia is a major predictor of death among the Italian elderly. Neurology, 1999 ; 52: 709-713.13. Barba R,. . Poststroke dementia: clinical features and risk factors. Stroke, 2000 ; 31 : 1494-1501.14. Barth A, . Thalamic infarcts and hemorrhages. In Stroke syndromes, eds. J. Bogousslavsky & L. Caplan, pp169-181. 1995 Cambridge: Cambridge University Press.15. Basso, A et al . Etude controlée de la rééducation du langage dans l'aphasie: Comparaison ente aphasiquestraités et non-traités. Rev? Neurologique, 1975 ; 131, 607-614.16. Beis, J. M t al . Occultation oculaire et négligence spatiale unilatérale. Intérêt en rééducation. Ann. Réadapt.Méd. Phys, 1996 ; 39, 527-533.17. Benson D et al. . Angular gyrus syndrome simulating Alzheimer's disease. Arch. Neurol., 1982 3 :, 616-620.18. Bergego, C et al . Rehabilitation of unilateral neglect: A controlled multiple-baseline-across-subjects trialusing computerised training procedures. Neuropsychol Rehab, 1997 ; 7, 279-293.19. Bhatia K. et al. . The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain,1994 ; 117 : 859-876.20. Binswanger O. (1894). Die abgrenzung der algemeinen progressiven Paralyse (Referat, erstattet auf derJahres versammlung des Vereins Deutscher Irrenärtzte zu Dresden am 20 Sept. 1894). Berliner KlinischerWochschrift, 31, 1103-1105, 1137-1139, 1180-1186.21. Blots ML, et al. . Common carotid intima media thickness predicts stroke in the Rotterdam study. J ofNeurol., 1996 ; 6 : 243.22. Bornstein NM et al. . Do silent brain infarctions predict the development of dementia after first ischemicstroke? Stroke, 1988 ; 27 : 904-905.23. Breteler MMB et al. Cardiovascular disease and distribution of cognitive function in elderly people: TheRotterdam Study. BMJ 1994 ; 308 : 1604-1608.24. Brun A. et al. A white matter disorder in dementia of the Alzheimer type: A patho-anatomical study. Ann ofNeurol 1994 ; 19 : 253-262.25. Brun A. et al.. Neuropathological brain mapping. Dem Geriat. Cogn Diso 1997 ; 8 : 123-127.26. Censori B, et al. . Dementia after first stroke. Stroke 1996 ; 27 : 1205-1210.27. Cope, D. N. . The effectiveness of traumatic brain injury rehabilitation: A review. Brain Injury 1995 ; 9 :649-670.28. De Reuck J et al. Stroke pattern and topography of cerebral infarcts. A clinicopathological study. Eur.Neurol, 1981 ; 20 : 411-415.29. DeCarli C et al.. The effect of white matter hyperintensity volume on brain structure, cognitive performance,and cerebral metabolism of glucose in 51 healthy adults. Neurology 1995 ; 45 : 2077-2084.30. Diller, L et al. . Hemi-inattention in rehabilitation: The evolution of a rational remediation program. In E. A.Weinstein & R. P. Friedland (Eds.), Advances in Neurology (Vol. 18, pp. 63-82). 1977 ; New York: RavenPress.31. Diller, L et al. . The behavioural management of neglect. In I. H. Robertson & J. C. Marshall (Eds.),Unilateral neglect: Clinical and Experimental Studies (pp. 293-308). 1993 ;Hove: Lawrence Erlbaum Associates.

32. Downhill JE et al. Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke. JNervous Mental Disorders 1994 ; 182 : 425-431.33. Ellis RJ et al. . Cerebral amyloid angiopathy in the brain of patients with Alzheimer's disease: the CERADexperience, part XV. Neurology 1996 ; 46 : 1592-1596.34. Erkinjuntti T et al. . Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: a prospective clinical and post-mortem neuropathological study. J of Neurol, Neurosurg and Psych. 1988 ; 51 : 1037-1044. 35. Ferrucci L et al. . Cognitive impairment and risk of stroke in the older population. J Amer Ger Soc 1996 ; 44: 237-241.36. Fisher CM. . Lacunes: small deep cerebral infarcts. Neurology 1965 ; 15 : 774-784. 37. Fisher CM.. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropat 1969 (Berlin) ; 12 : 1-15.38. Forette F et al. . Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled SystolicHypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 1998 ; 352 : 1347-1351.39. Frisoni G et al.. Apolipoprotein e4 allele frequency in vascular dementia and Alzheimer's disease (letter).Stroke 1994 : 25 : 1703.40. Gainotti, Get al. Relation of lesion location to verbal and nonverbal mood measures in stroke patients. Stroke1997 ; 28 : 2145-2149.41. Gerdes LU. Apolipoprotein E genotypes and cardiovascular disease: a quantitative overview of 42 studies.Gen. and Epid. , 1994 ; 11, 294.42. Godefroy O, Rousseaux M, Pruvo JP, Van Bogaert S, Cabaret M, Leys D. (1994). Neuropsychologicalchanges related to unilateral laterostriatal infarcts. J. Neurol. Neurosurg Psych 57 : 480-485.43. Gorelick PB et al. . Cranial computed tomographic observations in multi-infarct dementia. Stroke 1994 ; 23 :804-811.44. Hénon H et al (sous presse). Post-stroke dementia : incidence and relationship with pre-stroke cognitivedecline. Neurology45. Hénon H et al . Medial temporal lobe atrophy in stroke patients. Relation to pre-existing dementia. J. Neurol,Neurosurg and Psych 1998 ; 65 : 641-647.46. Hénon H et al. . Acute confusional state in stroke patients: influence of preexisting dementia. Stroke 1999 ;30 : 773-779. 47. Hénon H et al. . Preexisting dementia in stroke patients: baseline frequency, associated factors and outcome.Stroke 1997 ; 28 : 2429-2436.48. Hénon H.. Pre-stroke dementia : prevalence and associated factors. Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 : 45-48.49. Hénon H et al. . Dementia in stroke. Neurology 1996 ; 47 : 852.50. Herrmann, N et al. . The Sunnybrook Stroke Study: A prospective study of depressive symptoms andfunctional outcome. Stroke 1998 ; 29 : 618-624.51. Hesse, S et al . Treadmill training with partial body weight support compared with physiotherapy innonambulatory hemiparetic patients. Stroke 1995 ; 26 : 976-981.52. Hochstenbach J . Cognitive decline following stroke: a comprehensive study of cognitive decline followingstroke. J. Clin Exp. Neuropsychology 1998 ; 20 : 503-517.53. Hofman A et al. . Atherosclerosis, apolipoprotein E and prevalence of dementia and Alzheimer's disease inthe Rotterdam study. Lancet 1997 ; 349 : 151-154.54. House A et al. The relationship between intellectual impairment and mood disorder in the first year afterstroke. Psychol. Med. 1990 ; 20 : 805-814.55. Ince PG et al . Neuropathological diagnoses in elderly patients in Oslo: Alzheimer's disease, Lewy bodydisease, vascular lesions. Dementia 1995 ; 6 : 162-168.56. Inzitari D et al The cardiovascular outcome of patients with motor impairment and extensive leuko-araiosis.Arch. Neurol. 1995 ; 52 : 687-691.57. Inzitari D et al. . Incidence and determinants of poststroke dementia as defined by an informant interviewmethod in a hospital-based stroke registry. Stroke 1998 ; 29 : 2087-209358. Indredavik, B et al . Stroke unit treatment improves long-term quality of life. A randomized controlled trial.Stroke 1998 ; 29 : 895-899.59. Indredavik, B et al . Stroke unit treatment. 10-year follow-up. Stroke 1999 ; 30 : 1524-1527.60. Indredavik, B et al . Stroke unit treatment: Long term effects. Stroke 1997 ; 28 : 1861-1866.61. Jellinger K et al. Clinico-pathological analyzis of dementia disorders in the elderly. J Neurol Sciences 1990 ;95 : 239-258.62. Joseph, P. A. . Quand doit-on commencer la rééducation orthophonique chez l'hémiplégique aphasique ?Selon quelles modalités et pendant combien de temps ? Ann. de Réadat. et de Médecine Physique 1998 ; 41 :53-65.63. Joutel A et al. Notch 3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke anddementia. Nature 1996 ; 383 : 707-710

64. Joutel A et al. The ectodomain of the Notch 3 receptor accumulates within the cerebrovasculature ofCADASIL patients. J Clin Invest 2000 ; 105 : 597-60565. Kalra, L et al . Improving stroke rehabilitation: A controlled study. Stroke 1993 ; 24, : 1462-1467.66. Kalra, L et al . Role of stroke rehabilitation units in managing severe disability after stroke. Stroke 1995 : 26: 2031-2034.67. Kalra, L et al. . Alternative strategies for stroke care: A prospective randomised controlled trial. Lancet 2000(356) : 894-899.68. Kase CS et al. Intellectual decline after stroke: the Framingham study. Stroke 1998 ; 29, : 805-812.69. Kilander L et al.. Atrial fibrillation is an independent determinant of low cognitive function. A cross-sectional Study in elderly men. Stroke 1998 ; 29 : 1816-1820.70. Kokmen E et al . Dementia after ischemic stroke: a population-based study in Rochester, Minnesota (1960-1984). Neurology 1996 ; 6 : 154-159.71. Kotila, M et al . Post-stroke depression and functional recovery in a population-based stroke register. TheFinnstroke study. Eur. J Neurol, 1999 ; 6, 309-312.72. Kwakkel, G et al . Effects of intensity of rehabilitation after stroke: A research synthesis. Stroke 1997 ; 28 :1550-1556.73. Kwakkel, G et al . Intensity of leg and arm training after primary middle-cerebral-artery stroke: Arandomised trial. Lancet 1999 ; 354 : 191-196.74. Ladavas, E et al . A rehabilitation study of hemispatial neglect. Cogn. Neuropsychol. 1994 ; 11 : 75-95.75. Leys D et al . Prevention of dementia: Syst-Eur trial. Lancet 1999 ; 353 : 236-237.76. Leys D et al . White matter changes and post-stroke dementia. Dem. Geriat. Cogn.Dis. 1998 ; 9 : 25-29.77. Leys D et al. . Leuko-araiosis. Relationship with the types of focal lesions occurring in acute cerebrovasculardisorders. Cerebrovasc. Dis. 1992 ; 2 : 169-176.78. Leys D et al. Could Wallerian degeneration contribute to " Leuko-araïosis " in subjects free of any vasculardisorder? J Neurol, Neurosurg and Psych 1991 ; 54 : 46-50.79. Lincoln, N. B et al . Effectiveness of speech therapy for aphasic stroke patients: A randomized controlledtrial. Lancet, 1984 ; 1 : 1198-2000.80. Lincoln, N. B. . The speech Questionnaire: An assessment of functional language ability. Internat RehabMed, 1982 ; 4, 114-117.81. Liu CK et al. . A quantitative MRI study of vascular dementia. Neurology 1992 ; 42 : 138-143.82. Loeb C . Dementia associated with lacunar infarction. Stroke, 1992 ; 23 : 1225-1229.83. Mahoney, F. I et al . Functional evaluation: The Barthel index. MD State Medical Journal, 1965 ; 14 : 61-6584. Mahoney FI et al . Functional evaluation: The Barthel index. Md State Med. J, 1965 ; 14 : 61-65.85. Mattis S.. Mental status examination for organic mental syndrome in the elderly patients. In: Bellak L,Karasu TB, eds. Geriatric Psychiatry: A hand book for psychiatrists and primary care physicians. New York,NY: Grune and Stratton, 1976 ; 77-121.86. Mielke R et al. . Severity of vascular dementia is related to volume of metabolically impaired tissue. Arch.Neurol. 1992 ; 49, : 909-913.87. Mori S et al . Relation of cerebral blood flow to motor and cognitive functions in chronic stroke patients.Stroke, 1994 ; 25 : 309-317.88. Moroney JT et al . Dementia after stroke increases the risk of long-term stroke recurrence. Neurology 1997 ;48 : 1317-1325.89. Moroney JT et al . Risk factors for incident dementia after stroke. Role of hypoxic and ischemic disorders.Stroke 1996 ; 27 : 1283-1289.90. Moroney JT et al. Treatment for the secondary prevention of stroke in older patients: the influence ofdementia status. J Am ? Geriat . Soc. 1999 ; 47 : 824-829.91. OMS. . Classification internationale des handicaps: Déficiences, incapacités et désavantages. Un manuel declassification des conséquences des maladies. Paris: 1988 : CTNERHI-INSERM.92. Ott B et al . Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study. Stroke 1997; 28 : 316-321.93. Ott B et al . Unilateral amnesic stroke: six new cases and a review of the literature. Brain 1993 ; 24 : 1033-1042.94. Ottenbacher, K. J et al . The results of clinical trials in stroke rehabilitation research. Arch Neurol, 1993 ; 50: 37-44.95. Pantoni L et al . The significance of cerebral white-matter abnormalities 100 years after Binswanger's report.Stroke 1995 ; 26 : 1293-1301.96. Paolucci, S et al . Facilitatory effect of neglect rehabilitation on the recovery of left hemiplegic strokepatients: A cross-over study. J Neurol 1996 ; 243 : 308-314.97. Paolucci, S et al Early versus delayed inpatient stroke rehabilitation: A matched comparison conducted inItaly. Arch Phys Med Rehab 2000 ;81 : 695-700.

98. Pasquier F et al . The influence of coincidental vascular pathology on symptomatology and course ofAlzheimer's disease. Jf Neural Transm. 1998 ; 53 : 117-127.99. Pasquier F et al . Dementia, apathy and thalamic infarcts. Neuropsychiatry,. Neuropsychology andBehavioral Neurology 1995 ; 8 : 208-214.100. Pasquier F et al. . Why are stroke patients prone to develop dementia? Journal of Neurology, 1997 ; 244,135-142.101. Pedro-Botet J et al . Lipoprotein and apolipoprotein profile in men with ischemic stroke: role of lipoprotein(a), triglyceride-rich lipoproteins, and apolipoprotein E polymorphism. Stroke 1992 ; 23 : 1556-1562.102. Pizzamiglio, L et al . Cognitive rehabilitation of the hemineglect disorder in chronic patients with unilateralright brain damage. J Clin Exp Neuropsychol, 1992 ; 14 : 901-923.103. Pohjasvaara T et al . Clinical determinants of poststroke dementia. Stroke 1998 ; 29 : 75-81.104. Pohjasvaara T et al . Dementia three months after stroke. Baseline frequency of different definitions ofdementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke, 1997 ; 28 : 785-792.105. Pohjasvaara T et al. . Clinical and radiological determinants of pre-stroke cognitive decline in a strokecohort. J Neurol, Neurosurg Psych 1999 ; 67 : 742-748.106. Premkumar DRD et al . Apolipoprotein (4 alleles in cerebral amyloid angiopathy and cerebrovascularpathology in Alzheimer's disease. Am J Pathol 1996 ; 148 : 2083-2095.107. Prencipe M et al. Stroke, disability, and dementia. Results of a population survey. Stroke 1997 ; 28 : 785-792.108. Pullicino P et al . Structural imaging in vascular dementia. In: Vascular dementia: current concepts. eds. I.Prohovnik, J. Wade, S. Knezevic, T. Tatemichi, & T. Erkinjuntti T. pp. 247-292. 1996 ; New-York: Wiley.109. Rankin J. . Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60: prognosis. Scott Med J 1957 ; 2 :200-215.110. Rezek DL, Morris JC, Fulling KH., Gado MH. . Periventricular white matter lucencies in senile dementia ofthe Alzheimer type and in normal ageing. Neurology 1987 ; 37 : 1365-1368.111. Rizzolatti, G et al . De l'attention spatiale à l'attention vers des objets: Une extension de la théorieprémotrice de l'attention. Revue de Neuropsychologie 1998 ; 8 : 155-174.112. Robertson, I. H et a l . Prospects for the rehabilitation of unilateral neglect. In I. H. Robertson & J. C.Marshall (Eds.), 1993 : Unilateral neglect: Clinical and Experimental studies (pp. 279-292). Hove: LawrenceErlbaum Associates.113. Robertson, I. H et al . Spatio-motor cueing in unilateral neglect: Three single case studies of its therapeuticeffects. J Neurol, Neurosurg Psych 1992 ; 55 : 799-805.114. Robertson, I. H et al . Sustained attention training for unilateral neglect: Theoretical and rehabilitationimplications. J Clin Exp Neuropsychol, 1995 ; 17, 416-430.115. Robertson, I. H et al . Microcomputer-based rehabilitation of unilateral left visual neglect: A randomisedcontrolled trial. Arch Phys Med Rehab 1990 ; 71 : 663-668.116. Robey, R. R. . A meta-analysis of clinical outcomes in the treatment of aphasia. Journal of Speech,Language, and Hearing Research 1998 ; 41 : 172-187.117. Robey, R. R. . The efficacy of treatment for aphasic persons: A meta-analysis. Brain and Language 1994 ;47 : 582-608.118. Robinson, R. G et al . Mood change following left hemispheric brain injury. Ann of Neurol 1981 ; 9 :447-453.119. Robinson, R. G et al . Mood disorders in stroke patients: Importance of location of lesion. Brain 1984a ;107 :81-93.120. Robinson, R. G et al . Post-stroke depressive disorders: A follow-up study of 103 patients. Stroke 1982 ; 13: 635-741.121. Robinson, R. G et al .. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: Dynamic changes inassociated variables over the first six months of follow-up. Stroke 1984b ; 15 : 510-517.122. Rossetti, Y et al. . Prism adaptation to a rightward optical deviation rehabilitates left hemispatial neglect.Nature 1998 ; 395 : 166-169123. Roth M. . The natural history of mental disorder in old age. Brit J Psych, 1955 ; 101 : 281-301.124. Samuel, C et al . Rehabilitation of very severe unilateral neglect by visuo-spatio-motor cueing: Two single-case studies. Neuropsychol Rehab 2000 ; 10 : 385-399.125. Saunders AM et al A . Apolipoprotein E allele frequency, ischemic cerebrovascular disease, andAlzheimer's disease (letter). Stroke 1993 ; 24 : 1416.126. Seron, X et al . A retrospective analysis of a single case neglect therapy: a point of theory. In X. Seron &G. Deloche (Eds.), 1989 ; Cognitive approaches in neuropsychological rehabilitation (pp. 289-316). Hillsdale:Lawrence Erlbaum Associates.

127. Seron, X et al . L'efficacité des traitements neuropsychologiques: Remarques de méthodes. In F. Eustache,J. Lambert, & F. Viader (Eds.), Rééducations Neuropsychologiques (pp. 303-329). 1997 ; Bruxelles: De BoeckUniversité.128. Sharpe, M. . Depressive disorders in long term survivors of stroke: Association with demographic andsocial factors, functional status and brain lesion volume. Brit J Psych 1994 ; 164 : 380-386.129. Shewan, C. M et al . Effects of speech and language treatment on recovery from aphasia. Brain andLanguage, 1984 ; 23 : 272-299.130. Skoog I et al . The influence of white matter lesions on neuropsychological functioning in demented andnon-demented 85-year-olds. Acta Neurol Scand, 1996 ; 93 : 142-148.131. Snowdon DA et al . Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. The nun study.JAMA 1997 ; 277 : 813-817.132. Sunderland, A Enhanced physical therapy improves recovery of arm function after stroke. A randomisedcontrolled trial., . J Neurol, Neurosurg Psych 1992 ; 55 : 530-535.133. Sunderland, A et al . . Enhanced physical therapy for arm function after stroke: A one year follow up study.J Neurol, Neurosurg Psych, 1994 ; 57 : 856-858.134. Tarvonen-Schröder S et al . Clinical feature of leuko-araiosis. J Neurol, Neurosurg Psych 1996 ; 60 : 431-436. 135. Tatemichi TK et al. . Clinical determinants of dementia related to stroke. Ann. Neurol., 1993 ; 33 : 568-575.136. Tatemichi TK et al. . Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalizedcohort. Neurology, 1992 ; 42 : 1185-1193.137. Tatemichi TK et al. . Dementia in stroke survivors in the stroke data bank cohort. Prevalence, incidence,risk factors, and computed tomographic findings. Stroke 1990 ; 21 : 858-866. 138. Tatemichi TK et al. . Risk of dementia after stroke in a hospitalized cohort: results of a longitudinal study.Neurology 1994a ; 44 : 1885-1891.139. Tatemichi TK. . How acute brain failure becomes chronic: a view of the mechanisms of dementia related tostroke. Neurology 1990 ; 40 : 1652-1659.140. Tatemichi Tket al . Dementia after stroke is a predictor of long-term survival. Stroke 1994b ; 25 : 1915-1919.141. Terry JG et al . Apolipoprotein E polymorphism is associated with segment-specific extracranial carotidartery intima-media thickening. Stroke 1996 ; 27 : 1755-1759.142. Tournier-Lasserve E et al. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts andleukoencephalopathy maps on chromosome 19q12. Nat Genet 1993 ; 3 : 256-259143. Victoroff Jet al. Multicenter clinicopathological correlation in dementia. Amer. J Psych. 1995 ; 152 :1476-1484.144. Visintin, M et al . A new approach to retrain gait in stroke patients through body weight support andtreadmill stimulation. Stroke 1998 ; 2 9 : 1122-1128.145. Wade, D. T et al . Physiotherapy intervention after stroke and mobility. BMJ 1992 ; 304 : 609-613.146. Wade, D. T., Smith, L. J., & Hewer, R. A. (1987). Depressed mood after stroke: A community study of itsfrequency. B J Psych 151 : 200-205.147. Walker, M. F et al . Occupational therapy for stroke patients not admitted to hospital: A randomisedcontrolled trial. Lancet 1999 ; 354 : 278-280.148. Weinberg, J et al . Visual scanning training effect on reading-related tasks in acquired right brain damage.Arch Phys Med Rehab, 1977 ; 58 : 479-486.149. Weinberg, J et al . Training sensory awareness and spatial organisation in people with right brain damage.,Arch Phys Med Rehab 1979 ; 60 : 491-496.150. Wertz, R. T et al . Comparison of clinic, home and deferred language treatment for aphasia: A veteransadministration cooperative study. Arch Neurol 1986 ; 43 : 653-658.151. Wiart, L et al. . Unilateral neglect syndrome rehabilitation by trunk rotation and scanning training, ArchPhys Med Rehab 1997 ; 78 : 424-429.152. Wiart, L et al . Fluoxetine in early post-stroke depression: A double-blind placebo-controlled study. Stroke2000 ; 31 : 1829-1832.153. Wilson PWF et al. . Apolipoprotein E alleles, dyslipidemia and coronary heart disease. The FraminghamOffspring Study. JAMA 1994 ; 272 : 1666-1671.154. Wilson, B. . Single-case experimental designs in neuropsychological rehabilitation. J Clin ExperNeuropsychol, 1987 ; 9 : 527-544.155. Woo, J et al. Factors influencing long-term survival and disability among three-month stroke survivors.Neuroepidemiology 1992 ; 11 : 143-150.156. Young, J et al . The Bradford community stroke trial: results at six months. BMJ 1992 ; 304 : 1085-1089.

157. Yamada, M., Tsukagoshi, H., Otomo, E., Hayakawa, M. Cerebral amyloid angiopathy in the aged. JNeurol, 1987 ; 234 : 371-376.158. Zhu, L et al . Association of stroke with dementia, cognitive impairment , and functional disability in thevery old: a population-based study. Stroke 1992 ; 29 : 2094-2099.


CONCLUSION ET PERSPECTIVESLes AVC constituent la première cause de handicap chez l�adulte, la deuxième cause de

démence, la troisième cause de mort, une cause fréquente de dépression et leur coût tant à l�échelonindividuel qu�à celui de la société est considérable

En Ile de France, bien que la population soit plus jeune que celle du reste de la France, ilest peu probable que l�incidence et surtout la prévalence diminuent dans la décennie à venir. En ce quiconcerne l�incidence, les deux principaux facteurs qui sont susceptibles de contribuer à sonaugmentation sont le vieillissement de la population et l�amélioration du pronostic vital des infarctusdu myocarde, les coronariens étant une population à haut risque d�AVC. En raison de l�allongement dela durée de vie et de l�amélioration de la survie à court terme après AVC, l�augmentation deprévalence concerne essentiellement des sujets âgés (souvent des femmes), vivant seuls, et ayant gardéun handicap physique ou cognitif incompatible avec un maintien à domicile .

En IDF comme dans le reste de la France, l�amélioration de la prise en charge desAVC constitue donc un impératif majeur de santé publique. Cette amélioration est possiblecompte-tenu des données de la science, tant en matière de prévention que de traitement à la phaseaiguë et lors de la récupération.

1 - La seule stratégie pour diminuer la fréquence des AVC est la prévention quirepose sur un certain nombre de mesures d�efficacité scientifiquement établie, dont les plusimportantes sont :

- le traitement de l�HTA en prévention primaire et secondaire- la prévention et/ou l�arrêt du tabac- les traitements antiplaquettaires dans la prévention secondaire des accidents ischémiques liés

à l�athérosclérose (AICLA)- les anticoagulants oraux dans la prévention primaire et secondaire des embolies d�origine

cardiaque- l�endartérectomie des sténoses carotides symptomatiques serrées (≥ 70 %)De nouvelles approches préventives sont en cours d�évaluation, telles que l�utilisation de

statines, de vitamines ou de nouveaux antithrombotiques. Il est impossible actuellement d�en prévoirl�impact en terme de population. Même s�il s�agissait de mesures très efficaces, le problème persisteraitde la sous-utilisation en pratique quotidienne des thérapeutiques d�efficacité démontrée dans les essaiscliniques. Ainsi, si l�on appliquait à une très large échelle les mesures d�efficacité actuellementdémontrée, on pourrait probablement diminuer de moitié l�incidence des AVC. Or on a vu à quel pointces mesures � même les plus simples et les moins onéreuses � étaient peu ou mal appliquées.

2- A la phase aiguë, la mesure essentielle, car d�efficacité importante et scientifiquementdémontrée, est l�hospitalisation d�urgence dans des unités neuro-vasculaires qui permet derépondre au mieux aux impératifs diagnostiques et thérapeutiques requis par les AVC :

- diagnostic de l�AVC lui-même, de son type (hémorragie cérébrale ou méningée,infarctus, AIT, TVC) et de son étiologie. Cette étape diagnostique est d�abord clinique puis ellenécessite la réalisation en urgence d�une neuro-imagerie (au mieux IRM avec séquences de diffusion-perfusion, à défaut un scanner) et d�explorations artérielles et cardiaques, ultrasonores en particulier

- traitement, c�est-à-dire mesures générales et prévention des complications, recourséventuels (et rare) à la chirurgie, utilisation des antithrombotiques : aspirine d�efficacité faible maisapplicable à un grand nombre d�AIC, thrombolyse par rt-PA intra-veineux beaucoup plus efficace maisne s�adressant (actuellement) qu�à un petit nombre de patients en raison notamment de la nécessité del�administrer moins de 3 heures après le début des symptomes ;

% Des changements sont à prévoir dans le diagnostic et le traitement à la phase aiguë : & généralisation de l�utilisation de l�IRM dans toutes ses modalités, permettant de mieux

évaluer le pronostic et surtout d�adapter le traitement,

& désobstruction en urgence de l�artère par diverses méthodes (thrombolyse, antiGP II BIII A, méthodes physiques �) chez un nombre de plus en plus élevé de patients,

& amélioration des techniques d�exploration cardiaque & administration conjointe de neuroprotecteurs et d�une levée précoce de l�occlusion,% Quels que soient les résultats de ces changements, les données de la science suggèrent

qu�il persistera deux invariants : 1 � La faible résistance des neurones à l�ischémie justifiant l�urgence extrême de la prise

en charge, condition sine qua non de tout progrès thérapeutique ;2 � L�efficacité des stroke units (unités neurovasculaires) tant en terme de mortalité que de

dépendance et ce quel que soit le type d�AVC. % Les besoins à la phase aiguë sont donc clairs, du moins en théorie : disposer d�un

nombre suffisant d�unités neuro-vasculaires pour admettre en urgence tous les AVC et d�un accès auplateau technique de neuro-imagerie et de cardiologie nécessaire au diagnostic étiopathogénique et auxorientations thérapeutiques

3 - Compte-tenu de la fréquence des séquelles, il ne peut y avoir d�amélioration de laprise en charge des AVC sans optimisation des filières de suite tant hospitalières qu�en alternativesà l�hospitalisation. L�efficacité de la rééducation des troubles moteurs et de l�aphasie est démontrée et,à nouveau, elle est plus grande dans des unités de rééducation spécialisée où seront au mieux pris encharge les troubles cognitifs, les troubles sphinctériens, la si fréquente dépression et où sera poursuivieet éventuellement adaptée la stratégie de prévention secondaire. Cette rééducation neurologiquespécialisée s�adresse à tous les types d�AVC et à tous les patients quel que soit leur âge. Il est difficilede savoir là encore quel sera l�impact des nouvelles approches thérapeutiques actuellement à l�étudetelles que les greffes cérébrales, ou les nouvelles molécules susceptibles d�accélérer la récupération.

Il est néanmoins vraisemblable que, comme à la phase aiguë il persistera une doublenécessité : la précocité et la spécialisation de la rééducation.

4 - En conclusion, il existe des mesures d�efficacité démontrée pour prévenir les AVCet en améliorer le pronostic à court et à long terme. L�ère du fatalisme et de l�abstentionthérapeutique devrait être close face à une pathologie aussi fréquente et sévère.

Lors de la survenue d�un AVC, la stratégie «de masse » (c�est à dire applicable à tous lesAVC) la plus efficace au plan vital et fonctionnel est la prise en charge en unitésneurovasculaires, et la stratégie « ciblée » la plus efficace au plan fonctionnel est la thrombolyse,d�impact toutefois limité en raison notamment de la fenêtre de 3 heures et du risque hémorragique.L�amélioration du pronostic vital et fonctionnel des AVC passe donc par la mise en oeuvre de ces 2stratégies complémentaires. Elle n�a cependant de sens que si sont développées parallèlement d�unepart des stratégie de prévention, d�autre part des structures permettant d�effectuer de façon optimale(en hospitalisation et à domicile) la rééducation et la prise en charge des séquelles.

Encadré 57 : Evaluation des besoins pour la prise en charge des AVC• Prévention : efficacité démontrée pour diminuer la fréquence des AVC• Stroke Units (Unités neuro-vasculaires)

' Efficacité démontrée pour diminuer la mortalité et la dépendance' S�adressent à tous les AVC

• Thrombolyse intra-veineuse (rt-PA) ' Efficacité démontrée pour augmenter le nombre de patients récupérant

sans séquelles' S�adresse à un petit nombre d�AVC < 5 %

• Rééducation : efficacité démontrée• Efficacité de l�individualisation d�une filière de prise en charge spécialisée

ACCIDENTS VASCULAIRESCEREBRAUX

OFFRE DE SOINS

OFFRE DE SOINS

• COURT SEJOUR

I. Méthodologie II. Pathologies III. Structure des établissements IV. Caractéristiques des établissements par département V. Commentaires VI. Annexes (listes 1 et 2)

• SOINS DE SUITE OU DE READAPTATION

I. Méthodologie II. Offre de soins globale III. Offre de soins pour AVC IV. Commentaires V. Annexes

• CONCLUSION

OFFRE DE SOINS

COURT SEJOUR

I - METHODOLOGIE

A � PMSI % A partir des fichiers PMSI/MCO de l�année 1999 de l�ensemble des établissements d�Ile de

France ont été recensés chez les sujets de plus de 16 ans les séjours correspondant aux pathologiessuivantes, identifiées par les diagnostics principaux :

- G 46 : syndromes vasculaires cérébraux au cours des maladies cérébro-vasculaires- I 61 : hémorragie intra-cérébrale- I 62 : autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques- I 63 : infarctus cérébral- I 64 : accident vasculaire cérébral, non précisé comme étant hémoragique ou par

infarctus- I 67 : autres maladies cérébrovasculaires- I 68 : troubles cérébrovasculaires au cours de maladies classées ailleurs- I 69 : séquelles de maladies cérébrovasculaires

Il est à noter que1 � les RSA codés I 69 ne représentent que 2,92 % du total des RSA2 � Les codes G 45, I 65 et I 66 n�ont pas été pris en compte car ils ont été analysés dans un

précédent travail de l�ARH Ile de France (sténose athéroscléreuse de l�origine de l�artère carotide internecervicale et de la bifurcation carotidienne validé par le Comité technique régional de cardiologie et despathologies vasculaires le 6 Décembre 2000). Ces codes correspondent respectivement aux AIT (G 45 :3622 RSA en 1999) et aux occlusions et sténoses des artères pré-cérébrales et cérébrales (I 65 : 2578 RSAen 1999)

% Les établissements ont été séparés en 4 catégories principales :- Assistance Publique � Hôpitaux de Paris (AP-HP)- Etablissements publics de santé (EPS)- Etablissements Privés participant au service public hospitalier (PSPH)- Etablissements privés à but lucratif (PL)

B - Autres sources& Enquêtes réalisées par la société française neuro-vasculaire : trois enquêtes « urgences »,

« services de neurologie » et « services de rééducation » centrées sur la prise en charge des AVC ont étéeffectuées (annexe 1).

& Chiffres du SAMU 78 concernant les AVC& Données démographiques INSEE 1999& Données déclaratives provenant de divers services de neurologie

II - PATHOLOGIES

A - NOMBRE DE SEJOURS (RSA)

& Un total de 14 298 RSA a été recensé en Ile de France pour l'année 1999 par le PMSI-MCO. Il peut être discuté de plusieurs points de vue : - RSA ne veut pas dire patient, car un patient peut

avoir été comptabilisé plusieurs fois en cas de transfert vers un autre établissement si le diagnosticprincipal est resté le même. Si on élimine du recensement l'ensemble des séjours ayant compris untransfert en mode d'entrée le chiffre total de RSA est de 12 864 (mode d'entrée : domicile). � mais parailleurs un certain nombre de patients n'ont probablement pas fait l'objet d'un codage AVC en diagnosticprincipal pour des raisons diverses. On peut estimer que ces deux sources d'imprécisions se compensent ;les analyses ci-après ont donc utilisés les chiffres globaux de RSA.

Si l�on raisonne en terme d�hospitalisation en urgence, il faut ajouter à ce chiffre de 14 298 AVCconstitués celui des AIT (3 622) car lorsque le malade arrive en urgence après l'installation des

symptômes, il est impossible de différencier un AIT d'un AVC. La réflexion en matière d'offre de soinsaigus des AVC en Ile de France doit donc se baser sur un chiffre d�au moins 18 000 par an.

& Le chiffre d�environ 18 000 AVC par an est inférieur à celui de 22 000 estimé à partir desdonnées épidémiologiques de la littérature. Cette différence s�explique en partie par les AVC nonhospitalisés dont le nombre est inconnu. Il existe des patients ayant eu un AVC mineur dont le bilan estintégralement effectué en ambulatoire, comme en témoigne un sondage effectué auprès d�un échantillonde neurologues libéraux d�IDF (annexe 3). Sur une trentaine de malades vus par un neurologue chaqueannée pour AVC ou AIT, un peu plus de la moitié, les plus bénins, sont explorés en ambulatoire. Al�inverse, des patients âgés mourant à domicile dans les heures ou jours qui suivent leur AVC. Enl�absence de chiffres concernant de telles situations, le nombre de 20 000 AVC parait constituer uneapproximation raisonnable et sera utilisé pour les propositions ultérieures. Il est à noter que ce chiffreest très inférieur à celui de 35 090 dérivé des données de Hankey et Warlow (1999) qui se basent sur 31900 AVC à prendre en charge par million d’habitants et par an en comptant AVC, AIT et 10 % d’erreursdiagnostiques. Nous y reviendrons car c’est ce dernier chiffre qui a été retenu par la SFNV pour sesrecommandations.

• Nous envisagerons successivement les caractéristiques des patients et de leurs séjours (14298 RSA) puis les caractéristiques des établissements les ayant accueillis. La répartition des 14298 RSApar établissement figure à la fin de ce chapitre (liste 1). Dans ce qui suit, l�analyse des caractéristiquesdes patients et séjours a été effectuée à partir des séjours ayant eu lieu dans les établissements ayantaccueilli plus de 50 RSA en 1999. Ces établissements sont au nombre de 59 et ils ont totalisé 12423RSA, soit 87 % de l�ensemble des RSA. Compte-tenu de ce pourcentage élevé, il est hautementvraisemblable que ces 12423 RSA sont représentatifs de l�ensemble des patients et séjours pour AVC.

B - CARACTERISTIQUES GENERALES DES PATIENTS

% Age et sexeTableau 58

AGE ET SEXE DES PATIENTS SUR LES 62 ETABLISSEMENTS AYANT PLUS DE 50 RSA EN 1999

Nb de RSANb de RSA

hommes nb de RSA femmes1er quartile

hommes2e quartile

hommes3e quartilehommes

1er quartilefemmes

2e quartilefemmes

3e quartilefemmes

12423 6338 6085 61 71 79 68 79 85

L'analyse des chiffres globaux pour l'Ile de France confirme que les AVC concernentessentiellement les sujets âgés avec une proportion d�hommes et de femmes sensiblement identique.L'âge médian des hommes est de 8 ans plus jeune que celui des femmes. Cette différence s�expliquepar la plus grande longévité des femmes et par la survenue plus précoce des AVC chez l�homme.

% Répartition selon l�âge et le sexe et le département d�hospitalisation TABLEAU 59. Distribution des âges par département d'hospitalisation

DEPT1er quartile

hommes2e quartile

hommes3e quartile

hommes1er quartile

femmes2e quartile

femmes 3e quartile femmes

75 58 69 78 65 76 84

77 64 74 80 73 81 87

78 64 73 82 74 81 88

91 60 71 80 71 80 86

92 60 71 79 66 79 86

93 60 70 77 68 77 85

94 63 73 81 67 80 86

95 60 70 78 67 78 85

La comparaison des répartitions des groupes d'âges en fonction du département derecensement des RSA montre une différence entre Paris et le reste de l'Ile de France. La populationhospitalisée à Paris est légèrement plus jeune que la population hospitalisée dans les autresdépartements. La répartition selon le sexe varie en fonction des départements : elle est équilibréedans le 77, le 91, le 92, le 94, et le 95. En revanche, il y a légèrement plus de femmes hospitaliséesdans le 78 (sex-ratio 0,85) et inversement plus d'hommes dans le 75 (sex-ratio 1,17) et le 93 (sex-ratio1,22).

% Modes d�entrée des patients

La très grande majorité des patients (90.1 %) vient du domicile, sans variation notable decette proportion d�un département à l�autre. Les autres modes d�hospitalisation sont principalement lestransferts et mutations en provenance d�une autre structure MCO.

Encadré 58 : Caractéristiques des patients ayant au moins un séjour pour AVC :- sujets âgés- sex ratio proche de 1- femmes plus âgées d�en moyenne 8 ans- sujets un peu plus jeunes à Paris

C - REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES RSA ET FLUX DE PATIENTS

Tableau 60 Tableau 61

REPARTITION DES RSA PAR DEPARTEMENTREPARTITION DE LA POPULATION PARDEPARTEMENT

TOTAL 75 4276 31,60% TOTAL 75 2 125 246 19,32%

TOTAL 92 1805 13,34% TOTAL 92 1 428 881 12,99%

TOTAL 93 1120 8,28% TOTAL 93 1 382 861 12,57%

TOTAL 94 1552 11,47% TOTAL 94 1 227 250 11,16%

TOTAL 77 1241 9,17% TOTAL 77 1 193 767 10,85%

TOTAL 78 1389 10,26% TOTAL 78 1 354 304 12,31%

TOTAL 91 1176 8,69% TOTAL 91 1 134 238 10,31%

TOTAL 95 973 7,19% TOTAL 95 1 105 464 10,05%

TABLEAU 62: croisement des origines géographiques et des départements d'hospitalisation des AVCORIGINE GEOGRAPHIQUE DES PATIENTS

HOSPITALISES (%)

Départementd'hospitalisation

75 77 78 91 92 93 94 95 hors IDF TOTAL75 55 % 4 3 3 8 9 5 3 10 100%77 1 87 % 0 1 0 1 1 0 8 100%78 5 0 82 % 0 5 0 0 2 6 100%91 3 2 1 79 1 1 7 0 5 100%92 12 2 7 2 66 % 2 2 1 6 100%93 4 3 0 0 2 81 % 3 2 4 100%94 7 5 1 9 4 8 61 % 1 5 100%95 1 0 1 0 2 2 0 84 % 8 100%

TABLEAU 63 : Différentiel entre site d'hospitalisation et domicile par département

Département Lieu de domicile Lieu d'hospitalisation

75 2844 4276

77 1405 1241

78 1427 1389

91 1259 1176

92 1723 1805

93 1479 1120

94 1343 1552

95 1064 973

Ces quatre tableaux montrent :- la répartition des RSA en fonction de leur provenance géographique (tableau 60) - la répartition de la population (tableau 61) - la concordance entre l�origine géographique et le lieu d�hospitalisation (tableau 62)- le différentiel en nombre de RSA ente l�origine géographique et le lieu d�hospitalisation (tableau 63).

Il apparaît clairement d�une part une inégalité de répartition géographique des sitesd�hospitalisation, d�autre part des flux de patients qui se font essentiellement vers Paris. Ainsi, Parisqui représente 19.3 % de la population d�IDF concentre un tiers (31.6 %) des hospitalisations. Parmicelles-ci seules 55 % concernent des patients de Paris, 35 % venant du reste de l�IDF et 10 % d�endehors de l�IDF. Il existe donc une incontestable �attractivité� de Paris.

A l�inverse, les départements 77, 78, 91, 93 et 95 ont un pourcentage d�hospitalisationsinférieur de 1 à 4 % à ce que représente leur population en IDF. Les établissements de cesdépartements prennent en priorité les patients provenant du même département (de 79 % dans les 91 à87 % dans le 77). Ils ont donc essentiellement un rôle d�établissement de proximité.

Les départements 92 et 94 ont une répartition de RSA qui correspond à peu près à celle deleur population mais ils exercent aussi une attractivité notable puisque respectivement 34 % (pour le92) et 39 % (pour le 94) proviennent d�autres départements.

Encadré 59 : Répartition géographique des séjours• Attractivité de Paris

- accueille un tiers des séjours- 45 % des séjours viennent d�autres départements

• Hospitalisation essentiellement de proximité pour les départements 77, 78, 91, 93, 95

D - MODES D'ARRIVEE AUX URGENCES : ROLE DES SAMU/SMUR

Tableau 64. Régulation et intervention du SAMU/SMUR dans les AVC (données SAMU 78)AVC qui échappent à la régulation (estimés à environ 2/3 des AVC) 66%AVC régulés sans SMUR engagé 22%

patients initialement laissés sur place (à l�intention d�un médecin libéral) 2%transports d�emblée à l�hôpital (sur avis SAMU, sans SMUR engagé) 20%

AVC régulés avec SMUR engagé (et transports systématiques) 12%transports par ambulances simples ou sapeurs-pompiers sans SMUR 4%

transports assurés par équipes SMUR vers le service des urgences 4%transports assurés par équipes SMUR directement en service spécialisé 4%

Tableau 65 : Décisions SAMU/SMUR dans les AVC régulés (données SAMU 78)Décision SAMU

(SMUR non engagé)(22% des AVC)

SAMU + SMUR(SMUR engagé)(12% des AVC)

TOTALRégulé

(34% des AVC)Médecine libérale engagée* 12 % 3 % 8,5 %Transport vers Scanner 1 % 0,5 %Transport vers les Urgences 88 % 69 % 81,5 %Transport en Réanimation 24 % 8,5 %Neurochirurgie / Cérébrovasculaire 3 % 1 %TOTAL 100 % 100 % 100 %destination = secteur hosp. public 77 % 72 % 75 %destination = hors secteur ou privé 11 % 25 % 16,5 %

* Transport à l�hôpital différé et organisé par le médecin libéral

Sur les 18 000 à 20 000 cas annuels d�AVC en Ile de France, 2 000 concernent ledépartement des Yvelines, soit 12,5% des AVC de la région. Le codage exhaustif de l�activité duSAMU 78 permet de connaître la part des AVC sur la totalité de l�activité SAMU-SMUR dudépartement ainsi que les décisions prises concernant la prise en charge de ces patients.L�extrapolation de ces données annuelles à l�ensemble de l�Ile de France paraît acceptable.

% On estime que deux tiers des AVC échappent à la régulation du SAMU-Centre 15. Il s�agitvraisemblablement des cas les moins graves (sans détresse vitale). Ils sont le plus souvent hospitalisésaprès un transport non médicalisé. Les AVC motivant un appel au SAMU-Centre 15 représententenviron 1/3 des AVC. Le SAMU sollicité pour un AVC engage le SMUR environ 1 fois sur 3 : autotal seul 1 AVC sur 9 est pris en charge par une équipe SMUR.

% Parmi les 34 % d�AVC régulés par le SAMU (tableau 65), le SMUR n�est pas engagé dansla majorité (22 %), mais un transport immédiat non médicalisé a lieu dans 88 % de cas (77 % dansl�hôpital de secteur, 11 % ailleurs). Dans 12 % des cas, un médecin libéral est engagé. Lorsque leSMUR est engagé (12 % des AVC), les AVC les plus graves vont directement en réanimation (24 %),la majorité des autres (69 %) étant dirigés vers les urgences.

% Ces données sont concordantes avec les résultats de l�enquête de la SFNV (Annexe 1) danslaquelle, en Ile de France, 15 % des AVC (essentiellement avec troubles de la vigilance) arrivent auxurgences par le SMUR. Les autres (85 %) se répartissent comme suit : ambulance privée : 52 %,propres moyens : 22 %, pompiers : 11 %. Tous les patients sont hospitalisés mais 25 % d�entre euxdans un autre hôpital (11 % pour la France entière). Cette enquête fournit d�autres renseignements(non accessibles par le PMSI) sur la phase préhospitalière :

- délai moyen entre les premiers symptomes et l�arrivée aux urgences de 28 heures en IDF(contre 16 pour la France entière), la moitié des patients arrivant dans les 4 premières heures en IDF,contre 3 pour la France entière

- 39 % des patients vivent seuls avant l�AVC contre 26 pour la France entière avec des âgesmoyens respectifs de 74 et 73 ans

% L�enquête SFNV et les données du SAMU 78 montrent donc que le délai d�arrivée àl�hôpital demeure long et qu�il existe une absence de structuration des modalités de transport àl�hôpital, ce qui constitue l�un des facteurs essentiels conduisant à ce retard. L�enquête de la SFNVsuggère en outre que les délais sont plus longs en IDF que dans les reste de la France.

Encadré 60 : L�arrivée aux urgences• Pas de structuration des modalités de transport

' 2 AVC sur 3 échappent à la régulation SAMU' 1 AVC sur 9 est pris en charge par un SMUR

• Long délai d�arrivée' 50 % arrivent dans les 4 heures (mais délai moyen de 28 H)' délai plus long en IDF que dans les autres régions

E - MODES DE SORTIE Tableau 66 : Modes de sortie et transferts sur les 59 établissements (≥50 RSA)

MODES DE SORTIEnb de RSA DOMICILE MUTATION DECES TRANSFERT*

11422 6012 757 1530 3120

52,64% 6,63% 13,40% 27,32%

REPARTITION DES SORTIES PAR TRANSFERTTransfert Transfert MCO Transfert SSR Transfert LS

3120 1569 1264 275

27,32 % 13,74 % 11,07 % 2,41 %

% Les données du tableau 66 proviennent des chiffres du PMSI 1999 fournis par la CRAMIF.

% L�autre source de données est l�enquête « Neurologie » de la SFNV : en IDF, le devenir à courtterme des AVC était le suivant : retour à domicile : 63 %, décès : 7 %, transfert en SSR : 19 %,transfert direct en long séjour gériatrie : 3 %, transfert MCO : 8 %. Les chiffres correspondants pour laFrance entière sont : domicile : 64 %, décès : 9 %, transfert en SSR : 24 %, transfert MCO : 7 %. Ilexiste donc une homogénéité entre l�IDF et le reste de la France dans le devenir des patients à la fin dela phase aiguë.

% Il existe un disparité notable en ce qui concerne les transferts en SSR fournis par l�enquête SFNV(22 à 27 %) et le PMSI (13 %) : cette disparité pourrait s�expliquer par le fait que les patientshospitalisés en Neurologie (seuls recensés par l�enquête SFNV) seraient plus souvent adressés en SSRque les patients hospitalisés en médecine, mais elle s�explique plus probablement par des inexactitudesde codage liées à ce qu�une partie des transferts étiquetés MCO par le PMSI sont en fait des transfertsvers des services de réadaptation fonctionnelle : le pourcentage réel de transferts vers des structures desoins de suite et réadaptation fonctionnelle est donc vraisemblablement compris entre 15% (chiffreAP-HP) et 24% (chiffre SFNV-IDF), concernant entre 1650 et 5000 patients par an (cf. partie SSR del'analyse de l'offre de soins). La vérification des chiffres réels pratiquée à Lariboisière sur une périodede 4 semaines a abouti à 23,2 % de transferts vers le SSR et 7 % en MCO alors que les chiffres PMSIcorrespondant faisaient état de 25,4% de transferts MCO et de seulement 4,8% de transferts SSR en1998 (rapport sur la prise en charge des AVC à l'AP-HP, groupe de travail DPM-CME, Avril 2000).Le pourcentage de transferts MCO obtenu par le PMSI est donc largement surévalué audétriment des transferts en SSR. Si l�on se base sur le chiffre de 20 % qui parait une approximationraisonnable, ce sont environ 2860 séjours MCO qui se poursuivent par un transfert en SSR.

Encadré 61 : Modes de sortie$ domicile 52 à 63 %$ décès 9 à 14 %$ transfert SSR

• sous-évalué par le PMSI• de l�ordre de 20 %

$ transfert MCO• surévalué par le PMSI• de l�ordre de 7 %

F - DUREE MOYENNE DE SEJOUR

Tableau 67 : Durées moyennes de séjour en fonction du mode de sortie (données PMSI)

DMS en fonction du Mode deSortie

Pourl'ensemble

Sortie versle domicile

Sortie pardécès

Sortie partransfert

Sortie partransfert vers SSR

TOTAL (sans service deneurologie) 14,90 13,16 13,79 17,35 21,16TOTAL (avec service deneurologie) 14,57 11,59 13,22 19,26 21,35

% La durée moyenne de séjour est de près de 15 jours pour l'ensemble des RSA. Elle est moindre de 3à 4 jours en cas de sortie vers le domicile ou de décès. Elle est par contre allongée de près de 10 jourspar rapport à une sortie vers le domicile en cas de sortie par transfert vers un service de SSR % Ces données sont à confronter avec celles de l�enquête SFNV (Annexe 1) : la DMS en IDF commepour la France entière, est de 10 jours. Elle s�allonge à 22 jours en cas de transfert en SSR (contre 19pour la France) et à 23 pour le transfert en SSR- gériatrie (contre 20 pour la France): il existe donc ànouveau un allongement de la DMS d�environ 9 jours pour les patients sortant vers un service de SSRpar rapport à ceux sortant au domicile. La situation en IDF est à cet égard plus mauvaise que dans lereste de la France avec une fréquente situation de blocage des lits aigus par manque de disponibilitédes lits d�aval. Ceci est confirmé par une enquête un jour donné effectuée chaque mois dans le servicede neurologie de l�hôpital Lariboisière. : sur l�année 2000, un quart des lits (12 sur 50) étaient enpermanence occupés par des patients en attente d�une structure de suite, avec un délai moyen entre la1e demande et le transfert, de 20 jours. (il est à noter que ce délai a augmenté de 1999 à 2000 et plusencore de 2000 à 2001, témoignant d�une préoccupante aggravation de la situation).

Encadré 62 : Durée des séjours pour AVC en Ile de France (PMSI)$ moyenne : 15 jours (si retour au domicile : 12 jours, si transfert SSR : 21 jours)$ en cas de transfert en SSR

• séjour allongé de 9 jours par rapport aux séjours avec retour au domicile• délai d�attente plus long en IDF que dans le reste de la France

III - STRUCTURE DES ETABLISSEMENTSA - ENSEMBLE DES ETABLISSEMENTS : NOMBRE DE RSA

Les 14 298 RSA recensés en Ile de France pour 1999 sont répartis sur plus de 200établissements. La liste exhaustive des établissements ayant au moins 1 RSA en 1999 figure à la fin dece chapitre (Liste 1)

Le nombre d�établissements totalisant moins de 20 RSA par an est de 106 et 34 établissementstotalisent de 20 à 50 RSA/an. Il y a donc 140 établissements à moins de 50 RSA/an. Néanmoins, ces140 établissements ne correspondent qu�à 13 % des RSA. Il existe donc une grande dispersion d�unpetit nombre de patients sur un très grand nombre d�établissements. En revanche, il existe une relativeconcentration des autres patients puisque 87 % des RSA (12423) proviennent de 59 structures quiaccueillent > 50 RSA par an. Il est à noter que les 140 établissements à moins de 50 RSA ne disposentni de SAU ni de structure de neurologie individualisée.

Ces établissements ne seront plus envisagés dans la suite de l’analyse de l’offre de soins quise concentrera sur les établissements à plus de 50 RSA/an.

B - ETABLISSEMENTS AYANT EU PLUS DE 50 SEJOURS (RSA) PARAN (TABLEAU 68)

Tableau 68Département ETABLISSEMENT CATEGORIE Statut

urgencesnb deRSA IRM

75 HOPITAL PITIE SALPETRIERE* AP-HP SAU 1001 3

75 HOPITAL LARIBOISIERE* AP-HP SAU 977 1

75 CENTRE HOSPITALIER STE ANNE* PSPH 412 1

75 HOPITAL TENON* AP-HP SAU 411 1

75 (2) HOPITAL BICHAT AP-HP SAU 272 1

75 HOPITAL SAINT JOSEPH* PSPH SAU 220

75 HOPITAL SAINT ANTOINE* AP-HP SAU 198 1

75 HOPITAL BOUCICAUT (HEGP) AP-HP SAU 109 1

75 HOPITAL COCHIN AP-HP SAU 108 1

75 FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD* PSPH 105 1

75 HOPITAL SAINT MICHEL PSPH 58

75 HOPITAL HOTEL DIEU AP-HP UP 54

75 HOPITAL LEOPOLD BELLAN* PSPH 53

75 HOPITAL BROUSSAIS (HEGP) AP-HP SAU 50 1

77 CH MEAUX* Public SAU 305 1

77 CH MELUN Public SAU 201 1

77 CH LAGNY-MARNE LA VALLEE Public SAU 197 1

77 CH FONTAINEBLEAU Public UP 150

77 CH PROVINS Public UP 112

77 CH MONTEREAU Public UP 75

77 CH COULOMMIERS Public 65

78 CH POISSY SAINT-GERMAIN* Public SAU 428 1

78 CH VERSAILLES* Public SAU 294 1

78 CH MANTES-LA-JOLIE* Public SAU 177 1

78 CLINIQUE DE LA PORTE VERTE PSPH 170

78 CH RAMBOUILLET Public SAU 89 1

78 CH MEULAN Public UP 54

91 (1) CH ORSAY* (+ LONGJUMEAU) Public ** 372 1

91 CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY) * Public SAU 307 1

91 HOPITAL PRIVE DU VAL D'YERRES Privé 110

91 C H PUBLIC DE JUVISY SUR ORGE Public UP 92

91 CH ARPAJON Public UP 89

91 CH ETAMPES Public UP 74

92 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH* PSPH SAU 406 1

92 (2) HOPITAL BEAUJON* AP-HP SAU 287 1

92 HOPITAL AMBROISE PARE AP-HP SAU 277

92 HOPITAL ANTOINE BECLERE AP-HP SAU 160 1

92 HOPITAL LOUIS MOURIER AP-HP UP 133

92 CH NEUILLY COURBEVOIE Public UP 122

92 CASH DE NANTERRE Public SAU 100

92 HOPITAL RAYMOND POINCARE AP-HP UP 98 1

93 CH ST DENIS* Public SAU 257 1

93 CH AULNAY* Public SAU 201 1

93 HOPITAL AVICENNE* AP-HP SAU 196 1

93 CH LE RAINCY-MONTFERMEIL Public SAU 169 1

93 CH MONTREUIL Public SAU 79 1

93 HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LA ROSERAIE Privé UP 64 1

93 HOPITAL JEAN VERDIER AP-HP UP 61 1

94 HOPITAL HENRI MONDOR* AP-HP SAU 506 1

94 HOPITAL BICETRE* AP-HP SAU 402 2

94 HOPITAL ST CAMILLE PSPH SAU 183

94 CH VILLENEUVE-ST-GEORGES Public SAU 160 1

94 CH CRETEIL* Public SAU 139

94 HOPITAL CHARLES FOIX AP-HP 85

95 CH EAUBONNE MONTMORENCY PublicSAU 265 1

95 CH ARGENTEUIL* PublicSAU 225 1

95 CH GONESSE* PublicSAU 217 1

95 CH PONTOISE* PublicSAU 163 1

95 CH BEAUMONT PublicUP 79

* SAU AVEC NEUROLOGIE 24 7965

SAU SANS NEUROLOGIE 12 4458

TOTAL 12423

(1) Orsay n'est pas SAU mais a formé un syndicat interhospitalier avec le SAU de Longjumeau(2) En 1999, il y avait un service de Neurologie à Beaujon. Il a fermé au profit de Bichat le 1e Septembre 2001(3) IRM autorisées en date de Mars 2001. L�IRM d�HEGP inclut Broussais et Boucicaut

Le tableau 68 concerne uniquement les 59 établissements qui ont eu plus de 50 séjours AVCen 1999. Pour chaque établissement figurent son département, sa catégorie, son statut vis à vis del�accueil des urgences, le nombre de séjours, l�existence ou non d�un service de neurologie et laprésence d�une autorisation d�IRM en Mars 2001.

1 - CatégoriesSur les 59 établissements seuls 2 sont privés, totalisant moins de 200 RSA. La quasi

totalité des AVC en IDF est donc prise en charge à la phase aiguë dans des établissements publics,dont près de la moitié à l�AP-HP.

2 �Présence d�un SAULes 59 établissements qui accueillent plus de 50 AVC sont en grande majorité avec SAU : 78

% des séjours (9 736) se font dans des établissements avec SAU. Ce chiffre rapporté à l�ensemble desRSA d�IDF (14 298) indique que 68 % des AVC d�IDF vont dans des établissements avec SAU.

Huit des 59 établissements ne sont ni SAU ni UP. Certains comme Sainte-Anne ou Orsaytravaillent avec un SAU voisin (respectivement Cochin-HEGP et Longjumeau) et accueillent desmalades par transfert de ces SAU. D�autres comme la clinique de la porte verte, Charles Foix etRaymond Poincaré sont essentiellement des structures de suite. Il existe pour ces 3 établissements desproblèmes de codage (MCO au lieu de SSR).

3 � Présence d�une structure de neurologieOn voit dans le tableau 68 que 24 des 59 établissements (40.6 %) disposent d�un

service de neurologie et qu�ils accueillent 7965 (soit 64 %) séjours AVC. Rapporté à l�ensemble desRSA d�IDF (14298), le pourcentage est de 56 %. Toutefois, les séjours AVC ne se font pas tous enneurologie puisque, d�après l�enquête effectuée par le groupe de travail de l�AP-HP, dans les hôpitauxavec service de neurologie, un peu plus du tiers des séjours AVC se fait ailleurs qu�en neurologie. Sil�on admet que 2/3 des séjours sont en neurologie, cela représente 5310 séjours. Ce chiffre, rapporté àl�ensemble des RSA de l�IDF (14 298) indique que seulement 37 % des AVC d�IDF sont hospitalisés

en neurologie. Ceci pose la question du nombre, de la taille et de l�activité des services de neurologieen Ile de France.

Le tableau ci-dessous recense à partir d�une enquête déclarative, les structures hospitalièresdisposant d'une unité individualisée d'hospitalisation de neurologie (à noter l'absence d'unitéd'hospitalisation neurologique dans les structures d'hospitalisation privées non PSPH). Le nombre de litstotal est de 993, dont 208 à la Salpêtrière. La taille moyenne des unités de neurologie se situe entre 25 et35 lits d'hospitalisation complète.

Tableau 69. Structures hospitalières disposant d�unité d'hospitalisation de neurologie (enquête déclarative 2001)Département AP-HP CHG PSPH

75 Lariboisière (50)Pitie-Salpêtrière (208)Tenon (30)Saint Antoine (19)Bichat*

Fondation Rothschild (30)Leopold Bellan (23)Sainte Anne (50)Saint Joseph (36)

92 Beaujon* (30) Foch (34)

93 Avicenne (30) Aulnay/Bois (40) Saint Denis (26)

94 Bicêtre (50)Henri Mondor (60)

Créteil (23)

77 Meaux (35)

78 Poissy/Saint Germain (20) Mantes La Jolie (28) Versailles (28)

91 Corbeil/Evry (23) Orsay (29)

95 Gonesse (30)Pontoise (30)Argenteuil (30)

*Beaujon a fermé son service de neurologie et Bichat a ouvert le sien le 1e Septembre 2001 avec, à terme, un nombre de litséquivalent.

Le domaine d�activité de ces lits est le plus souvent général regroupant l�ensemble de lapathologie neurologique : AVC, démences (dont la maladie d'Alzheimer), maladie de Parkinson et autresmaladies neurodégénératives, épilepsies, sclérose en plaques, neuro-oncologie, pertes de connaissance,céphalées, neuropathies périphériques, etc.. Le tableau suivant (service de neurologie CHG Saint-Denis)illustre à la fois cette diversité et la première place (et la place croissante) occupée par les AVC (tableau70). On voit donc que la capacité actuelle des services de neurologie est incompatible avec la prise encharge de l�ensemble des AVC d�Ile de France.

Tableau 70. Exemple de répartition des principaux groupes de pathologies hospitalisées dans unservice de neurologie de CHG (Saint-Denis, fichier interne 1997 et PMSI 2000)

Groupe de pathologies 1997 %

2000%

Pathologie vasculaire cérébrale 26.54 35**Epilepsies 15 18Démences 6 14Sclérose en plaques 9 11Maladie de parkinson, autres maladies extrapyramidales 5,5 6Tumeurs primitives du système nerveux 4 6Céphalées 3 3

4 � Présence d�un SAU et d�un service de neurologieParmi les 24 établissements qui disposent d�un service de neurologie, trois ne sont pas SAU.

Ce sont la Fondation Rothschild et Léopold Bellan qui ne sont ni SAU ni UP et Sainte-Anne quifonctionne en collaboration avec Cochin et l'HEGP. Par ailleurs 13 SAU n'ont pas de structure deneurologie : Saint-Camille, Lagny-Marne-la-Vallée, Melun, Antoine Béclère, Ambroise Paré,Nanterre, Beaujon, Montfermeil-Le Raincy, Montreuil, Rambouillet, Dourdan, Villeneuve St-Georges,Eaubonne-Montmorency.

5 - Présence d�une structure de neurologie vasculaireTrois établissements (tous les 3 dans Paris intra-muros) se sont spécialisés entièrement ou en

partie dans la pathologie neurovasculaire, totalisant 29 lits d�USI � NV avec garde sur place : 12 àLariboisière au sein d�un service de neurologie générale, 9 à la Salpêtrière dans un service spécifiquementdédié à la pathologie vasculaire cérébrale et 8 à Sainte-Anne dans un service de neurologie générale, àproximité d�un service de neurochirurgie mais sans SAU dans l�établissement. On peut remarquer que ceslits représentent 4,5 % des lits de neurologie de l'AP-HP et environ 2,9 % de l'ensemble des lits deneurologie d'Ile de France.

Ces 3 établissements totalisent 2390 RSA, soit 16,7 % des RSA d�IDF. A nouveau environ untiers des RSA se localisent ailleurs que dans les services à orientation vasculaire (neurochirurgie pour les3 établissements, médecine pour Lariboisière, autres services de neurologie et médecine pour la Pitié-Salpêtrière). Ne sont donc actuellement accueillis dans les 3 services spécialisés que 11 à 12 % del�ensemble des RSA d�IDF et, dans les 29 lits d�USI-NV, 8 à 9 %. Cette situation est en train d�évoluer àl�AP-HP qui depuis 2 ans a fait des AVC une de ses priorités stratégiques. Des USI-NV viennent d�êtrecrées à Tenon et à Bichat et une autre est programmée en 2003 à Henri-Mondor.

Encadré 63 : Localisation des séjours AVC en 1999 $ en quasi totalité dans des établissements publics$ pour 87 % dans 59 établissements qui accueillent plus de 50 RSA$ en majorité dans des établissements SAU (78 %)$ pour un peu plus de la moitié (56 %) dans des établissements avec neurologie$ pour un peu plus d�un tiers (37 %) dans les services de neurologie$ pour une minorité (16.7 %) dans des établissements avec unité neuro-vasculaire$ pour 11 à 12 % dans les services disposant d�une unité neuro-vasculaire$ pour 8 % en unité de soins intensifs neuro-vasculaire

6 � Présence d�un plateau d�imagerie neurologie et cardio-vasculaireLes 59 établissements qui totalisent plus de 50 RSA n�ont que 37 IRM atorisées en mars 2001

(les seuls établissements à en avoir 2 étant la Salpêtrière et Bicêtre). Il existe une concordance entre laprésence d�une structure de Neurologie et celle d�une IRM, à l�exception de Saint-Joseph, Léopold Bellanet du CH Créteil qui ont un service de Neurologie sans IRM. Plusieurs établissements n�ont ni neurologieni IRM, tels que Ambroise Paré, Saint-Michel, Fontainebleau � Ils totalisent environ 1600 RSA soit plusde 10 % de l�ensemble des RSA d�IDF.

7 � Répartition par âge selon les établissements

Tableau 71 Répartition des RSA selon l'âge, le sexe, et la présence d'une unité de neurologiedans les structures avec SAU

Sexe HOMMESquartiles

FEMMESquartiles

Total RSA RSA hommes RSAfemmes 1er 2e 3e 1er 2e 3e

22 CH avec + NEUROLOGIE

7378(GHM40 :

23 %)

3973(53,8%)

3405(46,2%) 53,8 64,3 73,3 60,8 72,1 80,1

14 CH sans NEUROLOGIE

2471(GHM40 :

17 %)

1157(46,8%)

1314(53,2%) 63,2 73,3 81,6 73,1 82,0 87,7

La répartition des RSA par groupe d�âge est différente selon que le établissementsdisposent ou non d�une structure de neurologie. Globalement les patients hospitalisés dans unestructure qui possède un SAU et des lits individualisés de neurologie sont plus jeunes de 10 ans parrapport à ceux hospitalisés dans une structure SAU sans neurologie. On retrouve de même uneinversion du sex-ratio hommes/femmes qui est >1 dans les SAU avec neurologie et <1 dans les SAUsans neurologie. Ces 2 observations sont probablement liées. Il y a plus de patients présentant unecomplication ou morbidité associée (GHM 40) dans les SAU avec neurologie (23 %) que dans lesSAU sans neurologie (17 %). Une partie de cette différence est possiblement à mettre sur le compte del'influence de l'activité des services de neurochirurgie dans certains SAU avec neurologie. De la mêmefaçon, l�enquête de l�AP-HP et celle de la SFNV montrent toutes deux que, dans les hôpitaux avecneurologie, les patients hospitalisés en neurologie sont de 4 à 10 ans plus jeunes que ceux qui sonthospitalisés en médecine.

8 � Répartition par sévérité selon les établissements La répartition des AVC sévères (GHM 40 complications et comorbidité) est très

variable d�un établissement à un autre. Le nombre de GHM 40 par établissement figure à dans la listeà la fin de chapitre. Six établissements ont plus de 40 % de GHM 40 : Lariboisière (41 %), Bichat (50%), Poissy Saint-Germain (41 %), Aulnay (66 %), Avicenne (40 %), Charles Foix (41 %). Trente huitétablissements ont moins de 20 % de GHM 40 et 15 ont un % de GHM 40 compris entre 20 et 39.

L�analyse de ces différences de répartition des GHM 40 est très délicate car elle dépendévidemment des habitudes de codage, dont on sait qu�elles sont très différentes d�un établissement àl�autre. On a déjà vu que la présence d�un service de neurologie allait de pair avec un % de GHM 40plus élevé (23 %) que celui des établissements sans neurologie (17 %). Par ailleurs, il est intéressantde constater que parmi les centres disposant d'une USINV et recevant le plus grand nombre depatients, le GHM40 représente 41% à Lariboisière, 20% à la Salpêtrière, et 8% à Sainte Anne. Cesdifférences ne s'expliquent pas par la présence d'un service de neurochirurgie puisqu'il est présent surles trois sites, mais tient peut-être en partie à la situation du centre au sein d'un SAU (présent à laSalpêtrière et à Lariboisière mais seulement dans un hôpital proche (Cochin) pour Saint Anne), etd'autre part à la situation socio-économique de la population du bassin de vie local. Ces mêmesfacteurs pourraient aussi rendre compte de la sévérité des RSA de Bichat, Aulnay et Avicenne.D'autres facteurs peuvent aussi entrer en ligne de compte tels que les situations particulières commel'intérêt affiché de longue date du service de réanimation de Poissy pour les AVC.

Encadré 64 : Caractéristiques des patients selon les établissements et les servicesGrande disparité d�âge et de sévérité :

$ âge plus jeune mais sévérité plus grande dans les établissements avec neurologie quesans neurologie

$ âge plus jeune mais sévérité moins grande dans les services de neurologie que demédecine

IV - CARACTERISTIQUES DES ETABLISSEMENTS PARDEPARTEMENT

Les tableaux suivants (72 à 79) rassemblent les établissements par département classés parordre décroissant de RSA. Le statut SAU ou UP a été indiqué ainsi que la disponibilité d'un plateautechnique IRM et que l'existence d'une structure de neurologie individualisée.

TABLEAU 72 : Etablissements de Paris (75) totalisant plus de 50 RSA

75 (14 établissements) Nombre de RSA SAU-UP ServiceNEURO IRM

% du totaldéparte-mental

%cumulé

HOPITAL PITIE SALPETRIERE 1001

��

3�� 22,6% 22,6%

HOPITAL LARIBOISIERE 977

�� 22,0% 44,6%

CENTRE HOSPITALIER STE ANNE 412

�� 9,3% 53,9%

HOPITAL TENON 411

�� 9,3% 63,2%

HOPITAL BICHAT 272

��

�� 6,1% 69,3%

HOPITAL SAINT JOSEPH 220 5,0% 74,3%

HOPITAL SAINT ANTOINE 198

�� 4,5% 78,8%

HOPITAL BOUCICAUT 109 ** ** ** 2,5% 81,3%

HOPITAL COCHIN 108

�� 2,4% 83,7%

FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD 105

��

�� 2,4% 86,1%

HOPITAL SAINT MICHEL 58 1,3% 87,4%

HOPITAL HOTEL DIEU 54 1,2% 88,6%

HOPITAL LEOPOLD BELLAN 53 1,2% 89,8%

HOPITAL BROUSSAIS 50 ** ** ** 1,1% 90,9%

** hôpitaux restructurés HEGP

Commentaire : Ces 14 établissements totalisent 90,9 % de l�ensemble des RSA de la ville de Paris.Parmi ceux-ci, 6 établissements ont 200 RSA ou plus, et disposent d'une structure de neurologie ;Saint Joseph ne dispose pas d'IRM, Sainte Anne n'est pas SAU (mais fonctionne en synergie avec lesSAU de Cochin et de l�HEGP). Saint-Michel et l�Hôtel-Dieu n�ont ni service de neurologie ni IRM.Broussais, Boucicaut et Laënnec (43 RSA) totalisaient plus de 200 RSA. Ils ont été fermés lors del�ouverture de l�HEGP qui dispose d�un SAU et d�une IRM mais pas de service de neurologie.

TABLEAU 73 : Etablissements du 77 totalisant plus de 50 RSA

77 (7 établissements) Nombre de RSA SAU-UP ServiceNEURO IRM % du total

départe-mental%

cumulé

CH MEAUX 305 �� 23,3% 23,3%

CH MELUN 201

�� 15,3% 38,6%

CH LAGNY-MARNE LA VALLEE 197

��

�� 15,0% 53,6%

CH FONTAINEBLEAU 150 11,4% 65 %

CH PROVINS 112 �� 8,5% 73,5%

CH MONTEREAU 75 5,7% 79,2%

CH COULOMMIERS 65 5,0% 84,2%

Commentaire : ces 7 établissements totalisent 84.2 % des RSA de la Seine et Marne. 3 sites ontenviron 200 RSA ou plus représentant 53.6 % de RSA, mais seul Meaux dispose d'une structure deneurologie. Lagny est à proximité géographique de Meaux. Par contre Melun avec 201 RSA nedispose pas d'unité de neurologie et se trouve isolé au sud du département.

TABLEAU 74. Etablissements des Yvelines (78) totalisant plus de 50 RSA



%cumulé

CH POISSY SAINT-GERMAIN 428

�� 29,2% 29,2%

CH VERSAILLES 294 ��

�� 20,0% 49,2%

CH MANTES-LA-JOLIE 177

�� 12,1% 61,3%

CLINIQUE DE LA PORTE VERTE 170 11,6% 72,9%

CH RAMBOUILLET 90 6,1% 79,0%

CH MEULAN 54 3,7% 82,7%

Commentaire : ces 6 établissements totalisent 82.7 % de RSA des Yvelines. 3 sites ont un nombre deRSA d'environ 200 RSA ou plus, Poissy et Mantes disposent d'une unité de neurologie et Versailles aun projet de service de neurologie autonome à court terme. Le CH de Poissy Saint-Germain accueille àlui seul près de 30 % des RSA du département. La clinique de la Porte Verte est un cas particulier decentre gériatrique ne disposant ni de neurologie ni d'IRM et n'est pas SAU.

TABLEAU 75 : Etablissements de l�Essonne ( 91) totalisant plus de 50 RSA



%cumulé

CH SUD-FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY) 307

��

�� 24,4% 24,4%

CH LONGJUMEAU 211

��

�� 16,8% 41,2%

CH ORSAY 161 12,8% 54,0%

HOPITAL PRIVE DU VAL D'YERRES 110 8,8% 62,8%

C H PUBLIC DE JUVISY SUR ORGE 92 7,3% 70,1%

CH ARPAJON 89 7,1% 77,2%

CH ETAMPES 74 5,9% 83,1%

Commentaire : Ces 7 établissements totalisent 83.1 % du total des RSA de l�Essonne. 2 sites(Corbeil/Evry et Longjumeau ont 200 RSA ou plus. Les sites de Longjumeau et d'Orsay (où se trouveun service de neurologie) fonctionnent en syndicat interhospitalier pour le SAU. Les 4 structures quiaccueillent le moins grand nombre de RSA n�ont ni neurologie ni IRM.

TABLEAU 76 : Etablissements des Hauts de Seine (92) totalisant plus de 50 RSA



%cumulé

CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH 406

�� 21,7% 21,7%

HOPITAL BEAUJON 287

��

�� 15,4% 37,1%

HOPITAL AMBROISE PARE 277 14,8% 51,9%

HOPITAL ANTOINE BECLERE 160

�� 8,6% 60,5%

HOPITAL LOUIS MOURIER 133 7,1% 67,6%

CH NEUILLY COURBEVOIE 122 6,5% 74,1%

CASH DE NANTERRE 100 5,4% 79,5%

HOPITAL RAYMOND POINCARE 98

��

5,2% 84,7%

Commentaire : Ces 8 établissements accueillent 84.7 % des RSA des Hauts de Seine. 3 établissementsont 200 RSA ou plus. Le service de neurologie de Beaujon a fermé au 1/9/2001 (remplacé au sein duCHU Bichat-Beaujon par l'ouverture d'un service à Bichat). Ambroise Paré ne dispose actuellement nid'IRM ni d'unité individualisée de neurologie malgré un nombre important d�AVC (277). Uneréflexion est engagée par A. Paré, R. Poincaré et Foch pour une structuration de la filière AVC dans cesecteur.

TABLEAU 77 : Etablissements de Seine Saint-Denis (93) totalisant plus de 50 RSA

93 (7 établissements) Nombre de RSA SAU-UP Serviceneuro IRM % du total

départe-mental % cumulé

CH ST DENIS 257

��

�� 20,7% 20,7%

CH AULNAY 201

��

�� 16,2% 36,9%

HOPITAL AVICENNE 196

�� 15,8% 52,7%

CH LE RAINCY-MONTFERMEIL 169

�� 13,6% 66,3%

CH MONTREUIL 79 6,4% 72,7%

HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LAROSERAIE 64

��

�� 5,2% 77,9%

HOPITAL JEAN VERDIER 61 4,9% 82,8%

Commentaire : Ces 7 établissements accueillent 82.8 % de RSA de la Seine Saint-Denis. 3 sites (2CHG et un AP-HP) ont environ 200 RSA ou plus et disposent d'un service de neurologie et d'une IRM.

TABLEAU 78 : Etablissements du Val de Marne (94) totalisant plus de 50 RSA

94 (6 établissements) Nombre de RSA SAU-UP ServiceNEURO IRM % du total

départe-mental % cumulé

HOPITAL HENRI MONDOR 506

��

�� 31,0% 31,0%

HOPITAL BICETRE 402

��

24,7% 55,7%

HOPITAL ST CAMILLE 183 11,2% 66,9%

CH VILLENEUVE-ST-GEORGES 160

�� 9,8% 76,7%

CH CRETEIL 139

�� 8,5% 85,2%

HOPITAL CHARLES FOIX 85 5,2% 90,4%

Commentaire : Ces 6 établissements totalisent 90 .4 % de RSA du Val de Marne. Henri Mondor etBicêtre ont plus de 200 RSA, un service de neurologie et une IRM. Le CH Créteil (139 RSA) possèdedes urgences, un service de neurologie et une IRM. L�Hôpital Henri Mondor totalise à lui seul 31 %des RSA du département. L�AP-HP y a prévu l�implantation d�une unité neurovasculaire en 2003.

TABLEAU 79 : Etablissements du Val d�Oise (95) totalisant plus de 50 RSA

95 (5 établissements) Nombre de RSA SAU-UP ServiceNEURO IRM % du total départe-

mental % cumulé

CH EAUBONNE MONTMORENCY 265

��

24,5% 24,5%

CH ARGENTEUIL 225 �� 20,8% 45,3%

CH GONESSE 217

�� 20,1% 65,4%

CH PONTOISE 163

�� 15,1% 80,5%

CH BEAUMONT 79 7,3% 87,8%

Commentaire : Ces 5 établissements totalisent 87.8 % des RSA du Val d�Oise. La fusion d'Eaubonneet de Montmorency en fait le premier site du 95 en nombre de RSA (24.5 %) mais ce groupe n'a pasd'unité individualisée de neurologie. Le CH de Pontoise dispose de l'ensemble des équipements,(SAU, neurologie et IRM) mais n�a totalisé que 163 RSA en 1999.

V � COMMENTAIRES SUR l�OFFRE DE SOINS EN COURSDE SEJOUR

A � Une pathologie fréquente et grave

Les données du PMSI/MCO de l�année 1999 en Ile de France sont globalement en accord avecles données de la littérature concernant les AVC : pathologie fréquente, grave, touchantessentiellement les sujets âgés des 2 sexes.

Il s�agit d�une pathologie fréquente, avec 18 000 séjours pour AVC constitués et AIT, chiffre,on l�a vu, légèrement inférieur à celui de 22 000 estimé d�après les données de la littérature et trèsinférieur à celui de 31900 obtenu par Hankey et Warlow (1999). Il paraît raisonnable, pour réfléchirsur les besoins en Ile de France, de se baser sur le chiffre de 20 000 auxquels il faut ajouter pour laprise en charge en urgence 10 % d�erreurs diagnostiques (soit 22 000)

Il s�agit d�une pathologie grave comme en témoignent la mortalité de 13 %, la fréquence duGHM 40 (20 % en moyenne), le nombre élevé de transferts en SSR (de l�ordre de 20 %) et la longueDMS : 15 jours en moyenne et 21 jours en cas de transfert en SSR.

Il s�agit enfin d�une affection du sujet âgé, avec un âge moyen de 70 ans pour les hommes etde 78 ans pour les femmes, le nombre de RSA étant sensiblement identique dans les 2 sexes. 39 % despatients vivent seuls avant l�AVC (contre 26 % pour la France entière) et nécessiteront des soins desuite en cas de handicap résiduel.

Notons enfin que, en tenant compte de l�âge, il n�y a pas de différence entre les départementsd�Ile de France quant à l�incidence des AVC.

Encadré 65 : Les AVC en Ile de France$ fréquents : environ 20 000 accidents constitués et transitoires$ graves en terme de décès et de handicap$ hospitalisations longues, se poursuivant dans un cas sur 5 en structure de suite$ surviennent chez des sujets âgés, vivant souvent seuls

B � Une prise en charge éparpillée, hétérogène et le plus souvent nonspécialisée

La prise en charge des AVC est éparpillée puisque les RSA recensés sont répartis sur plus de200 établissements dont 140 ont moins de 50 RSA/an. En dépit de cet éparpillement, il existe unerelative concentration puisque les 59 structures qui accueillent plus de 50 RSA/an regroupent 87 % desRSA.

Un tiers des hospitalisations a lieu dans Paris qui exerce une attractivité sur les départementsvoisins puisque 35 % des hospitalisations à Paris proviennent d�autres départements de l�Ile de France(et 10 % hors IDF).

La prise en charge des AVC est assurée en quasi totalité par des établissements publics, dontprès de la moitié à l�AP-HP.

La très grande majorité (51/59) des établissements qui accueillent plus de 50 RSA sont SAUou UP, ce qui paraît indispensable pour une pathologie d�urgence. Ces établissements concentrent 68% des AVC en Ile de France. En revanche seulement la moitié de ces établissements dispose d�unestructure de neurologie et trois d�une USI-NV avec garde 24 H/24. Il en résulte une prise en chargehétérogène et peu spécialisée : environ 56 % des AVC sont hospitalisés dans des établissements avec

neurologie, 37 % dans un service de neurologie, 12 % dans un des 3 services à orientationneurovasculaire, que l�on peut assimiler à des UNV et de l�ordre de 8 % en USI-NV proprement dite.Les patients non hospitalisés en neurologie sont essentiellement en médecine (médecine interne ou despécialité). Ils sont plus âgés de 10 ans en moyenne et ont plus souvent une comorbidité associée.

La répartition géographique des unités spécialisées est très inégale puisque les 3 USI-NVexistantes (Pitié-Salpêtrière, Lariboisière, Sainte-Anne) sont toutes dans Paris intra muros et que lesUSI-NV en cours de création à l�AP-HP (Tenon � Bichat) le sont également. Une unité est toutefoisprévue en 2003 dans le 94 (Henri Mondor).

C � Un accès insuffisant au plateau technique

Outre le SAU et une structure de neurologie vasculaire, le 3e élément déterminant de la qualitéde la prise en charge des AVC est l�accès à l�IRM ; il n�existe actuellement que 37 IRM autoriséespour les 59 établissements à plus de 50 RSA . Plus de 10 % des RSA AVC proviennentd�établissements qui n�ont ni neurologie (sans parler de neurologie vasculaire) ni IRM.

D - Des filières mal organisées

L�enquête de la SFNV et les données du SAMU 78 montrent que le délai d�arrivée à l�hôpitalest long (28 heures en moyenne, - dont 50 % dans les 4 heures - alors qu�il devrait être < 90 minutespour envisager la thrombolyse intra-veineuse) et que les modalités de transports ne sont passtructurées, le SAMU n�étant sollicité qu�une fois sur 3 et le transport n�étant assuré par le SMURqu�une fois sur 9. La situation en IDF à cet égard est pire que celle du reste de la France.

Après l�AVC, il existe une « stagnation » en MCO des malades nécessitant des soins de suiteou de réadaptation : la DMS pour les 20 % des AVC nécessitant un transfert en Réadaptation est de22 jours et, pour les transferts en Soins de Suite de 23 jours. Ce délai est supérieur de 3 jours à ce quiest observé pour la France entière. Les données recueillies auprès de certains établissements commeLariboisière suggèrent que ce dysfonctionnement est allé en s�aggravant de 1999 à 2001.

E � Un nombre insuffisant de lits de neurologie et d�unités neuro-vasculaires

En terme de journées d�hospitalisation MCO, les AVC totalisent environ 210 180 journées/anreprésentant un nombre de lits MCO de 677 avec un taux d�occupation de 85 %. Les services deneurologie d�Ile de France représentent 997 lits et peuvent générer 308 078 journéesd�hospitalisation/an. Or ces services (voir supra) doivent prendre en charge l�ensemble de lapathologie neurologique (démences, sclérose en plaques, épilepsie, tumeurs etc �). Dans l�état actueldu nombre de lits, les services de neurologie d�IDF ne peuvent donc pas prendre en charge à la fois lesAVC et le reste de la neurologie.

Quant aux lits d�unités neuro-vasculaires (29 actuellement), ils ne représentent que 2,9 % dutotal des lits de neurologie d�IDF (chiffre qui va incessamment passer à 3,9 % avec l�ouverture encours de Tenon et Bichat) et ils n�assurent la prise en charge que de 8 % des malades.

Encadré 66 : La prise en charge des AVC à la phase aiguë en Ile de France$ éparpillée, hétérogène, le plus souvent non spécialisée$ une arrivée trop tardive à l�hôpital avec un SAMU/SMUR peu sollicité$ très peu d�unités neurovasculaires, permettant d�accueillir <10 % des AVC $ un accès limité à l�IRM $ un nombre insuffisant de lits de neurologie $ une longue attente pour les transferts en SSR

VI - ANNEXES Offre de soins court séjour• LISTE 1 : établissements ayant au moins un RSA en 1999 en Ile de

France

750100125 HOPITAL PITIE SALPETRIERE 1001750100042 HOPITAL LARIBOISIERE 977940100027 HOPITAL HENRI MONDOR 506780001236 CH POISSY SAINT-GERMAIN 428750140014 CENTRE HOSPITALIER STE ANNE 412750100273 HOPITAL TENON 411920000650 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH 406940100043 HOPITAL BICETRE 402910110097 CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL-EVRY) 307770700185 CH MEAUX 305780800256 CH VERSAILLES 294920100039 HOPITAL BEAUJON 287920100013 HOPITAL AMBROISE PARE 277750100232 HOPITAL BICHAT 272950013870 CH EAUBONNE MONTMORENCY 265930110051 CH ST DENIS 257950110015 CH ARGENTEUIL 225750150120 HOPITAL SAINT JOSEPH 220950110049 CH GONESSE 217910110055 CH LONGJUMEAU 211930110069 CH AULNAY 201770110054 CH MELUN 201750100091 HOPITAL SAINT ANTOINE 198770170017 CH LAGNY-MARNE LA VALLEE 197930100037 HOPITAL AVICENNE 196940150014 HOPITAL ST CAMILLE 183780110011 CH MANTES-LA-JOLIE 177780150066 CLINIQUE DE LA PORTE VERTE 170930018486 CH LE RAINCY-MONTFERMEIL 169950110080 CH PONTOISE 163910110063 CH ORSAY 161940110042 CH VILLENEUVE-ST-GEORGES 160920100021 HOPITAL ANTOINE BECLERE 160770110021 CH FONTAINEBLEAU 150940110018 CH CRETEIL 139920100047 HOPITAL LOUIS MOURIER 133920110038 CH NEUILLY COURBEVOIE 122770110070 CH PROVINS 112910300300 HOPITAL PRIVE DU VAL D'YERRES 110750100190 HOPITAL BOUCICAUT 109750100166 HOPITAL COCHIN 108750150229 FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD 105920110020 CASH DE NANTERRE 100920100054 HOPITAL RAYMOND POINCARE 98910805712 C H PUBLIC DE JUVISY SUR ORGE 92780110052 CH RAMBOUILLET 89910110014 CH ARPAJON 89940100035 HOPITAL CHARLES FOIX 85950110023 CH BEAUMONT 79930110036 CH MONTREUIL 79770000164 CH MONTEREAU 75910813385 CH ETAMPES 74770110013 CH COULOMMIERS 65930300025 HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LA ROSERAIE 64930100045 HOPITAL JEAN VERDIER 61750150195 HOPITAL SAINT MICHEL 58780002697 CH MEULAN 54750100018 HOPITAL HOTEL DIEU 54750150146 HOPITAL LEOPOLD BELLAN 53750100141 HOPITAL BROUSSAIS 50780300075 CENTRE MEDICAL D'EVECQUEMONT 49920110079 CH SEVRES 45780110037 HOPITAL PLAISIR-GRIGNON 43

750100034 HOPITAL LAENNEC 43940300288 CLINIQUE DE L'ORANGERIE 41920711223 CLINIQUE BOIS VERRIERES 41750301137 CLINIQUE ALLERAY-LABROUSTE 40920711512 CLINIQUE DES HAUTS DE SEINE 39920110061 CH ST CLOUD 39920000643 HOPITAL NOTRE-DAME DU PERPETUEL SECOURS 38940100068 HOPITAL PAUL BROUSSE 36770130052 CH NEMOURS 36780300422 HOPITAL PRIVE OUEST PARISIEN 36910110030 CH DOURDAN 35930300645 CENTRE CARDIOLOGIQUE DU NORD 35750150237 HOPITAL DE LA CROIX ST SIMON 34750100067 HOPITAL FERNAND WIDAL 34910150028 CENTRE MEDICO CHIRURGICAL BLIGNY 33930300124 CLINIQUE GALLIENI 33910803543 CENTRE HOSPITALIER PRIVE CLAUDE GALIEN 33910300060 CLINIQUE GERIATRIE LES VALLEES 31780130035 HOPITAL. LOCAL JOUARS-PONCHARTRAIN 28750100075 HOPITAL SAINT LOUIS 27770300176 CLINIQUE LA FRANCILIENNE 27770130011 HOPITAL LOCAL DE BRIE-COMTE-ROBERT 26930300066 CLINIQUE D'AULNAY 25950110064 CH DU VEXIN 24770300135 CLINIQUE LES FONTAINES 24750300766 CLINIQUE G.BIZET 24750150138 HOPITAL NOTRE-DAME DE BON SECOURS 24770790707 CLINIQUE DE TOURNAN 23750100083 HOPITAL ROTHSCHILD 22780000436 CENTRE HOSPITALIER DES COURSES 21920300423 CENTRE CHIRURGICAL DE L'OUEST 20950807982 CLINIQUE CLAUDE BERNARD 19780300414 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL DE L'EUROPE 19750300154 CLINIQUE TURIN 19770300010 CLINIQUE CHANTEREINE 19750301145 CLINIQUE DU MONT LOUIS 18750150377 HOPITAL HENRY DUNANT 18750100299 HOPITAL STE PERINE-LAGACHE 17910300144 CMC OBSTETRICAL D'EVRY 17930300629 CLINIQUE DE LA DHUYS 17930100011 HOPITAL RENE MURET 17750150104 INSTITUT MUTUALISTE MONTSOURIS 17750801441 HOPITAL BROCA 16950300152 CLINIQUE MIRABEAU MONT EAUBONNE 16950300277 HOPITAL PRIVE NORD PARISIEN 16930300595 HOPITAL PRIVE DU VERT GALANT 15940300023 CLINIQUE JULIETTE DE WILS 15770300093 POLYCLINIQUE DE LAGNY 15920300258 CLINIQUE DES FAUVETTES 15950300038 CLINIQUE HELOISE 14780150017 CLINIQUE MEDICALE DE LA MGEN 14940300494 POLYCLINIQUE VILLENEUVE ST GEORGES 14780150058 CENTRE GERIATRIQUE FORESTIER 13930300413 CENTRE MEDICO CHIRURGICAL FRANKLIN 13930300082 CLINIQUE FLOREAL 13910100015 HOPITAL CLEMENCEAU 13950300244 CLINIQUE SAINTE MARIE 13780300224 CENTRE HOSPITALIER PRIVE DES YVELINES 13930300116 HOPITAL PRIVE DE LA SEINE ST DENIS 12750100208 HOPITAL NECKER 12940100050 HOPITAL EMILE ROUX 11920300043 HOPITAL PRIVE D'ANTONY 11940300411 CLINIQUE MARCELIN BERTHELOT 11930300652 CLINIQUE DU BOIS D'AMOUR 11930300553 CLINIQUE DE L'ESTREE 10910300219 CLINIQUE DE MASSY 10950300095 POLYCLINIQUE DU PLATEAU 9910100023 HOPITAL JOFFRE 9910100031 HOPITAL DUPUYTREN 9770150019 CENTRE MEDICAL DE FORCILLES 9

920300936 CENTRE CHIRURGICAL VAL D'OR 9950100016 HOPITAL CHARLES RICHET 9780300455 CENTRE HOSPITALIER DU MONTGARDE 9920803798 CLINIQUE DE LA DEFENSE 8910300136 CLINIQUE DU VAL DE JUINE 8770300275 POLYCLINIQUE DE LA FORET 8770000222 HOPITAL LOCAL DE TOURNAN 8750300915 CLINIQUE INTERNATIONALE PARC MONCEAU 7940160013 INSTITUT GUSTAVE ROUSSY 6940300163 CLINIQUE DE L' HAY LES ROSES 6750150260 HOPITAL DES DIACONESSES 6750300287 CENTRE MEDICO CHIRURGICAL DE VINCI 6780300406 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL PARLY 2 5750150286 CENTRE CHIR PORTE DE PANTIN 5910300177 CLINIQUE DE L'YVETTE 5920100062 HOPITAL CORENTIN CELTON 5930300660 CLINIQUE SAINT MARTIN 4950300301 CLINIQUE MEDICALE DU PARC 4920300753 CENTRE CHIRURGICAL AMBROISE PARE 4770300242 CLINIQUE LES CHATAIGNIERS 4920150083 HOPITAL FRANCO-BRITANNIQUE 4750160012 INSTITUT CURIE 4930300538 POLYCLINIQUE LES JASMINS 4910300235 CLINIQUE MEDICALE LES CHALOUETTES 4910300326 CLINIQUE PASTEUR 3780300166 CLINIQUE DU MESNIL 3750100216 HOPITAL VAUGIRARD 3940300031 CLINIQUE CHIRURGICALE DE CHAMPIGNY 3930300686 CLINIQUE DU PRE GENTIL 3750300030 CLINIQUE BACHAUMONT 3780300430 CLINIQUE DU VAL FOURRE 3920150091 CENTRE CHIRURGICAL LANNELONGUE 3940300338 CENTRE CHIRURGICAL DE SUCY 3920300597 CLINIQUE DE MEUDON 3770300028 CLINIQUE DE CHELLES 3940300270 HOPITAL PRIVE ARMAND BRILLARD 2750300071 CLINIQUE GEOFFROY ST HILAIRE 2750150310 CENTRE PASTEUR VALLERY RADOT 2750300139 CLINIQUE DE L'ALMA 2950300350 CLINIQUE DU PARISIS 2750100109 HOPITAL TROUSSEAU 2950300202 CLINIQUE CONTI 2910300045 INSTITUT MEDICAL EPIDAURE 2940300445 CLINIQUE DU SUD 2950300053 POLYCLINIQUE D'ORGEMONT 2940100019 HOPITAL ALBERT CHENEVIER 1930300363 CLINIQUE DE NEUILLY SUR MARNE 1910150036 CENTRE HOSPITALIER DE LA CRF 1780300273 CLINIQUE MARIE-THERESE 1770300218 CLINIQUE DE THORIGNY 1750300733 MAISON DE SANTE MOZART 1930300165 CLINIQUE CHIRURGICALE MICHELET 1750301152 CENTRE CHIRURGICAL MARCADET 1930300231 CLINIQUE LES PRESLES 1940300452 POLYCLINIQUE DE DIETETIQUE 1770300143 POLYCLINIQUE SAINT JEAN 1920300050 CENTRE CHIRURGICAL ASNIERES 1940300601 CLINIQUE CHATEAU DE VINCENNES 1780300208 CLINIQUE SAINT LOUIS 1770300283 CLINIQUE CHIRURGICALE DE L'ERMITAGE 1920300415 CLINIQUE LAMBERT 1950300137 CLINIQUE DE LONGPRE 1750300857 MAISON DE SANTE REMUSAT 1940300379 CLINIQUE GASTON METIVET 1780300083 CLINIQUE MEDICALE DE GOUSSONVILLE 1940150022 CH PNEUMOLOGIE CHEVILLY-LARUE 1770300192 CLINIQUE SAINT BRICE 1

TOTAL 14298

• LISTE 2 : Nombre de GHM 40 dans les établissements recevant plus de 50 RSA paran

Département NOM GHM 40 RSA GHM40/total

75 HOPITAL PITIE SALPETRIERE* 204 20%75 HOPITAL LARIBOISIERE* 401 41%75 CENTRE HOSPITALIER STE ANNE* 32 8%75 HOPITAL TENON* 83 20%75 HOPITAL BICHAT* 135 50%75 HOPITAL SAINT JOSEPH* 53 24%75 HOPITAL SAINT ANTOINE* 35 18%75 HOPITAL BOUCICAUT (HEGP) 27 25%75 HOPITAL COCHIN 20 19%75 FONDATION OPHTALMO ROTHSCHILD* 8 8%75 HOPITAL SAINT MICHEL 8 14%75 HOPITAL HOTEL DIEU 8 15%75 HOPITAL LEOPOLD BELLAN* 4 8%75 HOPITAL BROUSSAIS (HEGP) 2 4%77 CH MEAUX* 42 14%77 CH MELUN 13 6%77 CH LAGNY-MARNE LA VALLEE 37 19%77 CH FONTAINEBLEAU 11 7%77 CH PROVINS 18 16%77 CH MONTEREAU 12 16%77 CH COULOMMIERS 5 8%78 CH POISSY SAINT-GERMAIN* 177 41%78 CH VERSAILLES* 45 15%78 CH MANTES-LA-JOLIE* 28 16%78 CLINIQUE DE LA PORTE VERTE 64 38%78 CH RAMBOUILLET 18 20%78 CH MEULAN 4 7%91 CH ORSAY* (+ LONGJUMEAU) 31 8%91 CH SUD FRANCILIEN (CORBEIL/EVRY)* 57 19%91 HOPITAL PRIVE DU VAL D'YERRES 12 11%91 C H PUBLIC DE JUVISY SUR ORGE 4 4%91 CH ARPAJON 7 8%91 CH ETAMPES 8 11%92 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH* 70 17%92 HOPITAL BEAUJON 45 16%92 HOPITAL AMBROISE PARE 33 12%92 HOPITAL ANTOINE BECLERE 33 21%92 HOPITAL LOUIS MOURIER 41 31%92 CH NEUILLY COURBEVOIE 11 9%92 CASH DE NANTERRE 20 20%92 HOPITAL RAYMOND POINCARE 13 13%93 CH ST DENIS* 62 24%93 CH AULNAY* 133 66%93 HOPITAL AVICENNE* 79 40%93 CH LE RAINCY-MONTFERMEIL 34 20%93 CH MONTREUIL 9 11%93 HOPITAL EUROPEEN DE PARIS LA ROSERAIE 9 14%93 HOPITAL JEAN VERDIER 10 16%94 HOPITAL HENRI MONDOR* 127 25%94 HOPITAL BICETRE* 91 23%94 HOPITAL ST CAMILLE 20 11%94 CH VILLENEUVE-ST-GEORGES 38 24%94 CH CRETEIL* 22 16%94 HOPITAL CHARLES FOIX 35 41%95 CH EAUBONNE MONTMORENCY 37 14%95 CH ARGENTEUIL* 27 12%95 CH GONESSE* 21 10%95 CH PONTOISE* 53 33%

95 CH BEAUMONT 12 15% SAU AVEC NEUROLOGIE 1930 23% SAU SANS NEUROLOGIE 768 17% TOTAL 2698 21%

OFFRE DE SOINS

SOINS DE SUITE

OU DE READAPTATION (SSR)

I � METHODOLOGIEA � Sources

L'objectif de ce travail est de réaliser un état des lieux de l�offre de Soins de Suite ou deRéadaptation (SSR) en Ile de France, centré sur l�identification des lits et places dédiés à la prise encharge des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral. Ce travail a été réalisé grâce auxdocuments fournis par :

- La caisse régionale d�assurance maladie d�Ile de France (Direction des AffairesHospitalières/Direction des Relations avec les Etablissements de santé et service médical del�assurance maladie d�Ile de France)- La Direction Régionale des Affaires Sanitaires et Sociales- Le ministère de l�emploi et de la solidarité, secrétariat d�état à la santé- L�Institut National de la Statistique et des Etudes Economiques.

Ce travail est basé essentiellement sur les bases de données issues du PMSI, généralisé àtous les établissements pour le MCO et mis en place seulement en 1998 et limité aux établissementssous dotation globale pour le SSR.

B � PMSI

Nous avons cherché à évaluer l'activité liée à la prise en charge des AVC en services de SSRsur l'Ile-de-France pour les établissements sous dotation globale (80 % des capacités d�hospitalisation)à partir des données PMSI�SSR. Le secteur privé a été exclu de l�analyse car il n�effectue pas derecueil PMSI-SSR.

Les données du second semestre 1999 ont été analysées en individualisant l�activiténeurologique pour les patients de 16 ans et plus. Elle sont exprimées en nombre de RésumésHebdomadaires Anonymisés (RHA), c'est à dire le nombre de semaines passées dans un service deSSR du fait d'un AVC, en journées et en séjours. Il n'est pas possible d'extrapoler à partir de ce chiffrele nombre de patients concernés du fait de la construction du PMSI, car les séjours n�ayant pas débutépendant le semestre sont exclus par définition ; en cas de passage d�une hospitalisation complète à unehospitalisation de jour (6% pour les journées franciliennes), un nouveau séjour est débuté.

Dans la base de données PMSI, la recherche a porté en priorité sur le code "hémiplégie", entant que "manifestation morbide principale" ou en tant que "diagnostic associé significatif". Toutefois,d'autres modes de codage étant possibles pour les AVC, la recherche a été élargie à d'autres codesdéfinis à dire d�experts.

• Code "hémiplégie": G 810 hémiplégie flasque, G 811 hémiplégie spastique et G819 hémiplégie sans autre indication.• Codes plus rarement utilisés en pathologie vasculaire cérébrale: aphasie isolée, ..• Accidents vasculaires du cervelet et du tronc cérébral

Ces chiffres permettent de dégager des tendances en période initiale d�utilisation du PMSI-SSR dans les établissements sous dotation globale. La fiabilité de l�analyse nécessite toutefois qu�il yait un codage adapté ce qui n'est pas toujours vérifié. Par exemple, la majorité des accidentsvasculaires cérébraux en PMSI-SSR sont codés comme � hémiplégie � (G 811), or ce code peutégalement correspondre à une hémiplégie non vasculaire (sclérose en plaques, traumatisme crânien).

On peut à partir du nombre de semaines d'hospitalisation (RHA), estimer le nombre de litsconsacrés à des AVC en SSR durant la période considérée. Ce calcul ne peut toutefois être considéréque comme une estimation, s'appuyant sur un taux d'occupation des lits en SSR habituellement évaluéà 90%. Le calcul a été fait selon la formule suivante :

Nombre de lits = Nombre de journées 0,9 X 184

(184 = nombre de jours du 2è semestre 1999)

La distinction entre établissements de Soins de Suite et établissements de Réadaptation reposesur les autorisations administratives (source : bilan régional de l�offre en Soins de Suite ou deRéadaptation en Ile-de-France � Juin 2000 � ARHIF).

Encadré 67 : Offre de soins en SSR pour AVC : difficultés méthodologiques - non exhaustivité

- Privé exclu (pas de recueil PMSI-SSR)- Utilisation d�un seul semestre

- pas de codage AVC pour PMSI-SSR- part inconnue de la rééducation au domicile

II � REPARTITION REGIONALE DES ETABLISSEMENTS

A - Terminologie

1 - Les Soins de Suite ou de Réadaptation (SSR)- Le code de santé publique définit les missions des établissements de santé. Dans l�article

L 6111-2 (ordonnance n° 2000-548 du 15 juin 2000) il précise que ces établissements dispensent enSoins de Suite ou de Réadaptation un traitement ou une surveillance médicale à des malades requérantdes soins continus dans un but de réinsertion. Leur mission (circulaire ministérielle) est de permettreaux personnes soignées :

• de réintégrer leur milieu de vie habituel

• de réacquérir un niveau d�activité aussi proche que possible de leur niveau habituel

• de bénéficier de la plus grande autonomie personnelle professionnelle et sociale.

- La nomenclature de codification 1997 (BO-90-13 bis et 91-7 bis), définit la disciplined�équipement (DE) de Soins de Suite ou de Réadaptation. Cette discipline d�équipement comprend lesdisciplines d�équipement moyen séjour indifférenciés, convalescence, rééducation fonctionnelle etréadaptation. Elle sert à définir les tarifications de l�ensemble des établissements de santé.

- Les capacités d�hospitalisation sont soumises à indice. Cet indice de carte sanitaire est enSSR de 1,7 lits pour 1000 habitants avec un sous indice de 1,2 lits pour 1000 habitants en soins desuite et de 0,5 lits pour 1000 habitants en réadaptation . (arrêté de l�ARH du 23 juillet 1999).

Les soins de suite ou de réadaptation englobent :

- les soins de suite à orientation gériatrique ou polyvalents

- la médecine physique et réadaptation

2 - Les établissements de soins de longue durée et le secteur médico-socialLes patients ne pouvant pas réintégrer leur domicile sont hébergés en unités de soins de longue

durée (sanitaire) ou en établissements médico-sociaux.

• Secteur sanitaire

Les soins de longue durée sont définis par l�article L 6111.2 (ordonnance n° 2000-548 du 15 juin2000) pour des personnes n�ayant pas leur autonomie de vie et dont l�état nécessite une surveillancemédicale constante et des traitements d�entretien. Ils s�adressent à des patients de plus de 60 ans etl�admission de personnes plus jeunes y est très difficile (dérogation d�âge), avec des conditionsd�hospitalisation souvent inadaptées à leur âge.

• Secteur médico-social

( Trois types de structures accueillent les personnes non autonomes de moins de 60 ans (lois75-534 et 535 du 30 juin 1975 et circulaire n° 26.6 du 14 février 1986) :

− Les maisons d�accueil spécialisées (MAS) financées par l�Assurance Maladie et dont l�admissionse fait sur décision de la COTOREP (2ème section), avec l�accord de l�établissement concerné.

− Les foyers de vie (ou occupationnels), financés par l�aide sociale départementale et les résidentsqui perçoivent en principe l�allocation adulte handicapé (AAH) et l�allocation logement. A ladifférence des MAS ces personnes ne nécessitent pas des soins constants. L�admission nécessite uneorientation COTOREP (2ème section).

− Les foyers à double tarification (FDT) financés par l�aide sociale départementale (prix de journéehébergement) et par l�Assurance Maladie (forfait soins comprenant les charges de personnelsparamédicales et les médicaments). L�admission est identique à celle des MAS.

A partir du 1 Janvier 2002, une réforme de la tarification va concerner tous lesEtablissements d�Hébergement pour Personnes Agées Dépendantes (EHPAD). A cette date, laprocédure de mise en place de l�Allocation Personnalisée à l�Autonomie (APA) va se traduire par uneprésentation du coût de séjour selon trois sections tarifaires � soins � dépendance � hébergement � quidevrait permettre une modulation en fonction de l�importance des prestations fonctionnelles(rééducation à poursuivre, orthophonie, psychomotricité �) et/ou soins lourds (trachéotomie, sonded�alimentation �) Quelles que soient les modifications administratives, la typologie de la populationhébergée dans ces structures restera dépendante (GIR 1 et GIR 2). Là aussi, à l�image des soins desuites polyvalents à dominante gériatrique, les unités de Soins de Longue Durée n�ont pas les moyenshumains suffisants pour prendre en charge correctement les invalidités spécifiques séquellairesd�AVC.

• D�autres modes d�hébergements existent, ils appartiennent au secteur privé, seuls les soinsmédicaux sont remboursés aux patients sur la base tarifaire de la sécurité sociale.

B - Offre globale de Soins de Suite et de Réadaptation en Ile-de France La source des données correspond à la mise à jour de l�inventaire régional de l�offre de soins

de suite ou de réadaptation effectué sous l�égide de l�Agence Régionale d�Hospitalisation d�Ile deFrance (ARHIF septembre 2001). Il s�agit des lits et places autorisés dont certains ne sont pas installésde manière effective.

- Lits et places autorisés : 16 294, dans 198 établissements- dont 11 096 lits et 75 places de soins de suite- dont 4 352 lits et 771 places de réadaptation

ces chiffres donnent une capacité moyenne de 82 lits autorisés de SSR par établissement (de66 dans les Hauts-de-Seine à 148 dans le Val-de-Marne).

- Lits et places installés : 13 711, dans 168 établissements- dont 9 043 lits et 60 places de soins de suite- dont 3 953 lits et 655 places de réadaptation

La population d�Ile de France au 01 janvier 1999 était de 10 952 011 habitants.La comparaison entre les besoins théoriques fixés par l�arrêté du 23 Juillet 1999 (1,7 lits

pour 1000 habitants avec un sous-indice de 1,2 lits pour 1000 habitants en soins de suite et de 0,5pour 1000 habitants en réadaptation) et les capacités autorisées actualisées au 03 août 2001 faitapparaître un déficit en lits et places de Soins de Suite ou de Réadaptation.

Indicethéorique

(au 23/7/99)

Besoinsthéoriques

Lits et placesautorisés

Ecart entrebesoins théoriques

et autorisations

Lits et places installés

SSR 1,7/1000 hab 18 618 16 294 2 324 13 711

réadaptation 0,5/1000 hab 5 476 5 123 353 4 608( dont 655 places)

soins de suite 1,2/1000 hab 13 142 11 171 1 971 9 103(dont 60 places)

Source : inventaire CRAMIF/DRASSIF septembre 2001

Comparaison des capacités autorisées et des taux d�équipement pour l'ensemble des lits et places de SSRTaux d�équipement régional Dont Soins de Suite Dont Réadaptation

1,49 pour un indice de 1,7 1,02 pour un indice de 1,20 0,47 pour un indice de 0,50

C - Répartition départementale des lits et places de Soins de Suite ou deRéadaptation

La répartition géographique en Ile de France de l�offre de lits et places de SSR a été analyséeen distinguant trois zones géographiques :

• Paris intra muros (75)• la petite couronne : Hauts de Seine (92), Seine Saint- Denis (93) et Val de marne (94)• la grande couronne : Seine et marne (77), Yvelines (78), Essonne (91) et Val d�Oise (95)

Tableau 80 : Lits et places autorisés en SSR en Ile de France au 03 août 2001PARIS

Soins de Suite Réadaptation Total SSRPopulation au

01/01/1999Lits/places autorisés 1 446 727 2 173 2 125 246

Lits/places installés 801 496 1 297

Petite couronne Soins de suite Réadaptation Total SSR Population au1/01/1999

92- Lits/places autorisés 1 209 651 1 428 881

92-Lits/places installés 799 556 1 355

93- Lits/places autorisés 1 163 303 1 466 1 382 861

93- Lits/places installés 896 176 1 072

94- Lits/places autorisés 1555 821 2 376 1 227 250

94- Lits/places installés 1 350 814 2 154

TOTAL autorisé 3 927 1 775 5 702 4 038 992

TOTAL installé 3 045 1 546 4 581

Gr couronne Soins de Suite Réadaptation Total SSR Population au01/01/1999









TOTAL autorisé 5798 2621 8 419 4 787 773

TOTAL installé 5 257 2 566 7 823

% Paris intra murosLa capacité en SSR de 2173 lits et places autorisés est répartie sur 29 établissements ce qui représenteune moyenne de 75 lits par établissement. C�est l�AP-HP qui a les plus grandes capacités autorisées.Le nombre de lits/places installés est nettement inférieur au nombre autorisé.

% Petite couronneDans les Hauts de Seine (92) la capacité en SSR de 1860 lits et places autorisés est répartie sur

28 établissements ce qui représente une moyenne de 66 lits par établissement. C�est le secteur privélucratif qui a le plus de capacités autorisées.

Dans la Seine Saint Denis (93) la capacité en SSR de 1466 lits et places autorisés est répartiesur 19 établissements ce qui représente une moyenne de 77 lits par établissement. C�est le secteurprivé lucratif qui a le plus de capacités autorisées.

Dans le Val de Marne (94) la capacité en SSR de 2376 lits et places autorisés est répartie sur16 établissements ce qui représente une moyenne de 148 lits par établissement. C�est l�AP-HP qui a leplus de capacités autorisées.

Le nombre de lits/places installés est nettement inférieur au nombre autorisé, notamment dansle 92 et le 93.

% Grande couronneEn Seine et Marne (77) la capacité en SSR de 1828 lits et places autorisés est répartie sur 19établissements ce qui représente une moyenne de 77 lits par établissement. C�est le secteur privélucratif qui a le plus de capacités.

Dans les Yvelines (78) la capacité en SSR de 2277 lits et places autorisés est répartie sur 31établissements ce qui représente une moyenne de 73 lits par établissement. Ce sont les établissementspublics de santé qui ont le plus de capacités.

Dans l�Essonne (91) la capacité en SSR de 2221 lits et places autorisés est répartie sur 28établissements ce qui représente une moyenne de 79 lits par établissement. Ce sont les établissementsparticipants au service public hospitalier qui ont le plus de capacités.

Dans le Val D�Oise (95) la capacité en SSR de 2093 lits et places autorisés est répartie sur 25établissements ce qui représente une moyenne de 84 lits par établissement. Ce sont les établissementspublics de santé qui ont le plus de capacités.

La différence entre le nombre de lits/places autorisés et installés est nettement inférieur à celuiobservé pour Paris et la petite couronne.

Nous avons également étudié la répartition des lits et places en SSR selon le statut desétablissements, classés en 4 catégories juridiques principales(source CRAMIF, avril 2001)

- Etablissements de l�Assistance Publique � Hôpitaux de Paris (AP-HP)

- Etablissements publics (EPS)- Etablissements participant au service public hospitalier (PSPH)- Etablissements privés lucratifs (PL)

Les établissements des armées de par leur statut particulier ne sont pas pris en compte. Ces données figurent en annexe.

III � ACTIVITE POUR LES AVC

A � Pathologies

Le nombre de semaines (RHA) en SSR après AVC pour le second semestre 1999 est : • Code "hémiplégie": Nombre de RHA : 16 866 ; Nombre de journées : 96 161

Les hémiplégies représentent 6,3% de l'ensemble des semaines (RHA) en services de SSR d'Ile-de-France.

• Codes plus rarement utilisés en pathologie vasculaire cérébrale : 3 108 RHA ; 15 540journées• Accidents vasculaires du cervelet et du tronc cérébral : 449 RHA ; 2 514 journées

L'activité liée à la prise en charge de pathologies liées ou aggravées par l�hémiplégie ("hémiplégie"étant ici codé comme diagnostic associé) correspond à des patients présentant une hémiplégie maishospitalisés en SSR pour une autre raison : Nombre de RHA : 3 545 ; Nombre de journées : 20 561

B - Estimation du nombre de lits en SSR consacrés aux AVC

Le nombre de lits consacrés à des AVC en SSR, durant la période considérée, a été estimé, ensupposant un taux d'occupation des lits en SSR de 90%.

- Nombre de lits dédiés à la prise en charge des hémiplégies proprement dites : 580 lits- Nombre de lits dédiés à la prise en charge d'AVC en dehors du code "hémiplégie" (aphasie,accidents du tronc ou du cervelet�) : 105 lits

Le nombre total de lits en soins de suite ou de réadaptation (SSR) consacrés durant le 2èsemestre 1999 à des patients présentant un AVC peut donc être estimé à 685. Il n�est pas possiblede distinguer sur cette base les lites de soins de suite des lits de réadaptation.

C - Etablissements prenant en charge des AVC

1 - Répartition géographique % La répartition géographique des RHA correspondant au code "hémiplégie" est la suivante

tableau 81 75 77 78 91 92 93 94 95

RHA hémiplégie 2 449 1 634 1 173 1 966 1 326 2 146 4 206 1 966

Activité (en %) 14,52 9,68 6,95 11,65 7,86 12,73 24,93 11,65

Ces chiffres montrent une disparité importante selon les départements, le 94 à lui seul réalisantenviron un quart de l�activité totale pour une population qui représente 11% de l�Ile de France. Le 78est le département le moins pourvu. L'activité du 92, qui semble faible, est sous-évaluée car la majoritédes lits de rééducation de l'Hôpital Raymond Poincaré (Garches, AP-HP) sont classés en court séjouret non en SSR, leur activité n'apparaissant pas ici. En ce qui concerne le 75, l�activité (14,5%) estinférieure à la part que représente la population parisienne au sein de l�Ile de France (19%) alors quel�âge moyen de la population y est plus élevé que dans les autres départements.

% Répartition par code géographique de domicile

Tableau 82 75 77 78 91 92 93 94 95 Autres

RHA hémiplégie 3 770 1 406 1 229 1 433 1 718 2 448 2 349 1 705 808

La comparaison entre la localisation de l'établissement et la localisation du domicile laissepenser qu'un grand nombre de patients sont pris en charge hors de leur département de domicile,notamment à Paris puisque le nombre de RHA correspondant à des patients domiciliés à Paris (3770)est nettement supérieur à celui recensé dans des établissements situés intra muros (2449), soitrespectivement 31,6 % et 14,5 %.

Par ailleurs, certains patients d�IDF sont en rééducation en dehors de l�IDF. Ainsi, à l�hôpitalmaritime de Berck qui accueille le plus grand nombre d�AVC de tous les services SSR de l�AP-HP(130 séjours et 1934 RHS en 2000), 62.3 % des patients étaient domiciliés en IDF. Il en estprobablement de même des autres services (hors AP-HP) de Berck. Il est vraisemblable que cetéloignement du domicile relève d�une nécessité plus que d�un choix notamment pour les sujets jeunesayant un AVC très sévère que les services de Berck sont presque seuls à prendre en charge.

% Tableau 83 : Répartition du RHA hémiplégie par type d'établissement

Etablissementsde Réadaptation

Etablissementsde Soins de Suite (SS)

Etablissements avec unité deréadaptation et SS

4 307 6 653 5 90625 % 39 % 35 %

Source inventaire Drassif du 16 octobre 2000

% Répartition du RHA hémiplégie par localisation et type d�établissementTableau 84 75 77 78 91 92 93 94 95

Etablissements de réadaptation 1 329 529 417 292 39 1 070 - 1 356

Etablissements de Soins de Suite 320 228 492 1 168 990 418 2 619 244

Etablissements avec unité deréadaptation et SS

800 877 264 506 297 658 1 587 366

Source inventaire Drassif du 16 octobre 2000

Dans les établissements avec unité de réadaptation (MPR) et de soins de suite (SS), il n'estpossible de connaître la proportion de patients hospitalisés en réadaptation ou en Soins de Suite. Il estdonc difficile de savoir comment les AVC se répartissent entre les deux catégories de services. Onpeut toutefois estimer, selon la connaissance des établissements et le bilan de l�offre de soins, larépartition suivante des AVC entre les catégories SS : 10823 RHA et réadaptation (MPR) : 6043 RHA.

% Répartition du RHA hémiplégie par statut d�établissement

- 6 787 pour l�AP-HP- 10 079 pour les autres établissements sous dotation globaleLes établissements privés ne sont pas inclus puisqu�ils ne renseignent pas le PMSI SSR, mais

leur rôle semble modeste.

2 - Répartition du RHA hémiplégie par départementAu second semestre 1999, le dénombrement des RHA fait apparaître les éléments suivants :

% La prise en charge de la rééducation des patients hémiplégiques dans Paris intra murosreprésente 15,12 % du total des prises en charge en Ile de France. L�hôpital de la Salpétrière (AP-HP)assure à lui seul 1/3 de ces prises en charges.

% La petite couronne assure 42,24 % des prises en charge.Les Hauts de Seine (92) représentent 6,87 % des RHA considérés d�Ile de France. La clinique

de la Cité des Fleurs a le plus grand nombre de RHA (43,60% du total des RHA de ce département et2,99 % du total de l�Ile de France). L'activité de l'Hôpital Raymond Poincaré (AP-HP, Garches) cotéeen MCO est sous-estimée ici.

La Seine Saint Denis (93) représente 12,25 % des RHA, le centre hospitalier de Saint Denisassure le plus grand nombre de prises en charge avec 28,27% des RHA du département et 3,46 % dutotal de l�Ile de France.

Le Val de Marne (94) représente 23,12 % des RHA l�hôpital Albert Chenevier (AP-HP)représente 32,79 % des RHA du département et 7,58 % de l�Ile de France.

% La grande couronne assure 42,64 % des prises en charge. La Seine et Marne (77) représente 9,66 % des RHA.

Le CRRA de Coubert a le plus grand nombre de RHA du département (31,63 %), soit 3, 05 % de l�Ilede France.

Les Yvelines (78) représentent 7,56 % des prises en charge. Le CHI Meulan Les Mureaux totalise 23,29 % des prises en charge du département, soit 1,76 % del�Ile de France.

L�Essonne (91) représente 13,06 % des RHA d�Ile de France.L�hôpital Dupuytren assure 19,70 % de ces RHA pour le département, soit 2,57 % de l�Ile de France.

Le Val D�Oise (95) représente 12,36 % des RHA d�Ile de France.Le centre hospitalier du Vexin assure 23,47 % des prises en charge du département, soit 2,90 % del�Ile de France.

En terme de prise en charge de proximité, il y a une discordance entre le faible pourcentaged�accidents vasculaires cérébraux d�Ile de France pouvant être pris en charge en rééducation danscertains départements (92, 93, 78) qui sont pourtant les plus peuplés. Par ailleurs, les lits/places enSSR ne sont pas proportionnés aux nombre de lits MCO accueillant des AVC dans chaquedépartement. Ainsi, Paris intra muros, dont la population est de 19,32% de la population régionale,regroupe 31,60% des lits MCO et seulement 14,52% des lits SSR accueillant des AVC.

Encadré 68 : Offre de soins SSR pour AVC : inégalité de répartition géographique- déficit d�offre dans Paris par rapport à la population - 25 % de l�offre SSR est située dans le Val-de-Marne (94)- flux centrifuge des patients hors Ile de France (Berck)

- rééducation souvent loin du domicile et de l�hospitalisation en aigu

D - Répartition selon le type d'activitéLe codage PMSI-SSR permet d'évaluer la nature de l'activité de deux façons. La première

concerne le niveau de dépendance des patients, qui donne une idée de la gravité de la pathologie et dela charge de travail du personnel soignant. Celle-ci est évaluée sur une échelle comportant six items(habillage, alimentation, locomotion, continence, comportement et communication). Le score maximalest de 16, un score de12 indiquant une dépendance importante. La deuxième concerne l'intensité et lacomplexité de la rééducation. On distingue ainsi les patients relevant d'une "Procédures de rééducationréadaptation " (PRR) et ceux relevant d'une "Procédures de rééducation réadaptation complexes"(PRRC). Le nombre d'heures et la diversité des rééducations proposées déterminent le classement dansl'une ou l'autre de ces catégories.

Les chiffres issus de l�analyse des accidents vasculaires cérébraux pris en charge en SSR àl�AP-HP pour l�année 2000 nous donnent les résultats suivants :

En réadaptation : la part des RHS comportant AVC en diagnostic principal ou associé avecPRR est de 31,2% et avec PRRC de 28,6%

En ce qui concerne les soins de suite polyvalents à dominante gériatrique, la part des RHScomportant AVC en diagnostic principal ou associé avec PRR est de 14,6% et avec PRRC de 1,3%

Le nombre de RHA correspondant à une activité dite PRR est de 4 872 (28,9 %) dont 1998(41%) en soins de suite et 2 874 (59%) en MPR, celui correspondant à une activité dite PRRC est de 2533 (15 %) dont 571 (22,5%) en soins de suite et 1 962 (77,5%) enréadaptation. Ces chiffres sont tousles deux, comme on pouvait s'y attendre, plus élevés dans des services de réadaptation qu'en Soins deSuite, mais ne permettent pas à eux seuls d�obtenir le reflet exact de l�intensité de la rééducation

pratiquée. Il faut nécessairement tenir compte du temps moyen hebdomadaire de rééducation et de ladépendance.

A l�AP-HP (source bilan PMSI-SSR 1999 et 2000), dans les services de soins de suitepolyvalents à orientation gériatrique et dans les services de réadaptation, l�analyse des tempshebdomadaires moyens de rééducation individuelle, hors bilans, physiothérapie, réadaptation /réinsertion nous donne les indications suivantes :

1999 2000Réadaptation 2h20 - 9h25 1h55 � 10h00Soins de suite à dominantegériatrique

5mn � 2h20 10mn � 2h10

Le rapport des temps de prise en charge de rééducation va de 1 en soins de suite polyvalents àorientation gériatrique à 4 en réadaptation.

Le score de dépendance, marqueur de la lourdeur de l�état du patient, a pour maximum 16. Lechiffre seuil de 12 a été retenu pour classer les patients dans un groupe homogène de journée àdépendance particulière. Le pourcentage des RHS dans les 16 CMC dont le score est supérieur à 12est:

1999 2000Réadaptation 29,3 % 27,5 %Soins de suite à dominante gériatrique 35,7 % 39,2 %

Ces données montrent bien un profil d'activité très différent entre la réadaptation et lessoins de suite. Le score de dépendance des patients tend à être plus élevé en soins de suite. Enrevanche, l'intensité et la diversité des actes de rééducation sont beaucoup plus importantes enréadaptation. Comme on va le voir, ces différences s'associent, de façon non surprenante, à unprofil de patients différent et à une grande inégalité de moyens humains entre les deux types destructures.

E � Prise en charge en Réadaptation ou en Soins de Suite polyvalents à dominantegériatrique : données de l'AP-HP

Une enquête réalisée à l'AP-HP à partir des données PMSI de 1998 avait permis en 2000 demieux individualiser la typologie des patients pris en charge dans chacun de ces deux types destructures. Ces données sont résumées sur le tableau 85. Elles font apparaître des différencesimportantes :

Les patients hospitalisés en Soins de Suite sont nettement plus âgés, ont un taux de mortalitéplus élevé, un taux de retour à domicile plus faible (35% vs 72%), et, inversement, un tauxd'institutionnalisation plus élevé. La prise en charge des AVC est une activité minoritaire dans lesservices de Soins de Suite polyvalents à dominante gériatrique (12%), alors qu'elle représente uneactivité centrale des services de réadaptation (60%), tout au moins à l'Assistance Publique � Hôpitauxde Paris (AP-HP).

La comparaison du temps moyen hebdomadaire de rééducation à l�AP-HP pour les patientsayant un AVC, mentionné dans cette étude, montre la différence de prise en charge liée au nombre et àla qualité des intervenants de rééducation : 142 minutes en gériatrie et 345 minutes en rééducationréadaptation. Il est à noter que les moyens humains disponibles en soins de suites polyvalents àdominante gériatrique sont particulièrement réduits : pour le personnel soignant d�une unité de 30 lits :2 médecins (1 gériatre, un résident) ; 1,5 kinésithérapeute ; < 0,5 orthophoniste, psychologue,ergothérapeute ; 0,8 cadre infirmier, 5 IDE et 13 aides-soignantes.

Tableau 85 : Essai de caractérisation des populations hospitalisées en SS à l�AP-HP (chiffres PMSI, 1998)Soins de Suites polyvalents à dominante gériatrique Réadaptation (médecine physique et de réadaptation, MPR)

- Age moyen : 80,4 ans- 3272 lits- AVC : 12 % de l�activité- 910 séjours par an (MSI 1998)- DMS : 74,5 jours

- Age moyen : 58,8 ans- 611 lits (services accueillant les A.V.C.)- AVC : 60 % de l�activité - 680 séjours par an (MSI 1998)- DMS : 84,6 jours

- Sortie des malades : - Sortie des malades :- domicile : 35,2 %- soins de longue durée : 19,1 %- maison de retraite 12 %- décès 12,8 %- Autres (dont réhospitalisations en aigu) : 20,9 %

- domicile : 71,6 %- soins de longue durée : 1,8 %- maison de retraite 2,6 %- décès 1,4 %- Autres (dont réhospitalisations en aigu) : 22,6 %

- Pluripathologie- Prise en charge � globale �- Difficultés de communication, démences- Pronostic incertain- � Tri préalable � défavorable- Recrutement � effet circuit � : services de Médecine- Aval généralement sur place (soins de longue durée)

- Monopathologie- Rééducation spécifique- Bonne coopération- Pronostic favorable à priori- � tri préalable � favorable- Recrutement � effet circuit � : services de Neurologie- Problème d�aval : les soins de longue durée,institutions médico-sociales

Encadré 69 : structures et activités SSR pour AVC à l�AP-HP- AVC : 6,3 % de l�activité totale des services SSR- prise en charge à 60 % en soins de suite

à 40 % en réadaptation- pas d�unités dédiées à la rééducation neurovasculaire

- peu de patients âgés en réadaptation- monopathologie- retour à domicile 71,6%

- patients âgés et plus sévèrement atteints en soins de suite - polypathologie- institutionnalisation fréquente

- moins de moyens, moins de rééducation en soins de suite qu�en réadaptation

F - Devenir après le service de SSR en cas de retour impossible au domicilea � Personnes de plus de 60 ans

Près de 20 % des patients se trouvent dans l�impossibilité de retourner à leur domicile à l�issue de leurséjour en SSR et relèvent d�une hospitalisation définitive en unité de Soins de Longue Durée (SLD).Ces unités hospitalières prennent en charge les malades âgés qui nécessitent de façon continue etquotidienne des soins et une aide à la vie. Le nombre de place limité en SLD est source d�unallongement parfois important des durées d�hospitalisation en SSR et donc aussi en service de courtséjour.

Actuellement, une enquête faite à l�AP-HP sur 321 dossiers en attente d�entrée dans un serviceparisien SLD a montré qu�une proportion importante (68 soit 21,2 %) concerne les suites d�AVC. Ledélai d�attente est long puisqu�il est en moyenne de plus de 3,7 mois pour les hémiplégies et encoreplus long pour les démences vasculaires où il atteint 6,1 mois.

b � Personnes de moins de 60 ansPour cette population, lorsque le retour à domicile est impossible, quelle qu�en soit la raison, il est trèsdifficile de trouver des solutions en raison du manque de place en aval, ces patients n�étant pas pris enSLD. Ceci constitue une cause importante de « blocage » au sortir des services de réadaptation.

IV - COMMENTAIRES

1 � La méthodologie est imparfaite mais conduit à des résultats concordants

% Cette étude présente d�importantes limites méthodologiques • La base de données régionale PMSI n'est pas exhaustive, sa mise en place est récente et elle ne

concerne pas l�hospitalisation privée. • L�extrapolation du nombre de malades et de la DMS à partir des RHA conduit inévitablement à de

approximations• les données disponibles ne tiennent pas compte du nombre de patients (actuellement inconnu)

qui échappent aux filières de rééducation et sont adressés directement à leur domicile, faute deplaces disponibles dans les structures adaptées. Ceci entraîne vraisemblablement une perte dechance puisqu�il n�existe pas en IDF d�équipes multidisciplinaires spécialisées de rééducation àdomicile (rappelons en outre qu�actuellement les structures d�HAD ne prennent pas en charge cespatients).

% Ces résultats sont comparables au rapport du Groupe de Travail soins de suite ou deréadaptation en neurologie (décembre 2001)

Le présent rapport a utilisé les données PMSI du 2ème semestre 1999 plutôt que de l�annéeentière car l�expertise acquise par les responsables du codage (3ème semestre de production) fiabiliseles données du semestre.

Les données de l�année 2002 ont, par contre, été analysées par le Groupe de Travail soins desuite ou de réadaptation en neurologie, en individualisant l�activité neurologique pour les patients de16 ans et plus.

Parmi les 12 catégories les diagnostics d�entrée de la CMC neuro-musculaire (CMC 12)identifiées, les pathologies vasculaires cérébrales représentent 42 365 RHA, soit 40 % des RHA de laCMC 12 (104 939 RHA) et 9% du total des RHA (495 028). Au sein de ces pathologies, leshémiplégies représentent 69 % des RHA, soit 29 232 RHA.

Les flux et taux de couverture départementale sont proches de ceux observés pour l�ensemblede la neurologie, avec une situation particulièrement défavorable à Paris et dans les hauts-de-Seine.

Ainsi les données 2000, en année pleine, avec une meilleure pratique du codage desétablissements mais une moins bonne exhaustivité, donne des résultats voisins malgré uneméthodologie un peu différente:

$ 16 866 RHA hémiplégie pour le 2ème semestre 1999 (extrapolation année pleine : 33732) vs 29 232 pour l�année 2000 (exhaustivité inférieure), à partir de la CMC 12.

$ 23 968 RHA pathologies vasculaire cérébrale (20 423 RHA hémiplégies, autres etaccidents du cervelet et du tronc cérébral +3 545 RHA en diagnostics associés) pourle 2ème semestre 1999 (extrapolation année pleine : 47 936) vs 42 365 pour l�année2000(exhaustivité inférieure), à partir de la CMC 12.

2 - Les lits SSR consacrés à la réadaptation des AVC sont inadaptés

% Le nombre de lits SSR consacrés aux AVC est insuffisantLes AVC représentent 6,3% de l'activité des services de SSR. Une estimation grossière fait

apparaître que le nombre lits en Ile-de-France consacrés à la prise en charge en SSR est d'environ 685.Si l�on repart de l�hypothèse de 20 000 AVC par an dont 20 % (4000) requièrent une hospitalisation enSSR de 2 à 3 mois, ce sont de 666 à 1000 lits qui seraient nécessaires, soit un déficit compris entre 0 et300 lits.

% Il n�existe pratiquement pas de lits de réadaptation dédiés à la prise en charge des suitesd�AVC (équivalent au �rehabilitation stroke units� de la littérature), la majorité des patients étant prisen charge dans des services de réadaptation polyvalents ou de soins de suite à dominante gériatrique

dans lesquels les AVC ne représentent qu�une très faible proportion de l�activité. Cinq à sept servicesou unités de rééducation à l�AP-HP accueillent aujourd�hui majoritairement (80 %) des AVC(Salpétrière, Avicenne, Fernand Widal, Raymond Poincaré, Charles Foix-Jean Rostand, AlbertChenevier, et hors Ile de France : Berck). Une seule, qui vient d�ouvrir, est strictement réservée à cetteprise en charge (Rothschild). D�autres sont prévues à l�AP-HP (Fernand Widal, Charles Richet �).

% L�orientation en réadaptation ou en soins de suite dépend des capacités d�accueil desservcies de réadaptation qui n�accueillent actuellement que des sujets jeunes.

Environ 60% des hémiplégiques sont actuellement pris en charge en soins de suite et 40% enréadaptation. Or, les soins dispensés sont très différents dans les deux types de structure. La fiabilitéde la classification en procédure de rééducation réadaptation simple ou complexe (PRR et PRRC),correspondant à l'association de deux activités de rééducation avec une intensité différente, n'est pasparfaite. Néanmoins, l'intensité de la prise en charge est clairement supérieure dans les services deréadaptation comparativement aux services de soins de suite polyvalents à dominante gériatrique. Lesdonnées de l'AP-HP indiquent également une typologie de patients et un devenir après l'hospitalisationtrès différents (les Soins de Suite accueillant des patients plus âgés, dont le pronostic vital à courtterme est moins bon et qui sont moins susceptibles de retourner à leur domicile).

% Les chiffres ne rendent pas compte des données qualitatives liés à la lourdeur de la prise encharge des patients. En effet, on peut penser que les patients les moins sévèrement atteints bénéficientle plus souvent d�une orientation adaptée, certains patients posent problème : les patients les plusgraves avec des déficits sévères et des complications (troubles de déglutition, troubles sphinctériens,patients porteurs d�une sonde d�alimentation ou d�une trachéotomie, détérioration intellectuelle). Cespatients sont fréquemment refusés par la plupart des services de réadaptation du fait de l�absence desolution d�aval.

3 � L�orientation en soins de suite est limitée par l�accès aux soins de longue durée

% Le nombre de lits de SLD nécessaires pour les AVC est élevé. Parmi les 4000 patients pris en charge chaque année en SSR pour AVC, 60 % (2 400) sont pris

en charge en soins de suite polyvalents à orientation gériatrique ; parmi ceux-ci, 20% (480) nerelèveront d�une hospitalisation définitive en SLD.

Il existe des « blocages » à la sortie du SSR, notamment pour les patients nécessitant unplacement en institution ou posant un problème social. Le nombre exact n�en est pas connu mais, on avu que 21 % des dossiers en attente d�admission dans un service SLD parisien correspondaient à desAVC. La DMS en SLD étant actuellement de 2,5 à 3 ans, on peut estimer le besoin de lits de SLDpour AVC compris entre 1 200 et 1 440.

Par ailleurs, certains patients pourraient relever de structures de ville légères qui seraient unealternative à l�hospitalisation en SLD.

4 - L�analyse géographique objective des inégalités importantes de la répartition del�offre de soins. La répartition de l�offre de soins SSR est inégale selon les départements avec un flux de patients ducentre vers la périphérie de l�Ile de France. Ainsi quatre départements ont une capacité d'accueilsupérieure au nombre d'hémiplégiques habitant dans ces départements (77-91-95 et 94) sans, pourautant, accueillir de façon préférentielle les patients résidant dans le département. Trois départementsont une capacité d'accueil inférieure au nombre d'hémiplégiques qui y sont domiciliés (75-92-93). LeVal de Marne (94) réalise 25% de l�activité.

EN RESUME, ces données suggèrent qu�il existe en Ile de France une carence en nombre delits dédiés aux accidents vasculaires cérébraux, notamment en réadaptation pour les patients chezlesquels le retour à domicile est possible, mais aussi en soins de suite et en SLD.

Il s�y ajoute :

- une inégalité de répartition géographique des lits de SSR obligeant de nombreux patients àêtre rééduqués en dehors de leur département d�origine, en particulier en dehors de Paris.

- une discrimination selon l�âge, les patients les plus âgés ne bénéficiant souvent pas d�uneprise en charge en réadaptation

- une insuffisance de l�alternative à l�hospitalisation traditionnelle (HDJ, HAD), tant pour larééducation que pour la prise en charge au long cours des séquelles.

- la nécessité d�améliorer les possibilités de prise en charge d�aval dans le secteur sanitaire etmédico-social

- la nécessité d�un meilleur fléchage des filières pour la prise en charge des AVC, entre l�aigu,les services de médecine physique et de réadaptation, les services de Soins de Suite polyvalents àorientation gériatrique et les Soins de Longue Durée.

Encadré 70 : La prise en charge après AVC en Ile de France- non spécialisée- insuffisance de lits dédiés en réadaptation neurologique- répartition géographique inégale et non cohérente avec celle de la phase aiguë- discrimination « de facto » selon l�âge- implication insuffisante du secteur social- insuffisance des alternatives à l�hospitalisation traditionnelle

V - Annexe Offre de soins SSR 1 - lits par département

PARIS INTRA MUROS

75 AUTORISES INSTALLES ECARTSoins de

SuiteRéadaptation SSR Soins de

Suite Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 708 285 993 526 186 712 182 99 281EPS 0 0 0 0 0 0 0 0 0

PSPH 531 370 901 275 298 573 256 72 328PNL 22 42 64 0 12 12 22 30 52PL 185 30 215 0 0 0 185 30 215

Total 1446 727 2173 801 496 1297 645 231 876AP-Hp : Assistance publique-Hôpitaux de Paris ; EPS ; Etablissements publics de Santé ; PSPH : établissements privés Participant

au Service Public Hospitalier ; PL : établissements Privés Lucratifs ; PNL : établissements Privés Non Lucratifs

PETITE COURONNE


SuiteRéadaptation SSR Soins

deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 140 200 340 110 200 310 30 0 30EPS 289 106 395 200 71 271 89 35 124

PSPH 213 219 432 98 219 317 115 0 115PNL 197 0 197 197 0 197 0 0 0PL 370 126 496 194 66 260 176 60 236

Total 1209 651 1860 799 556 1355 410 95 505AP-Hp : Assistance publique-Hôpitaux de Paris ; EPS ; Etablissements publics de Santé ; PSPH : établissements privés Participant

au Service Public Hospitalier ; PL : établissements Privés Lucratifs ; PNL : établissements Privés Non Lucratifs



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 243 23 266 220 23 243 23 0 23EPS 309 110 419 258 73 331 51 37 88

PSPH 128 80 208 128 80 208 0 0 0PNL 48 0 48 48 0 48 0 0 0PL 435 90 525 242 0 242 193 90 283

Total 1163 303 1466 896 176 1072 267 127 394



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 1032 251 1283 1032 251 1283 0 0 0EPS 195 285 480 185 285 470 10 0 10

PSPH 65 95 160 65 95 160 0 0 0PNL 0 190 190 0 183 183 0 7 7PL 263 0 263 68 0 68 195 0 195

Total 1555 821 2376 1350 814 2164 205 7 212

GRANDE COURONNE



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 0 0 0 0 0 0 0 0 0EPS 344 24 368 344 24 368 0 0 0

PSPH 619 446 1065 637 500 1137 -18 -54 -72PNL 30 80 110 30 80 110 0 0 0PL 65 220 285 43 202 245 22 18 40

Total 1058 770 1828 1054 806 1860 4 -36 -32



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 0 0 0 0 0 0 0 0 0EPS 792 228 1020 780 228 1008 12 0 12

PSPH 295 157 452 280 157 437 15 0 15PNL 106 129 235 106 129 235 0 0 0PL 350 220 570 207 220 427 143 0 143

Total 1543 734 2277 1373 734 2107 170 0 170



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 544 0 544 539 0 539 5 0 5EPS 196 75 271 154 75 229 42 0 42

PSPH 582 169 751 563 169 732 19 0 19PNL 80 0 80 80 0 80 0 0 0PL 348 227 575 114 179 293 234 48 282

Total 1750 471 2221 1450 423 1873 300 48 348



deSuite

Réadaptation

SSR Soins deSuite

Réadaptation SSR

AP-HP 225 0 225 225 0 225 0 0 0EPS 437 324 761 425 311 736 12 13 25

PSPH 311 80 391 311 80 391 0 0 0PNL 106 107 213 106 107 213 0 0 0PL 368 135 503 313 105 418 55 30 85

Total 1447 646 2093 1380 603 1983 67 43 110

2 - RHA et journées d�hospitalisation par département et par établissementPARIS INTRA MUROS

FINESS NOM nb de RH nb jours750100125 HOPITAL PITIE-SALPETRIERE 1063 6609750100067 HOPITAL FERNAND WIDAL 548 3257750825184 CENTRE READAPT LA CHATAIGNERAIE 479 1170750150146 HOPITAL LEOPOLD BELLAN 250 511750801441 HOPITAL BROCA 220 1350750100299 HOPITAL STE PERINE LAGACHE 212 1384750100216 HÔPITAL VAUGIRARD 100 645750150252 CENTRE MEDICAL EDOUARD RIST 44 152750150138 HOPITAL NOTRE-DAME BON SECOURS 36 190750150344 HOPITAL PRIVE COGNACQ-JAY 31 198750000507 CENTRE DE REEDUCATION SAINTE MARIE 15 100750100083 HOPITAL ROTHSCHILD 13 74750100232 HOPITAL BICHAT 1 7

PETITE COURONNE

FINESS NOM nb de RH nb jours920150075 CLINIQUE CITE DES FLEURS 597 3836920100062 HOPITAL CORENTIN CELTON 233 1413920710654 FONDATION ROGUET 181 795920100054 HOPITAL RAYMOND POINCARE 157 490920000635 Hopital SUISSE 50 299920700044 CRF ADAPT ST CLOUD 39 243920110053 CH DEPARTEMENTAL STELL 37 212920110038 CHI COURBEVOIE-NEUILLY 34 212920000593 CH PUTEAUX 21 107920300985 HOPITAL NORD 92 17 102920300464 HOPITAL SAINT-JEAN 3 17

930110051 CH DE ST-DENIS 690 3544930100037 HOPITAL AVICENNE 516 2987930100011 HOPITAL RENE MURET 434 2809930110069 C.H. ROBERT BALLANGER 400 2365930700018 CENTRE J. MOULIN 220 541930110028 CENTRE GERIATRIQUE LES ORMES 81 519930500012 ETAB. DE CURE STE-MARIE 58 361930420039 MAISON CONVAL. CURE ST-VINCENT 41 259

940100019 HOPITAL ALBERT CHENEVIER 1511 9090940100035 HOPITAL CHARLES FOIX 871 5537940100050 HOPITAL EMILE ROUX 797 5137940100076 HOPITAL JEAN ROSTAND 481 2941940000581 HOPITAL NATIONAL DE ST MAURICE 357 1601940100043 HOPITAL DE BICETRE 230 1491

940100068 HOPITAL PAUL BROUSSE 178 1163940110018 CHI DE CRETEIL 82 510940000615 CH LES MURETS 79 481940700040 CRFF DE VILLIERS 21 88

GRANDE COURONNE

FINESS NOM nb de RH nb jours770700011 CRRA DE COUBERT 609 3233770700185 CH DE MEAUX 311 1891770150043 CTRE MEDICAL RESIDENCE DU PARC 263 1561770110070 CH LEON BINET 146 908770300291 CENTRE READAP GERIATRIQUE 112 701770150027 CMPA DE NEUFMOUTIERS 84 389770510030 CRPF DE NANTEAU 83 528770170017 C.H. LAGNY-MARNE LA VALLEE 82 500770130011 HOPITAL LOCAL DE BRIE COMTE ROBERT 58 373770110013 C.H. DE COULOMMIERS 50 337770150019 CENTRE MEDICAL DE FORCILLES 47 278770130052 CH DE NEMOURS 19 104770420024 MAISON DE CONVAL. LE PRIEURE 19 118770000164 CH DE MONTEREAU 18 103770420081 MAISON REPOS CONVAL ST-JOSEPH 15 104770110021 CH DE FONTAINEBLEAU 9 49

780002697 CHI MEULAN-LES MUREAUX 351 2206780825816 CRF CHATEAU DE RICHEBOURG 312 1925780110094 HOPITAL LE VESINET 147 853780110011 CH DE MANTES-LA-JOLIE 133 840780150017 CLINIQUE MEDICALE DE LA M.G.E.N 117 729780110060 CHI POISSY-ST-GERMAIN 112 710780110078 CH DE VERSAILLES 95 561780110037 HOPITAL PLAISIR GRIGNON 92 555780150066 CLINIQUE DE LA PORTE VERTE 63 366780150058 CENTRE DE GERIATRIE DENIS FORESTIER 49 296780420022 MAISON CONVALESCENCE LE TERRIER 36 222

910100031 HOPITAL DUPUYTREN 513 3285910100023 HOPITAL JOFFRE 432 2869910110055 CH DE LONGJUMEAU 333 1961910100015 HOPITAL CLEMENCEAU 323 2102910700020 CENTRE DU CHATEAU 254 1403910150069 CTRE GERIATRIE LES MAGNOLIAS 103 646910150028 CMC DE BLIGNY 96 597910150077 CMP VARENNES-JARCY 95 508910500040 SANATORIUM DES CHEMINOTS 91 569910000678 CENTRE READAPT. ALBERT CALMETTE 71 416910811322 LA MARTINIERE 57 358910110014 CH D'ARPAJON 50 301910110030 CH DE DOURDAN 41 236

910110063 CH D'ORSAY 35 192910420017 MAISON ACCUEIL STE-GENEVIEVE 33 207910150010 CENTRE HOSPITALIER MANHES 26 172910813385 CH D'ETAMPES 21 130910150036 CH DE LA CROIX ROUGE 18 107910150085 MAISON SANT MED CHEMINOT 11 66

950110064 CH DU VEXIN 578 3495950013870 CHI EAUBONNE-MONTMORENCY 554 3244950150052 CMP J. ARNAUD 417 1912950100016 HOPITAL CHARLES RICHET 208 1342950110015 CH VICTOR DUPOUY 204 1262950110049 CH DE GONESSE 156 768950700021 CRRF LA CHATAIGNERAIE 154 754950110023 CH FRITSCHI-BEAUMONT 76 477950100024 LA ROCHE GUYON 52 341950110080 CH RENE DUBOS 39 248950500033 CENT. MED. FERNAND BEZANCON 12 74950420059 MAISON DE CONVAL ST-BRICE 11 63950000703 HOPITAL LE PARC 1 3

OFFRE DE SOINSCONCLUSION

Il est très difficile d�analyser de façon précise et détaillée l�offre de soins pour les AVCen IDF à partir du PMSI. Ceci est vrai pour la phase aiguë, durant laquelle des séjours et non despatients sont comptés, mais bien plus encore pour les suites : en effet, en SSR l�absence de codespécifique AVC et la comptabilité en résumés hebdomadaires anonymisés (RHA) rendent impossiblesl�obtention de données aussi fondamentales que le nombre exact d�AVC pris en charge en SSR, larépartition entre réadaptation et soins de suite et la DMS. De plus, le codage lui même est l�objetd�erreurs telles que le codage « MCO » au lieu de « SSR » d�un pourcentage important de sorties partransfert après la phase aiguë, ou d�aberrations telles que le classement « historique » en court séjour etnon en SSR de la majorité de lits de rééducation de l�hôpital Raymond Poincaré à Garches. L�absencenon exceptionnelle de données précises oblige à recourir souvent à des approximations qui peuventêtre importantes du fait des biais méthodologiques indiqués ci-dessus.

Certaines caractéristiques de la prise en charge des AVC en IDF peuvent néanmoins êtredégagées :

1 - une très grande prépondérance du secteur public dans la prise en charge A la phase aiguë moins de 3 % des AVC sont pris en charge dans le secteur privé. Aprèsl�AVC le chiffre est inconnu puisque le secteur privé n�effectue pas de recueil PMSI-SSR. Au sein dusecteur public, l�AP-HP prend en charge près de la moitié des AVC en phase aiguë et 40 % en SSR.

2 - une grande disparité de répartition géographique selon les départements et entrela phase aiguë et les suites

Ainsi, à la phase aiguë, il existe une attractivité de Paris intra muros puisque le 75, dont lapopulation représente 19.3 % de celle de l�IDF, recueille 31.6 % des RSA. C�est l�inverse pour lesstructures de suite puisque seuls 14.5 % des RHA « hémiplégie » sont recensés dans le 75 alors que 22% proviennent d�un domicile parisien. Le département 78 est globalement le moins bien pourvupuisque pour une population qui représente 12.3 % de l�IDF, les RSA « aigus » ne représentent que10,26 % et les RHA « hémiplégie » 6,95 %. En revanche, le département 94 a un pourcentage de RSA(11,47 %) qui correspond à celui de sa population (11,16 %) et un pourcentage des RHA« hémiplégie » nettement supérieur (24.9 %). Il existe donc un flux centripète de patients à la phaseaiguë et un flux centrifuge à la phase de rééducation.

L�interprétation de ces données est rendue difficile par l�impossibilité de connaître lecheminement des patients derrière les chiffres de séjours et résumés hebdomadaires. Il est ainsiimpossible de savoir si les patients originaires d�un département donné et venant à Paris à la phaseaiguë retournent dans leur département d�origine pour le SSR.

3 - un nombre très insuffisant de structures spécialisées à toutes les étapes de la priseen charge

A la phase aiguë, le nombre global de lits MCO est suffisant, puisque presque tous lespatients sont hospitalisés pour leur AVC. En revanche, il existe un déficit majeur en lits spécialiséspuisqu�environ 56 % de séjours se font dans un établissement comportant des lits de neurologie, 37 %dans un service de neurologie, 12 % dans un service de neurologie à orientation vasculaire etseulement 8 % en USI-NV. La rareté des unités spécialisées accentue les inégalités de répartitiongéographique puisque toutes les USI-NV (les 3 existantes et les 2 en cours d�ouverture) sont situéesdans Paris intra-muros.

En SSR, il y a à la fois une insuffisance du nombre de lits autorisés (de 0 à 300) et plusencore installés et une quasi absence de structures dédiées à la réadaptation neurologique etnotamment des AVC (une seule unité MPR actuellement en IDF).

En SLD il existe également un déficit en lits, plus difficile à chiffrer maisvraisemblablement important eu égard aux blocage à la sortie des soins de suite polyvalents et auxlongs délais d�attente pour les admissions pour les AVC et plus encore pour les démences vasculaires.

4 � Une inégalité de prise en charge selon l�âgeA la phase aiguë, les patients hospitalisés en médecine sont plus âgés, ont un AVC plus

sévère et ont plus de comorbidités associées que ceux qui sont hospitalisés en neurologie. Il en est de même pour les patients dans les suites d�AVC, les patients âgés trouvant

difficilement une place en réadaptation MPR alors qu�ils pourraient en bénéficier.Les AVC hospitalisés en soins de suite polyvalents à dominante gériatrique ont moins de

personnel spécialisé pour la prise en charge des AVC que les services de neurologie et de réadaptationet ne peuvent assurer une réadaptation neurologique adaptée.

5 - Un grand retard à toutes les étapes de la prise en charge & en urgence : pas d�organisation spécifique des systèmes de transport, délai moyen

d�arrivée à l�hôpital de 28 heures, délais à l�intérieur des établissements entre SAU et servicespécialisé ; tous ces délais sont délétères pour le patient et constituent un frein à une éventuellethrombolyse IV qui ne pourrait être que très précoce

& durant la phase aiguë : longueur de la DMS du fait des difficultés d�accès au plateautechnique, IRM notamment, et surtout en raison de l�attente pour une place en réadaptation ou en SS,la DMS atteignant alors 21 jours

& après les soins de suite ou la réadaptation, lorsque le patient ne peut regagner sondomicile pour des raisons médicales ou sociales.

Les données de l�enquête nationale effectuée par la SFNV indiquent qu�à toutes ces étapes lesdélais sont plus longs en IDF que dans le reste de la France.

En résumé, la prise en charge des AVC en IDF est assurée de façon très prépondérantepar le secteur public. Elle est caractérisée par une absence majeure de structuration avec unnombre très faible d�unités neurovasculaires (actuellement 3 et, d�ici fin 2001, 5 unités aiguës etpas de lits identifiés dans les unités de rééducation), des délais anormaux à toutes les étapes de lafilière de soins et une répartition géographique incohérence (avec un flux vers Paris à la phaseaiguë et hors Paris pour la rééducation).

Encadré 71 : Les insuffisances de la prise en charge des AVC en Ile de France- absence de structuration de la filière de prise en charge

o entrainant des retards à toutes les étapeso absence de cohérence géographique

- à toutes les étapes de la filière (MCO, Réadaptation, SS et SLD) :. carence en nombre de structures spécialisées à la phase aiguë. accueil insuffisant en unité de réadaptation, notamment pour les personnes âgées. carence en SS, HAD et SLD

ADEQUATION ENTRE L�OFFRE

ET LA DEMANDE

I - LES DYSFONCTIONNEMENTS

II � PROPOSITIONS D�AMÉLIORATION

DYSFONCTIONNEMENTSEn l�absence de données épidémiologiques fiables, le nombre exact d�AVC survenant chaque

année en IDF n�est pas connu. D�après le PMSI, le chiffre de 20 000 parait une approximationraisonnable (incluant AVC et AIT) mais était très en deça du chiffre de 35 090 estimé par Hankey etWarlow (1999) d�après une analyse des données de la littérature (incluant AVC, AIT et 10 % d�erreursdiagnostiques). Cette divergence est à garder en mémoire car les recommandations de la SFNV sontbasées à l�instar de celles d�autres pays européens sur les chiffres proposés par Hankey et Warlow.

Quelque soit le nombre exact, il s�agit d�une pathologie grave (mortalité en aigu de 13 % ,GHM 40 : 20 % , transfert en SSR : 20 %), frappant le plus souvent des sujets âgés des deux sexes qui,dans 40 % des cas, vivent seuls. Les données épidémiologiques suggèrent que, pour les années à venir,que la prévalence ira en augmentant en raison d�une part du vieillissement de la population (même s�ilest moins marqué en IDF que dans le reste de la France), d�autre part, de la diminution de la mortalitéprécoce, malgrès la réduction de l�incidence constatée.

A- LES PRINCIPAUX DYSFONCTIONNEMENTS

La comparaison des données de la science avec ce que l�on sait de la prise en charge des AVCen IDF fait apparaître de graves dysfonctionnements :

1 � Prévention insuffisanteL�absence d�action incitative forte en matière de prévention est d�autant plus à déplorer

qu�il existe des mesures d�efficacité démontrée, tant en prévention primaire qu�en préventionsecondaire, mais qui sont sous-utilisées, telles que le traitement de l�hypertension artérielle, laprévention ou l�arrêt du tabac, ou l�administration ciblée des antithrombotiques. Le problème de laprévention déborde largement du cadre de ce travail et celui de l�Ile de France, mais le groupe a tenu àsouligner la carence qui existe en ce domaine.

2 � Carence en structures spécialisées Le très petit nombre de structures spécialisées dans la prise en charge des AVC, (c�est à

dire d�unités neurovasculaires UNV) constitue le dysfonctionnement majeur dans la prise en chargedes patients victimes d�un AVC.

! Le bénéfice de ces structures en terme de baisse de mortalité et d�amélioration du pronosticfonctionnel des AVC, (réduction de 30 % de la mortalité ou dépendance), est largement établi dans lalittérature (essais randomisés et méta-analyses). Il existe quelque soit le type d�AVC, sa sévérité etl�âge du patient. Il concerne toute la filière de prise en charge, en court séjour et dans les suites.

! Actuellement, en Ile de France, il n�existe fin 2001 que 3 USI-NV (toutes dans Paris)totalisant 29 lits et accueillant environ 8 % des AVC, 5 services qui affichent une orientationneurovasculaire et que l�on peut assimiler à des UNV et qui accueillent environ 12 % des AVC et uneseule structure de rééducation (de 16 lits actuellement) dédiée aux AVC qui vient d�être créée àl�Hôpital Rothschild. Deux nouvelles USI-NV sont en cours de création (Tenon, Bichat) et une autreest programmée par l�AP-HP en 2003 à Henri Mondor, Créteil (94).

! Le calcul du nombre de lits nécessaires ne peut être que très approximatif, tant en ce quiconcerne les USI-NV que les UNV ou les structures de suite d�AVC (réadaptation ou SS). La SociétéFrançaise NeuroVasculaire a estimé que, pour 100 000 habitants, il fallait 3 lits d�USI-NV (avec uneDMS de 3 jours et un coefficient d�occupation de 90 %). Elle a par ailleurs indiqué que, pour chaquelit d�USI-NV, étaient nécessaires en aval 3 à 4 lits d�UNV et 4 lits de structures de suite*

Pour les 11 Millions d�habitants de l�Ile de France, ceci correspond à :- pour les USI-NV : 330 lits- pour les UNV : 990 à 1320 lits


- pour les SSR 1320 lits.Pour les lits d�USI-NV, le chiffre ainsi obtenu est très proche de celui qui découle de

constatations effectuées à l�offre de soins : les 29 lits actuels accueillant 8 % des AVC, 362 litsseraient nécessaires pour tous les AVC.

Ce chiffre d�environ 350 lits d�USI-NV obtenu d�après les 2 modes d�estimation ci-dessus estnettement supérieur à celui calculé à partir du nombre de 20 000 AVC que nous avons obtenu d�aprèsle PMSI : 181 lits d�USI-NV pour une DMS de 3 jours et un taux d�occupation de 90 %. En ajoutantles 10 % nécessaires pour les erreurs diagnostiques, le chiffre est de 197, que l�on peut arrondir à 200,ce qui correspond à 600-800 lits d�UNV et 800 lits de SSR (Tableau 86).

De la même façon, le chiffre de 1320 lits de SSR est nettement supérieur à la fourchettecalculée plus haut (666 à 1000) selon l�hypothèse de 20 000 AVC par an dont 20 % (4000) requièrentune hospitalisation en SSR de 2 à 3 mois.

Quelque soit le mode de calcul, il existe une inadéquation importante quant au nombrede lits dédiés à la prise en charge des AVC entre la demande et l�offre, à toutes les étapes de laprise en charge des AVC. Pour l�aigu (actuellement 29 lits spécialisés d�USI-NV), le déficit vadonc de 168 (à partir de 197) à 301 (à partir de 330) et pour le SSR (actuellement 685) de 103 (àpartir de 788) à 635 (à partir de 1320 (tableau 86), sans que les besoins en réadaptation parrapport au SS ne puissent être déterminés avec précision.

%Tableau 86 : Nombre de lits nécessaires pour les AVC en Ile de France D�après la SFNV D�après le PMSI

Nb estimé d�AVC 31 900 20 000Nb de patients à prendre en charge (1) 35 090 22 000USI-NV(2) 330 197UNV(3) 990-1320 591-788SSR(4) 1320 788

1 – En tenant compte de 10 % d’erreurs de diagnostic2 – Avec DMS de 3 jours et taux d’occupation de 90 %3 – Sur la base de 3 à 4 lits d’UNV pour 1 lit d’USI-NV (recommandations SFNV*)4 – Sur la base d’un lit de SSR par lit d’UNV (recommandations SFNV*)

3 � Longueur des délaisUn troisième dysfonctionnement, qui découle en très grande partie du précédent, est la

longueur des délais à toutes les étapes de la prise en charge des AVC.. Les données de la science montrent le bénéfice tant d�une prise en charge en urgence dès les

toutes premières heures de l�AVC que d�une rééducation précoce et intensive.. Actuellement, en Ile de France :

- les délais entre les premiers symptomes et l�arrivée à l�hôpital sont longs (4 heurespour 50 % mais 28 heures en moyenne), ce qui retarde le diagnostic et le traitement et rend, enparticulier, exceptionnellement possible l�administration d�un thrombolytique,

- la DMS est longue, même en cas de retour à domicile (12 jours), probablement enpartie en raison de difficultés d�accès à l�ensemble du plateau technique, IRM en particulier.

- le délai d�attente avant le transfert en SSR est long (DMS 21 jours), soit unemajoration de la durée d�hospitalisation d�une dizaine de jours liée à l�attente d�une place enSSR.

- Il existe des délais d�attente parfois très longs entre SS et soins de longue durée pourles patients dont les séquelles sont trop importantes pour autoriser un retour au domicile.

4 � Inégalité de répartition géographique Celle-ci concerne aussi bien la phase aiguë que les structures de suite d�AVC (Réadaptation ou

SS). Elle est illustrée, à titre d�exemple, par la situation de Paris intra-muros dont la populationreprésente 19,3 % de celle de l�IDF et 22 % des AVC et qui accueille 31,6 % des AVC en aigu mais


seulement 14,5 % en période de réadaptation, entraînant donc nécessairement un flux centripète depatients en aigu et centrifuge dans les suites. Il peut arriver qu�un patient du 78 (le moins bien pourvuen SSR) soit hospitalisé dans Paris (où se trouvent actuellement toutes les USI-NV) à la phase aiguëde son AVC et soit contraint d�effectuer sa rééducation dans le 94, qui accueille à lui seul 25 % desRHA « hémiplégie ». La filière de soins est particulièrement incohérente pour les sujets jeuneslourdement handicapés (trachéotomisés, états végétatifs, locked-in syndromes) qu�il est assez souventnécessaire de transférer en réadaptation à Berck, avec des problèmes inextriquables d�hébergementultérieur du fait de l�absence de structures dédiées en IDF.

5 � Inégalité de prise en charge selon l�âgeIl existe une discrimination « de facto » selon l�âge, qui s�exerce essentiellement au

détriment des sujets les plus âgés qui, à la phase aiguë, sont hospitalisés plus souvent en médecinequ�en neurologie et, en phase de rééducation, plus souvent en soins de suite à orientation gériatriquequ�en réadaptation. Or il existe dans les services de médecine interne et de gériatrie une insuffisanceencore plus grande qu�en neurologie et en réadaptation en moyens humains adaptés à la prise encharge spécifique des AVC (aides-soignantes, kinésithérapeutes, orthophonistes�). Ceci est d�autantmoins acceptable que l�âge à lui seul n�intervient que très peu dans l�amélioration des mesuresd�indépendance fonctionnelle lors des programmes de rééducation*.

Un deuxième type de discrimination selon l�âge concerne les sujets de moins de 60 ansgardant un handicap trop sévère pour retourner au domicile après la phase de rééducation. Il existe unecarence majeure en structures dédiées à ces cas rares, habituellement non admis en SLD.

6 � Insuffisance des alternatives à l�hospitalisation en SSRL�analyse de l�offre de soins pour les suites d�AVC en IDF conduit à constater une carence

importante en alternatives à l�hospitalisation complète en SSR (HDJ, HAD). Il n�était pas dans lesobjectifs de ce rapport d�étudier ce problème, mais il nous a paru essentiel de le soulever compte tenude la prévalence élevée et croissante des AVC chez les sujets très âgés, dont beaucoup ont unhandicap modéré ne justifiant pas une hospitalisation en SLD mais ne permettant pas non plus unretour au domicile notamment pour les personnes vivant seules. Une réflexion est indispensable quantaux types d�organisation de ville à même d�assurer la prise en charge de tels patients

En résumé, il n�existe aucune structuration de la prise en charge des AVC en IDF. Ceci estsous-tendu par l�insuffisance quantitative et qualitative en lits dédiés à la prise en charge desAVC, que ce soit en urgence, en post-urgence et dans les suites. Ce dysfonctionnement est d�autantplus à déplorer et à combattre que la prise en charge en unités neuro-vasculaires à toutes les étapesde la filière est la seule à être à la fois efficace au plan vital et fonctionnel et applicable à tous lesAVC.

Encadré 72 : Principaux dysfonctionnements dans la prise en charge des AVC en Ile deFrance

- Prévention insuffisante- Carence en structures adaptées à toutes les étapes

o lits spécialisés d�USI-NV et d�UNVo lits dédiés à la neurologie (principalement AVC) en Réadaptation (MPR)o déficit en SS et SLDo manque d�alternatives à l�hospitalisation en SSR

- Longueur des délais- Inégalité de répartition géographique- Absence de filières géographiquement cohérentes

* Stephen Bagg, Alicia Paris Pombo, Wilma Hopman. Effect of Age on Functional Outcomes After StrakeRehabilitation. 2002 American Heart Association, IncFrank Kai-Hoi Sze, Eric Wong, Xiang Yi, Jean Woo. Does Acupuncture Have Additional Value to StandardPoststroke Motor Rehabilitation ? 2002 American Heart Association, Inc

- Inégalité de prise en charge selon l�âge

B- LES PRINCIPALES RAISONS QUI SOUS TENDENT CESDYSFONCTIONNEMENTS

Les dysfonctionnements constatés ci-dessus ne sont pas l�apanage de l�Ile de France, même sicertains y sont particulièrement sévères. Ils existent également dans d�autres régions et dans d�autrespays car ils sont sous tendus par une profonde méconnaissance du problème des AVC, résultantelle-même de multiples facteurs dont les principaux sont, la complexité de la pathologie, sa gravité,son âge habituel de survenue et la multidisciplinarité qu�impose sa prise en charge (Hommel 2001).

1- La méconnaissance de la maladie est flagrante dans le grand public, qui connaît« l�attaque cérébrale » mais pense que « l�infarctus » concerne toujours le coeur, et qui a parfoisentendu parler de « l�hémiplégie » mais sans savoir que la première cause en est l�AVC. Lacommunication sur le sujet est difficile, car même en parlant « d�attaque » au lieu d� « AVC », il estdifficile de faire comprendre que « l�attaque » peut être due soit à une hémorragie cérébrale, soit à uninfarctus cérébral et que l�un comme l�autre connaissent de nombreuses causes qui vont souventrequérir des traitements différents. Par ailleurs il existe une infinie variété de symptômes et de signes,associée à une extrême variété de profils évolutifs. On est donc bien loin de la douleur de poitrine quifait immédiatement craindre l�infarctus du myocarde.

2- La méconnaissance des AVC concerne aussi les professionnels de santé qui ontlongtemps sous-estimé l�ampleur du problème de l�AVC et qui ne sont pas au fait des progrèssurvenus dans leur prévention et leur traitement, même s�il est vrai que nombre de ces progrès sontrelativement récents � tels que la démonstration de l�efficacité des « stroke units » ou de la (demanded�AMM actuellement en cours en France).

3- La carence de la communication sur les AVC ne résulte cependant pas que de leurcomplexité. L�image de celui qui communique n�est pas nette : Dans l�esprit du public, le neurologues�occupe des « nerfs » et pas des vaisseaux, et, au plus haut niveau scientifique, les AVC ne fonttraditionnellement pas partie du champ prestigieux des « neurosciences ». D�ailleurs, la prise encharge des AVC, avec ses contraintes liées à l�urgence diffère de la pratique habituelle de laneurologie. De plus, on l�a vu, celle-ci s�est elle-même spécialisée, surtout à Paris, avec des servicesdédiés à la sclérose en plaques, à l�épilepsie, ou Parkinson etc... La prise en charge des AVC s�estdonc souvent effectuée en dehors de la neurologie, en médecine notamment. C�est l�analyse de cettesituation qui a conduit à l�émergence, depuis une vingtaine d�année et plus récemment en France,d�une nouvelle discipline, la neurologie vasculaire (stroke neurology) qui se consacre à tous lesaspects de la pathologie vasculaire cérébrale.

4- L�efficacité des unités neurovasculaires basée sur les soins dispensés au quotidien par uneéquipe pluridisciplinaire médicale et paramédicale est un message peu porteur. Ceci devrait changeravec l�arrivée de la thrombolyse dont on a vu qu�elle serait dispensée au mieux dans les USI-NV etdont l�efficacité peut être communiquée par un message simple et valorisant « le médicament quidébouche l�artère », et peut donc sauver le patient.

5- La tranche d�âge principalement concernée par l�AVC (> 65 ans) n�a longtemps pas étéune cible prioritaire en matière de santé (Detsky 1990, Welch 1991). Il s�agit là d�un problèmed�éthique et de société qui dépasse le cadre de ce rapport. Il ne doit pas occulter le fait que 20 % despatients ont moins de 60 ans et 15 % des victimes d�AVC ont encore une activité professionnellelorsqu�ils en sont atteints (Hommel 2001).

6- La crainte d�un surcoût dû à une activité vécue comme nouvelle a probablementcontribué aux dysfonctionnements identifiés ci-dessus. Cependant, les ressources sont de toutes façonsconsommées puisque presque tous les patients ayant un AVC sont déjà hospitalisés dans les

établissements publics (Hommel 2001). De plus, il a été démontré que la prise en charge en uniténeurovasculaire était source d�économies, en diminuant la durée de séjour, et surtout en réduisant lehandicap résiduel (Hommel 1991, Kalra 1994, Wentworth 1996, Kaste 1998, Langhorne 1999).

7- La prise en charge des AVC implique un partenariat entre de nombreux services (SAU,neurologie, médecins, cardiologie, radiologie, hématologie, rééducation, gériatrie, etc...) et souvent desétablissements différents. Cette notion de partenariat inter services et inter-établissements n�est encoreque peu développée dans la culture médicale française et continue de se heurter parfois à desrésistances culturelles (Hommel 2001).

Encadré 73 : Les principales raisons des dysfonctionnements- méconnaissance générale du problème des AVC car

• complexité de la maladie• pas de message thérapeutique clair (en l�absence de thrombolyse à la phase

aigue)• image confuse des rapports entre neurologue et AVC• affection touchant essentiellement les sujets âgés

- crainte d�un surcoût lié à une activité nouvelle- nécessité d�un partenariat entre des spécialités différentes

PROPOSITIONS D�AMELIORATIONLe principal dysfonctionnement objectivé par la comparaison de l�offre et de la

demande en matière de prise en charge de l�AVC étant une absence de structuration sous-tenduepar une insuffisance quantitative et qualitative en lits dédiés, les propositions d�améliorationseront centrées sur ce thème. Nous ne reviendrons donc pas sur les améliorations requisesconcernant la prévention et la prise en charge après retour au domicile.

A � PHASE AIGUE

Les estimations concernant le nombre de lits nécessaires à la prise en charge des AVC àla phase aiguë sont (tableau 86) :

- pour les USI-NV de 197 à 330 lits/places- pour les UNV de 591 à 1 320 lits/places

Les chiffres les plus bas venant de l�analyse du PMSI, nos propositions se sontessentiellement basées sur ces chiffres (soit 200 lits d�USI-NV et 800 lits d�UNV). Il s�agit donc depropositions minimales, bien en deçà des recommandations de la SFNV.

1 � USI-NV et UNV

La prise en charge des AVC à la phase aiguë est au mieux assurée dans les USI-NV et lesUNV dont les missions, l�organisation et le fonctionnement ont été définis par la SFNV* et ne serontque brièvement résumés ici. La mise en place de ces USI-NV et UNV au sein de filières structuréesconstitue la base de toute action visant à améliorer l�organisation de la prise en charge des AVC.

1.1 � USI-NV% L�USI-NV est une structure apte à prendre en charge 24 heures sur 24, d�une part

tous les AVC (ou suspicions d�AVC) vus dans le premières heures de façon à confirmer en urgence lediagnostic, déceler les complications immédiates et éventuellement administrer un traitementthrombolytique, d�autre part tous les patients requerrant une surveillance neurologique ou généralepermanente du fait de l�instabilité de leur état et/ou de la sévérité de l�AVC (c�est à dire, on l�a vu, 20% des AVC). Cette double mission d�accueil et de surveillance justifie la présence d�une gardemédicale de nuit ou, au minimum, d�une astreinte opérationnelle avec nécessité de parvenir sur le siteen moins de 60 minutes (la SFNV recommande la généralisation de la garde dès 2005).

% L�USI-NV fonctionne avec une équipe pluridisciplinaire médicale et paramédicaleformée à la prise en charge des AVC. Elle doit donc être située dans un établissement disposant soitd�un service de neurologie, soit d�un service de médecine comportant une orientation neurovasculaire.Elle dispose de locaux individualisés dans ces services ou à proximité. Elle peut aussi être intégrée àune USC plus polyvalente.

% L�équipement de l�USI-NV comporte les matériels nécessaires à une surveillancecardiaque et tensionnelle continue, un environnement de type USC, et un appareil de doppler continuavec module transcrânien.

% L�USI-NV doit disposer d�un accès prioritaire à l�imagerie (scanner, IRM aumieux) 24 heure sur 24, d�un accès rapide (24 heures) à l�échodoppler cervical et à l�échographiecardiaque, à l�unité de réanimation, et à l�UNV. Elle doit disposer aussi (sur place ou par convention)d�un accès en urgence à l�angiographie numérisée, éventuellement interventionnelle, aux services deneurochirurgie, de chirurgie vasculaire, de soins de suite et de réadaptation.


Encadré 74 : Caractéristiques des USI-NV& Structure individualisé dédiée aux AVC avec ' 4 à 10 lits + monitoring cardiaque et tensionnel' Döppler continu et transcrânien' Garde médicale spécialisée (ou, à défaut astreinte opérationnelle)& Equipe pluridisciplinaire spécialisée, médicale et paramédicale& Accès prioritaire ou rapide aux explorations nécessaires& Prise en charge 24 H/24 des AVC' Récents (début des symptomes < 4-6 heures)' Nécessitant une surveillance médicale continue

1.2 � UNV% L�UNV est située sur le même site que l�USI-NV. Elle fonctionne en coordination

avec l�USI-NV. Elle accueille les AVC ne nécessitant pas une surveillance médicalisée 24 heures sur24, c�est-à-dire soit après le séjour en USI-NV, soit directement s�il s�agit d�AC non récents. La SFNVne précise pas la notion d�AVC « récent », mais, compte-tenu du caractère imprévisible de l�évolutiondes symptomes dans les premières heures de l�AVC, plus celui-ci a été vu plus tôt (ce qui seraitsouhaitable), plus l�hospitalisation en USI-NV est justifiée, l�UNV prenant ensuite le relais.

% L�UNV doit disposer de locaux individualisés et d�une équipe médicale etparamédicale spécialisée (médecins, infirmières, aide-soignantes, kinésithérapeutes, orthophonistes,psychologues, assistante sociale).

Encadré 75 : Caractéristiques de l�UNV• Structure individualisée dédiée aux AVC

- située sur le même site que l�USI-NV- 3 à 4 lits par lit d�USI-NV (soit 12 à 40)

• Equipe pluridisciplinaire, spécialisée, médicale et paramédicale• Prise en charge des AVC

- Non récents ou après l�USI-NV- Ne nécessitant pas de surveillance médicale continue- Avant retour au domicile ou passage en SSR

1.3 � Nombre de lits par USI-NV et UNV% La Société Française NeuroVasculaire SFNV n�indique pas de nombre optimal de

lits par unité mais on a vu qu�elle estimait nécessaire d�avoir 3 à 4 lits d�UNV par lit d�USI-NV surla base de DMS respectives de 9 jours et 3 jours. Cette nécessité de disposer de 3 à 4 fois plus de litsd�UNV sur le même site oblige à ne pas sur-dimensionner les USI-NV. Ainsi, une USI-NV de 8 litsimplique une UNV de 24 à 32 lits, ce qui correspond à la totalité des lits actuels des services deneurologie. A l�inverse, descendre au dessous de 4 lits d�USI-NV (soit 12 à 16 lits d�UNV) ne paraitguère raisonnable si l�on veut optimiser les moyens.

% Le décret réanimation du 5 avril 2002 prévoit les conditions techniques defonctionnement pour les unités de soins intensifs cardiologiques USIC et les soins continus. Les USI-NV n�y sont pas explicitement prévues mais elles entrent dans ce cadre.

% Une USI-NV de 6 lits avec une UNV de 18 à 24 lits constitue une solutionintermédiaire raisonnable permettant d�accueillir avec un taux d�occupation de 90 %, 395 patients sila DMS et de 5 jours et 654 si elle est de 3 jours. Avec une DMS de 9 jours et un taux d�occupationde 90 %, l�UNV correspondante peut accueillir 656 patients si elle est de 18 lits et 875 si elle est de24 lits.

1.4 � Personnel médical et paramédical nécessaire% Le fonctionnement des USI-NV et UNV repose sur l�existence d�une équipe

médicale et paramédicale multidisciplinaire qualifiée, dédiée à la prise en charge des AVC. Le décret

réanimation du 5 avril 2002 prévoit pour les soins intensifs les personnels médicaux et paramédicauxnécessaires. La SFNV a publié des recommandations concernant la densité de personnel, densité quepar la nature même de la pathologie, du handicap qu�elle provoque et des fréquentes co-morbiditésne saurait être inférieure, pour les USI-NV, à celle des USI cardiologiques : présence effective d�uneIDE et d�une AS pour 4 patients le jour et pour 8 la nuit. Pour les UNV, la présence effectiverecommandée par la SFNV est celle d�une IDE et 2 AS pour 10 lits le jour et 20 lits la nuit.

% Ainsi, pour une unité de 30 lits comportant 6 lits d�USI-NV et 24 d�UNV, la SFNVrecommande

- au moins 3 neurologues équivalents temps plein- de jour, la présence effective de 3.9 IDE et 6.3 AS - de nuit, la présence effective de 2 IDE et 3.15 AS- 2 kinésithérapeutes- 1 orthophoniste- 1 neuropsychologue et 1 psychologue- au minimum 1/2 assistante sociale- un secrétariat dédié

% La formation en nombre suffisant de médecins et de paramédicaux à la prise encharge des AVC est donc indispensable. Ceci est une gageure à une époque où le nombre d�internesde spécialité va en diminuant, où il devient de plus en plus difficile d�assurer les gardes et où lesdifficultés de recrutement d�infirmières sont considérables (sans parler de la réduction du temps detravail). La SFNV a créé un DIU neurovasculaire pour former de jeunes médecins (neurologues ounon) à la neurologie vasculaire, mais il faudra plusieurs années pour qu�il y en ait assez pour assumerla responsabilité de diriger une USI-NV, et pour assurer l�ensemble des gardes des USI-NV. Cescontraintes liées à la démographie médicale et infirmière obligent à une progressivité,nécessairement étalée sur plusieurs années, dans la création d�USI-NV et d�UNV.

2 - Caractéristiques des établissements développant un accueil spécialisé des AVC

% L�amélioration des la prise en charge des AVC nécessite donc la création d�unitésspécialisées (USI-NV et UNV). Compte-tenu des données de la littérature, les établissements oùseraient implantées ces unités doivent pouvoir assurer :

- L�accueil de tous les patients suspects d�AVC quel que soit leur âge et leur sévérité 24 H/24,7 jour sur 7

- L�évaluation diagnostique clinique et paraclinique en urgence, ce qui nécessite un médecinneurovasculaire 24 H/24, la disponibilité du scanner ou, mieux, de l�IRM 24 H/24, une surveillanceclinique médicalisée de type USC/USI, des explorations cardiaques (ETT, ETO) et vasculaires(échodoppler, ARM) sur site

- La mise en route des mesures thérapeutique adaptées au diagnostic et à l�état du patient,comprenant notamment l�adaptation des mesures symptomatiques à chaque cas particulier mais aussila thrombolyse intraveineuse, la réanimation si nécessaire, etc �

- La disponibilité en lits pour l�urgence c�est à dire un dimensionnement suffisant descapacités de la filière AVC: USI-NV, UNV permettant d�assurer la fluidité de l�ensemble du circuit - Le transfert rapide en structures de suite, ce qui implique des filières d�aval organisées

% Les établissements répondant à ces impératifs sont les SAU, plus particulièrementceux disposant d�une IRM et d�une structure individualisée de neurologie. Ces sites accueillent d�oreset déjà un nombre important d�AVC. Il devrait donc leur être plus aisé de proposer une organisationmieux adaptée à la prise en charge de ces patients.

% Les centres hospitaliers disposant déjà d�une structure individualisée deneurologie sont probablement les plus disposés à élaborer un projet d�accueil AVC et à déployer lesmoyens nécessaires. Certains centres ne disposant pas de neurologie structurée peuvent néanmoinsélaborer un projet « AVC » sous réserve de la constitution d�une équipe compétente en pathologieneurovasculaire.

% La prise en charge diagnostique et thérapeutique en urgence ainsi que le nombreimportant de lits nécessaires au sein d�une filière complète et cohérente impose un nombre et unerépartition des établissements qui tienne compte des contraintes démographiques et géographiques. Lafréquence de cette pathologie et la nécessité d�une prise en charge précoce imposent un maillageefficace des établissements développant la filière neurovasculaire en Ile de France.

Encadré 76 : Caractéristiques des établissements organisant une prise en chargespécialisée des AVC :

• SAU, réanimation, cardiologie• Structure de neurologie (ou à défaut de médecine vasculaire)• IRM accessible à l�urgence• Taille suffisante pour accueillir au minimum

- 4 lits d�USI-NV- 12 lits d�UNV

• Filières d�aval structurées

3� Nombre global de lits pour les AVC en IDF : On a vu que le nombre de lits nécessaires à l�accueil de tous les AVC d�IDF (tableau

86) sur la base de 20 000 AVC serait de 788 à 985 (197 lits d�USI-NV et 591 à 788 lits d�UNV) et quececi constituait une évaluation minimale, très inférieure aux recommandations de la SFNV. Les AVCoccuperaient ainsi la quasi-totalité des 997 lits de neurologie d�IDF alors qu�ils n�en occupentactuellement que 200 à 250, les autres lits étant consacrés à toutes les autres pathologiesneurologiques. Il apparaît donc clairement que la capacité actuelle de services de neurologie ne leurpermet pas de prendre en charge tous les AVC. Toutefois, le nombre de lits requis existe dans leshôpitaux d�IDF puisque presque tous les AVC sont hospitalisés. Il y a donc une nécessité, pourchaque établissement de répertorier les AVC, de le réorienter, et de les regrouper au sein destructures dédiées.

Cette reconfiguration de lits ne peut se faire que dans la durée, en tenant compte dechaque situation locale et surtout de la motivation des équipes.

4 � Nombre d�établissements nécessaires pour accueillir les AVC en IDFLe calcul du nombre d�établissements à même de développer des structures d�USI-

NV et d�INV doit tenir compte des prérequis internes au site (SAU/neurologie/IRM) et de larépartition géographique afin d�assurer une couverture satisfaisante en terme d�accès à l�urgence. Ildoit également permettre de satisfaire les besoins exprimés ci-dessus en nombre de lits, selon undimensionnement gérable pour les établissements.

% Une première solution aurait pu être un regroupement massif sur les sites quiaccueillent déjà plus de 400 ou 300 RSA. Cependant, à plus de 400 RSA, il y aurait 8 centres dont 4 àParis mais aucun dans les départements 77, 91, 93 et 95. A plus de 300 RSA, il y aurait 10 centresmais toujours aucun dans les départements 93 et 95. De plus, que ce soit avec 8 ou 10 centres, ilfaudrait de très grosses USI-NV et UNV capables de prendre en charge près de 2000 patients par an,ce qui, on l�a vu, n�est ni souhaitable ni faisable, les grosses unités actuellement existantes à laSalpêtrière et à Lariboisière en prenant « seulement » 1000 chacune.

% Une deuxième solution serait le regroupement sur les 13 centres qui accueillentactuellement plus de 250 RSA et qui disposent d�un service de Neurologie (tableau 87) ; mais làencore, il y aurait une forte inégalité de répartition géographique puisqu�il n�y aurait aucun site dans le95 et seulement un dans des départements aussi peuplés et vastes que les 77, 91, 92 et 93. De plus,chaque établissement devrait accueillir plus de 1500 AVC/an, ce qui ne serait pas gérable.

Tableau 87 : Etablissements totalisant plus de 250 RSA

NOM RSA SAU-UP Neuro IRM Département

1 HOPITAL PITIE SALPETRIERE 1001 ��2�� 75

2 HOPITAL LARIBOISIERE 977

�� 75

3 CENTRE HOSPITALIER STE ANNE 412

��

��

75

4 HOPITAL TENON 411

��

75

5 HOPITAL BICHAT 272

�� 75

6 CH MEAUX 305 �� 77

7 CH POISSY SAINT-GERMAIN 428

�� 78

CH VERSAILLES 294

��

��

78

8 CH SUD-FRANCILIEN(CORBEIL+EVRY) 307

��

��

91

9 CENTRE MEDICO-CHIRURGICALFOCH 406

��

92

HOPITAL BEAUJON 287

�� 92

10 HOPITAL AMBROISE PARE 277 92

11 CH ST DENIS 257

�� 93

12 HOPITAL HENRI MONDOR 506

��

��

94

13 HOPITAL BICETRE 402

��

��

94

14 CH EAUBONNE MONTMORENCY 265 95

TOTAL RSA 6807

Une troisième solution plus réaliste serait de se baser sur les 25 sites quiaccueillent actuellement près ou plus de 200 RSA (tableau 88) : tous sauf Sainte-Anne sont SAU,tous sauf Saint-Joseph et Ambroise Paré ont une IRM et seuls 5 d�entre eux n�ont pas de Service deNeurologie : Melun, Lagny-Marne La Vallée, Beaujon, Ambroise Paré et Eaubonne-Montmorency.Sur cette base de départ, quelques situations particulières mériteraient d�être évoquées :

- Paris intra muros (75). L�HEGP ne figure pas au tableau 88. S�il prend en charge les AVC de Broussais-Boucicaut-

Laennec, il accueillera plus de 200 AVC. La question se posera alors de la création d�USI-NV etd�UNV malgré l�absence de service de neurologie, à moins que les AVC d�HEGP puissent tous êtreaccueillis, avec ceux de Cochin, à l�Hôpital Sainte-Anne, ce qui signifierait un quasi-doublement dunombre d�AVC actuellement hospitalisés dans cet établissement qui, par ailleurs, n�est pas SAU.

Le service de neurologie de Saint-Antoine étant très petit (19 lits), il pourrait être envisagé soitde l�agrandir, soit que les AVC soient pris en charge à Tenon qui vient de créer une USI-NV mais dontil faudrait alors augmenter la capacité.

- Seine et Marne (77) : compte-tenu de la répartition de la population dans ce département, ilparait justifié d�envisager de créer 2 centres, l�un dans le nord et l�autre dans le sud du département .Toutefois, les deux établissements totalisant le plus grand nombre de RSA sont situés dans le nord dudépartement (Meaux et Lagny) où un seul site semble souhaitable.

- Yvelines (78) : un constat identique à celui du 77 suggère d�ajouter à Poissy-Saint-Germainet Versailles Mantes la Jolie qui ne figure pas au tableau 90 mais a accueilli en 1999 177 RSA et quidispose d�un SAU, d�une IRM et d�un service de neurologie.

- Essonne (91) : il existe deux établissements qui accueillent plus de 300 AVC et devraientdonc doubler leur capacité. Les deux regroupés (Longjumeau + Orsay et le CH Sud Francilien)disposent d�un SAU, d�un service de neurologie et d�une IRM.

- Hauts de Seine (92) : La situation dans ce département pose problème puisque seul le CMCFoch possède un service de neurologie et que le nombre d�AVC recensés dans le département dépasse1500 (tableau 68). Les AVC de Beaujon (qui a fermé son service de neurologie au profit du service deneurologie vasculaire de Bichat) devraient pris en charge à Bichat, mais Foch n�a pas une capacitésuffisante pour prendre tous les autres AVC du 92. Une réflexion parait donc nécessaire sur les autresétablissements de ce département.

- Seine Saint Denis (93) : les 3 établissements (CH Aulnay, CH Saint-Denis et Avicenne)disposent d�un SAU, d�une IRM et de services de neurologie et doivent pouvoir prendre en charge lesAVC du département.

- Val de Marne (94) : il paraîtrait logique d�organiser rapidement l�accueil des AVC dans les 2établissements (Bicêtre et Henri Mondor) qui accueillent déjà plus de 400 AVC par an, sont SAU, ontle plateau technique et de « gros » services de neurologie. De plus, le 94 est, on l�a vu, le mieuxpourvu en lits de SSR. L�AP-HP a prévu pour 2003 l�ouverture d�une UNV à Henri Mondor.

- Val d�Oise (95) ; les établissements d�Argenteuil et Gonesse disposent des prérequis.Eaubonne-Montmorency accueille le plus grand nombre d�AVC du département malgré l�absence deservice de neurologie. L�organisation de la prise en charge des AVC dans ce département devrait aussitenir compte du CH de Pontoise qui ne figure pas au tableau 90 mais a accueilli 163 RSA/AVC en1999 et dispose d�un SAU, d�une IRM et d�un service de neurologie.

Tableau 88: Etablissements totalisant près ou plus de 200 RSA/an

NOM RSA SAU-UP NEURO IRM

1 75 HOPITAL PITIE SALPETRIERE 1001

��3��

2 75 HOPITAL LARIBOISIERE 977

��

��

3 75 CENTRE HOSPITALIER STE ANNE 412

��

4 75 HOPITAL TENON 411

��

��

5 75 HOPITAL BICHAT 272 *

��

��

6 75 HOPITAL SAINT JOSEPH 220

7 75 HOPITAL SAINT ANTOINE 198

��

��

8 77 CH MEAUX 305

��

9 77 CH MELUN* 201

��

��

10 77 CH LAGNY-MARNE LA VALLEE* 197

��

11 78 CH POISSY SAINT-GERMAIN 428

��

12 78 CH VERSAILLES 294

��

13 91 CH SUD-FRANCILIEN (CORBEIL+EVRY) 307

��

14 91 CH LONGJUMEAU + ORSAY 372

15 92 CENTRE MEDICO-CHIRURGICAL FOCH 406

��

16 92 HOPITAL BEAUJON 287

��

��

17 92 HOPITAL AMBROISE PARE* 277

18 93 CH ST DENIS 257

��

19 93 CH AULNAY 201��

20 93 HOPITAL AVICENNE 196

��

��

21 94 HOPITAL HENRI MONDOR 506

��

22 94 HOPITAL BICETRE 402

��

23 95 CH EAUBONNE MONTMORENCY* 265

��

��

24 95 CH ARGENTEUIL 225��

25 95 CH GONESSE 217

��

��

TOTAL RSA 8569

En résumé, sur les 25 établissements du tableau 88, 5 possèdent des unités neuro-vasculairesdéjà fonctionnelles ou en cours de création, mais toutes dans Paris intra-muros (Pitié-Salpêtrière,Lariboisière, Saine-Anne, Tenon et Bichat). Si l�on enlève Saint-Antoine et Beaujon pour les raisonscitées ci-dessus, ce serait un total de 18 nouvelles unités qu�il faudrait organiser sur l�IDF. Si l�onajoutait l�HEGP, Mantes la Jolie, Louis Mourier (et/ou Nanterrre) et Pontoise, ce chiffre serait de 22.Une telle structuration requèrerait l�individualisation de 6 nouvelles unités de neurologie (HEGP,Melun, Lagny �Marne la Vallée, Ambroise Paré Eaubonne-Montmorency et Louis Mourier-Nanterre).

Cette proposition de 22 nouvelles unités neurovasculaires en IDF répondrait à la nécessitéd�un maillage géographique à peu près correct de la région, maillage quasi identique à celui des SAUdont la répartition obéit à des impératifs de rapidité d�accès aux soins. Cette proposition estcependant absolument minimale pour satisfaire le besoin de 200 lits d�USI-NV exprimé ci-dessus.En effet, la création de 22 USI-NV correspondrait à celle de 132 lits sur la base de 6 lits par USI, et à176 sur la base de 8 lits par unité, qui viendraient s�ajouter aux 29 lits existants (avec des chiffrescorrespondants pour les UNV de respectivement 18-24 et 24-32).

L�application des recommandations de la SFNV aboutirait, elle, à la création de 330 litsd�USI-NV, soit 55 USI de 6 lits ou 41 de 8 lits.

5 � La mise en place des USI-NV et UNVLa mise en place des USI-NV et des UNV constitue un vrai projet d�établissement,

nécessitant une motivation collective compte-tenu de la redistribution de lits et de moyens qu�ellerequiert, de l�augmentation d�activité du SAU et de nombreux autres services qu�elle implique, et de lanécessité que l�établissement structure ses filières d�aval. Cette mise en place ne peut-être queprogressive et peut s�envisager schématiquement de plusieurs façons en fonction de l�état des lieux :

% Le site dispose déjà d�une USI-NVIl faudra assurer la mise en adéquation des personnels et des moyens ainsi que le

développement du rôle éventuel de centre de référence tant en ce qui concerne certaines techniques deprise en charge (neuroradiologie interventionnelle et neurochirurgie notamment) qu�en ce quiconcerne les activités de recherche et d�enseignement. Ces unités ont en effet un rôle capital à jouerdans la formation du personnel médical et paramédical des futures unités, dans l�initiation et lacoordination de protocoles de recherche, dans la communication vis-à-vis des professionnels de santéet du grand public, et dans la gestion des cas particulièrement difficiles tant au plan diagnostique quethérapeutique. De plus, le trois USI qui fonctionnent actuellement sont situées dans des établissementsqui disposent de services de neurochirurgie et de neuro-radiologie interventionnelle. Ils sont donc àmême de prendre en charge les rares patients chez lesquels sont envisagés soit une interventionchirurgicale soit un traitement endovasculaire. Ceci s�appliquera de la même façon aux futures USI-NV situés dans des établissements ayant les mêmes disponibilités, tels que Henri-Mondor, Bicêtre ouFoch.

Une régulation médicale du SAMU, avec moyen de transport adapté et admission directe enIRM, après accord des neurologues, se met en place dans certains centres disposant d�une USI-NVavec radiologue de garde en IRM.

% Le site dispose d�une structure de neurologie, mais sans USI-NV ni UNV La création d�USINV-UNV doit passer par plusieurs phases : & constitution d�une équipe médicale et paramédicale motivée pour prendre en

charge les AVC : des moyens médicaux (PH) et paramédicaux (cadre infirmier, IDE, AS,orthophoniste, kinésithérapeute, psychologue, neuropsychologue, ergothérapeute, assistante sociale)devront être attribués spécifiquement à cette activité nouvelle. Le volume des moyens attribués serafonction de l�importance numérique du centre en sachant que chaque nouvelle individualisation d�uneunité neurovasculaire s�accompagnera de l�augmentation (par concentration locale) de son volumed�activité.

& Intervention de cette équipe au SAU et dans les éventuels autres sites d�accueildes AVC.

&Contractualisation de l�activité neurovasculaire avec l�ensemble des structuresextra et intra-hospitalières concernées : SAMU � centre 15, médecins de ville, autres structures desoins accueillant des urgences, SAU, services d�imagerie et d�explorations vasculaires,services de soins de suite et de réadaptation, services sociaux intra et extrahospitaliers, structures deprise en charge à domicile des patients dépendants etc �

& Elaboration du projet local d�accueil des AVC avec redistribution de lits vers lastructure neurovasculaire en fonction de l�analyse locale de l�activité PMSI-AVC des différentsservices, et dimensionnement de l�USI-NV et de l�UNV par multiples de la pluspetite unité d�hospitalisation homogène (2 lits d�USI-NV + 6 à 8 lits d�UNV) la structureneurovasculaire pourrait être située :

- en un site unique USI-NV et UNV, au mieux, dans le service de neurologie, - ou en un site double : USI-NV dans une unité de soins continus, éventuellement partagée avec

d�autres disciplines nécessitant un même type d�accueil de pathologies lourdes mais avec exigence dela spécificité de la prise en charge, et UNV dans le service de neurologie.

& Mise en adéquation des personnels et des matériels en fonction du décret du 5avril 2002 relatif aux établissements de santé publics et privés pratiquant la réanimation et modifiant lecode de la santé publique et des recommandations des sociétés savantes (SFNV)

& Création d�une garde ou initialement d�une astreinte opérationnelle en fonctiondes capacités locales

% Le site ne dispose pas de structure de neurologie : Il est possible d�envisager la créationd�une unité neurovasculaire, sous réserve de constituer d�une équipe médico-paramédicale àorientation neurovasculaire et de satisfaire toutes les conditions listées ci-dessus. Néanmoins, il fautêtre conscient que le simple fait de créer une telle structure au sein d�un SAU conduit nécessairementà l�accueil d�autres pathologies neurologiques requerrant la présence d�une compétence neurologiquesur le site. La création d�une unité de neurologie dans les SAU désignés pour accueillir une structureneurovasculaire est donc hautement souhaitable. Les conditions géographiques peuvent néanmoinspermettre la création d�une unité neurovasculaire dans un établissement sans unité de neurologie maisavec la collaboration d�un service de neurologie installé dans un site proche et sous réserve d�unfonctionnement conforme aux recommandations.

B - SOINS DE SUITE OU READAPTATION

1 � Augmentation du nombre de lits On a vu (tableau 86) que le déficit en nombre de lits nécessaires pour les suites d�AVC

allait de 103 à 635. Il paraît donc justifié d�augmenter le nombre de lits destinés à accueillir lesAVC qui ne peuvent retourner directement au domicile. La proposition de 200 lits de réadaptationsupplémentaires parait raisonnable, afin de pouvoir accueillir 60 % des AVC aigus en réadaptationcontre 40% actuellement ,selon l�extrapolation des données AP-HP.

2 �Création de lits de réadaptation et amélioration de la prise en charge en soisn de suite%Plusieurs arguments plaident fortement en faveur de la création de lits de

réadaptation : a - Il n�existe aucun argument scientifique permettant de penser que les patients les plus

âgés ne tirent pas de bénéfice d�une rééducation spécialisée et il existe même des données montrantque l�âge n�intervient que très peu dans l�amélioration de l�indépendance fonctionnelle pendant larééducation*

b - Il serait donc absurde, si l�on augmente la capacité d�accueil pour les patients après laphase aiguë, d�aggraver une situation d�inégalité de fait entre ceux qui auront la chance de bénéficierd�une prise en charge dont l�efficacité a été démontrée et les autres.

c - On peut espérer que l�augmentation de l�offre de soins en lits de réadaptation dans lessuites d�AVC permette une régulation plus rationnelle de l�orientation des patients après la phaseaiguë, permettant à tous les patients susceptibles d�en bénéficier de recevoir une prise en chargeadaptée. L�âge ne doit pas être le seul critère d�orientation. Seuls les patients dont le potentiel derécupération est très faible (déments, grands vieillards avec déficit neurologique massif) ou n�étant pascapable de suivre une rééducation intensive (polypathologie, état général précaire, fatigabilitéimportante�) devraient être orientés de première intention en soins de suite. Les autres devraient êtreadressés de préférence en réadaptation, quite à être transférés secondairement en soins de suite enl�absence de récupération.

% En annexe 2 figurent les recommandations de l�Agency of Health Care Policy andResearch (AHCPR, 1995) proposant un schéma décisionnel pour l�orientation du patient après laphase aiguë. Il apparaît que l�âge est certes un élément intervenant dans la décision d�orientation, maiscertainement pas le seul. Les autres critères à prendre en considération sont les suivants :

• La stabilité de l�état médical• L�existence d�une gêne fonctionnelle• La capacité du patient à faire des apprentissages• La fatigabilité, la possibilité pour le patient de rester assis au fauteuil durant au moins une

heure et à participer activement à la rééducation• Le niveau d�autonomie pour les actes élémentaires et plus complexes de la vie quotidienne

(préparation des repas, utilisation du téléphone, capacité à se déplacer en dehors dudomicile).

• La capacité à supporter une rééducation intensive (trois heures ou plus par jour). • La nécessité d�un environnement familial et social permettant d�aider le patient à

domicile.

3 � Individualisation d�unités de réadaptation neurologique, accueillant principalementdes AVC avec des moyens adaptés

* Stephen Bagg, Alicia Paris Pombo, Wilma Hopman. Effect of Age on Functional Outcomes After StrakeRehabilitation. 2002 American Heart Association, IncFrank Kai-Hoi Sze, Eric Wong, Xiang Yi, Jean Woo. Does Acupuncture Have Additional Value to StandardPoststroke Motor Rehabilitation ? 2002 American Heart Association, Inc

% S�il est important d�augmenter quantitativement le nombre de lits disponibles pour les suitesd�AVC, il est tout aussi important d�améliorer qualitativement la prise en charge. Cela passe parl�individualisation d�unités de réadaptation neurologique accueillant les suites d�AVC, quelquesoit leur âge, avec des moyens humains adaptés. En effet, de même que l�efficacité des unitésneurovasculaires a été bien démontrée à la phase aiguë, le bénéfice des « rehabilitation stroke unit » aégalement été largement confirmé. De telles unités offrent une prise en charge pluridisciplinairepermettant de diminuer le handicap séquellaire et la durée d�hospitalisation, et d�augmenter leschances de retour à domicile.

% La taille de telles unités pourrait être comprise entre 10 et 15 lits regroupésgéographiquement, avec un personnel dédié. Les moyens humains devraient être alignés auminimum sur les recommandations préconisées par la DRASSIF (voir Annexe 1) pour les services deréadaptation polyvalente (en sachant que les services de réadaptation neurologique nécessitent plus depersonnel que les services polyvalents).

% Ces unités doivent disposer de personnel médical et non médical conformes auxrecommandations élaborées par la DRASSIF en 1996. Ces recommandations concernant lesservices MPR ont prévu des personnels supplémentaires pour la rééducation neurologique.

% De telles unités devraient s�intégrer dans une filière de soins organisée avec les servicesd�aigu, en fonction des secteurs géographiques.

% Certaines unités de soins prolongés doivent pouvoir accueillir des AVC très sévères dusujet jeune (locked-in syndromes, patients trachéotomisés) pour lesquels il n�existe que très peu destructures adaptées en IDF.

4 � Amélioration de la répartition géographiqueL�augmentation du nombre de lits et l�individualisation de lits dédiés doit essayer

d�aboutir à une meilleure répartition géographique afin de pouvoir offrir aux patients une prise encharge dans leur département d�origine, ce qui n�est souvent pas le cas actuellement. On a vu en effetque certains départements (94) sont suréquipés alors que d'autres sont sous-dotés en lits de SSR.

5 � Développement d�alternatives à l�hospitalisation traditionnelleL'hospitalisation de nombreux patients est parfois prolongée inutilement en aigu ou

en SSR du fait de l'insuffisance d'alternatives à l'hospitalisation traditionnelle (hôpital de jourou hospitalisation à domicile). S'il existe quelques places d'hôpital de jour de réadaptation danscertains centres, leur nombre est vraisemblablement très insuffisant.

Quant à l'hospitalisation à domicile, elle est actuellement quasiment inaccessible pour dessuites d'AVC (absence de lits d�HAD de réadaptation). Pourtant, les études menées à l'étranger, enparticulier dans les pays scandinaves, montrent qu'une prise en charge coordonnée multidisciplinaire àdomicile peut avoir une efficacité comparable à celle de l'hospitalisation traditionnelle, avec un coûtbien moindre. Il est difficile de chiffrer précisément aujourd'hui les besoins, mais il nous sembleindispensable de développer les possibilités de prise en charge en hôpital de jour et/ou enhospitalisation à domicile pour réadaptation dans les suites d'AVC. Ce type de prise en charge pourraitêtre coordonnée à partir des unités de réadaptation neuro-vasculaire précédemment évoqués. Ellepermettrait de raccourcir les durées de séjour en SSR et d�offrir une prise en charge à la fois efficace etmoins couteuse que l�hospitalisation traditionnelle.

6 � Une prise en charge adaptée en soins de suiteL�orientation en soins de suite doit concerner avant tous les patients souffrant de

polypathologies nécessitant une prise en charge adaptée et les patients dont l�état ne permet pasd�envisager une rééducation intensive. Elle est aujourd�hui souvent une orientation « par défaut »,faute de place disponible en réadaptation et est alors vécue par les médecins, les patients, et leursfamilles, comme une solution ne donnant pas au patient toutes ses chances. L�AHCPR a édité des

recommandations sur l�orientation des patients après la période aigue d�un AVC en 1995 qui peuventaider la prise de décision.

L�aval des soins de suite pose un problème crucial, qui explique une grande partiedes blocages actuels du système. En effet, la difficulté à trouver des solutions de sortie pour certainspatients entraîne un engorgement des services de réadaptation, qui retentit en amont sur les servicesd'aigu. Ces difficultés sont encore plus criantes pour les patients jeunes et très handicapés (porteursd'une canule de trachéotomie, locked-in syndromes, états végétatifs�). Trouver une solution de sortiepour ces patients lorsque leurs familles ne peuvent pas les reprendre est d'une extrême difficulté, setraduisant par des durées d'hospitalisation prolongées de nombreux mois, voire années (il n'est pas rarede voir des durées d'hospitalisation atteignant deux ans pour de tels patients). Ces difficultésretentissent également sur les services d'aigu, car les services de SSR connaissant ces problèmes, sonttrès réticents à prendre en charge ces patients.

Une réflexion sur l'aval du SSR pour les patients très handicapés, quelque soit leurâge, est donc indispensable si l'on veut pouvoir améliorer le fonctionnement de l'ensemble de lafilière.

Encadré 78 : Propositions pour les soins de suite et la réadaptation• Individualisation d�environ 200 lits de réadaptation neurologiques prenant en charge les

suites d�AVC• Organisation par unités spécialisés de 10-15 lits

- sans sélection sur le seul âge- en filière avec USI-NV et UNV

• Développement des soins de suite• Développement des soins de longue durée, y compris pour sujets jeunes• Développement des alternatives à l�hospitalisation (HAD de réadaptation, HDJ, �)

C - EN CONCLUSION1) L�amélioration de la prise en charge des patients victimes d�AVC requiert en priorité

une structuration de l�ensemble de la filière depuis la phase aiguë jusqu�aux structures de longuedurée et médico-sociales lorsqu�elles sont nécessaires. Cette structuration repose surl�individualisation et le regroupement de lits dédiés à cette pathologie tant en aigu que pour lessoins de suite.

% La structuration de 22 nouvelles unités aiguës (USI-NV d�une moyenne de 8 lits et UNVd�une moyenne de 24-32 lits) dans les hôpitaux SAU, qui reçoivent déjà près ou plus de 200 AVCpossèdent une IRM et un service de neurologie (sauf 6 d�entre eux) constitue une propositionminimale réaliste qui permettrait un maillage efficace de toute l�IDF et contribuerait à diminuer lesinégalités d�accès aux soins et les délais anormaux de prise en charge qui existent actuellement. Unetelle structuration constitue pour les établissements concernés un vrai projet d�établissement basé surune motivation collective compte-tenu de la redistribution de lits qu�elle requiert. Elle suppose aussiune mise à niveau en moyens humains, médicaux et non médicaux concernant toutes les composantesde l�équipe multidisciplinaire sur laquelle reposent les unités aiguës.

%Pour la structuration des soins après la phase aiguë il est nécessaire que :! soient individualisés des unités de réadaptation neurologiques prenant en charge les AVC

dans les structures de réadaptation dans les suites d�AVC obéissant aux mêmes contraintes de maillagede la région, avec une augmentation du nombre de lits de réadaptation neurologique d�environ 200 eten permettant l�accès à la rééducation post-AVC chez les personnes âgées.

! soient développés les soins de suite et de longue durée pour les patients ne relevant pas de laréadaptation

! soient développées des alternatives à l�hospitalisation traditionnelle, telles que HDJ et HADde réadaptation

! soient renforcées les possibilités d�accueil en structures médicales ou médico-socialesd�aval pour les personnes, quel que soit leur âge, qui ne peuvent retourner au domicile

% Une telle structuration de la filière AVC répond à un double objectif de qualité des soinspour le plus grand nombre et d�utilisation rationnelle des ressources de soins. Ces propositions destructuration restent néanmoins très inférieures à ce qui est recommandé par la SFNV. Ellesimpliquent par ailleurs la formation du personnel médical et paramédical spécialisé.

2) L�amélioration de la prise en charge des AVC ne peut relever d�une approchepurement hospitalière. La prévention et le suivi après le retour au domicile relèvent de la médecinede ville. La rapidité d�arrivée à l�hôpital est fonction du degré d�information des professionnels desanté et surtout du public lui-même. Le secteur social joue un rôle important dans la réinsertion despatients. Les familles assurent une charge considérable lorsque le patient rentre chez lui avec desséquelles définitives. L�AVC implique donc de multiples acteurs au sein et en dehors desétablissements hospitaliers.

3) Ceci nous paraît justifier la constitution d�un réseau AVC formalisé dont certaines desmissions seraient :

& la coordination et la mise en oeuvre de la structuration hospitalière et extra-hospitalière de lafilière AVC

& l�élaboration de référentiels de bonne pratique (en partenariat avec l�ANAES et les sociétéssavantes)

& la tenue d�un registre des patients thrombolysés& la collecte et l�analyse des données portant sur l�efficience de la filière et la qualité des soins& la formation des professionnels de santé et du public& l�harmonisation avec les actions conduites dans d�autres régions françaises.

4) L�ampleur du travail à accomplir pour structurer la filière AVC et créer un réseau AVCjointe à la durée nécessairement longue dans laquelle s�inscrit cette double démarche justifient laconstitution, dans une région de l�importance de l�Ile de France, d�un Groupe de Travail permanentchargé de mettre en application le schéma ainsi proposé pour l�organisation des soins pour les AVCen Ile de France.

Annexe 1

Recommandations concernant les moyens humains en services de MPR

Les recommandations suivantes ont été élaborées à partir d'un document publié par la DirectionRégionale des Affaires Sanitaires et Sociales (DRASSIF) en 1996 : Recommandations sur le plateau techniqued�une unité de Médecine Physique et de Réadaptation polyvalente en Ile de France. Elles concernent une unitéde 30 lits de MPR polyvalente. Il faut toutefois préciser qu'il ne s'agit là que de recommandations, qui sontprobablement loin d'être appliquées dans tous les services de MPR recevant des AVC.

# Personnel médicalDeux équivalents temps plein (ETP) dont au moins un qualifié en MPR (plus un par tranche de 30 litssupplémentaires).Ce chiffre ne comprend pas les internes, ni les consultants externes (psychiatre, neurologue, �) ni les médecinsMPR nécessaires pour des missions externes au service, ni les besoins nécessaires pour assurer la continuité dessoins (week-end et jours fériés, nuit).

# Personnel non médical (effectif réellement présent au chevet du patient)

! Personnel Soignant1 cadre soignant (1 cadre supérieur au-delà de 30 lits)

- De jour, matin et après midi pendant la semaine2 infirmiers diplômés d�état,3 aides soignantes,1 brancardier le matin,1 agent hospitalier le matin,Pour un service de rééducation neurologique il conviendrait d�ajouter 1 infirmier et 1 aide soignant.

- En week-end et jours féries pendant la journée1 infirmier diplômé d�état2 aides soignantes1 agent hospitalier

- De nuit1 infirmier diplômé d�état1 aide soignante1 agent hospitalierPour mémoire : pour obtenir l�effectif réel nécessaire il faut totaliser les équipes de jour et multiplier le chiffrepar 1,8 ( pour les équipes de nuit le coefficient multiplicateur est de 2,5).Pour l�ensemble des locaux techniques pendant leur fonctionnement :

- Agents hospitaliers ou brancardiers pour l�aide à la manutention des patients! Rééducateurs1 cadre masseur-kinésithérapeute à partir de 30 lits Masseurs-Kinésithérapeutes: 1 pour 8 patients 5 jours sur 7 (plus 1 pour 30 lits le samedi et éventuellement ledimanche et les jours fériés)Ergothérapeutes: 1 pour 15 patients 5 jours sur 7Orthophonistes: 1 pour 10 patients 5 jours sur 7! Autres personnelsPsychologues : 0,5 ETP Neuro psychologues : 0,5 pour 30 lits 5 jours sur 7Travailleurs sociaux : 1 pour 30 lits 5 jours sur 7Secrétaire médicale : 1 pour 30 lits 5 jours sur 7Autres (diététiciens, pédicures podologues, psychomotriciens, orthoptistes, orthésistes-prothésistes, éducateursspécialisés, AMP, agents chargés de l'insertion,� ) : en fonction des nécessités des patients et des orientationsdu service.

1Annexe 2

Le patient est cliniquement stablenon Remettre à plus tard la

décision derééducation jusqu’à

stabilité clinique.

Oui

Le patient a-t-il un déficit fonctionnel ? nonNe nécessite pas derééducation

Oui

Le patient est-il capabled’apprendre ?

non Soins d’aide avecservices adaptés : SS,institution médicalisée,

SLD

Oui

Le patient a-t-il l’endurance pourparticiper activement à la rééducation

pendant une heure au moins ?non

Soins de rééducationpeu intenses : SS,

domicile

Oui

De quelle aide a besoin le patientpour se mouvoir ou dans ses activités

de la vie quotidienne (AVQ) ?

indépendant Le patient peut-il faire faceaux AVQ y compris repas,

téléphone, mobilité.

Avec une surveillance

OuiNon

et un minimum d’aide.Rééducation - en HDJ - au domicile

L’aide est-elle

suffisanteau

domicile ?Une rééducation à domicile est-elle

possible ?

(d’après les recommandations de l’AHCPR,1995)

Prise en charge adaptée àun niveau plus bas :

- en service de soins : SS- au domicile : HAD

NonLe patient peut-il

supporter unerééducation intensive(3 h ou + par jour) ?

Aide modéréeà

totale

Oui

Prise en charge au niveauadapté avec une couverture

médicale :- en service de soins : MPR,

SS

NonLe patient nécessite-il unesurveillance médicale ou

des soins 24h/24 ?

- au domicile : HAD

Oui

Annexe 3J.O. Numéro 82 du 7 Avril 2002 page 6187

Textes générauxMinistère de l'emploi et de la solidarité

Décret no 2002-465 du 5 avril 2002 relatif aux établissements desanté publics et privés pratiquant la réanimation et modifiant lecode de la santé publique (deuxième partie : Décrets en Conseild'Etat)

NOR : MESH0220982D

Le Premier ministre,Sur le rapport de la ministre de l'emploi et de la solidarité,Vu le code de la santé publique ;Le Conseil d'Etat (section sociale) entendu,Décrète :

Art. 1er. - I. - L'article R. 712-2 du code de la santé publique est ainsi modifié :Au I, il est ajouté un 7 ainsi rédigé :« 7. Réanimation ».II. - L'article R. 712-7 du même code est ainsi modifié :1. Le b du 1 est ainsi rédigé :« b) Pour l'activité de soins visée au 5o du III de l'article R. 712-2 ; »2. Le a du 3 est ainsi rédigé :« a) Pour la réanimation et les soins de suite et de réadaptation ; »3. Le c du 3 est ainsi rédigé :« c) Pour les activités de soins énumérées aux 6o à 10o, à l'exception dans le 9o del'activité obstétrique qui s'apprécie au niveau du secteur sanitaire, et au 12o du IIIde l'article R. 712-2. »III. - L'article R. 712-48 du même code est ainsi modifié :Au I, il est inséré un d ainsi rédigé :« d) Les installations correspondant à la discipline mentionnée au 7 du I de l'articleR. 712-2. »

Art. 2. - Au livre VII du code de la santé publique (deuxième partie : Décrets enConseil d'Etat), titre Ier, chapitre II, section IV, est insérée, après l'article R. 712-89, une sous-section 3 ainsi rédigée :

« Sous-section 3« Réanimation

« Art. R. 712-90. - Les soins de réanimation sont destinés à des patients quiprésentent ou sont susceptibles de présenter plusieurs défaillances viscéralesaiguës mettant directement en jeu le pronostic vital et impliquant le recours à desméthodes de suppléance.

« Art. R. 712-91. - L'activité de soins de réanimation est exercée dans lesétablissements de santé comprenant une ou plusieurs unités organisées à cette fin,pouvant assurer la mise en oeuvre prolongée de techniques spécifiques, l'utilisationde dispositifs médicaux spécialisés ainsi qu'une permanence médicale etparamédicale à la disposition exclusive de l'unité.« Art. R. 712-92. - L'unité de réanimation est organisée :« 1o Dans les établissements publics de santé, en unité fonctionnelle, service,département ou fédération ;« 2o Dans les établissements de santé privés, en unité individualisée.« Art. R. 712-93. - L'unité de réanimation comporte au minimum huit lits. A titredérogatoire, après analyse des besoins de la population et lorsque l'éloignement del'établissement pratiquant la réanimation impose des temps de trajets excessifs àune partie significative de la population, le directeur de l'agence régionale del'hospitalisation peut fixer cette capacité minimale à six lits.« Art. R. 712-94. - L'autorisation prévue par le 3o de l'article L. 6122-1 nécessaire àun établissement de santé pour exercer l'activité de soins de réanimationmentionnée au b du III de l'article R. 712-2 ne peut lui être accordée que :« a) S'il dispose en hospitalisation complète d'installations de médecine et dechirurgie ou d'installations de chirurgie. Toutefois, à titre dérogatoire, l'autorisationd'exercer l'activité de soins de réanimation peut être délivrée à un établissement desanté ne disposant que d'installations de médecine en hospitalisation complète s'il aconclu avec un ou plusieurs établissements de santé disposant d'installations dechirurgie une convention organisant le transfert des patients dans cesétablissements ;« b) S'il comporte au moins une unité de surveillance continue ;« c) S'il est en mesure soit d'accueillir lui-même les patients dans une unité de soinsintensifs, soit de les faire transférer dans un établissement disposant d'une telleunité avec lequel il a passé une convention.« Art. R. 712-95. - Les unités de réanimation :« a) Assurent vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les jours de l'année,l'accueil et la prise en charge diagnostique et thérapeutique ainsi que la surveillancedes patients visés à l'article R. 712-90 ;« b) Assurent la sécurité et la continuité des soins en organisant le retour et letransfert des patients dans les unités de surveillance continue ou toute autre unitéd'hospitalisation complète dès que leur état de santé le permet. A cet effet, lesétablissements exerçant les activités de réanimation passent des conventions avecd'autres établissements possédant ces unités afin de définir les modalitéspermettant d'y transférer les patients. »

Art. 3. - Les schémas régionaux d'organisation sanitaire en vigueur à la date de lapublication du présent décret devront être révisés, en ce qui concerne laréanimation, dans un délai de dix-huit mois à compter de cette date afin de tenircompte des dispositions des articles R. 712-90 à R. 712-95 du code de la santépublique.

Art. 4. - Tout établissement souhaitant exercer ou continuer à exercer l'activité desoins de réanimation mentionnée au 6 du III de l'article R. 712-2 du code de lasanté publique est tenu de solliciter l'autorisation prévue par le 3o de l'article L.6122-1 du même code. La première période pendant laquelle les établissements desanté devront déposer des demandes d'autorisation mentionnées à l'article R. 712-38 de ce code sera ouverte, par dérogation aux dispositions de l'article R. 712-39 dumême code, par arrêté du ministre chargé de la santé au terme du délai prévu à

l'article 3 ci-dessus pour la révision des schémas régionaux d'organisation sanitaire.Cette période sera de six mois. La date de clôture de cette période fait courir ledélai de six mois prévu au troisième alinéa de l'article L. 6122-10 de ce code.

Art. 5. - L'autorisation nécessaire pour exercer l'activité de soins de réanimationpourra être accordée à un établissement de santé pratiquant la réanimation à ladate d'ouverture de la période prévue à l'article 4 ci-dessus et ne satisfaisant pasencore aux dispositions des articles R. 712-90 à R. 712-95 du code de la santépublique à condition que cet établissement se mette en conformité avec cesdispositions dans un délai de cinq ans à compter de la date de publication duprésent décret.

Art. 6. - Les unités de réanimation spécialisées en activité médicale ou chirurgicaleet rattachées à des services de médecine ou de chirurgie à la date de publication duprésent décret pourront obtenir l'autorisation mentionnée à l'article R. 712-94 ducode de la santé publique dans les conditions énoncées ci-après :1o Pour les unités de réanimation spécialisées en activité médicale, seules pourrontêtre autorisées les unités rattachées à un service de médecine agréé pour laformation pratique du diplôme d'études spécialisées de réanimation médicale ;2o Pour les unités de réanimation spécialisées en activité chirurgicale, seulespourront être autorisées les unités rattachées à un service ou à un département dechirurgie et placées sous la responsabilité d'un médecin répondant aux conditionsénumérées au 1o de l'article D. 712-108 du code de la santé publique et désignéavec l'accord conjoint des chefs de service ou de département de chirurgie etd'anesthésie-réanimation concernés.

Art. 7. - La ministre de l'emploi et de la solidarité et le ministre délégué à la santésont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l'exécution du présent décret, quisera publié au Journal officiel de la République française.

Fait à Paris, le 5 avril 2002.

Lionel Jospin Par le Premier ministre :

La ministre de l'emploi et de la solidarité,Elisabeth Guigou

Le ministre délégué à la santé,Bernard Kouchner

Décret no 2002-466 du 5 avril 2002 relatif aux conditionstechniques de fonctionnement auxquelles doivent satisfaire lesétablissements de santé pour pratiquer les activités deréanimation, de soins intensifs et de surveillance continue etmodifiant le code de la santé publique (troisième partie : Décretssimples)

NOR : MESH0220983D

Le Premier ministre,Sur le rapport de la ministre de l'emploi et de la solidarité,Vu le code de la santé publique ;Vu le décret no 2002-465 du 5 avril 2002 relatif aux établissements de santé publicset privés pratiquant la réanimation et modifiant le code de la santé publique(deuxième partie : Décrets en Conseil d'Etat) ;Vu l'avis du Comité national de l'organisation sanitaire et sociale en date du 8février 2001 ;Après avis du Conseil d'Etat (section sociale),Décrète :

Art. 1er. - Au livre VII du code de la santé publique (troisième partie : Décretssimples), titre Ier, chapitre II, section III, sont insérées, après l'article D. 712-103,les sous-sections 5 à 7 ainsi rédigées :

« Sous-section 5« Conditions techniques de fonctionnement

relatives à la réanimation

« Art. D. 712-104. - L'unité de réanimation dispose de locaux distribués en troiszones :« 1o Une zone d'accueil, située en amont de la zone technique et de la zoned'hospitalisation, permettant le contrôle des flux entrants de personnels, demalades, de visiteurs et de matériels ;« 2o Une zone d'hospitalisation ;« 3o Une zone technique de nettoyage, de décontamination et de rangement dematériel.« Art. D. 712-105. - L'unité de réanimation dispose d'une pièce, en son sein ou àproximité immédiate, permettant aux médecins d'assurer la permanence médicalesur place vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les jours de l'année.« Art. D. 712-106. - Dans toute unité de réanimation, la permanence médicale estassurée par au moins un médecin membre de l'équipe médicale dont la compositionest définie à l'article D. 712-108. Dans les établissements de santé publics et lesétablissements privés participant au service public hospitalier, elle peut être assuréeen dehors du service de jour par un interne en médecine dans des conditions fixéespar arrêté du ministre chargé de la santé. Dans ce cas, un médecin de l'équipemédicale mentionnée à l'article D. 712-108 est placé en astreinte opérationnelle.« Art. D. 712-107. - Le responsable d'une unité de réanimation pour adultes esttitulaire, selon l'orientation médicale, chirurgicale ou médico-chirurgicale de l'unité,de l'un des diplômes ou qualifications mentionnés aux 1o et 2o de l'article D. 712-108.« Le responsable d'une unité de réanimation pédiatrique est :« - qualifié spécialiste en pédiatrie lorsque l'unité est à orientation médico-

chirurgicale ou médicale ;« - qualifié spécialiste ou compétent en anesthésie-réanimation ou qualifiéspécialiste en anesthésiologie-réanimation chirurgicale lorsque l'unité est àorientation chirurgicale.« Art. D. 712-108. - L'équipe médicale d'une unité de réanimation comprend ;« 1o Un ou plusieurs médecins qualifiés compétents en réanimation ou titulaires dudiplôme d'études spécialisées complémentaire de réanimation médicale lorsqu'ils'agit d'une unité à orientation médicale ou médico-chirurgicale ;« 2o Un ou plusieurs médecins qualifiés spécialistes ou compétents en anesthésie-réanimation ou qualifiés spécialistes en anesthésiologie-réanimation chirurgicalelorsqu'il s'agit d'une unité à orientation chirurgicale ou médico-chirurgicale ;« 3o Le cas échéant, un ou plusieurs médecins ayant une expérience attestée enréanimation selon des modalités précisées par arrêté du ministre chargé de lasanté.« L'équipe médicale d'une unité de réanimation pédiatrique comprend, en outre, unou plusieurs médecins qualifiés spécialistes en pédiatrie.« Art. D. 712-109. - Sous la responsabilité d'un cadre infirmier, l'équipeparamédicale d'une unité de réanimation comprend au minimum :« - deux infirmiers pour cinq patients ;« - un aide-soignant pour quatre patients.« L'équipe paramédicale d'une unité de réanimation pédiatrique comprend, enoutre, au moins une puéricultrice.« Art. D. 712-110. - L'établissement de santé doit être en mesure de faire interveniren permanence un masseur-kinésithérapeute justifiant d'une expérience attestée enréanimation et doit disposer, en tant que de besoin, d'un psychologue ou d'unpsychiatre et de personnel à compétence biomédicale.« Art. D. 712-111. - L'activité de réanimation ne peut être autorisée que sil'établissement de santé dispose sur place vingt-quatre heures sur vingt-quatre,tous les jours de l'année :« 1o Des équipements mobiles permettant de réaliser, éventuellement dans leschambres de l'unité de réanimation lorsque les conditions de prise en charge dupatient le justifient, des examens de radiologie classique, d'échographie etd'endoscopie bronchique et digestive ;« 2o D'un secteur opératoire organisé de façon à mettre à la disposition de l'unité aumoins une salle aseptique et des moyens de surveillance post-interventionnellerépondant aux conditions fixées par les articles D. 712-45 à D. 712-50 ;« 3o De moyens techniques permettant de pratiquer les examens en scanographie,angiographie et imagerie par résonance magnétique ;« 4o D'un laboratoire en mesure de pratiquer des examens de bactériologie,hématologie, biochimie ainsi que ceux relatifs à l'hémostase et aux gaz du sang.« Les établissements ne disposant pas des moyens prévus aux 2o à 4o ci-dessuspeuvent passer une convention avec un établissement en disposant.« Lorsque la prestation est assurée par convention, elle doit l'être dans des délaiscompatibles avec les impératifs de sécurité.


relatives aux soins intensifs« Paragraphe 1er

« Conditions générales

« Art. D. 712-112. - Les soins intensifs sont pratiqués dans les établissements desanté comprenant une ou plusieurs unités organisées pour prendre en charge despatients qui présentent ou sont susceptibles de présenter une défaillance aiguë del'organe concerné par la spécialité au titre de laquelle ils sont traités mettant

directement en jeu à court terme leur pronostic vital et impliquant le recours à uneméthode de suppléance.« Art. D. 712-113. - Le fonctionnement d'une unité de soins intensifs doit êtreorganisé de façon à ce qu'elle soit en mesure d'assurer la mise en oeuvreprolongée de techniques spécifiques, l'utilisation de dispositifs médicaux spécialisésainsi qu'une permanence médicale et paramédicale permettant l'accueil despatients et leur prise en charge vingt-quatre heures sur vingt-quatre, tous les joursde l'année.« L'unité de soins intensifs doit pouvoir assurer le transfert des patients visés àl'article D. 712-112 vers une unité de surveillance continue ou une unitéd'hospitalisation dès que leur état de santé le permet, ou dans une unité deréanimation si leur état le nécessite.« Art. D. 712-114. - L'unité de soins intensifs ne peut fonctionner qu'au sein d'unétablissement disposant, selon la nature de la spécialité concernée, d'installationsde médecine ou de chirurgie en hospitalisation complète.

« Paragraphe 2« Conditions particulières aux soins intensifs cardiologiques

« Art. D. 712-115. - L'unité de soins intensifs cardiologiques est organisée :« 1o Dans les établissements publics de santé, en unité fonctionnelle, service,département ou fédération ;« 2o Dans les établissements de santé privés, en unité individualisée.« Art. D. 712-116. - L'unité de soins intensifs cardiologiques comporte au minimumsix lits. Elle ne peut fonctionner que dans un établissement exerçant des activités decardiologie.« Art. D. 712-117. - Dans toute unité de soins intensifs cardiologiques, lapermanence médicale est assurée par au moins un médecin membre de l'équipemédicale définie à l'article D. 712-119. Dans les établissements de santé publics etles établissements privés participant au service public hospitalier, elle peut êtreassurée, en dehors du service de jour, par un interne en médecine dans desconditions fixées par arrêté du ministre chargé de la santé. Dans ce cas, unmédecin de l'équipe médicale mentionnée à l'article D. 712-119 est placé enastreinte opérationnelle.« Art. D. 712-118. - Le responsable de l'unité de soins intensifs cardiologiques esttitulaire de l'une des qualifications mentionnées à l'article D. 712-119.« Art. D. 712-119. - L'équipe médicale est composée de médecins qualifiésspécialistes ou compétents en cardiologie et médecine des affections vasculairesou qualifiés spécialistes en pathologie cardio-vasculaire.« Art. D. 712-120. - Sous la responsabilité d'un cadre infirmier, l'équipeparamédicale de l'unité de soins intensifs cardiologiques comprend :« - de jour, un infirmier et un aide-soignant pour quatre patients ;« - de nuit, au moins un infirmier pour huit patients.« Lorsque, pour huit patients présents la nuit, un seul infirmier est affecté à l'unité,doit être en outre prévue la présence d'un aide-soignant.« Art. D. 712-121. - L'établissement doit être en mesure de faire intervenir enpermanence un masseur-kinésithérapeute et doit disposer, en tant que de besoin,d'un psychologue ou d'un psychiatre et de personnel à compétence biomédicale.« Art. D. 712-122. - L'établissement dispose vingt-quatre heures sur vingt-quatre,tous les jours de l'année :« 1o Sur place :« - des moyens techniques permettant de pratiquer les examens de radiologieconventionnelle ;« - d'un écho-doppler avec mode M et sonde transoesophagienne.« 2o Sur place ou par convention avec un autre établissement en disposant :

« - des moyens techniques permettant de pratiquer des scintigraphies, desexamens en scanographie, en imagerie par résonance magnétique et desangiographies pulmonaires et vasculaires ;« - d'un laboratoire en mesure de pratiquer des examens de bactériologie,hématologie, biochimie ainsi que ceux relatifs à l'hémostase et aux gaz du sang.« Lorsque la prestation est assurée par convention, elle doit l'être dans des délaiscompatibles avec les impératifs de sécurité.« Art. D. 712-123. - L'unité de soins intensifs cardiologiques ainsi que l'unité demédecine de la spécialité à laquelle elle est rattachée doivent avoir accès, vingt-quatre heures sur vingt-quatre, au sein de l'établissement d'implantation ou, endehors de celui-ci par voie de convention, à une salle de coronarographiediagnostique et interventionnelle.« Art. D. 712-124. - L'établissement de santé dans lequel fonctionne une unité desoins intensifs cardiologiques passe une convention précisant les conditions detransfert des patients avec des établissements de santé disposant d'une unité deréanimation.


relatives à la surveillance continue

« Art. D. 712-125. - La surveillance continue est pratiquée dans les établissementsde santé comprenant une ou exceptionnellement plusieurs unités, si la taille del'établissement le justifie, organisées pour prendre en charge des malades quinécessitent, en raison de la gravité de leur état, ou du traitement qui leur estappliqué, une observation clinique et biologique répétée et méthodique.« Art. D. 712-126. - L'unité de surveillance continue peut fonctionner dans unétablissement de santé ne disposant ni d'unité de réanimation, ni d'unité de soinsintensifs s'il a conclu une convention précisant les conditions de transfert despatients avec des établissements disposant d'une unité de réanimation ou de soinsintensifs. »

Art. 2. - Par dérogation, les médecins chefs de service de réanimation desétablissements publics de santé qui, à la date de la publication du présent décret,ne sont pas titulaires des qualifications prévues à l'article D. 712-107 peuvent êtremaintenus dans leurs fonctions jusqu'à l'expiration de leur mandat en cours.

Art. 3. - A titre transitoire, les établissements de santé dont les installations nesatisfont pas, à la date de la publication du présent décret, aux conditionstechniques de fonctionnement prévues aux articles D. 712-104 à D. 712-126 ducode de la santé publique disposent d'un délai de cinq ans à compter de cette datepour se conformer à ces dispositions.

Art. 4. - La ministre de l'emploi et de la solidarité et le ministre délégué à la santésont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l'exécution du présent décret, quisera publié au Journal officiel de la République française.

Fait à Paris, le 5 avril 2002.

Lionel Jospin Par le Premier ministre :

La ministre de l'emploi et de la solidarité,Elisabeth Guigou

Le ministre délégué à la santé,Bernard Kouchner

CONCLUSIONI- LES ACCIDENTS VASCULAIRES ET LEUR PRISE EN CHARGE :DONNEES FONDAMENTALES

1 - Les accidents vasculaires cérébraux, un problème considérable de santé publique% La fréquence, la gravité et le coût (individuel et au niveau de la société) des accidents

vasculaires cérébraux (AVC) en font un problème de santé publique considérable. Troisième de causede mort après l�infarctus du myocarde et les cancers, les AVC constituent la première cause dehandicap acquis chez l�adulte, la deuxième cause de démence et une cause majeure de dépression tantchez les patients que dans leur entourage. Les estimations effectuées à partir des registres de Dijon etd�autres pays européens suggèrent que chaque année en Ile de France au moins 20 000 personnessont victimes d�un AVC dont schématiquement 5 000 meurent dans les jours ou semaines quisuivent, 11 000 gardent des séquelles, et 5 000 seront déments dans les 5 années qui suivent. Lenombre d�AVC en Ile de France est d�environ 50 000, dont 15 000 sont en institution en raison desconséquences de l�AVC. Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux obtenus par la Société FrançaiseNeuro-Vasculaire dans ses recommandations pour la création d�unités neuro-vasculaires, qui sont de 2 900 par million d�habitants soit 31 900 pour l�Ile de France.

% L�âge moyen de survenue des AVC est de 70 ans, avec une incidence 2 fois plus élevéechez l�homme que chez la femme, mais une prévalence plus forte chez la femme en raison de salongévité plus grande de 10 ans, d�ou le risque d�une véritable épidémie d�AVC chez la femme. Bienqu�en Ile de France la population soit plus jeune que celle du reste de la France, il est vraisemblableque la prévalence aille en augmentant, avec le problèmes soulevés par la prise en charge de sujets âgéshandicapés, vivant souvent seuls.

% L�amélioration de la prise en charge des AVC constitue donc un impératif majeur desanté publique. L�objectif de notre groupe de travail � et donc du présent rapport � a été de mettre enperspective les données les plus pertinentes de la littérature en matière de prise en charge des AVCavec ce que l�on sait de l�offre de soins en Ile de France afin de formuler les propositions visant àaméliorer l�organisation de cette prise en charge dans notre région.

2 - Les accidents vasculaires cérébraux : une constellation de pathologies

% Le terme d�AVC ne s�applique pas à une affection donnée, mais à un ensemble d�affectionsdéfinies par la nature des lésions cérébrales (hémorragie ou ischémie) et vasculaire (rupture ouocclusion) en cause. Il existe ainsi schématiquement 5 variétés d�AVC : les hémorragies sous-arachoïdiennes (5 %), les hémorragies cérébrales (10 à 15 %), les accidents ischémiques transitoires(10 à 20 %), les infarctus cérébraux (65 à 70 %) et les thromboses veineuses cérébrales (0,5 à 1 %).

% La complexité des AVC ne se limite pas à l�existence de ces 5 catégories : au seinmême de chacune d�elles il existe de nombreuses variétés en fonction de la localisation et de la taillede la lésion cérébrale (qui conditionnent la présentation clinique et le pronostic) et surtout enfonction de la cause de la lésion vasculaire qui oriente en grande partie le traitement..

% Parmi les AVC, le groupe de travail a décidé de se concentrer sur les deux variétés lesplus fréquentes : les hémorragies cérébrales et les infarctus cérébraux, en écartant délibérément lestrois autres variétés :

- les hémorragies sous-arachnoïdiennes car l�organisation de leur prise en charge estunivoque en Ile de France, assurée par les 6 services de neuro-chirurgie

- les accidents ischémiques transitoires (AIT) en raison d�une part de la grande difficultéde leur diagnostic, et d�autre part de la nécessité d�attendre la disparition des symptomes pour pouvoireffectivement les qualifier de transitoires. Ceci est un non sens dans un climat d�urgence, et il est clair

que les AIT requièrent la même prise en charge d�urgence que les autres AVC. Les AIT ont représenté3622 séjours en Ile de France en 1999, nombre qui doit être ajouté à celui des accidents constituéspour estimer le nombre total d�AVC à prendre en charge en urgence en Ile de France

- les thromboses veineuses cérébrales, en raison de leur rareté et de la difficulté à lesrépertorier, certaines ne se manifestant pas par un AVC.

% Bien que ce rapport soit consacré aux AVC, ceux-ci ne résument pas l�ensemble desproblèmes de prise en charge que soulève la pathologie vasculaire cérébrale : citons, à titre d�exemple,les sténoses carotides auxquelles nous avons consacré un précédent rapport, les malformationsvasculaires cérébrales dont le dépistage, lorsqu�elles sont asymptomatiques soulève de difficilesproblèmes organisationnels et éthiques, et certaines maladies des petites artères cérébrales qui peuventne se manifester que par une démence progressive, sans AVC.

% Par ailleurs, de nombreux autres aspects n�ont pas été abordés, notamment celui,pourtant essentiel, de la recherche en pathologie vasculaire cérébrale qui ne dispose en France qued�un budget dérisoire.

3 - Les accidents vasculaires cérébraux : une urgence diagnostique et thérapeutique% La fragilité du parenchyme cérébral et la brutalité de l�agression qu�il subit, font de

l�AVC une urgence extrême . Ceci est particulièrement vrai pour l�ischémie cérébrale dont lepronostic est fonction de la durée : plus la levée de l�occlusion artérielle responsable est rapide, plus lepatient a des chances de récupérer sans séquelle.

% L�urgence est diagnostique puisqu�il faut préciser le type d�AVC (hémorragie,infarctus artériel, thrombose veineuse cérébrale etc �) et son étiologie. Ceci repose sur la clinique etsur la réalisation en urgence de diverses explorations cérébrales (dont la principale est l�IRM avecséquences de diffusion-perfusion) et cardio-vasculaires ultrasonores en particulier.

% L�urgence est également thérapeutique : - administration d�anti-thrombotiques : aspirine d�efficacité démontrée mais faible,

applicable à un grand nombre d�infarctus cérébraux, héparine de moins en moins utilisée (sauf dansquelques indications consensuelles) car d�efficacité non démontrée sauf sur la prévention des phlébiteset embolies pulmonaires

- prévention des complications, - recours éventuel (mais rare) à la chirurgie �- administration d�un thrombolytique. La thrombolyse (rt-PA intraveineux) constitue une

révolution dans le traitement de l�infarctus cérébral car elle est la seule à augmenter d�un tiers lepourcentage de malades qui guérissent sans séquelle. Toutefois, d�une part, elle n�a pas encore enFrance (et en Europe) d�autorisation de mise sur le marché dans cette indication, d�autre part sescontraintes d�utilisation (moins de 3 heures après le début des symptomes et nombreux critèresd�exclusion) en limitent l�utilisation à moins de 5 % des patients. Un des objectifs majeurs de lastructuration des soins pour AVC est néanmoins d�augmenter l�accessibilité à la thrombolyse.

4 - La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux : une nécessaire spécialisation% L�extrême complexité des AVC rend en partie compte de la méconnaissance dont ils

sont l�objet et des difficultés de leur prise en charge à toutes les étapes :- avant l�AVC, c�est la multiplicité des cibles de la prévention et des partenaires

impliqués tant dans le grand public que dans le système de soin- au moment de l�AVC, ce sont la diversité des symptomes et la nécessité de reconnaître,

au sein de cette diversité, mais néanmoins en extrême urgence, l�AVC et son type avec lesimplications thérapeutiques envisagées plus haut.

- après l�AVC (et le plus tôt possible) c�est la rééducation des fonctions altérées :motricité, langage, vision, mémoire etc � et la prise en charge psychologique du patient et de sonentourage.

% Cette complexité des AVC explique la nécessité d�une prise en charge spécialisée :un AVC � même un infarctus cérébral � ne se traite pas comme un infarctus du myocarde ; un patientqui a une hémiplégie avec une aphasie ou une négligence ne se rééduque pas comme celui qui a unefracture du col du fémur.

5 - La prise en charge des AVC : une filière de soins% La prise en charge des AVC ne se réduit pas au diagnostic et au traitement d�urgence :

au décours de l�AVC, que le patient soit retourné au domicile ou qu�il soit en structure de suite, larééducation neurologique, le traitement d�une éventuelle dépression, la mise en place de la préventionsecondaire, la prise en charge des séquelles ou d�une éventuelle démence, sont autant d�éléments toutaussi essentiels et en totale continuité avec la phase aiguë constituant ainsi une véritable filière desoins.

% Il ne peut y avoir de bonne prise en charge des AVC sans structuration de cettefilière, tant à l�hôpital qu�en alternative à l�hôpital.

6 - L�unité neuro-vasculaire (stroke unit) : structure fondamentale autour de laquelles�articule la prise en charge

% Ensemble des lits dédiés aux AVC et gérée par une équipe multidisciplinaire médicaleet paramédicale spécialisée, les unités neuro-vasculaires ont une efficacité scientifiquement démontréeavec une diminution significative de la mortalité et de la dépendance liées aux AVC. Ces unitéscomportent pour la phase aiguë deux types de structure synergiques et complémentaires : l�USI neuro-vasculaire (USI-NV) qui s�adresse aux patients vus dans les premières heures et/ou nécessitant unesurveillance continue, et l�unité neuro-vasculaire (UNV) qui s�adresse à tous les autres patients selonun ratio d�un lit pour l�USI-NV et 3 ou 4 pour l�UNV. Cet environnement spécialisé permetnotamment l�administration dans des conditions optimales de la seule thérapeutique efficace (maispotentiellement dangereuse) qu�est la thrombolyse.

% La même spécialisation a démontré son efficacité en matière de rééducation au pointqu�ont été développés à l�étranger des rehabilitation stroke unit, c�est-à-dire des unités de rééducationneuro-vasculaire.

II- LES CARACTERISTIQUES DE L�OFFRE DE SOINS POUR AVCEN ILE DE FRANCE

1 - Difficultés méthodologiquesIl est très difficile d�analyser de façon précise l�offre de soins pour les AVC à partir du PMSI,

notamment au niveau des structures de suite en raison du caractère récent du codage en SSR et de sonabsence de spécificité étiologique. De plus, le nombre de patients victimes d�AVC mais nonhospitalisés n�est pas connu. Ces difficultés méthodologiques obligent à recourir à des approximationsgrossières, telles que la fourchette de 20 000 à 31900 AVC/an en IDF citée plus haut. Certainesgrandes caractéristiques de la prise en charge des AVC peuvent néanmoins être dégagées.

2 � Caractéristiques de la prise en charge des AVC en IDF

1 � Absence d�action incitative en matière de prévention Ceci est d�autant plus à déplorer que des progrès remarquables sont intervenus dans ce

domaine, avec une réduction du nombre d�AVC qui dépasserait 50 % si les 4 mesures suivantesétaient appliquées :

• Dépistage et traitement optimal de l�hypertension artérielle• Prévention du tabagisme• Prise d�aspirine chez les patients ayant une localisation symptomatique del�athérosclérose (coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs)• Anticoagulants oraux dans les cardiopathies à haut risque embolique

2 - Grande prépondérance du secteur public à la phase aiguë

97 % des AVC sont pris en charge dans le public à la phase aigue. Après l�AVC, lechiffre est inconnu puisque le secteur privé n�effectue pas de recueil de PMSI � SSR.

3 - Disparité de répartition géographique selon les départements Ceci est illustré par la situation de Paris dont la population représente 19,3 % de celle l�Ile

de France et le nombre d�AVC 22 %, mais qui recueille 31,6 % des patients à la phase aiguë contre14,5 % en soins de suite. Il existe donc un flux centripète de patients à la phase aiguë et centrifuge à laphase de rééducation.

4- Très faible nombre de structures spécialisées Il n�existe actuellement que trois USI-NV qui totalisent 29 lits et ne permettent

d�hospitaliser que 8 % de l�ensemble des AVC (2 autres USI-NV sont en en cours de création dans desétablissements parisiens de l�AP-HP).

En soins de suite, le déficit est moindre quantitativement, mais il est qualitativement importantpuisque 60 % des patients sont hospitalisés en soins de suite polyvalents et seulement 40% en servicede réadaptation. Cette carence quantitative et qualitative retentit particulièrement sur la prise en chargedes sujets âgés et aboutit à une inégalité de prise en charge selon l�âge, non justifiée par les donnéesscientifiques concernant les possibilités de récupération fonctionnelle chez les sujets âgés.

5 - Grand retard à toutes les étapes de la prise en charge Ceci et vrai, que ce soit en urgence pour arriver à l�hôpital, durant l�hospitalisation en

phase aiguë, (DMS longue, du fait des difficultés d�accès à l�IRM et de l�attente pour transfert enSSR) ou en structures de suite, lorsque le patient ne peut regagner son domicile pour des raisonsmédicales ou sociales.

6 - Absence de structuration des filières de prise en charge Il n�existe en particulier, pour beaucoup de patients, pas de filière géographiquementcohérente entre l�aigu, les soins de suite et le domicile.

7 � Absence d�organisation des soins à domicile (alternatives aux soins de suite) pourpersonnes handicapées nécessitant une rééducation spécialisée.

En résumé, en Ile de France, l�offre de soins est en grande inadéquation par rapport à lademande à toutes les étapes de la filière de prise en charge des AVC.

III- PROPOSITIONS D�AMELIORATION

1 - Développer la prévention

La prévention des AVC repose pour l�essentiel sur les mêmes mesures que celles de lapathologie cardio-vasculaire dans son ensemble : traitement des facteurs de risque (hypertensionartérielle, tabac, cholestérol etc ) et utilisation raisonnée des antithrombotiques telsqu�antiplaquettaires et anti-coagulants. La mise en place de stratégies incitatives fortes dans ledomaine de la prévention est en Ile de France comme en France en général une priorité urgente desanté publique qui dépasse le cadre de ce rapport, mais que nous avons tenu à souligner.

2 � Favoriser la formation, l�information et la communication Un des facteurs majeurs qui sous-tend nombre des dysfonctionnements constatés dans la prise

en charge des AVC est la méconnaissance quasi générale dont ils sont l�objet, tant de la part du grandpublic que des professionnels de santé. Cette méconnaissance est elle-même liée à une carence deformation, d�information et de communication

Combler cette carence dépasse largement les missions de l�ARH, mais celle-ci a néanmoins unrôle crucial à jouer au niveau des établissements hospitaliers.

3 � Améliorer le recueil des informations et le codage PMSI% Nous avons souligné à toutes les étapes de l�analyse de l�offre de soins les difficultés

méthodologiques rencontrées pour connaître avec précision la demande quantitative en matièred�AVC, en particulier après la phase aiguë. Quant aux donnée qualitatives, elles sont quasiinexistantes, hormis la distinction des divers grands type d�AVC (hémorragies cérébrales, hémorragiessous-arachnoïdienne, AIT, infarctus cérébral �)

% L�amélioration du recueil d�information suppose notamment- une homogénéisation du codage PMSI des infarctus cérébraux- l�introduction d�un critère de sévérité- la possibilité d�une « traçabilité » du cheminement du patient entre domicile #

hôpital # USI-NV # UNV # SSR # domicile- le classement correct des établissements avec suppression du classement MCO de

certains SSR.

4 - Structurer l�ensemble de la filière hospitalière et extra-hospitalière de prise encharge

a � A la phase aiguë% Créer (essentiellement par redéploiement et sur la base de l�estimation de 20 000

AVC/an) un minimum de 22 unités neurovasculaires qui s� ajouteront aux 5 unités existantes (3anciennes et les 2 nouvelles, créées par l�AP-HP à Bichat et Tenon).

% Ces 22 unités comprennent des UNV de 24 à 32 lits en moyenne. Elles devraientcomporter à terme chacune une USI-NV d�en moyenne 6 lits, sur le même site,. Elles doivent êtreorganisées prioritairement dans les hôpitaux SAU qui reçoivent déjà près de ou plus de 200 AVC,possèdent une IRM et, (sauf 6 d�entre eux), une structure de neurologie ceci permettrait un maillageefficace de toute l�IDF.

% Appliquer les normes du décret réanimation du 5 avril 2002 ou les recommandationsde la SFNV pour la mise à niveau des moyens humains, médicaux et non médicaux nécessaires pour lefonctionnement de ces unités. Ceci suppose d�une part une augmentation en nombre de personnelconcernant toutes les composantes de l�équipe multidisciplinaire, d�autre part la formation depersonnel spécialisé concernant là encore tous les postes impliqués.

% Réfléchir à tous les moyens à mettre en oeuvre pour que les victimes d�AVC arriventen extrême urgence à l�hôpital afin de démarrer au plus tôt les traitements et augmenter les chances derécupérer sans séquelles, notamment en administrant la thrombolyse à bon escient à la minorité demalades qui peut en bénéficier dès que l�AMM sera octroyée.

b � Après la phase aiguë% Augmenter d�environ 200 lits la capacité d�accueil en réadaptation neurologique, en

l�organisant en unités d�une quinzaine de lits spécialisés en neurologie.

% Développer les alternatives à l�hospitalisation traditionnelle, notamment HDJ et HADorientées vers la réadaptation.

% Renforcer les possibilités d�accueil en structures médicales ou médico-sociales d�avalpour les personnes � quelque soit leur âge � qui ne peuvent retourner au domicile.

c � Tout au long de la filière% Améliorer la cohérence géographique entre le domicile, l�unité neuro-vasculaire et le

lieu de réadaptation% Raccourcir les délais à toutes les étapes en les évaluant régulièrement et en testant

l�efficacité, sur la rapidité de la prise en charge, de mesures ciblées. Ceci implique à nouveau uneinformation de tous les acteurs concernés : familles, patients, généralistes, SAMU, pompiers,radiologues etc �

5� Créer un réseau AVC formalisé : Ce réseau aurait notamment pour mission :

% La mise en oeuvre et la coordination de la structuration de la filière% La formation du public et des professionnels de santé% La tenue d�un registre des patients thrombolysés en IDF en collaboration avec les

autres partenaires éventuellement impliqués, tels que la Société Française Neurovasculaire oul�ANAES.

% L�harmonisation avec les actions conduites dans d�autres régions

6 � Instaurer un groupe de travail permanent AVC/ARHIF :L�inadéquation majeure que nous avons constatée, d�une part entre l�offre et la demande, d�autre

part entre la situation française et celle de ses voisins européens montre que beaucoup reste à fairepour organiser la prise en charge des AVC en IDF. L�ampleur du travail à accomplir et la duréenécessairement longue dans laquelle cette démarche s�inscrit justifie l�instauration d�un groupe detravail permanent chargé de mettre en application le schéma ainsi proposé pour l�organisationdes soins pour AVC en Ile de France.

ANNEXE 1

PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUXEN ILE DE FRANCE.

DONNEES DES TROIS ENQUETES NATIONALES.France Woimant - Hôpital Lariboisière - Paris -

pour le groupe de travail de la Société Française Neuro-Vasculaire :Organisation des structures de soins dans la pathologie neuro-vasculaire.

La Société Française Neuro-Vasculaire en association avec la Société Francophoned�Urgences Médicales, l�Association des Urgentistes de l�Hospitalisation Privée et la SociétéFrançaise de Rééducation Fonctionnelle, de Réadaptation et de Médecine Physique a réalisé,au mois de Mars 1999, trois enquêtes sur la prise en charge des accidents vasculairescérébraux (AVC) en France : enquête dans les services d�urgences, enquête dans les hôpitauxayant un service de neurologie et enquête dans les services de rééducation - réadaptationfonctionnelle. L�analyse a été effectuée pour la France métropolitaine et pour 5 grandesrégions : l�Ile de France, le Sud Est, le Sud Ouest, le Nord Ouest, le Nord Est.

METHODOLOGIE$ L�enquête « urgences » est une enquête « jour donné ». Les centres d�urgences ont été

sélectionnés à partir de l�annuaire du Rosenwald 1999, et de listings fournis par la SociétéFrancophone d�Urgences Médicales et l�Association des Urgentistes de l�HospitalisationPrivée. Le questionnaire adressé aux chefs de service comportait des items concernant letype d�établissement, le nombre d�urgences et d�AVC reçus le jour donné ; une fichesignalétique devait être remplie pour tout patient souffrant d�un AVC (âge du patient,sexe, mode et délai d�admission, examens réalisés aux urgences, hospitalisation).

$ L�enquête « neurologie » s�adressait aux hôpitaux disposant d�un service ou d�une unitéfonctionnelle de Neurologie. Le questionnaire a été adressé au chef de service ou d�unitéfonctionnelle de neurologie, à partir du répertoire du collège des enseignants enneurologie et du collège national des neurologues des hôpitaux généraux. Les donnéesrecueillies concernaient les caractéristiques de l�hôpital en nombre de lits, le nombred�AVC hospitalisés en 1998 (établi à partir des données MSI), le service d�hospitalisationet le devenir des AVC à la sortie du service de neurologie; ont été retenus pour cetteenquête les codes I 63 (accident ischémique constitué), G 45 (accident ischémiquetransitoire) et I 61 (hémorragie cérébrale).

$ L�enquête « rééducation » est une enquête « jour donné ». Elle a été adressée aux chefs deservice de rééducation et réadaptation fonctionnelle répertoriés dans l�annuaire desspécialistes de médecine physique et réadaptation des établissements de rééducationréadaptation fonctionnelle. Les items concernaient les caractéristiques de l�établissement,le nombre d�AVC hospitalisés le jour donné, le délai entre la date de survenue de l�AVCet le jour de l�admission dans le service de rééducation. Une seconde partie duquestionnaire devait être complétée à partir des rapports d�activité 1998 et concernait lenombre d�AVC hospitalisés en 1998, la durée moyenne de séjour et le devenir au décoursdu séjour en rééducation.

ENQUETE URGENCESFRANCE

Six cent soixante-dix établissements français ont été contactés. Cent quatorze établissementsn�avaient pas ou plus de services d�Urgences. Sur les 556 centres restants, 345 ont répondu(taux de réponses : 62 %) : 239 établissements publics (34 CHU et 205 hôpitaux généraux), et75 établissements privés (dont 26 participant au service public hospitalier). $ Les établissements privés participent peu à la prise en charge en urgences de AVC.

Presque la moitié des centres publiques ont reçu une ou plusieurs urgences le jour donné,et seulement 10 % des établissements privés.

$ L�âge moyen des patients adressés aux urgences pour AVC était de 73 ans ; 26 % despatients vivaient seuls avant l�AVC.

$ Le délai moyen entre les premiers symptômes et l�arrivée aux urgences était de 16 heures,mais 50 % des patients étaient arrivés au cours des trois premières heures.

$ Le scanner cérébral a été effectué dans 80 % des cas aux urgences, avec un délaid�obtention moyen de 3 heures.

$ Quatre-vingt dix-huit pour cent des AVC ont été hospitalisés, mais 11 % des patients ontdu être dirigés vers d�autres hôpitaux.

$ Le premier service d�hospitalisation a été pour 39 % des AVC un service de neurologie(dont 4 % une Unité Neuro-Vasculaire), pour 42 % les urgences porte ou un service demédecine et pour 6 % un service de cardiologie.

ILE DE FRANCE, Sur les 114 centres contactés, 74 ont répondu (taux de réponses : 65 %) ; il s�agissait de 41établissements publics dont 15 hôpitaux de l�AP-HP et de 33 établissements privés. Lesprincipales particularités des AVC adressés aux urgences en Ile de France sont les suivantes :$ 91 % des centres privés n�ont pas reçu d�urgences le jour donné$ 30 AVC ont été vus le jour donné$ âge moyen : 74 ans,$ 39 % des patients vivaient seuls avant l�AVC (nécessitant donc une hospitalisation en

soins de suite en cas de persistance d�un handicap),$ délai moyen entre les premiers symptômes et l�arrivée aux urgences : 28 heures, 50 % des

patients arrivant dans les 4 premières heures,$ mode d�arrivée aux urgences :

− ambulance privée : 52 %− propres moyens : 22 %− SMUR : 15 % (essentiellement les AVC ayant des troubles de la vigilance)− pompiers :11%

$ scanner réalisé aux urgences dans 85 % des cas, délai moyen d�obtention 3 heures,$ 100 % des patients sont hospitalisés, 25 % sont dirigés vers un autre hôpital,$ le premier service d�hospitalisation est pour 15 % des patients un service de neurologie

(dont 4 % une unité neuro-vasculaire) ; 50 % sont hospitalisés en médecine interne, 24 %aux urgences porte et 2 % en cardiologie.

ENQUETE « NEUROLOGIE » FRANCE

Sur les 155 services ou unités fonctionnelles de Neurologie contactés en France, quinzen�avaient pas d�unité d�hospitalisation de neurologie et n�étaient donc pas concernés par cetteenquête ; 93 ont répondu (taux de réponses : 66 %).

$ D�après les données MSI de l�année 1998, 56 585 séjours pour AVC ont été recensésdans les hôpitaux français avec service de Neurologie, ayant répondu à l�enquête. Plusde la moitié des séjours étaient motivés par des accidents ischémiques constitués,environ un tiers par des accidents ischémiques transitoires et un sixième par deshémorragies cérébrales.

$ Seulement la moitié des AVC étaient hospitalisés en Neurologie. $ L�âge moyen des accidents ischémiques constitués ou transitoires était respectivement

de 70 et 67 ans pour les patients hospitalisés dans les services de neurologie, et de 73et 72 ans pour les patients hospitalisés dans les autres services.

$ Soixante pour cent des patients ont regagné leur domicile dans un délai moyen de 10jours, 24 % ont été dirigés vers des services de soins de suite - rééducation dans undélai moyen de 19 jours, 9 % sont décédés durant l�hospitalisation et 7 % ont ététransférés vers d�autres services de soins aigus.

ILE DE FRANCEEn Ile de France, 33 hôpitaux ont reçu le questionnaire, 3 n�étaient pas concernés, et 22 ontrépondu (taux de réponses : 73 %).$ d�après les données MSI 1998, 6 498 AVC ont été recensés dans les hôpitaux ayant

répondu $ dans ces hôpitaux ayant un service de neurologie

− 70 % des séjours des AIC ont lieu en neurologie− 45 % des séjours des AIT− 44 % des séjours des hémorragies ( la prise en charge neuro-chirurgicale est

considérée comme hors neurologie)$ les accidents ischémiques hospitalisés en neurologie sont plus jeunes que ceux hospitalisés

dans d�autres services de l�hôpital− AIC 67 ans vs 71 ans− AIT 64 ans vs 71 ans− HIC 68 ans vs 67 ans

$ Devenir des AVC− 63 % des AVC regagnent leur domicile ; la durée moyenne d�hospitalisation est de

10 jours (comparable à celle de la France)− 19 % sont dirigés en soins de suite �rééducation ; la DMS est de 22 jours (plus

3 jours par rapport à la France)− 3 % en long séjour (DMS : 23 jours vs 20 jours en France),− 7% décèdent

ENQUETE « REEDUCATION » FRANCE

Sur les 585 centres contactés, 110 n�étaient pas concernés par l�enquête : centresd�appareillage, centres d�accueil pour infirmes moteurs cérébraux �. Deux cent cinquante-huit établissements, 135 privés et 123 publics, ont répondu (taux de réponses : 54 %). $ Le jour donné, 2 197 AVC ont été recensées en rééducation, également répartis dans les

deux types de structures (publiques ou privées). $ L�âge moyen des patients était de 65 ans. $ Le délai entre l�AVC et l�admission en rééducation était supérieur à 26 jours pour la

moitié des patients. $ D�avis médical, 20 % des patients hospitalisés en lits conventionnels de rééducation

auraient pu être pris en charge en hôpital de jour et 18 % étaient en attente de placement. $ D�après les rapports d�activité,

− la durée moyenne de séjour était de 55 jours, − 23 % des patients ne pouvaient regagner leur domicile à la fin du séjour de

rééducation et devaient être dirigés vers d�autres structures.

ILE DE FRANCE92 questionnaires ont été adressés. Douze étaient sans objet. Trente trois centres ont répondu.$ 240 AVC étaient hospitalisés en service de rééducation, le jour donné$ l�âge moyen des AVC dans les services de rééducation de l�Ile de France était de 61 ans

(moins 4 ans par rapport à la France et moins 13 ans par rapport aux AVC seprésentant aux urgences en Ile de France)

$ le délai entre l�AVC et l�admission en rééducation était supérieur à 38 jours pour lamoitié des patients (+ 12 jours par rapport à la France)

$ 19 % des AVC étaient en attente de placement et 29 % auraient pu être rééduqués enhôpital de jour

$ D�après les rapports d�activité, − la durée moyenne de séjour était de 54 jours− 15 % des patients ne pouvaient regagner leur domicile à la fin du séjour de rééducation

EN CONCLUSION. A partir de l�étude épidémiologique réalisée dans la ville de Dijon et l�âge de la populationd�Ile de France, on peut estimer le nombre d�AVC à 16 400 par an en Ile de France, soit 45AVC par jour. Le jour de l�enquête « urgences » en Ile de France, 30 AVC ont été vus auxurgences (64 % des centres d�urgences ayant répondu à l�enquête) . Les données des 3enquêtes nationales montrent que c�est en Ile de France que: $ les délais entre les premiers symptômes et l�arrivée aux urgences sont les plus longs,$ le nombre de patients souffrant d�AVC et vivant seuls avant l�accident est le plus élevé,$ les transferts inter-hospitaliers sont les plus nombreux,$ le délai d�admission en soins de suite-rééducation est le plus élevé,$ l�âge des AVC admis en rééducation est le plus bas,$ le nombre de patients hospitalisés en rééducation et étant en attente d�autres structures ou

pouvant être pris en charge en hôpital de jour est le plus élevé.

ANNEXE 2

APPORT DE L'IMAGERIE DANS LES QUESTIONS POSEES

DEVANT UN ACCIDENT ISCHMIQUE CEREBRAL

I. DIAGNOSTIC POSITIF : l'�dème cytotoxique

- IRM de diffusion : la chute du coefficient apparent de diffusion apparaît dansles minutes qui suivent l'obstruction artérielle et sa spécificité est proche de100 %. L'image apparaît sous la forme d'un hypersignal facile à reconnaître etla mesure du coefficient apparent de diffusion en valeur absolue, est égalementfacile.

- IRM séquence FLAIR : l'hypersignal de l'�dème cytotoxique apparaît un peuplus tardivement qu'en imagerie de diffusion (de une heure à cinq � sixheures). Cette séquence est cependant beaucoup plus sensible que lesséquences classiques pondérées T2.

- Scanner : dès la sixième heure, le scanner peut reconnaître la dédifférenciationsubstance blanche � substance grise, en particulier au niveau du ruban corticalinsulaire ou à la limite externe du putamen. Cependant, ces signes sontrelativement difficiles à reconnaître et lorsqu'ils sont précoces, ils traduisentl'existence d'un volumineux accident ischémique.

CONCLUSION : l'IRM de diffusion est la technique de choix pour la reconnaissancede l'�dème cytotoxique.

II. L'OBSTRUCTION VASCULAIRE INTRACRANIENNE

a) Les acquisitions non-angiographiques :L'hypersignal visible en IRM sur les séquences FLAIR des artères intracrâniennes traduitl'existence soit d'un ralentissement circulatoire, soit de l'obstruction vasculaire.

Parfois, le scanner peut reconnaître une hyperdensité spontanée, en particulier au niveau del'artère cérébrale moyenne, traduisant la présence de l'obstruction vasculaire.

b) Les méthodes angiographiques non-invasives :

- l'angioIRM 3D TOF intracrânienne : méthode pouvant être réalisée enmême temps que les autres séquences d'IRM, elle visualise facilementl'obstruction artérielle.

- l'angioscanner : comme la méthode précédente, l'angioscanner peut visualiserl'obstruction artérielle. Cependant, il nécessite l'utilisation d'une injection d'unequantité importante de produit de contraste iodé, d'utilisation délicate chez lespatients diabétiques ou insuffisants rénaux.

- le doppler transcrânien : méthode totalement non-invasive, son utilisationnécessite une fenêtre osseuse de qualité et son interprétation peut être plusdélicate que les deux méthodes précédentes.

CONCLUSION : pouvant être réalisée en même temps que l'IRM de diffusion,l'angioIRM 3D TOF peut montrer l'obstruction vasculaire.

III. IMAGERIE DE LA PENOMBRE ISCHEMIQUE

- Les méthodes de médecine nucléaire : ces méthodes, quasi inaccessibles enurgence, ne sont pas aujourd'hui appropriées pour ce chapitre diagnostic.

- Superposition de l'imagerie de diffusion et de perfusion en IRM : il s'agitde la méthode la plus simple, avec, de plus, des outils informatiques facilesd'utilisation pour réaliser la superposition entre l'imagerie de diffusion et laperfusion et donc mettre ainsi en évidence la zone de pénombre ischémique.

Cependant, l'imagerie de perfusion en IRM nécessite encore aujourd'huil'utilisation de gadolinium et retardera donc de quelques heures la possibilitéde réaliser une angioIRM des troncs supra-aortiques avec gadolinium.

CONCLUSION : l'association IRM de diffusion et de perfusion permet la mise enévidence de la pénombre ischémique.

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL ENTRE ISCHEMIE ET HEMORRAGIE

- scanner : c'est la méthode de choix et la plus facile pour le diagnosticdifférentiel entre hémorragie et ischémie.

- IRM écho de gradient (T2*) : bien que plus difficile à interpréter que lescanner, cette méthode peut être intégrée dans le protocole d'exploration enIRM des patients et, si l'imagerie de diffusion est négative, le scanner peutéventuellement venir le compléter.

CONCLUSION : l'IRM est la technique d'exploration du cerveau à réaliser en premièreintention.

V. AUTRES DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

- Thrombophlébite : aujourd'hui, la plupart des explorations débutent parl'IRM, qui est positive, avec un diagnostic relativement aisé, après la 48ème

heure, en montrant sur les séquences classiques un hypersignal des sinusveineux. De plus, elle peut apprécier le retentissement sur le parenchymecérébral. Les séquences d'angioIRM (2D TOF) ne sont pas toujours faciles àinterpréter en particulier au niveau des sinus transverses et doivent êtrecomparer aux images natives. L'angioscanner est adopté par d'asseznombreuses équipes, surtout dans les premières heures et permet de mieuxconnaître les thromboses des veines corticales.

- Les autres diagnostics différentiels : l'IRM constitue la méthode de choix, dufait de sa très grande sensibilité.

VI. RECHERCHE D'UNE CAUSE VASCULAIRE (en particulier sténose carotidienne�)

- L'échographie � doppler : c'est la méthode la plus utilisée en premièreintention.

- L'angio-IRM : elle peut permettre aujourd'hui avec les séquences en écho degradient après injection de gadolinium une bonne étude des troncs supra-aortiques. Son temps d'acquisition court (une vingtaine de secondes) peutpermettre sa réalisation dès la première exploration du patient. Cependant, laquestion principale concerne la réalité de l'accident ischémique.

ANNEXE 3PRISE EN CHARGE DES AVC

PAR LES NEUROLOGUES LIBERAUX D'ILE DE FRANCE

Un sondage a été réalisé auprès de 50 neurologues libéraux exerçant la neurologie en cabinetindividuel ou de groupe en Ile de France :

25 dans le 752 dans le 774 dans le 781 dans le 91

11 dans le 922 dans le 933 dans le 942 dans le 95

Le questionnaire a été renvoyé par 31 neurologues.

PAS DE REPONSE AUCUN - DE 5 - DE 10

Nombre d'accidents vasculaires cérébrauxischémiques vus par mois

2 22 7

Nombre d'accidents vasculaires cérébrauxhémorragiques vus par mois

14 15 2

Nombre d'accidents vasculaires cérébrauxtraités en 1ère intention vus par mois

2 8 17 4

PAS DE REPONSE OUI NON

Prise en charge en ambulatoire 1 18 11

Hospitalisation suivant gravité 1 27 3

Hospitalisation systématique 1 7 23

Acceptez-vous de participer à des Unités Neuro-Vasculaires sous forme de vacations hospitalièresexistantes ou à créer

6 25

Acceptez-vous de prendre une astreinte téléphoniqueà votre cabinet pour conseiller l'urgentiste 1 11 19

Pour voir un patient dans les 24 heures 17 14

Source : SROS II Urgences (1999-2004)

Agence Régionale de l' Hospitalisation de l' Ile-de-France 2000

AP-HP

Etb. PSPH

Etb. Public de Santé

© 2000 CRAM Ile-de-France , tous droits réservés

Capacité MCO dont Neurologie : ILE-DE-FRANCEAccueil et traitement des Urgences : les SAU

N Lits en Neurologie

N

N

N

N

N

N

N

N

N

NN

NN

N

N

NN

NN

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

Nombre d' habitants au Km²

moins de 50entre 50 et 100entre 100 et 150entre 150 et 200entre 250 et 400entre 400 et 700entre 700 et 1 100entre 1 100 et 1 800

entre 1 800 et 3 000

VRES VANVES

FONTENAY-AUX-ROSES

OUD

ISSY-LES-MOULINEAUX

CHATILLONMEUDON

CLAMART

BOULOGNE-BILLANCOURT

PARIS 15ème

BAGNEUX

MALAKOFF

CACHAN

MONTROUGE

ARCUEIL

PARIS 14ème

GENTILLY

VILLEJUIF

LE KREMLIN-BICETRE

PARIS 13ème

VITRY-SUR-SEINE

IVRY-SUR-SEINE

PARIS 12ème

CHARENTON-LE-PONT

SAINT-MAURICE

MAISONS-ALFORT

ALFORTVILLESAINT-MAUR

NOGENT-SUR-MARNE

JOINVILLE-LE-PONT

PARIS 16ème

PARIS 6ème

PARIS 5ème SAINT-MANDE

VINCENNES

FONTENAY-SOUS-BOIS

PARIS 7èmePARIS 4ème

PARIS 11ème PARIS 20ème

MONTREUIL

PARIS 1er PARIS 3ème

BAGNOLETSURESNESPARIS 8ème

PARIS 2ème

PARIS 10èmeROSNY-SOUS-BO

PUTEAUX

NEUILLY-SUR-SEINE

NANTERRE

PARIS 17ème

PARIS 9ème

PARIS 19ème

LES LILASROMAINVILLE

PARIS 18ème

PANTIN

LE PRE-SAINT-GERVAIS

NOISY-LE-SEC

LEVALLOIS-PERRET

COURBEVOIE

BONDY

LA GARENNE-COLOMBES

CLICHY

SAINT-OUEN

AUBERVILLIERS

BOBIGNY

BOIS-COLOMBESASNIERES-SUR-SEINE

Ambroise Paré

Antoine Beclère

Sainte-Anne

Cochin Port-Royal

St Joseph

Léopold Bellan

Bicêtre

La Pitié-SalpétrièreRothshild

CHI Créteil

Hôtel-Dieu

Saint-Antoine

Foch TenonCH Montreuil

Lariboisière

CH Neuilly-Coubevoie

Bichat

Louis Mourier

Beaujon

Hôpital Européen La Roseraie

AvicenneJean Verdie

UPSAU

Etb. Privé lucratif

© Caisse Régionale d'Assurance Maladie d'Ile-de-France 2002

Etb. PSPHAP-HPEtb. Public de Santé

Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : PARIS (75)

IRM

Autres

CH. MontereauCH Fontainebleau

CH Provins

CH Coulommiers

CH Melun

CH Lagny

CH Meaux

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : SEINE-ET-MARNE (77)

IRM

Autres

CH. Rambouillet

CH Versailles

CHI Poissy / Saint-Germain

CH Mantes-la-JolieCH. Meulan

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : YVELINES (78)

IRM

Autres

CH Longjumeau

CH Arpajon

CH Etampes

CH Orsay

CH Croix-Rouge

CHI Sud Francilien

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : ESSONNE (91)

IRM

Autres

CHAVILLE

SEVRES VANVES

FONTENAY-AUX-ROSES

SAINT-CLOUD

ROCQUENCOURTLIN

SAINT-CYR-L'ECOLE

IGNY

VAUHALLAN

VERRIERES-LE-BUISSON

JOUY-EN-JOSAS

BAILLY

BUC

LE CHESNAY

CHATEAUFORT

NAY-LE-FLEURY

GUYANCOURT

GNY-LES-HAMEAUX

PELLE

NOISY-LE-ROI

TOUSSUS-LE-NOBLE

VIROFLAY

-BRETONNEUX BIEVRES

SACLAY

ISSY-LES-MOULINEAUX

MARNES-LA-COQUETTE

VAUCRESSON

VILLE-D'AVRAY

LES LOGES-EN-JOSAS

VELIZY-VILLACOUBLAYLE PLESSIS-ROBINSON

CHATILLONMEUDON

EUX

CLAMART

VERSAILLES

CHATENAY-MALABRY


PARIS 15ème

BAGNEUX

SCEAUX

MALAKOFF

ANTONY

CACHAN

MONTROUGE

FRESNES

ARCUEIL

WISSOUS

BOURG-LA-REINE

L'HAY-LES-ROSES

PARIS 14ème

CHEVILLY-LARUE

RUNGIS

GENTILLY

VILLEJUIF

LE KREMLIN-BICETRE

PARIS 13ème

THIAIS

VITRY-SUR-SEINE

IVRY-SUR-SEINE

ORLY

VILLENEUVE-LE-ROI

PARIS 12ème

CHARENTON-LE-PONT

SAINT-MAURICE

CHOISY-LE-ROI

MAISONS-ALFORT

ALFORTVILLE

VALENTON

CRETEIL

VILLENEUVE-SAINT-GEORGES

SAINT-MAUR-DES-FOSSES

NOGENT-SUR-MARNE

JOINVILLE-LE-PONT

LIMEIL-BREVANNES

BRY-SUR-MARNE

BOISSY-SAINT-L

BONNEUIL-SUR-MARNE

CHEN

LE PERREUX-SUR-MARNE

CHAMPIGNY-SUR-MARNE

LOUVECIENNES

LA CELLE-SAINT-CLOUD

GARCHES

PARIS 16ème

PARIS 6ème

PARIS 5ème SAINT-MANDEVINCENNES

FONTENAY-SOUS-BOIS

MARLY-LE-ROIRUEIL-MALMAISON



MONTREUILBOUGIVALL'ETANG-LA-VILLE


BAGNOLET

NEUILLY-PLAISANCE

NEUIL

SURESNESPARIS 8ème

PARIS 2ème

PARIS 10èmeROSNY-SOUS-BOIS

MAREIL-MARLY

FOURQUEUX

CROISSY-SUR-SEINEPUTEAUX

NEUILLY-SUR-SEINE

LE PORT-MARLY

NANTERRE

PARIS 17ème

PARIS 9ème

PARIS 19ème


VILLEMOMBLE

LE VESINET

LE PECQ

CHATOU

SAINT-GERMAIN-EN-LAYE

PARIS 18ème

PANTIN


NOISY-LE-SEC

LEVALLOIS-PERRET

COURBEVOIE

BONDY

LE RAINCY

CARRIERES-SUR-SEINE

LA GARENNE-COLOMBES

CLICHY

SAINT-OUEN

SAINT-DENIS

AUBERVILLIERS

BOBIGNY LES PAVILLONS-SOUS-BOIS C

LIVRY-G

HOUILLESLE MESNIL-LE-ROI

BOIS-COLOMBES

GENNEVILLIERS

MONTESSON

MAISONS-LAFFITTE

SARTROUVILLE

COLOMBES

ASNIERES-SUR-SEINE

ARGENTEUIL

BEZONS

L'ILE-SAINT-DENIS

EPINAY-SUR-SEINE

VILLENEUVE-LA-GARENNE

LA COURNEUVE

DRANCY

LE BOURGET

DUGNY

LE BLANC-MESNIL AULNAY-SOUS-BOISSEV

Raymond Poincaré Ambroise Paré

CH Versailles

Antoine Beclère

Sainte-Anne

Cochin Port-Royal

St Joseph

Léopold Bellan

Bicêtre


Henri Mondor

CHI Créteil

Hôpital Saint-C

Hôtel-Dieu

Saint-Antoine

Foch Tenon CH Montreuil

Lariboisière

CH Neuilly-CoubevoieCASH

Bichat Jean Verdier

CH Argenteuil

Louis Mourier

CHI Poissy / Saint-Germain

Beaujon Hôpital Européen La Roseraie

CH Saint-Denis

Avicenne

CH Aulnay

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : HAUTS-DE-SEINE (92)

IRM

Autres

VANVESSY-LES-MOULINEAUX

CHATILLON

PARIS 15ème

MALAKOFF

MONTROUGE

ARCUEIL

PARIS 14ème

GENTILLY

LE KREMLIN-BICETRE

PARIS 13ème

IVRY-SUR-SEINE

PARIS 12ème

CHARENTON-LE-PONT

SAINT-MAURICE

MAISONS-ALFORT


NOGENT-SUR-MARNE

JOINVILLE-LE-PONT

VILLIERS-SUR-MARNE

CHAMPS-SUR-MARNE

EMERAINVILLE

LOGNES

NOISY-LE-GRAND

COLLEGIEN

CROISSY-BEAUBOURG

BRY-SUR-MARNE


LE PLESSIS-TREVISE

TORCYNOISIEL

CHAMPIGNY-SUR-MARNE

PARIS 16ème

PARIS 6ème


VINCENNES

FONTENAY-SOUS-BOIS

BUSSY-SAINT-MARTIN



MONTREUIL SAINT-THIBAULT-DES-VIGNES

GOUVERNES


BAGNOLET

GOURNAY-SUR-MARNENEUILLY-PLAISANCE

VAIRES-SUR-MARNE

NEUILLY-SUR-MARNE

PARIS 8ème

PARIS 2ème

PARIS 10èmeROSNY-SOUS-BOIS

CHELLESGAGNY

L

EUILLY-SUR-SEINE

PARIS 17ème

PARIS 9ème

PARIS 19ème


BROU-SUR-CHANTEREINE

VILLEMOMBLEPOMPONNE

PARIS 18ème

PANTIN


NOISY-LE-SEC

THOLEVALLOIS-PERRET

RBEVOIE

BONDY

LE RAINCY

MONTFERMEILCLICHY

SAINT-OUEN

SAINT-DENIS

AUBERVILLIERS

BOBIGNY

LE PINVILLEVAUDE

CARNETIN

LES PAVILLONS-SOUS-BOIS CLICHY-SOUS-BOIS

LIVRY-GARGAN

OIS

BOIS-COLOMBES

SAINT-GRATIEN

GENNEVILLIERS

EAUBONNE

ASNIERES-SUR-SEINE

ONT

IL

ANDILLY

MARGENCY

L'ILE-SAINT-DENIS

EPINAY-SUR-SEINE

SOISY-SOUS-MONTMORENCY

DEUIL-LA-BARRE


SAINT-BRICE-SOUS-FORET

ENGHIEN-LES-BAINS

MONTMORENCY

GROSLAY

VILLETANEUSE

MONTMAGNY

PIERREFITTE-SUR-SEINE

STAINS

SARCELLES

GARGES-LES-GONESSE

LA COURNEUVE

BONNEUIL-EN-FRANCE

DRANCY

LE BOURGET

DUGNY

ARNOUVILLE-LES-GONESSE GONESSE

LE THILLAY

LE BLANC-MESNIL AULNAY-SOUS-BOIS

VAUJOURS

COMPANS

NANVAUDHERLAND

COURTRY

MITRY-MORY

VILLEPARISIS

COUBRON

SEVRAN

VILLEPINTE

GRESSYMESSY

CLAYE-SOUILLY

ANNE

TREMBLAY-EN-FRANCE

e Beclère

Sainte-Anne

Cochin Port-Royal

St Joseph

Léopold Bellan

Bicêtre


Hôpital Saint-Camille

Hôtel-Dieu

Saint-Antoine

Tenon CH Montreuil

Lariboisière

CoubevoieBichat Jean Verdier

CHI Le Raincy - Montfermeil

Beaujon

CHIEM

Hôpital Européen La Roseraie

CH Saint-Denis

Avicenne

CH Gonesse

CH Aulnay

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : SEINE-SAINT-DENIS (93)

IRM

Autres

VANVES

FONTENAY-AUX-ROSES

CHAMPLAN

A VILLE-DU-BOIS

SSON

X-LES-CHARTREUX

ES-MOULINEAUX

SIS-ROBINSON

CHATILLON

-MALABRY

MASSY

PARIS 15ème

BAGNEUX

SCEAUX

MALAKOFF

BALLAINVILLIERS

CHILLY-MAZARIN

LONGJUMEAU

ANTONY

CACHAN

MONTROUGE

MORANGIS

FRESNES

ARCUEIL

WISSOUS

EPINAY-SUR-ORGE

BOURG-LA-REINE

L'HAY-LES-ROSES

PARIS 14ème

CHEVILLY-LARUE

RUNGIS

PARAY-VIEILLE-POSTE

SAVIGNY-SUR-ORGE

GENTILLY

VILLEJUIF

LE KREMLIN-BICETRE

PARIS 13ème

THIAIS

VITRY-SUR-SEINE

JUVISY-SUR-ORGE

ATHIS-MONS

IVRY-SUR-SEINE

ORLY

VIRY-CHATILLON

VILLENEUVE-LE-ROI

PARIS 12ème

CHARENTON-LE-PONT

DRAVEIL

SAINT-MAURICE

CHOISY-LE-ROI

ABLON-SUR-SEINE

MAISONS-ALFORT

VIGNEUX-SUR-SEINE

ALFORTVILLE

VALENTON

MONTGERON

SOISY SUR SEINE

CRETEIL


CROSNE


NOGENT-SUR-MARNE

YERRES

JOINVILLE-LE-PONT

LIMEIL-BREVANNES

NOISEAU

VILLIERS-SUR-MARNE

CHAMPS-SUR-MARNE

EMERAINVILLE

LESIGNY

LOGNES

PONTCA

SERVON

NOISY-LE-GRAND

BRIE-COMTE-ROBERT

CHEVRY-COSSIGNY

COLLEGIEN

CROISSY-BEAUBOURG

GRISY-SUISNES

OZOIR-LA-FERRIERE

ROISSY-EN-BRIE

BRY-SUR-MARNE

BOUSSY-SAINT-ANTOINE

BRUNOY

EPINAY-SOUS-SENART

BOISSY-SAINT-LEGER

BONNEUIL-SUR-MARNE

CHENNEVIERES-SUR-MARNE

MANDRES-LES-ROSES

MAROLLES-EN-BRIE

ORMESSON-SUR-MARNE

PERIGNY


LE PLESSIS-TREVISE

LA QUEUE-EN-BRIE

SANTENY

VILLECRESNES

TORCY

VARENNES-JARCY

NOISIEL

PONTAULT-COMBAULT

FEROLLES-ATTILLY

SUCY-EN-BRIE

CHAMPIGNY-SUR-MARNE

QUINCY-SOUS-SENART

RIS 16ème

PARIS 6ème


VINCENNES

FONTENAY-SOUS-BOIS

BUSSY-SAINT-MARTIN



MONTREUIL SAINT-THIBAULT-DES-VIGNES

GOUVERNES


BAGNOLET

GOURNAY-SUR-MARNENEUILLY-PLAISANCE

VAIRES SUR MARNE

NEUILLY-SUR-MARNEPARIS 2ème

CH Longjumeau

eclère

Sainte-Anne

Cochin Port-Royal

St Joseph

Léopold Bellan

Bicêtre

CH Croix-Rouge (SS)


CH Villeneuve-Saint-Georges

Henri Mondor

CHI Créteil

Hôpital Saint-Camille

Hôtel-Dieu

Saint-Antoine

Tenon CH Montreuil

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : VAL-DE-MARNE (94)

IRM

Autres

CH Argenteuil

CH Pontoise

CHI Beaumont

CHIEM CH Gonesse

UPSAU




Service Neuro

Etablissements totalisant au moins 50 séjours "AVC" en 1999Département : VAL-D'OISE (95)

IRM

Autres

PARIS 13PARIS 14

PARIS 15PARIS 12

PARIS 06

PARIS 05

PARIS 07

PARIS 04

PARIS 16

PARIS 01 PARIS 03

PARIS 11

PARIS 20

PARIS 08

PARIS 02

PARIS 09

PARIS 10

PARIS 17

PARIS 18

PARIS 19

CR Châtaigneraie

BROUSSAIS

Hôp ND de Bon Secours CR Sainte-Marie

Hôp Léopold Bellan

BROCA

LA PITIE-SALPETRIERE ROTHSCHILD

HOP COGNACQ JAY

Ctre Edouard Rist

FERNAND WIDAL (LARIBOISIERE)

BICHAT

1372

23

218 54

750

926

4665

4

225

344

2987

102

© 2000 CRAM Ile-de-France , tous droits réservésAgence Régionale de l' Hospitalisation de l' Ile-de-France 2000

Bilan des prises en charge "A.V.C"

Nombre de journées : 75 - PARIS

SROS II : Soins de Suite et Réadaptation

Etb. Privé à but lucratif

AP-HP

Etb. PSPH


Etb. Privé à but non lucratif

CH. de Melun

CH MontereauMais Conv Le Prieuré

Dom Méd des RochesMECSS Marcel Martin

CRF Nanteau-sur-Lunain

CH. de Fontainebleau

CH de Nemours

Ctre Médical du Parc

Ctre Cure Les Lycéens

CRRA CoubertCRG Coubert

H. Local de Brie Comte Robert

Ctre Méd Forcilles

CH de Provins

CH. de Coulommiers

CH de Lagny

CH de Meaux

23

106258

10199

298

654

85

1379

875

2335 621

600

156

454

231

387

1180



Nombre de journées : 77 - SEINE ET MARNE



AP-HP

Etb. PSPH



Mais Conv Le Terrier

Ctre Pédiatrique Bullion

Ctre Géria La Verrière

Cli Porte-Verte

CH de Versailles

H. Gérontologique PlaisirI.M.E. Richebourg

CR Aveugles Récents

H. du Vesinet

CH de Mantes la Jolie

CHI de Meulan les Mureaux

Cli Méd MGEN

CHG de St Germain en Laye

118

200

238

285

681

8571312

2

773

417

2422

672

942



Nombre de journées : 78 - YVELINES



AP-HP

Etb. PSPH



Mais Santé La Martinière

CH d'Orsay

CH d'Etampes

CH d'Arpajon

CMC Bligny

CH de Dourdan

CH de Longjumeau

Hôp Privé F.H. MANHES

Hôp Privé Les MagnioliasCH Croix-Rouge

Mais Repos Ste-Genviève

Maison Santé Médicale

Hôp Joffre

Maison Santé Champrosay

Hôp Dupuytren

Hôp Clémenceau

CH Yerres

Ctre Cure Varennes-Jarcy

Mais Réadap Le Château - Soisy-sur-Seine

279

277

101

477

493

451

1337

58

901 94

76

944

2068

519

2974

1924

508

3091393



Nombre de journées : 91 - ESSONNE



AP-HP

Etb. PSPH



CLAMART

CHATENAY-MALABRY

CHAVILLE

ISSY-LES-MOULINEAUX

MEUDON

SEVRESVILLE-D'AVRAY

FONTENAY-AUX-ROSES

LE PLESSIS-ROBINSON

ANTONY

CHATILLON

MALAKOFF

SCEAUX

VANVES

BAGNEUX

BOURG-LA-REINE

MONTROUGE

MARNES-LA-COQUETTE


SAINT-CLOUDVAUCRESSON

GARCHES

RUEIL-MALMAISON

SURESNES

PUTEAUX

NEUILLY-SUR-SEINE

NANTERRE

COURBEVOIE

LEVALLOIS-PERRET

COLOMBES

LA GARENNE-COLOMBES

BOIS-COLOMBES

CLICHY

ASNIERES-SUR-SEINE

GENNEVILLIERS


CORENTIN-CELTON

Hôp Privé Suisse

RAYMOND-POINCARE

CRF Saint-Cloud

CH de Neuilly sur SeineCH RUEIL-MALMAISON

MS Cité des Fleurs

CH Puteaux

Ctre de Clichy

Hôp Saint-Jean

Hôp Nord 92

1471

305

1380

252

153440

2739283

515

21

51



Nombre de journées : 92 - HAUTS DE SEINE



AP-HP

Etb. PSPH



NOISY-LE-GRANDNOISY-LE-GRAND

BAGNOLET

MONTREUIL

GOURNAY-SUR-MARNEGOURNAY-SUR-MARNENEUILLY-PLAISANCENEUILLY-PLAISANCE

NEUILLY-SUR-MARNE

ROSNY-SOUS-BOISLES LILAS

ROMAINVILLE GAGNYGAGNYVILLEMOMBLEVILLEMOMBLE

LE PRE-SAINT-GERVAIS NOISY-LE-SEC

MONTFERMEILLE RAINCY

PANTIN

BONDYBONDY

EPINAY-SUR-SEINEEPINAY-SUR-SEINE

SAINT-OUEN

VILLETANEUSE

ILE-SAINT-DENIS

PIERREFITTE-SUR-SEINE

SAINT-DENIS

AUBERVILLIERS

STAINS

LA COURNEUVE

DUGNYDUGNY

LE BOURGET

DRANCY

BOBIGNY

LE BLANC-MESNIL

AULNAY-SOUS-BOISAULNAY-SOUS-BOIS

CLICHY-SOUS-BOISCLICHY-SOUS-BOIS

COUBRONCOUBRONLIVRY-GARGAN

SEVRANSEVRAN

TREMBLAY-EN-FRANCE

VAUJOURSVAUJOURS

VILLEPINTEVILLEPINTE

LES PAVILLONS-SOUS-BOIS

Mais Santé Les Floralies

MRF Jean-Moulin

Les Ormes MontfermeilMaison Convalescence St-Vincent-de-Paul

CH de St Denis

AVICENNE

Etab Hosp Sainte-Marie

CHI Aulnay sous Bois

RENE-MURET

11

489

605

187

3384

2980

179

2465

3906



Nombre de journées : 93 - SEINE SAINT DENIS



AP-HP

Etb. PSPH



ARCUEIL

CACHAN

FRESNESFRESNES

GENTILLY

L'HAY-LES-ROSES

CHEVILLY-LARUE

RUNGISRUNGIS

VILLEJUIF

LE KREMLIN-BICETRE

THIAISTHIAIS

ORLYORLY

CHARENTON-LE-PONT

IVRY-SUR-SEINE

VITRY-SUR-SEINE

ABLON-SUR-SEINEABLON-SUR-SEINE

ALFORTVILLE

CHOISY-LE-ROI

VILLENEUVE-LE-ROI

MAISONS-ALFORT

SAINT-MAURICE

CRETEIL

VALENTONVALENTON


MAROLLES-EN-BRIE

BOISSY-SAINT-LEGER

BONNEUIL-SUR-MARNE

CHAMPIGNY-SUR-MARNE

CHENNEVIERES-SUR-MARNE

JOINVILLE-LE-PONT

LIMEIL-BREVANNES

MANDRES-LES-ROSES

NOISEAUNOISEAU

ORMESSON-SUR-MARNE

PERIGNYPERIGNY


SANTENY

SUCY-EN-BRIE

VILLECRESNESVILLECRESNES

VILLIERS-SUR-MARNE

LA QUEUE-EN-BRIE

LE PLESSIS-TREVISE

NOGENT-SUR-MARNE

BRY-SUR-MARNE

SAINT-MANDE

VINCENNES

FONTENAY-SOUS-BOIS


CH Pneumologie Chevilly la rue

BICETRE

PAUL-BROUSSE

JEAN-ROSTAND

CHARLES-FOIX

Hôp National Saint-Maurice

CHI de Creteil

ALBERT-CHENEVIER

EMILE-ROUX

CRF Villiers-sur-Marne

CHS Les Murets

37

1526

1386

3692

47614001

191

8092

6425

68

610



Nombre de journées : 94 - VAL DE MARNE



AP-HP

Etb. PSPH



CH de Cergy-Pontoise

CH du Vexin

CHI Eaubonne Montmorency

Hop La Roche-Guyon

CRF Bois de l'Orient - Menucourt

Clin. Méd. Ennery

Mais Repos Maison Blanche

Ctre Thérap de Margency

CH Beaumont sur Oise

Ctre Méd J. Arnaud - Bouffemont

Mais Conv Saint-Brice

Centre Médical F. Bezancon

CHARLES RICHET

CH de Gonesse

189

3049

3261

422

1013

190

53

66

406

1957

88

521

1526

795



Nombre de journées : 95 - VAL D' OISE



AP-HP

Etb. PSPH



Rapport du groupe de travail sur les accidents vasculaires...

Documents

Transcript of Rapport du groupe de travail sur les accidents vasculaires...