L'AVC et sa prise en charge

Matthieu GROH

TCEM1 19 mars 2009

Mr S…mdv: homme de 82 ans, droitier, autonome

antécédents: DID HTA cardiopathie ischémique HBP appendicectomie et cholecystectomie

traitement actuel : Kardegic 160mg/j , Tahor 20mg, Cotareg 12,5mg , Cardensiel 10mg/j , Xatral 7,5mg/j , Insuline (24 UI Levemir le soir, 8UI novorapid avant chaque repas)

HDM:

-ammené au SAU par ambulance à 16h pour troubles de la parole et déficit moteur MSD

-interrogatoire: début des troubles le matin (environ 10h) en

faisant sa toilette: maladresse main droite -> appel sa femme qui l’allonge sur le canapé: se rendort

au déjeuner: difficulté d’élocution: « mots ne veulent pas sortir » , toujours « maladroit »

après sieste, impossibilité de lever le bras

=> Appel ambulance pour SAU

Quels sont vos hypothèses diagnostiques ?

1) AVC ischémique (terrain, installation progressive) hémorragique (HTA, Kardegic) TVC

2) Hématome extra-parenchymateux : HSD, HED

3) Hypoglycémie (insulinothérapie)

4)Crise d’épilepsie partielle avec déficit post critique

5) Hystérie

Que rechercher à l’interrogatoire?

terrain/étiologie: -atcd d’AVC ou d’évênement cardio-vasculaire autres FDRCV et antécédents Céphalées (AVC hémorragique ou secondairement

hémorragique, TVC) AC/FA et autres cardiopathies emboligènes douleur thoracique-Traumatisme dans jours précédents-Equilibre du diabete-Epilepsiemain dominante

heure de début des signes, évolution

pré-thérapeutique:anticoagulationatcd d’AVCd’IDM de chirurgie récente

Comment mener l’examen clinique ?

constantes: TA, FC, température , Sa02, dextro

signes de complication : choc, troubles de la vigilance, HTIC, syndrome méningé, pupilles

topographie de l’AVC: fonctions supérieures: aphasie et apraxie hémisphère majeur,

héminégligence si hémisphère mineur

trouble oph:hémianopsie latérale homonyme, cécité

déficit moteur 3 étages (PFC, Barré, Mingazzini) prédominant sur extenseurs au MS et raccourcisseurs MI

déficit sensitif superficiel et profond

réflexes: ROT, Babinski, Hoffman: sydrôme pyramidal exploration fosse postérieure: syndrôme cérebelleux,

vestibulaire, sensibilité thermo-algique, paîres crâniennes, CBH.

étiologie:

Auscultation carotides : souffleAuscultation cardiaque: arythmie, souffe pour endocarditeECG: AC/FA, ischémieSigne de TVP ( rares AVC emboliques par embolie à travers

FOP)

Score NIHSS

quelques particularités si patient aphasique:-manœuvre PMF si PFC non évidente-grimace à la stimulation nociceptive pour tester sensibilité-clignement à la menace pour HLH

Mr S. (suite)

Interrogatoire-pas d’autre atcd, en particulier pas d’AVC, pas d’epilepsie-pas de céphalées-pas de chute/ trauma récent

CliniqueTA = 190/120 , FC = 92 , apyrétiqueDextro = 6,1 mmol/lPas de signe d’HTIC, pas de syndrôme méningéPas de trouble de vigilanceAphasique (Broca)HLH droite

PFC droiteBouge les 4 membres mais main creuse au Barré ,

Mingazzini tenu,Troubles sensitifs superficiel MSD, trouble position

pouceROT non vifs non polycinétiques, symétriquesRCP en flexionPas de DT, pas de signe d’IC, BDC réguliers sans

souffleSouffle carotidiens bilatérauxECG sinusal , pas de trouble de la repolarisation.Pas de signe de TVP

Quel diagnostic est le plus probable ?

AVC ischémique sylvien superficiel gauche, par athérosclérose

Quels examens paracliniques demander ? Qu’en attendre ?

Imagerie: -si dispo IRM avec séquences T1, T2, T2*

diffusion/perfusion/FLAIR + ARM -Aux urgences: TDM en 1ère intention puis transfert UNV

pour IRM

Bio:Hémogramme, ionogrammeTroponine si douleur/signes électro/terrainBilan préthérapeutique: bilan de coagulation et pré-

transfusionnel (prévenir laboratoire ), glycémie veineuseBHCG si contexteA distance bilan des FDRCV

ECG

ETT dans 24h si FA, lors de l’hospitalisation autrement

=> Si thrombolyse envisagée, examens clinique et paraclinique en 1/2h max !

Mr S (fin): Quelle prise en charge ?

-transfert dans UNV-mise condition: décubitus dorsal à plat strict ,

scope, VVP, à jeûn, bas contention, HBPM preventif

-traitement med: Pas de thrombolyse! (age>80ans, délai >3h) augmentation aspirine à 250 mg pas de traitement de la TA car (PAS<220 et

PAD<120) pas d’antiépileptique Protocole actrapid-surveillance neuro rapprochée

AVC

• Epidémio• Physiopath , territoires vasculaires et

sémiologie• Score NIHSS• Etiologies• PEC thérapeutique pré-hospitalière et

hospitalière

Epidemiologie

• Pathologie fréquente: incidence = 150 à 200 cas /100 000 hab /an.

• Pathologie grave: 1ère cause de handicap. 2ème cause de démence. 3ème cause de mortalité: 50 000/an ; 15-20 % des AVC décèdent dans

l’année.

• Taux récidive en moyenne à 2 ans: 15%.

PEC en UNV: 1 décès/handicap évité pour 20 patients traités. Or seulement 5% des patients pris en charge dans UNV

Territoires artériels …

Et sémiologie…

• Syndrôme lacunaire (maladie des petites artères):

-Hémiparésie ataxique sans trouble des fonctions supérieures

-pas de risque de transformation hémorragique

-chercher

syndrôme pseudo-bulbaire (ancien)

démence vasculaire

marche à petits pas

incontinence urinaire

Syndrôme Wallenberg: infarctus bulbaire latéral donnant un syndrôme alterne : « cinq belles pines crachent des bulles »: névralgie V homolat, syndrôme cérebelleux, anesthésie spino-thalamique controlatérale, CBH, syndrôme vestibulaire

Score NIHSS (National Institute Health Stroke Score)

-décrit en 1989 pour évaluer patients ayant AVC en phase aiguë

-11 items évalués (langage, moteur, commandes...) côtés de 0 à 2,3,4.

-score > 22 et < 4 : CI thrombolyse-score>20 : pas de guérison spontané-sore <10 dans 3 premières heures : 40% guérison

spontanée=> score dans 24 premières heures proportionnel au

volume de tissu infarci à J7.

Etiologies des AVC ischémique

• 2 principales : mécanisme thrombotique sur athérosclérose cardiopathie emboligène: ACFA, CMD, endocardite, RM,

plaque athéromateuse sur crosse aorte

• Autres étiologiesdissection artérielle: traumatisme, dysplasie fibro-musculairethromboses non athéromateuses: thrombophilie, TIH,

syndrôme d’hyperviscosité (polyglobulie, myélome), prise de toxique (cocaïne)

angéites: vascularites, connectivites avec atteinte vaisseaux, syphilis tertiaires …

Principes de prise en charge

• Traitements spécifiques: thrombolyse/ anticoagulants/antiaggrégants/

• Traitements symptomatiques adjuvants: réa, prise en charge TA, HTIC, ACSOS, prévention MTEV …

Thrombolyse

Seulement 1% des AVC !!

Thrombolyse: principe

=> Plus temps passe, plus cette zone diminue

Thrombolyse: historique

• 1eres thrombolyses catastrophiques.» Labauge R et col; Rev Neurol, 1968

• Devant efficacité et sûreté dans IDM, les neurologues décident

de reprendre les protocoles.» Sloan MA et col; Arch Neurol, 1987» Del Zoppo et col; Ann Emerg Med, 1988» Theron J et col; Am J Neuroradiol

• En expérimentation animale, thrombolyse rt-PA inefficace après 3 H.

»Zivin JA et col; Science, 1985

• Depuis très nombreuses études pour essayer de montrer qu’on peut allonger ce délai:

1 étude positive avec 7h» Trouillas et col; Stroke, 1996

Ecass I et II, Atlantis A et B entre 3 et 6 H non favorables.

»Hacke W et col; JAMA, 1995»Hacke W et col; Lancet, 1998»Clark WM et col; JAMA, 1999

=> pas encore statué sur intérêt >3h: probablement sur malades sélectionnés via l’IRM (mismatch ++)

Thrombolyse: indications (SFNV 2000)

• déficit neuro focal brutal <3h • non régressif• absence d’hémorragie à l’imagerie• absence de contre indication

NB: délai de 6h pour thrombolyse intra-artérielle dans AVC du tronc basilaire

Thrombolyse: contre-indications• Terrain:

âge <18 ans ou > 80 ans

femmes enceintes

traitement anticoagulant (AVK+++)

atcd d’AVC hémorragique, AVC isch , TC ou IDM < 3 mois

chir < 14j

hémorragie urinaire/digestive < 21j

diabétique aux atcd d’AVC

Endocardite bacterienne

Présence d’asymétrie TA, abs de pouls fémoral

Rétinopathie hemorragique

• Anamnèse:

heure de début incertaine

crise convulsive initiale

Thrombolyse: contre-indications (suite)

• Clinique: TA > 185/110 déficit en voie régression NHISS >22 et <4

• Paraclinique glycémie < 0,5 g/l ou > 4g/l plaquettes <100 000 , allongement du TCA,INR>1,7 signes étendus d’ischémie au TDM (effet de masse ou

atteinte >1/3 territoire ACM)

Thrombolyse: modalités

• Dans une UNV (chercher combien en France)• Par un neurologue• Consentement éclairé du patient!• rt-PA: Actilyse = Altéplase® 0,9 mg/kg: 10% en bolus puis reste SE sur 1h surveillance neuro +HGT: toutes 15 minutes pendant

perfusion , puis horaire pendant 24h

bénéfice: 1 décès évité pour 7 patients traités, 1 handicap évité pour 6 patient traité

inconvénient: transformation hémorragique environ 7% , temps dépendant

mais seulement 1% des AVC thrombolysés en France …

Thrombolyse: comment traiter + de malades ?

• sensibilisation de la population sur signes d’alerte

• améliorer prise en charge pré-hospitalière: SMUR, régulation

• augmenter nombre d’UNV

• augmenter le délai, ou le recrutement des patients: délai > 3h si missmatch sur l’IRM ?

Anticoagulation: indications

1)embolie cardiaque prouvée ou hautement probable: anticoagulation différée : mise en route à distance après TDM de contrôle à H48

2)dissection artérielle (3-6mois de ttt avec contrôle imagerie)

3)TVC

4)thrombose du tronc basilaire

Anticoagulation: contre-indications

• Hémorragie à l’imagerie

• AVC massif

• HTA mal contrôlée

• endocardite

Antiagrégants plaquettaires

• À ne pas donner tant qu’une imagerie cérébrale n’est pas réalisée

• Si pas d’indication à thrombolyse ou anticoagulation: Aspegic® 250mg :

- prévention d’une récidive précoce

- l’effet bénéfique débute vers la 48ème heure

- il est modeste: 1 décès ou handicap évité pour 83 patients traités

- aspirine : 160 à 300 mg par jour.

+ HBPM préventive

Antiaggrégants (suite)

• En prévention secondaire des AVC ischémiques par athérome: Aspirine non inférieure Clopidogrel (sauf chez sous groupe AOMI) CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.

• Bithérapie aspirine + clopidogrel (vs clopidogrel seul)augmente risque de saignement sans bénéfice sur récidives Rothwell PM.Lessons from MATCH for future randomised trials in secondary prevention of stroke [comment]. Lancet 2004:348:305-7.

Traitements symptomatiques

• Indications réa:

troubles neuros graves mais réversibles: TVC avec éclampsie, crise comitiale…

autre comorbidité: EP, pneumopathie déglutition

• Stratégie prise en charge TA

Respecter la TA jusqu' à 220/120 mm Hg

obj < 185/110 ssi: fibrinolyse envisagée, AVC hémorragique (mais aucune étude prouvant bénéfice)

=> reprendre traitement préalable, perfusion SE nicardipine sans bolus, baisser progressivement tension, rechercher aggravation état neurologique

• Maintien en décubitus dorsal strict: si AVC ischémique, tant que pas d'évaluation du degré de

sténose carotidienne

• Lutte contre HTIC si oedème cérébral importantdécubitus dorsal 30°perfusion isotonique: préférer sérum phy (308 mosmol/l) aux

RL (260mosmol/l) et hypotoniques (G5%)osmothérapie: mannitol 20 % : 2,5ml/kg en IVL

toutes 4 à 6h, max 3 fois

associé syst à perfusion de sérum phy pour prévenir hypovolémie

attention hypokaliémie

Aucune indication corticothérapie

• Lutte contre ACSOS:

lutte contre hyperthermie : paracétamol

lutte contre hyperglycémie: protocole actrapid si Gly > 2g/l

maintient Na, PCO2, optimales

• Traitement anti-épileptique prophylactique:

non recommandé en systématique

à discuter si oedème cérébral important

• Autres:

SNG si troubles déglution, test eau gélifiée avant reprise alimentation

kinésithérapie, orthophonie, rééducation précoces

AITDéfinition classique de l’AIT

Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d’origine ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins de 24 heures. »

Proposition de nouvelle définition de l’AIT (imagerie ++)« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une

ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1 heure, sans preuve d’infarctus aigu. »

=> si AIT récent:-le prendre en charge comme AVC jusqu'à réalisation de l'imagerie-puis débuter traitement par Aspirine 160 – 300 mg/j dans l'attente des résultats du bilan étiologique

Conclusion• AVC maladie très fréquente et grave

• bien orienter les patients : UNV ++ si accessible

• privilégier IRM + angio IRM >> TDM

• prise en charge des FDRCV en prévention

Bibliographie

• Recommandations HAS 2002 (AVC et AIT)

• Recommandations 2000 SFNV

• Recommandations SFAR

• CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.

• Rothwell PM.Lessons from MATCH for future randomised trials in secondary prevention of stroke [comment]. Lancet 2004:348:305-7.