Le Praticien en anesthésie réanimation (2009) 13, 168—177

MISE AU POINT

Prise en charge des hémorragies méningéesanévrismales

Management of subarachnoid hemorrhage

Thomas Lescot, Lamine Abdennour ∗,Lounis Allouane, Louis Puybasset

Unité de neuro-anesthésie-réanimation, département d’anesthésie réanimation,hôpital de la Pitié-Salpêtrière, université Pierre-et-Marie-Curie,47—83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France

Disponible sur Internet le 21 juin 2009

MOTS CLÉSHémorragie méningéeanévrismale ;Vasospasmecérébral ;Hydrocéphalie ;Hémorragie cérébrale

Résumé L’hémorragie méningée anévrismale correspond à la rupture d’un anévrisme arté-riel intracrânien responsable de l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Lediagnostic est le plus souvent facile car le tableau clinique est évocateur. Il doit néanmoinsfaire réaliser systématiquement un scanner en urgence. Dès le diagnostic établi, le patientdoit être transféré dans un centre spécialisé pour la poursuite de son bilan. Ce dernier reposesur l’artériographie cérébrale qui constitue également le premier moyen thérapeutique du sacanévrismal. Cette mise au point abordera la physiopathologie, le diagnostic, les complicationset les principes du traitement de cette pathologie encore de nos jours, grevée d’une lourdemortalité et morbidité.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSSubarachnoidhemorrhage;

Summary Aneurysmal subarachnoid haemorrhage is related to intracranial arterial aneurysmrupture. Clinical symptoms make the diagnostic easy. CT-scan is required in emergency. Patientsuffering from subarachnoid haemorrhage must be addressed to a neurosurgical centre. Cerebralarteriography is the cornerstone of patient evaluation and first-line treatment. This review will

Cerebral vasospasm;

Hydrocephalia;Cerebralhaemorrhage

address physiopathology, diagnostic, complications and treatment of subarachnoid haemorrhagewhich remains associated with a high complication and mortality rate.© 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : lamine.abdennour@psl.aphp.fr (L. Abdennour).

1279-7960/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.pratan.2009.05.001

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Tableau 1 Classification de la sévérité des hémorragiesméningées selon la World Federation of Neurosurgeons.

Grade GCS Déficit moteur

I 15 AbsentII 14 — 13 AbsentIII 14 — 13 PrésentIV 12 — 7 Présent ou absent

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Prise en charge des hémorragies méningées anévrismales

Introduction

L’hémorragie méningée anévrismale (HMA) est due à la rup-ture d’un anévrisme artériel intracrânien responsable del’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.Les études épidémiologiques estiment l’incidence de cettepathologie entre 4,5 et 28 pour 100 000 habitants et paran [1]. La prévalence d’anévrisme non rompus au sein dela population générale est évaluée entre 0,5 et 6 % selonles méthodes de recueil des données (angiographiques ounécroscopiques).

La population concernée est relativement jeune, le picd’incidence étant maximal entre 30 et 60 ans. Environ12 % des patients décèdent avant toute prise en chargemédicale [2]. Un an après avoir bénéficié d’une cure ané-vrismale, 10 % des patients sont décédés, 18 % souffrent deséquelles lourdes et invalidantes et seuls 20 % des patientsne présentent aucune séquelle [3]. La récidive précoce dusaignement ainsi que le vasospasme et ses conséquences,sont responsables d’une grande partie des évolutions défa-vorables.

Physiopathologie

L’HMA est définie par l’irruption de sang dans les espacessous-arachnoïdiens à partir de la fissuration d’une paroiartérielle anormale. Cette dysplasie artérielle congénitale(absence ou atrophie des couches élastiques et musculairesde l’intima) se rencontre le plus souvent au niveau des grosvaisseaux intracrâniens de la base du crâne et plus parti-culièrement au niveau de leurs bifurcations. Avec le tempset sous l’effet de la pression artérielle, la paroi vasculairedysplasique se distend progressivement et le vaisseau sedéforme pour aboutir à la formation d’un anévrisme. Dans80 % des cas environs, la localisation des anévrismes se situeau niveau de la circulation artérielle cérébrale antérieure :terminaison de l’artère carotide interne, artère commu-nicante antérieure, artère pericalleuse, artère cérébralemoyenne [4]. Classiquement, l’anévrisme est constitué d’unsac et d’un collet, les formes atypiques fusiformes, poly-lobées, n’étant pas rares de même que les localisationsmultiples observées dans 20 à 30 % des cas.

Les parois des vaisseaux cérébraux et celles del’anévrisme sont soumises à une tension, force tangentielleà la paroi, dépendant de la pression artérielle systolique(PAS). C’est la raison pour laquelle les ruptures anévrismalessont plus fréquentes au cours des poussées hypertensives.L’importance de l’élévation de la PAS détermine le degré defissuration anévrismale et le volume du saignement. L’issuebrutale de sang entraîne une augmentation rapide de lapression intracrânienne (PIC) [5] à l’origine d’une chute dela pression de perfusion cérébrale (PPC) et induit une vaso-constriction artérielle cérébrale responsable d’une baisseet du débit sanguin cérébral (DSC). L’absence d’adaptationimmédiate de la pression artérielle moyenne (PAM) à cettebaisse brutale de perfusion cérébrale se traduit fréquem-

ment par une perte de connaissance, voire par une criseconvulsive. La formation d’un caillot intra-anévrismal, favo-risé par l’augmentation de la PIC (et donc la diminution dugradient de pression transanévrismal) interrompt le saigne-ment. La diminution de la PIC permet secondairement la

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V 6 — 3 Présent ou absent

GCS : Glasgow Coma Scale.

estauration d’une PPC compatible avec le retour à la cons-ience. C’est l’évolution habituellement observée chez lesatients en grade I et II de la classification de la Worldederation of Neurosurgeons (WFNS) (Tableau 1) présen-ant un tableau clinique peu sévère. En cas d’hémorragieéningée massive, d’inondation ventriculaire, d’hématome

ntraparenchymateux ou d’hypotension artérielle, la faillitees mécanismes de compensation, aboutit à la persistance’une hypertension intracrânienne (HTIC) et d’une baissee la PPC et du DSC et se traduit alors cliniquement par desroubles de la conscience et /ou un déficit moteur qui cor-espondent aux grades III, IV et V de la classification de laFNS dont les taux de mortalité et de morbidité sont alors

onsidérablement augmentés [6]. Le niveau de PIC est cor-élé au grade clinique du patient : normale ou légèrementlevée chez les patients en Grade I et II et habituellementlevée, voire très élevée chez les patients en grade IV et V5].

résentation clinique

e diagnostic est le plus souvent facile car le tableau cliniquest très souvent évocateur : céphalée brutale, violente,oup de poignard dans la nuque qui survient fréquemment auours d’un effort (coït, défécation, activité sportive). Cetteéphalée s’accompagne ordinairement de nausées et deomissements. Un syndrome méningé franc existe habituel-ement, parfois il peut être discret ou retardé. Le syndromeéningé n’est pas nécessaire au diagnostic mais il est néan-oins fréquemment retrouvé. Les troubles de la conscience

ont variables, parfois absents, soit le plus souvent pré-ents, de la simple obnubilation au coma profond. L’examenlinique ne note pas d’altération de l’état général ni de syn-rome infectieux ; toutefois, une fièvre à 38—38,5 ◦C peut’installer après quelques heures d’évolution. Une hyper-ension artérielle (HTA) et une tachycardie associées sontrès fréquentes. L’apparition brutale de ce tableau chez unujet jeune, auparavant en bonne santé, est très évoca-rice d’HMA. Les signes neurologiques focaux ne sont pasares. Ils peuvent être présents d’emblée, évocateurs d’unématome intracérébral associé ou apparaîtrent secondai-ement et dans ce cas plus évocateurs d’un vasospasme sie patient est vu plusieurs jours après le premier épisode

e saignement. L’hémiplégie est de diagnostic facile maisl faut s’attacher à retrouver également une aphasie, uneémianopsie, des troubles sensitifs, dont le diagnostic estifficile chez les patients confus. L’atteinte de certains nerfsrâniens n’a pas la même valeur : une atteinte du VI (nerf

1 T. Lescot et al.

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oteur oculaire externe) est sans signification localisatricelors qu’une atteinte du III (nerf moteur oculaire commun)st très en faveur de la rupture d’un anévrisme de l’artèreommunicante postérieure. De même, un déficit moteurransitoire d’un ou des deux membres inférieurs évoque laupture d’un anévrisme de la communicante antérieure ;ne hémiparésie associée à une aphasie et une hémianopsievoque la rupture d’un anévrisme sylvien.

Les problèmes diagnostics tiennent à la grande diver-ité des présentations cliniques. L’association de céphaléest de vomissements peut faire porter le diagnostic deigraine ; l’interrogatoire est ici essentiel pour retrouver

n début brutal, très différent des crises migraineuses habi-uelles ; l’absence d’antécédents personnels ou familiauxe migraine doit attirer l’attention, et surtout l’absence deéponse au traitement antimigraineux. Le début peut êtrerogressif et fébrile évoquant une méningite. Le syndromeonfusionnel peut être au premier plan, avec des formesseudoébrieuses. Tout syndrome confusionnel d’apparitionrutale doit faire évoquer une HMA. Les formes comitialeseuvent également égarer le diagnostic, mais l’apparitione crises comitiales chez un patient qui n’est pas un épi-eptique connu justifie d’investigations complémentairesui permettent de corriger le diagnostic. Le problème desormes comateuses est en général plus simple car elles’associent volontiers à des déficits neurologiques et jus-ifient de toute facon d’une exploration scanographiqueérébrale. Enfin, l’apparition d’une mydriase unilatérale,rutale, isolée, en dehors de tout autre contexte clinique,st un signe fortement évocateur d’une rupture anévrismalentrapariétale d’un anévrisme de la communicante posté-ieure et doit conduire à la poursuite des explorations enrgence.

Les patients présentant une forme neurologique graveont les patients dits de grade élevé (grade III, IV, et V). Lesauses de cette détresse neurologique sont soit réversibleshydrocéphalie, coma postcritique, HTIC sévère ou excès deédation) soit irréversibles (ischémie cérébrale constituéeaisant suite à l’arrêt circulatoire brutal initial, ou héma-ome cérébral profond).

xamens complémentaires

canner cérébral

Le scanner cérébral sans injection de produitde contraste est le premier examen à réaliser en

urgence devant toute suspicion d’hémorragieméningée.

Il permet d’établir le diagnostic positif d’hémorragieéningée en mettant en évidence une hyperdensité spon-

anée des espaces sous-arachnoïdiens : sillons corticaux etallées sylviennes, citernes de la base, scissure interhé-isphérique (Fig. 1). La classification de Fisher permet

’établir le grade scanographique de l’hémorragie ménin-ée selon la quantité de sang visible au scanner cérébral.on interprétation s’attache également à rechercher desomplications telles qu’une hydrocéphalie ou un vasos-asme avec ischémie cérébrale constituée. La précocité

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igure 1. Tomodensitométrie cérébrale : hyperdensité spontanéees espaces sous-arachnoïdiens témoignant de l’existence d’uneémorragie méningée.

e réalisation du scanner conditionne sa sensibilité. L’effetincage du liquide céphalorachidien circulant ainsi que laécroissance au cours du temps de la densité radiologique duang par dégradation de l’hémoglobine atténuent les zonesyperdenses visibles initialement. Ainsi, plus le scanner estéalisé précocement, plus il est sensible. Un scanner normal’élimine en aucun cas le diagnostic d’hémorragie ménin-ée. Toute dégradation neurologique impose la réalisation’un nouveau scanner. En cas de doute d’interprétation, lesmages doivent faire l’objet d’une télétransmission vers unentre de référence. Un angioscanner avec reconstructionridimensionnelle est de plus en plus souvent effectué pourréciser le collet et les rapports de l’anévrisme avec lestructures vasculaires adjacentes. Cependant, cet examen’a qu’un intérêt préthérapeutique et n’est donc pas utileour la décision du transfert du patient.

onction lombaire

n cas de scanner cérébral normal, et seulement dans ceas, une ponction lombaire (PL) peut être effectuée à viséeiagnostic par un opérateur entraîné. L’alternative est laéalisation d’une IRM. La PL est contre-indiquée s’il existe unigne de localisation neurologique faisant craindre un héma-ome intraparenchymateux (risque d’engagement cérébral).l faut éviter une contamination sanguine par ponction trau-atique qui rend difficile l’interprétation. Les anomalies

aractéristiques du liquide céphalorachidien en cas d’HMAont un liquide uniformément rouge (rosé), incoagulableans les différents tubes, un surnageant xanthochromique

près centrifugation avec pigments sanguins (à partir de la2e heure), des érythrocytes en nombre abondant, un rap-ort érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang. Laeucocytose a initialement la même répartition que celle duang, puis se produit une prédominance lymphocytaire.

Prise en charge des hémorragies méningées anévrismales

Imagerie par résonance magnétique

L’IRM, couplée à l’angiographie par résonance magnétique(ARM), est de plus en plus pratiquée en première intention.Certaines séquences (Flair) sont particulièrement sensiblespour détecter un saignement intracrânien. L’IRM en coupesaxiales peut montrer la dilatation anévrismale (vide designal pour la partie circulante, signal de densité hété-rogène dans une partie thrombosée). Les ARM actuellessont capables d’identifier des anévrismes de quelques mil-limètres avec une sensibilité de près de 80 %. L’IRM est unealternative à la PL si le scanner est normal.

Angiographie cérébrale

Le diagnostic d’hémorragie méningée établi, son étiologiesera précisée grâce à la réalisation, en urgence, d’une angio-graphie cérébrale. L’examen comporte l’opacification desartères carotides internes, externes ainsi que des artèresvertébrales dans leur portion intracrânienne. L’angiographiecérébrale permet de déterminer la localisation précise del’anévrisme, d’analyser sa forme, de mesurer sa taille ainsique de visualiser son collet (Fig. 2). La recherche d’autresanévrismes est systématiquement effectuée. Une recons-truction en trois dimensions est fréquemment associée avanttoute décision thérapeutique permettant l’analyse précisedes rapports de l’anévrisme avec les structures vascu-laires adjacentes. C’est de plus en plus souvent le premiertemps du geste thérapeutique lorsque celui ci est réalisépar embolisation. L’angiographie est parfois normale mal-gré l’existence d’un anévrisme (partiellement thrombosé oumasqué par le spasme associé), et un second examen seraalors rediscutée à six à huit semaines après les céphalées si

Figure 2. Artériographie cérébrale : opacification de l’artèrecarotide interne mettant en évidence la présence d’un anévrismede la terminaison carotidienne.

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es signes cliniques étaient typiques en dehors des hémorra-ies strictement prépontiques.

osage de la protéine S100-�

a protéine S100� est sécrétée par le système nerveux cen-ral et peut être retrouvée dans le plasma après lésion dea barrière hémato-encéphalique. Sa demi-vie plasmatiquest de deux heures avec un métabolisme rénal et une excré-ion urinaire. Son taux plasmatique est lui aussi corrélé

la gravité de l’atteint cérébrale au cours des HMA. Larotéine S100� est un marqueur pronostic indépendant etrécoce dans la pathologie cérébrale ischémique et hémor-agique. Son dosage quotidien permet un dépistage desésions ischémiques secondaires et doit faire aujourd’huiartie du monitorage des patients présentant une HMA [7].

omplications

e vasospasme artériel cérébral

e vasospasme artériel cérébral constitue l’une desomplications les plus graves de l’HMA. Sa survenueerait responsable d’une augmentation de 1,5 à troisois de la mortalité dans les deux semaines suivant laupture. Le vasospasme est d’autant plus fréquent quee patient présente un grade de Fisher élevé, un hautrade clinique (WFNS) et une atteinte myocardique avecas débit. Cette complication survient préférentielle-ent entre le quatrième et le 12e jour d’évolution. Sahysiopathologie reste obscure. Néanmoins, il est très pro-able que l’oxyhémoglobine, présente dans les espacesous-arachnoïdiens, joue un rôle déterminant dans les méca-ismes aboutissant à la contraction des fibres musculairesisses des artères cérébrales par altération de la balancentre vasoconstricteurs et vasodilatateurs locaux. Les voiesu monoxyde d’azote (NO) [8] et de l’endothéline [9]emblent jouer un rôle physiopathologique prépondérant.n déséquilibre de la balance NO/endothéline en faveur de

’hormone vasoconstrictrice (endothéline) serait à l’origineu déclenchement du vasospasme.

Le vasospasme n’entraîne habituellement pas d’HTICn l’absence de lésions ischémiques constituées. Il altère’autorégulation [10] d’autant plus qu’il est sévère, deême que la réactivité au CO2. Outre la mise en évidence’une relation entre les modifications de la réactivité auO2 et la survenue du vasospasme, une étude récente [11] aontré qu’une altération de la vasoréactivité au CO2 précé-ait l’apparition du vasospasme dans la majorité des cas. À’inverse de la phase aiguë suivant la rupture anévrismale,es perturbations de la vasoréactivité en période de vasos-asme ne constituent pas un facteur de mauvais pronostic.

Le doppler transcrânien (DTC), examen non invasift renouvelable au cours du temps, permet de suivreuotidiennement l’évolution des vélocités sanguines desrtères du polygone de Willis. Le diagnostic de vasos-

asme est suspecté devant l’apparition d’une fièvre, deroubles de la conscience, d’un syndrome confusionnel,ssociés à une accélération des vélocités moyennes de’artère cérébrale moyenne (> 120 cm/s) au doppler trans-rânien. Ce tableau impose la réalisation d’un scanner

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érébral en urgence (qui éliminera une ischémie cérébraleonstituée, une hydrocéphalie, un hématome intraparen-hymateux ou un ressaignement), puis d’une angiographieérébrale. Celle ci reste l’examen diagnostic de référencet permet également d’effectuer, en l’absence d’ischémieérébrale, un traitement endovasculaire de type mécaniqueangioplastie) ou pharmacologique in situ (nimodipine, mil-inone). L’angioscanner et l’angioRM couplée à une IRM deerfusion, examens moins invasifs, constituent une alter-ative intéressante dans le diagnostique de vasospasmertériel.

Enfin, l’existence d’une ischémie secondaire au vasos-asme peut être appréciée au mieux par une IRM deiffusion, dont les modifications nettement plus précocesue celles du TDM, peuvent donner lieu à des modificationshérapeutiques adaptées pour limiter l’extension des lésionsschémiques.

La protéine S100-ß permet d’affirmer la sévérité et laature ischémique ou non du vasospasme. Son élévation,mpose sans délai, la mise en route d’un traitement agres-if ou de choisir une autre option thérapeutique que celleventuellement déjà en cours. L’efficacité du traitementréventif ou curatif se juge sur l’évolution des valeurs derotéine S100ß basse ou une cinétique toujours à la baisse.a courbe d’évolution est un indicateur pronostic assez sen-ible [7].

a récidive du saignement

a récidive du saignement est évoquée devant toute aggra-ation neurologique brutale, lorsque l’anévrisme n’est pasxclu. Son incidence est de 4 % lors 24 premières heures ;à 19 % des patients non traités ressaignent au cours du

remier mois parmi lesquels on recense un taux de morta-ité d’environ 70 %. L’augmentation du gradient de pressione part et d’autre du sac anévrismal, par augmentatione la pression artérielle ou par baisse de la PIC, est lerincipal mécanisme impliqué dans le ressaignement. Ainsioute hypotension intracrânienne doit être évitée, en par-iculier lorsqu’un drainage ventriculaire est en place pourTIC ou hydrocéphalie (maintien d’une contre-pression)t la pression artérielle rigoureusement contrôlée lorsque’anévrisme n’est pas traité. La tension exercée par laression artérielle sur la paroi vasculaire suit normalementne progression d’allure parabolique témoin d’un processusd’amortissement » lié aux caractéristiques de la paroi arté-ielle normale (relaxation artérielle par libération de NO).es mécanismes de régulation sont absents au niveau de laaroi anévrismale. La tension pariétale exercée par la pres-ion artérielle est linéairement transmise, majorant ainsi leisque de rupture et de ressaignement.

’hydrocéphalie

’est une complication fréquente de l’HMA qui sur-ient chez environ 20 % des patients [12]. Elle peuttre précoce ou tardive, communicante ou non commu-

icante, selon le mécanisme en cause. L’hydrocéphalieite communicante survient lorsqu’il existe des troublese résorption du LCR. La présence de sang dans le sys-ème ventriculaire est responsable du feutrage des espacesous-arachnoïdiens et de la destruction des granulations de

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T. Lescot et al.

acchioni. L’hydrocéphalie non communicante est caracté-isée par un obstacle sur la voie d’écoulement du LCR. Elleésulte le plus souvent d’un saignement intraventriculaire,vec présence d’un caillot au niveau de l’aqueduc de Sylviusu du quatrième ventricule.

L’hydrocéphalie est objectivée à la tomodensitométriear une dilatation du système ventriculaire. Elle entraîne ouajore l’HTIC. Compte tenu de sa fréquence, sa rechercheoit être systématique. Elle doit par ailleurs être évoquéeevant toute détérioration de l’état neurologique. Le traite-ent de l’hydrocéphalie repose sur le drainage du LCR après

a mise en place d’un cathéter de dérivation ventriculairexterne. Lorsque l’anévrisme n’est pas exclu, le drainage duCR devra être prudent afin d’éviter toute variation brutalee la PIC pouvant occasionner un ressaignement anévrismal.

Une hydrocéphalie non communicante, isolée, peut par-ois permettre le diagnostic rétrospectif d’une hémorragieéningée (rupture d’anévrisme) chez un patient rapportant

ne céphalée brutale quelques jours auparavant.Enfin, la diminution de l’incidence de survenue

’hydrocéphalie au décours de la cure chirurgical des ané-rismes par rapport à l’embolisation, un des argumentsvancés par les défenseurs de la chirurgie, reste controversé13,14].

es convulsions

es crises convulsives dans les suites d’une HMA peuventtre précoces ou tardives. À la phase aiguë leur fréquencest de l’ordre de 4 à 25 %. Elles sont de mauvais pronostic carémoignent très souvent de l’importance de l’hypoperfusionérébrale survenue lors du saignement initial. Au-delà dea troisième semaine, leur fréquence est de 3 à 5 %. Lesrises sont souvent généralisées, elles peuvent parfois êtreartielles ou bien prendre d’emblée l’allure d’un étate mal épileptique. Elles peuvent être le témoin d’uneécidive du saignement qui doit systématiquement êtreecherchée en urgence par la réalisation d’une tomoden-itométrie cérébrale, mais également la cause d’épisodese ressaignement par le biais de l’HTA qu’elles induisent.onsidérées comme une agression cérébrale secondaire’origine centrale, elles majorent l’HTIC par augmenta-ion du métabolisme cérébral. Enfin des crises infracliniquesarfois compliquées d’états de mal épileptique peuvent sur-enir et doivent être systématiquement recherchées par unnregistrement électroencéphalographique. Elles peuvent àlles seules expliquer une détérioration de l’état neurolo-ique.

Les crises convulsives sont habituellement traitées par’injection intraveineuse de benzodiazépines. Le clonazé-am est le produit le plus utilisé. L’usage d’anticonvulsivanttitre préventif est une pratique largement répandue. Le

raitement doit être de sept jours chez les patients à faibleisque. La présence d’un hématome intraparenchymateux,’un vasospasme sévère avec ischémie, d’un ressaignement,’une localisation sylvienne de l’anévrisme représententes facteurs de risque de survenue de crises convulsives

t impose une durée de traitement d’un an. Les médica-ents les plus utilisés sont la phénytoïne, la carbamazépine

t plus récemment la gabapentine et le lévétiracetam, dontes effets secondaires seraient moindres que ceux de la phé-ytoïne.

Prise en charge des hémorragies méningées anévrismales 173

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Figure 3. Physiopathologie de l’atteinte cardiorespiratoire après

Modifications hémodynamiques

Hypertension artérielleElle est habituelle au décours d’une HMA. Elle fait partiedes mécanismes de compensation mis en jeu pour réta-blir la perfusion cérébrale. Elle doit impérativement êtrerespectée si l’anévrisme est traité tant qu’elle ne dépassepas 170 mmHg. En revanche, si l’anévrisme n’est pas traité,la pression artérielle systolique doit être contrôlée autourd’une valeur systolique de 130 mmHg en raison du risque derécidive hémorragique.

Insuffisance cardiaque aiguëAu décours de l’hémorragie méningée, l’insuffisance car-diaque aiguë résulte d’une hyperstimulation sympathiqueappelée « orage catécholaminergique » à l’origine d’unesidération myocardique responsable d’une insuffisance ven-triculaire gauche [15—18]. (Fig. 3). Le tableau cliniqueest celui d’un état de choc cardiogénique d’origineneurogène [19], accompagné des modifications électrocar-diographiques non spécifiques à type de troubles de larepolarisation et d’une élévation de la troponine Ic. Lesdonnées de l’échocardiographie confirment le diagnosticen objectivant une altération de la fonction ventriculairegauche. Deux types de cardiomyopathies sont actuellementrapportés. La plus anciennement connue est la myocar-dite adrénergique autrement appelée stunned myocardiumcaractérisée par une altération de la fonction systolique du

ventricule gauche épargnant l’apex. Une dysfonction de lapointe du cœur avec une ballonisation caractérise le syn-drome de Tako-Tsubo.

L’insuffisance cardiaque aiguë aggrave le pronostic neu-rologique des patients et complique singulièrement leur

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orragie sous-arachnoïdienne.

rise en charge. La règle est de traiter l’insuffisance car-iaque et de corriger l’hémodynamique systémique avant’entreprendre le traitement curatif de l’anévrisme. Laurée de l’insuffisance cardiaque est très variable : deuelques heures jusqu’à 15 jours. Son évolution est le plusouvent favorable sous traitement avec récupération adntegrum de la fonction myocardique.

Des anomalies électrocardiographiques sont présentesans 50 % des cas au décours d’une HMA. Des anomaliesu rythme et de la conduction à l’étage supraventriculairet ventriculaire sont fréquemment observées. Les troublese la repolarisation ne sont pas rares et peuvent suggérer’existence d’une souffrance myocardique [15-17]. Les ano-alies intéressant le segment ST, l’onde T et l’intervalle QT

ont les plus fréquentes. Néanmoins, ces modifications élec-rocardiographiques sont rarement symptomatiques. Lesnomalies ECG ne sont pas prédictifs de survenue d’ischémieérébrale ou de mauvais devenir neurologique [20].

’atteinte respiratoire

’atteinte respiratoire lors d’une HMA a souvent une doubleomposante : l’altération de la mécanique ventilatoire asso-ie des troubles de la commande centrale de la respirationl’obstruction des voies aériennes supérieures caractéris-

ique des états comateux. C’est l’apanage des patients enrade neurologique élevé (IV et V). L’atteinte alvéolocapil-aire se manifeste par un œdème aigu pulmonaire (OAP)it neurogénique qui résulte de la rupture de la mem-

rane alvéolocapillaire. Les alvéoles sont alors inondées’un liquide riche en protéines. La vasoconstriction brutalee la circulation pulmonaire à la phase aiguë de l’HMA estetenue comme hypothèse physiopathologique. L’OAP neu-ogénique peut parfois s’associer à l’OAP cardiogénique.

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tteinte ophtalmologique

ne atteinte du nerf moteur oculaire commun caractéri-ée par des troubles de l’oculomotricité, une impossibilité’ouvrir l’œil et une mydriase aréactive a une valeur loca-isatrice. L’artère communicante postérieure est dans ceas porteuse de l’anévrisme. Le syndrome de Terson [21],aractérisé par une hémorragie intravitréenne, est uneomplication de l’HMA encore souvent méconnue, mal-ré sa fréquence élevée (40 %). Il se manifeste par uneaisse importante de l’acuité visuelle invalidant considéra-lement les patients. Sa recherche doit être systématique.e simple interrogatoire des patients en grade I et II per-et l’orientation diagnostique. Un examen ophtalmologique

oigneux est nécessaire chez les patients difficilement inter-ogeables. Exceptionnellement, une « section physiologiquees nerfs optiques », à l’origine d’une cécité complète etéfinitive avec une mydriase bilatérale réactive peut êtrebservée. Elle est secondaire à une lésion directe du chiasmeptique par le jet sanguin au moment de la rupture d’un ané-risme sur la circulation antérieure (artère carotide interne,rtère communicante antérieure).

onduite à tenir - traitement

ure anévrismale

ne fois le diagnostic d’HMA posé, le patient doit êtredressé en urgence et par un moyen de transport médicalisén milieu spécialisé neurochirurgical. Le traitement curatife l’anévrisme visualisé à l’angiographie cérébrale consisteexclure le sac anévrismal de la circulation cérébrale,

oit chirurgicalement par pose d’un clip sur le collet de’anévrisme soit par procédure endovasculaire avec embo-isation de l’anévrisme au moyen de coils (fil métallique delatine). Le choix du traitement sera discuté en fonction dea présentation clinique de l’hémorragie méningée (gradee la WFNS, présence d’un hématome intraparenchyma-eux, vasospasme. . .) et des caractéristiques anatomiquese l’anévrisme (taille, collet, localisation, forme, nombre).epuis la publication des résultats d’une étude inter-ationale randomisée ayant comparé les deux stratégieshérapeutiques chez des patients pour lesquels les deuxhérapeutiques étaient envisageables [3], la techniquendovasculaire est privilégiée chaque fois que cela est pos-ible. En effet, cette étude, qui a inclus pour l’essentiel desatients en bas grade ayant des anévrismes de la circulationérébrale antérieure a mis en évidence une diminution duisque de mauvais pronostic et de décès à un an, d’environ2 % dans le groupe de patients dont l’anévrisme a étémbolisé par rapport aux patients ayant recu un traite-ent chirurgical. Quelle que soit la technique, celle-ci doit

tre effectuée rapidement après le saignement initial, siossible dans les 24 premières heures et cela pour deuxaisons importantes : éliminer tout risque de récidive etermettre l’application de la « triple H thérapie » comme

raitement préventif et curatif d’un éventuel vasospasme.e traitement chirurgical retardé reste limité aux patientsont l’anévrisme n’est pas embolisable et qui présentent dèseur admission un vasospasme artériel sévère et/ou un étateurologique grave. Quand le traitement endovasculaire

ipam[

T. Lescot et al.

t chirurgical sont tous deux possibles et en dehors desématomes compressifs, le traitement endovasculaire estrobablement l’option thérapeutique appropriée [22].

rise en charge en neuroréanimation

révention et traitement des agressions cérébralesecondaires d’origines systémiques’hyponatrémie et l’hypovolémie sont corrigées par unpport hydrosodé adapté. L’hyperglycémie est délétère enas de lésion cérébrale. Elle aggrave l’acidose locale etontribue à l’extension des lésions ischémiques. Elle semblear ailleurs constituer un indice de mauvais pronostic etonc d’évolution défavorable. Elle doit faire l’objet d’uneurveillance toutes les trois heures et d’une correction pare l’insuline si besoin.

La lutte contre la fièvre fait appel au paracétamol.’utilisation d’aspirine est proscrite chez tous les patientsn phase aiguë en raison de son effet anti-agrégant pla-uettaire prolongé car un geste chirurgical en urgence, teln drainage ventriculaire pour hydrocéphalie peut s’imposerême chez les patients opérés ou embolisés.

rise en charge de l’hypertension intracrânienneuasi-constante chez les patients en grade neurologiquelevé, elle justifie d’un monitorage et d’une prise en chargerécoce. Le traitement doit être adapté au mécanismen cause. Elle peut être secondaire à l’existence d’uneydrocéphalie ou rentrer dans le cadre d’un syndrome’ischémie-reperfusion qui suit l’arrêt circulatoire céré-ral fréquent au moment du saignement. La présence d’unématome intraparenchymateux justifie une évacuation chi-urgicale le plus souvent couplée à la cure de l’anévrisme.e drainage ventriculaire, la sédation profonde avec ouans curarisation, l’osmothérapie, voire l’hypothermie sontes principaux moyens de lutte contre l’œdème cérébral.a craniectomie décompressive, d’indication relativementare, peut parfois s’avérer nécessaire en cas d’HTIC réfrac-aire avec risque d’engagement. Toutefois le recours à cetteechnique doit être réfléchi et réservé aux patients dont leshances d’un bon devenir sont réelles.

révention et traitement du vasospasmea prévention et le traitement du vasospasme associent plu-ieurs mesures thérapeutiques. La cure de l’anévrisme est laremière de ces mesures : en prévenant le ressaignement,lle permet l’utilisation de thérapeutiques agressives, enarticulier l’HTA induite.

a nimodipineppartenant à la famille des dihydropyridines, la nimo-ipine bloque l’entrée du calcium à travers les canauxalciques voltage dépendants (VOC). Son caractère lipophileui permet de traverser la barrière hémato-encéphalique.on affinité particulière pour les vaisseaux cérébraux etes effets hypotenseurs modérés la différencie des autres

nhibiteurs calciques. En plus de ses effets vasculaires, elleossède des propriétés neuroprotectrices par action directeu niveau cellulaire. Différentes études angiographiques ontontré l’absence d’incidence sur le vasospasme lui-même

23]. Il semblerait que les effets bénéfiques de la nimodipine

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Prise en charge des hémorragies méningées anévrismales

soient secondaires à ses effets neuroprotecteurs, prévenantet limitant l’extension des lésions ischémiques. Son utili-sation a permis une baisse significative de la morbidité del’HMA. La durée de traitement est de trois semaines. Unrelais per os doit être effectué rapidement en l’absence despasme.

La triple « H » thérapieUtilisée depuis longtemps dans la prévention et le trai-tement du vasospasme, la triple « H » thérapie associel’hypervolémie et l’hémodilution à l’HTA :• l’hypervolémie obtenue par l’administration de solutés

cristalloides et colloïdes permet l’amélioration du DSCgrâce à l’augmentation du débit cardiaque ;

• l’hémodilution est la conséquence directe de l’hyper-volémie. La baisse de l’hématocrite s’accompagne d’unediminution de la viscosité sanguine, induisant une vaso-dilatation de la microcirculation cérébrale améliorant laperfusion cérébrale ;

• l’HTA est obtenue grâce à l’utilisation de substancesvasoactives telles que la norépinéphrine.

En cas d’anévrisme non traité, l’HTA, source deressaignement, doit être impérativement évitée. La pres-sion artérielle systolique ne doit pas excéder 150 mmHg.L’utilisation de �-bloquants, d’�2 agonistes, (type clonidine)ou d’�1 antagonistes (type urapidil) permet le plus souventd’atteindre cet objectif.

Le traitement endovasculaireL’artériographie offre deux possibilités thérapeutiqueslorsqu’existe un vasospasme [24] : la première, pharmacolo-gique par injection intra-artérielle d’agents vasodilatateurstelles la papavérine [25], la nimodipine [26], la milrinone[27] ; la seconde mécanique par utilisation d’un ballonnetintra-artériel (angioplastie) [28]. Ces techniques peuvents’avérer très utiles, surtout en cas d’échec des thérapeu-tiques par voie générale, à condition d’y recourir assezprécocement par rapport à l’apparition des symptômes,c’est-à-dire les six à 12 premières heures du début demanifestations neurologiques du spasme. À l’inverse del’angioplastie, leur efficacité même si elle est prouvée,reste néanmoins variable en termes de durée. Ce sont destraitements agressifs qui peuvent être source de gravescomplications. L’angioplastie est entachée d’un taux demortalité d’environ 3 %, essentiellement par rupture arté-rielle.

Traitement de l’hydrocéphalieL’hydrocéphalie impose un drainage continu selon une pro-cédure adaptée à chacune des trois situations possibles :• l’anévrisme est traité : dans ce cas, le drainage du LCR est

réalisé par un cathéter de dérivation ventriculo-externe.En pratique, le système est en position ouverte (en drai-nage) avec un réservoir de dérivation (entrée de la poche)placé à + 10 cm H20 (= 8 mmHg) au-dessus du zéro deréférence correspondant au système ventriculaire. Pour

rappel, le niveau zéro correspond au milieu d’une lignereliant le tragus de l’oreille à l’angle externe de l’œil ;

• l’anévrisme n’est pas traité : dans ce cas, le risque deressaignement impose le maintien d’une contre-pression.Le niveau du réservoir de dérivation est alors positionné

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175

au minimum à + 15 cm H20 (= 13 mmHg), voire + 20 cm H20(17 mmHg) au-dessus du zéro de référence ;l’hydrocéphalie survient ou persiste à distance du sai-gnement, habituellement dans les deux à trois semainessuivant une hémorragie méningée (15 % des patients) : elleva alors nécessiter un drainage définitif du LCR par voieinterne. Les voies de drainage les plus utilisées sont lavoie ventriculopéritonéale et la voie ventriculo-atriale.Plus rarement et uniquement en présence d’une hydrocé-phalie communicante, la voie lomboperitonéale peut êtreproposée.

esures thérapeutiques non spécifiques

entilation mécanique’assistance ventilatoire est de règle en cas d’altération de’état de conscience ou lors d’un état de mal convulsif.’intubation est nécessaire chez tout patient présentant uncore de Glasgow inférieur à 8 afin de prévenir l’inhalationronchique et de rétablir la normoxie et la normocapnie. Laaryngoscopie doit être effectuée sous couvert d’une anes-hésie profonde et d’un contrôle rigoureux de la pressionrtérielle.

rise en charge hémodynamiquen cas d’anévrisme non traité : l’HTA source de ressai-nement, doit être impérativement contrôlée. La pressionrtérielle systolique ne doit pas excéder 140 mmHg.’utilisation de �-bloquants, d’�2 agonistes, (type cloni-ine) ou d’�1 antagonistes (type urapidil) permet le plusouvent d’atteindre cet objectif. La nimopidine, inhibiteuralcique, vasodilatateur utilisé pour la prévention du vasos-asme peut parfois avoir un effet antihypertenseur suffisant.n traitement antihypertenseur ne peut être débuté quei la mise sous nimodipine s’avère inefficace sur l’HTA etprès contrôle des phénomènes douloureux en particulier laéphalée.

En cas d’anévrisme traité : l’HTA doit être respectée tantu’elle ne dépasse pas 170 mmHg de pression systolique.’HTA est ici essentielle car elle peut s’intégrer dans unécanisme de compensation lors d’un épisode ischémique

nitial (HTIC du saignement) ou au décours du vasospasme.lle permet dans ces situations de maintenir la perfusionérébrale.

éfaillance cardiaque et hypotensione traitement d’un dysfonctionnement ventriculaire gaucheait appel à la dobutamine ou l’adrénaline. L’assistance cir-ulatoire (contre-pulsion par ballonnet intra aortique) peutxceptionnellement être proposée en l’absence d’efficacitéu traitement médical, aux patients dont le pronosticeurologique semble a priori favorable. L’hypotension arté-ielle peut considérablement aggraver le pronostic. Elleavorise l’apparition et l’aggravation des lésions isché-iques cérébrales. Sa prise en charge doit être précoce. La

orépinéphrine est le produit habituellement utilisée, éven-

uellement associée à la dobutamine en cas d’altération dea fonction cardiaque. La mise en place d’un monitorageémodynamique continu dans ce contexte est essentielle deême que la réalisation répétée de contrôles échocardio-

raphiques.

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orrection des troubles hydro-électrolytiques etétaboliques

’hyponatrémie et l’hypovolémie sont corrigées par unpport hydrosodé adapté sous contrôle du monitorage hémo-ynamique. Le maintien d’une hypervolémie relative estmpératif, sauf en cas de défaillance cardiaque ou d’OAP.’acétate de fludrocortisone semble efficace, sur la fuiterinaire du sodium qui survient au cours de Cerebral saltasting syndrome [29] dont le mécanisme reste obscur.

L’hyperglycémie est reconnue pour être délétère sure cerveau lésé. Elle aggrave l’acidose locale et contri-ue à l’extension des lésions ischémiques. Elle semblear ailleurs constituer un indice de mauvais pronostic etonc d’évolution défavorable. Elle doit faire l’objet d’uneurveillance et d’une correction par une insulinothérapientraveineuse.

ontrôle de la températurea lutte contre la fièvre fait appel au paracétamol. Leecours aux agents physiques, présente l’inconvénient deénérer des frissons tout aussi délétères pour le cerveauue la fièvre et ne peut être préconisé que sous séda-ion profonde, voire curarisation. L’utilisation de couvertureefroidissante ou de système de perfusion utilisant un cathé-er central permet un contrôle efficace de la température.

onclusion

’HMA est une pathologie grave, de survenue brutale chezes sujets jeunes. Son diagnostic est une urgence et doitonduire au transfert du patient dans un centre neurochi-urgical. La prise en charge des hémorragies méningéesar rupture d’anévrisme fait appel à la collaborationu neurochirurgien avec l’anesthésiste-réanimateur et leeuroradiologue. Les complications potentielles de cetteathologie sont fréquentes et responsables d’une mortalitét d’une morbidité élevée. L’amélioration de la formatione tous les acteurs impliqués dans la prise en charge dees patients ainsi que l’amélioration du monitoring au lit duatient sont les deux moyens les plus efficaces pour amélio-er le pronostic de cette pathologie.

onflits d’intérêts

ucun.

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