ANOMALIES MÉNINGÉES, UN PIÈGE POUR LE NEUROLOGUE SITE... · 2005-02-08 · 413 Neurologies •...

411 Neurologies • Octobre 2004 • Vol. 7

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Dossier coordonné par Eric Meary

Visualiser les anomalies méningées p. 413Eric Meary (Paris)

� Diagnostic des épaississements méningés de l’adulte : les apports de l’IRM p. 414Sébastian Rodrigo, Eric Meary, Daniel Fredy (Paris)

� Les méningiomes : des formes bénignes aux formes malignes p. 419Eric Meary, Sébastian Rodrigo, Florence Brami-Zylberberg (Paris)

� Anomalies méningées : les autres causes p. 426Eric Meary, Sébastian Rodrigo, Olivier Naggara (Paris)

� Conclusion... Prudence p. 433

ANOMALIES MÉNINGÉES, UN PIÈGE POUR LE NEUROLOGUE

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Comme au niveau du parenchyme cérébral, l’IRM a apportéà l’étude des méninges une sensibilité et une richesse sémio-logique considérables. L’IRM injectée est actuellement la

meilleure technique d’imagerie pour visualiser la pathologie ménin-gée. L’interprétation de celle-ci nécessite en premier lieu laconnaissance de l’aspect normal des méninges en IRM et dessituations où un épaississement peut être considéré comme habi-tuel (crâniotomie…) ou possible (ponction lombaire…).L’étude sémiologique devra ensuite caractériser l’épaississe-ment méningé (lepto ou pachymeningé, diffus ou localisé,linéaire ou masse méningée), dont les étiologies sont diffé-rentes.

Les pathologies responsables sont nombreuses et réalisentdes atteintes très variées, mais, malgré l’absence habituelle despécificité des images, une analyse sémiologique correcte per-mettra le plus souvent d’orienter le diagnostic.

• Dans les atteintes diffuses, qu’elles soient pachy- ou lepto-méningées, les différentes étiologies responsables présententune sémiologie radiologique très proche et l’IRM n’est souventqu’un élément d’un bilan clinique et paraclinique large (dominépar la PL). Elle peut néanmoins parfois jouer un rôle primordialdans certaines décisions thérapeutiques urgentes (méningitescarcinomateuses).

• En cas de masse méningée, le rôle de l’imagerie est plusimportant, en l’absence fréquente d’autres éléments étiolo-giques par ailleurs.“Connu de tous”, le méningiome est de très loin la cause prin-cipale et toute masse méningée est très/trop souvent classée“simple” méningiome. La prudence et la recherche d’atypies sémiologiques doivent res-ter la règle. En effet, c’est fréquemment de l’interprétationradiologique que découlera la conduite : chirurgie ? Simple sur-veillance ? Et dans quels délais ?

Eric MearyDépartement d’Imagerie Morphologique

et Fonctionnelle, Centre Hospitalier Sainte-Anne, Paris

Visualiser les anomalies méningées


414Neurologies • Octobre 2004 • Vol. 7

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RAPPEL ANATOMIQUELes méninges comprennent (Schéma 1) :• la dure-mère (pachyméninge),• les méninges molles (leptoméninges).Ces différents éléments délimitent plu-sieurs compartiments au sein des espacespéri-cérébraux : l’espace sous-dural etl’espace sous-arachnoïdien. Les citernescorrespondent par définition aux dila-tations localisées de l’espace sous-arach-noïdien qui se situent en avant et enarrière du tronc cérébral et sous le troi-sième ventricule.

■ La dure-mèreC’est une membrane fibreuse solideadhérente à la table interne de la voûterecouvrant la boîte crânienne. Ces pro-longements et replis vont créer les sinusveineux duraux, la faux et la tente du cer-velet.

■ Les leptoméningesElles comprennent l’arachnoïde et lapie-mère, avec entre les deux l’espacesous-arachnoïdien.

• L’arachnoïdeIl s’agit d’un feuillet avasculaire quitapisse en dedans la dure-mère. Il est àl’origine d’expansions trabéculaires quitraversent l’espace sous-arachnoïdien pour

rejoindre la pie-mère. Les granulationsde Pacchioni sont des villosités arach-noïdiennes qui s’invaginent dans lessinus duraux.

• La pie-mèreC’est une fine membrane tapissant le cor-tex et s’invaginant le long des vaisseauxperforants (espaces de Virchows).

• L’espace sous-arachnoïdienIl est fait de fines travées conjonctivesd’origine arachnoïdienne, contient desvaisseaux, des nerfs, des granulationsde Pacchioni et du liquide cérébro-spinal.

LES MÉNINGES NORMALES EN IRM (1-3)A l’exception de la faux et des sinusduraux, les méninges normales ne sontpratiquement pas vues sans injection.Les séquences T1 injectées sont indis-pensables, montrant la prise de contrastedure-mèrienne.Classiquement, la prise de contrastedure-mèrienne normale se présentesous forme d’images linéaires ou enbandes souvent courtes et surtout dis-continues, et d’épaisseur inférieure à 1 mm à 2 mm (Fig. 1).

L’arachnoïde et la pie-mère ne se rehaus-sent pas après injection.En pratique, de nombreux facteursinfluent sur l’aspect de cette prise decontraste : la puissance de l’aimant, lesséquences T1 utilisées (spin-écho, échode gradient, inversion récupération,transfert de magnétisation), la dose deproduit de contraste injectée et le délaientre injection et séquence.Les pachyméninges apparaissent plusnettement en écho de gradient et surtouten séquence 3D volumique (Fig. 2 a etb). C’est pourquoi il est parfois difficilede différencier une prise de contraste nor-male d’un minime épaississement pachy-méningé (Fig. 3).En pratique, une prise de contraste dure-mérienne étendue, continue (Fig. 4),d’épaisseur supérieure à 2 mm et/ousurtout nodulaire (Fig. 5) doit être consi-dérée comme a priori suspecte.Au niveau leptoméningé, en raison dela proximité des éléments anatomiques(cortex, leptoméninges, vaisseaux), ilest parfois difficile d’affirmer laquellede ces structures est le siège d’une prisede contraste.Les séquences en densité de proton eten FLAIR peuvent montrer, dans lesmaladies des espaces sous-arachnoï-diens, un hypersignal (remplaçant

� DIAGNOSTIC DES ÉPAISSISSEMENTS MÉNINGÉS DE L’ADULTE

Les apports de l’IRMComme au niveau du parenchyme cérébral, l’IRMa apporté à l’étude des méninges une sensibilitéet une richesse sémiologique considérables. Lespathologies responsables sont nombreuses etréalisent des atteintes très différentes et variées.

Malgré l’absence habituelle de spécificité desimages, une analyse sémiologique correcte per-mettra le plus souvent d’orienter le diagnostic.

Sébastian Rodrigo, Eric Meary, Daniel Fredy*

* Département d’Imagerie Morphologique et Fonctionnelle, Centre Hospitalier Sainte-Anne, Paris



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Schéma 1 - Vue coronale de l’encéphale. Méninges.

Figure 1 - Axiale T1 injectée. Prise de contraste pachyméningé normalelinéaire courte en région frontale etpathologique leptoméningé dans un sillon en pariétal droit. Méningite à pneumocoque.

Figure 2 a et b - Axiales T1 injectées spin-écho et 3D volumique. Epaississementpachyméningé diffus modéré apparaissant plus étendu en 3D. Hypotensionintracrânienne.

Figure 3 - Coronale T1 injectée.Minime épaississementpachyméningé. Méningitecarcinomateuse (cancer du sein).

Figure 5 - Coronale T1 injectée. Minime épaississementpachyméningé par endroits nodulaire.Méningite carcinomateuse.

Figure 4 - Coronale T1 injectée.Important épaississementpachyméningé. Sarcoïdose.

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l’hyposignal normal du LCR), mais cethypersignal est non spécifique des patho-logies méningées et est retrouvé égale-ment en cas de saignement ou de ralen-tissement vasculaire (ischémie, artérite,thrombose veineuse corticale). Il estégalement difficile à différencier d’unhypersignal cortical retrouvé dans de nom-breuses pathologies. Une étude récentea démontré la supériorité du T1 injectésur le FLAIR sans ou avec injection (4).En pratique courante, le T1 injecté restedonc la séquence de référence.

LA DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

■ Affirmer le siège de l’anomalie Eliminer un processus osseux ou paren-chymateux périphérique ! Les tumeursde la voûte apparaissent généralementcentrées sur celle-ci et la destructionosseuse est habituellement plus marquéeque dans les tumeurs méningées. Laconfrontation au scanner est souventcontributive (Fig. 6 a et b).Dans certaines tumeurs parenchymateusestrès périphériques, surtout si elles s’ac-compagnent d’une réaction méningée,le caractère intra-axial (parenchyma-teux) versus extra-axial est parfois impos-sible à affirmer (Fig. 7 a et b).On retiendra en faveur de l’origine ménin-gée (5) : le refoulement en dedans du cor-tex et des vaisseaux sous-arachnoïdiens,l’élargissement des espaces sous-arach-noïdiens au contact de la base tumo-rale, l’existence d’une réaction osseuseadjacente (hyperostose ou lyse) ou ménin-gée (dural tail), la discrétion de l’œdèmeassocié, le signal et la prise de contrastelésionnelle plutôt homogène du pro-cessus.

■ Analyser l’anomalieméningéeOn doit différencier une atteinte pachy-ménigingée (prise de contraste le longde la voûte et des sinus duraux) desatteintes leptoméningées (prise de

Figure 6 a et b - Scanner crânien (a)en fenêtre osseuse, et coronale T1avec injection (b). Processus centrésur et détruisant la voûte,épaississement méningé réactionnel.Kyste épidermoïde osseux.

Figure 8 - Coronale T1 injectée, prise de contraste pachy- etleptoméningée. Extension lésionnelledans le parenchyme adjacent.Diagnostic histologique : méningitecarcinomateuse.

Figure 9 - Axiale T1 injectée. Discret épaississement pachyméningéantérieur, artéfact postérieur droit liéa une valve de dérivation.

Figure 7 a et b - Axiales T2 (a) et T1injectée (b). Masse se raccordant à la voûte avec discret épaississementméningé, antécédent de cancerpulmonaire. Diagnostic évoqué :métastase méningée. Diagnostichistologique : métastase intraparenchymateuse avec petiteréaction méningée.

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Figure 10 a et b - Axiale (a) et coronale (b) T1 injectées. Métastases intra-parenchymateuses (sus-tentorielles) et méningées(angles ponto-cérébelleux) (cancer pulmonaire évolutif).

Prise de contraste leptoméningée

Prise de contraste pachyméningée

Prise de contraste lepto-pachyméningée

Contextemaladie de système oucancer

Contexteméningiteinfectieuse

Contexte évident : • Post-op• valve

Régulière isolée• Hypotension• Méningite carcinomateuse, infectieuse, inflammatoire, idiopathique

Associée

à méta parenchymateuse et/ou masse méningée >dissémination carcinomateuse

Diagnostic = LCR• PL• Bilan• Autres localisations

Contrôle maladie causale

Association évocatrice : • Infarctus• Sturge Weber

Bilangénéral

à granulome parenchymateux et vascularite ψ ou mycose

Surveillance IRMde contrôle si évolution inhabituelle

Recherche : abcès, empyème, thrombophlébite

IRM surveillancesous traitement Contrôle après traitement

ou 6 mois sans traitement (formes idiopathiques)

Isolée

Confrontation au reste du bilan

Attention, une prise de contraste peut persister longtemps après la guérison de la maladie causale (cicatrice)

à atteinte hypothalamo-hypophysaire et nerfs crâniens > BBS, carcinomateuse

L'imagerie est exceptionnellement diagnostique, elle n'est qu'un élément du diagnostic

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Arbre décisionnel 1



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contraste s’enfonçant dans les sillons ousoulignant le tronc cérébral) ou pachy-leptoméningée (Fig. 8).S’agit-il d’un épaississement : • diffus ou discrètement nodulaire,• ou d’une masse méningée ?Existe-t-il des anomalies associées (voûte,parenchyme, sinus) ?

■ L’analyse de l’imageconfrontée au contexte Elle conduira schématiquement à dessituations bien différentes.

1 - Image méningée accessoire dansune atteinte radiologique caractérisée• Prise de contraste leptoméningée enregard d’une zone ischémique.• Modifications post-thérapeutiques

(crâniotomie, dérivation) (Fig. 9).

2 - Epaississement méningé surve-nant dans un contexte connu(BBS, syndrome méningé infectieux,maladie polymétastatique)Il faut :• confirmer que l’aspect IRM est enconcordance avec l’affection éventuel-lement causale (Fig. 10 a et b), • éliminer/rechercher complication/asso-ciation.

3 - Epaississement méningé découvertde première intentionOn différencie schématiquement deux démarches diagnostiques diffé-rentes :• épaississement lepto ou pachymé-

ningé régulier localisé ou diffus (arbredécisionnel 1) ; • masse méningée (arbre décisionnel 2).

On insistera d’emblée sur l’aspect radio-logique, le plus souvent totalement aspé-cifique (même si certaines étiologiespeuvent avoir une sémiologie un peuparticulière).La confrontation avec le reste du bilanpermettra d’évoquer le diagnostic, queseule : • soit l’anatomie pathologie (exérèsed’une masse méningée),• soit l’histo/cytologie (LCR, biopsied’une localisation systémique),• soit l’évolution (stabilité, régressionsous traitement),permettra d’affirmer. ■

ASPECT TYPIQUE DE MÉNIGIOME SANS CONTEXTE PARTICULIERLa clinique dicte la conduite a tenir

ASPECT ATYPIQUE OU ASSOCIATION À D'AUTRE SIGNES> Soulever le doute diagnostique > Bilan général

Lésion responsable d'une atteinte neurologique

Masse de découvertefortuite

• nécrose• contours irréguliers• lyse > hyperostose• infiltration tumorale

Lésions associées évocatrices• nodule parenchymateux• pachy / leptoméningite• lésion de vascularite

Traitement (si possible, chirurgie+++). Anapath :- méningiome- surprise (“bizarrome”)

Surveillance évolutivitéContrôle 6 mois à 1an

Bilan généralTuberculose, BBS, Méningite cancéromateuse

ASPECT TYPIQUE DE MENINGIOME, DANS UN CONTEXTE CONNU Cancer primitif connu BBS, Tuberculose

Chirurgie et anapath• méningiome agressif• métastase• tumeur mésenchymateuse

Traitement adapté

Contrôle 2 à 4 semainesPL, marqueurs Eventuel test thérapeutique

Si 0 surveillance 1 à 2 mois

Stable = méningiome

≥ chirurgie = méta, autre

MASSE MENINGEE

de volume confirmation diagnostic

arbre décisionnel 2

“Dural tail” ou queue de comèteLe dural taila été initialement décrit comme un épaississementméningé adjacent à l’attache durale d’un méningiome. Il peut être lié, soit à une congestion vasculaire induite parle processus tumoral, soit à l’extension durale de celui-ci.

Il serait présent dans 60 à 70 % des méningiomes.Initialement considéré comme spécifique, il a été décritassocié à d’autres masses durales et également dans 16 % des tumeurs parenchymateuses périphériques.



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Tableau 1 - Causes des rehaussements méningés.

Diffus ou focal Masse méningée

• POST-THÉRAPEUTIQUE • MÉNINGIOME(pachyméninge : régulier) De très loin l’étiologie la plus fréquenteCrâniotomie/dérivation « Les formes atypiques d’une affection

fréquente sont plus répandues que • MÉNINGITE INFECTIEUSE les formes typiques d’une affection

(leptoméninges +++, pachyméninges ±) exceptionnelle »AiguëChronique (tuberculose) • MÉTASTASES

• MÉNINGITE CARCINOMATEUSE • HÉMOPATHIES(leptoméninges ou pachyméninges) Lymphome, leucose,

Hématopoïèse extra-médullaire• INFLAMMATOIRE

Sarcoïdose (leptoméninge ++ • EXCEPTIONNELLESou pachyméninge ±) Hémangiome caverneux duralExceptionnel : Wegener Sarcoïdose

Nodule rhumatoïde• VASCULAIRE Tumeurs mésenchymateuses

Infarctus parenchymateux adjacent Mélanome primitifThrombophlébite : exceptionnelle Méningio-angiomatose…Sturge Weber

• HYPOTENTION INTRACRÂNIENNE ou POST-PL, Hydrocéphalie(pachyméninge : diffus, régulier)

• PACHYMÉNINGITE IDIOPATHIQUE

• EXCEPTIONNELLESMyélomatose méningéeGliomatose méningée diffuseAmylose méningéeMélanocytose diffuse…

MOTS-CLÉSÉPAISSISSEMENTS MÉNINGÉS,

MÉNINGES, DIAGNOSTIC,

IMAGERIE, IRM, TUMEURS

1. Meltzer CC, Fukui MB, Kanal E et al. MR imaging of the meninges. Radiology1996 ; 201 : 297-308.2. Thiébot J et al. Imagerie des méninges et des espaces méningés. In :Journées Françaises de Radiologie. Paris,1998.3. Dietemann JL et al. IRM de la pathologie des méninges. In : JournéesFrançaises de Radiologie. 2003. Paris.

4. Singer MB, Atlas SW, Drayer BP. Subarachnoid space disease: diagnosiswith fluid-attenuated inversion recovery MR imaging and comparison withgadolinium-enhanced spin-echo MR imaging-blinded reader study. Neuroradiology1998 ; 208 : 417-22.5. Curnes JT. MR imaging of peripheral intracranial neoplasms : extraaxialvs intraaxial masses. J Comput Assist Tomogr 1987 ; 11 : 932-7.

Bibliographie



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L e méningiome naît des cellulesméningothéliales, essentielle-ment celles des granulations

arachnoïdes (les localisations ectopiques :voûte, fosses nasales etc. ne seront pasévoquées). C’est la plus fréquente destumeurs primitives intracrâniennes nongliales (15 à 20 % des tumeurs intra-crâ-niennes).Il existe 3 catégories selon l’OMS :• les méningiomes typiques (bénins) :88 à 94 % ;• les méningiomes atypiques : 5 à 7 % ;• les méningiomes anaplasiques (malins):1 à 2 %.Il touche plutôt la femme (2 femmespour 1 homme) entre 40 et 60 ans. Trèssouvent asymptomatiques, la plupartsont de découverte fortuite.

LA FORME TYPIQUE (1) C’est une masse extra-axiale bien limi-tée, ronde, à base d’implantation duralelarge.Elle apparaît, comparée au paren-chyme (Fig. 1 a, b et c), le plus souventen isosignal T1 et T2. En T1, un dis-cret hyposignal est possible (40 %). Lesignal en T2 est fonction du type his-tologique. La prise de contraste estintense, homogène ou discrètementhétérogène (95 %). Il est parfois asso-cié à une pseudo-capsule périphé-rique (60 %) (Fig. 2 a et b). Un duraltail (présent dans 60 à 70 % des cas)est non spécifique, mais très évocateur

(Fig. 3).Un œdème est présent dans 50 à 70 % des cas, d’étiopathogénie très discutée, souvent non propor-tionnel au volume tumoral. Des cal-cifications (mieux vues en scanner)sont présentes dans 20 à 30 % descas.

LA FORME ATYPIQUE (2)

■ Méningiome kystique : 10 % des méningiomesIl est plus fréquent chez l’enfant quechez l’adulte. Son aspect inhabituel pose des pro-blèmes diagnostiques avec les tumeurskystiques intra-axiales. Le kyste siègeau centre de la tumeur (nécrose oudégénérescence tumorale) ou en péri-phérie (dégénérescence ou trappingarachnoïdien) (Fig. 4 a, b et c). En casde kyste périphérique, la prise decontraste de la paroi évoque une participation tumorale imposant sarésection.

■ Méningiome lipoblastique :exceptionnel (3)Une partie du méningiome présente une zone de densité et de signal grais-seux.

■ Méningiome anaplasique Il peut être évoqué devant : une nécrosecentrale, des limites floues, irrégulièresou une extension en champignon, une prise

de contraste hétérogène et l’absence decalcification et/ou d’hyperostose (4). En pratique, cet aspect peut être égale-ment présent dans les formes bénigneset la classification d’un méningiomereste donc le domaine de l’histologie.

■ Méningiome métastasantLes métastases (plutôt pulmonaires)sont exceptionnelles, touchant 0,1 % desméningiomes aussi bien malins quebénins.

■ Hémangiopéricytome (5)Initialement considéré comme une formeparticulière de méningiome, il se carac-térise par la richesse de sa vascularisa-tion, son évolution rapide et sa tendanceà la récidive ; il est actuellement classépar l’OMS dans les tumeurs mésenchy-mateuses malignes non méningothé-liales. L’aspect est souvent celui d’un ménin-giome banal auquel peuvent s’associerquelques atypies (Fig. 5 a, b et c) :• contours polylobés,• attache durale fine,• vascularisation marquée,• érosion osseuse plutôt qu’hyperos-tose,• hypersignal T2 et hétérogéneité tumo-rale,• rareté des calcifications.Le traitement associe actuellement exé-rèse large et radiothérapie, afin de dimi-nuer la fréquence des récidives et desmétastases.

� LES MÉNINGIOMES Des formes bénignes aux formes malignes

Le méningiome représente de loin la masseméningée la plus fréquente, la mieux connue,mais il est très souvent banalisé. Il convient doncde ne jamais oublier que toute masse méningéen’est pas forcément un simple méningiome etque, dans un but diagnostique, thérapeutique et

pronostique, la recherche d’atypies est indis-pensable. Seule la surveillance permettra dejuger de l’évolutivité.


Eric Meary, Sébastian Rodrigo,Florence Brami-Zylberberg*



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Figure 1 a, b et c - Axiales T2 deux échos (a : premier écho ; b : deuxième écho) et axiale T1 injectée (c). Petit méningiome nonvisualisable en T2.

Figure 4 a, b et c - Axiale T2 (a), coronales T1 sans (b) et avec (c) injection. Massepériphérique kystique et tissulaire se rehaussant. Diagnostic histologique :méningiome kystique.

Figure 3 - Axiale T1 injectée.Méningiome, épaississementméningé au contact : “dural tail”.

Figure 2 - Coronales T1 injectées (a), axiale T2 (b). Processus extra-axial avec une pseudo-capsule périphérique, prise de contraste homogène, “dural tail”.Méningiome.

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■ Signal inhabituelLa prise de contraste en anneau estexceptionnelle, elle serait liée à unenécrose centrale (Fig. 6 a, b et c).Un hyposignal en T1 et T2 est possible,notamment en cas de calcificationsimportantes.Malgré la riche vascularisation tumorale,les saignements importants intra-lésion-nels sont rares, quelques cas de ménin-giomes découverts à l’occasion d’unhématome intra-lésionnel ou sous-duralipsi-latéral ont néanmoins été décrits (6).

■ Méningiomes multiplesLeur fréquence est un peu inférieure à10 %. Une enquête génétique recher-chera une neurofibromatose de type 2.

■ Méningiome en plaqueIl s’associe le plus souvent à des modi-fications marquées de la voûte (Fig. 7 a,b et c).

ASPECTS PARTICULIERS LIÉS À L’HISTOLOGIE Le signal en T2, comparé au parenchyme,évoquerait plutôt :• un méningiome méningothélial : isosignal ;• un méningiome psammomateux oufibroblastique (Fig. 8 a, b et c) : hyposignal;• un méningiome hémangioblastique :hypersignal.Le signal en T1 est peu dépendant du typehistologique.

ASPECTS PARTICULIERS LIÉS À LA LOCALISATION

■ Méningiome de la convexité,de la faux ou parasagittal (60 %)Il apparaît le plus souvent nodulaire.

■ Méningiome fronto-basal(14 %) Il touche plus souvent la femme, une hyper-ostose est fréquente.

Figure 5 a, b et c - Axiale T2 (a), axiale T1 (b) et coronale T1 (c)injectées. Formation méningéebosselée lysant l’os.Hémangiopericytome.

Figure 6 a, b et c - Sagittale T1 (a),axiales T2 (b) et T1 (c) injectées.Diagnostic évoqué en préopératoire :métastase intraparenchymateuse.Diagnostic final : méningiomenécrosé.

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■ Méningiome de la régionsphénoïdale (16 %)• Arête sphénoïdale externe : souvent enplaque, avec une hyperostose quasiconstante (Fig. 9 a et b).• Arête sphénoïdale interne : fréquem-ment calcifiée.• Parasellaire : souvent en plaque quand ilsiège sur la paroi externe de la loge caverneuse.• Intra-caverneux : ils entraînent unbombement de la loge caverneuse ; unesténose carotidienne est possible.

■ Méningiome de la tenteRare, plus fréquent chez la femme, il estsouvent volumineux.

■ Méningiome de la fossepostérieure (8 ) (Fig. 10 a et b)Il est volumineux et présente fréquemmentdes calcifications (25 % à 50%) et unehyperostose (50 %). Le siège d’implanta-tion (face postérieure du rocher: 75 %) déter-mine la voie d’abord chirurgicale.

■ Méningiomeintraventriculaire (1 à 2 %) Il siège essentiellement dans le carrefourventriculaire (80 %) (Fig. 11 a et b).

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELIl est essentiellement lié à la situation duméningiome.

■ Convexité faux ou para-sagittauxIl s’agit de métastases méningées essen-tiellement. Elles présentent souventquelques caractéristiques (voir chap. 3) ;parfois seule l’absence d’évolutivité per-mettra de trancher.

■ Fronto-basauxProcessus ethmoïdaux : leur extensionintracrânienne s’accompagne d’une des-truction osseuse rare à l’insertion d’unméningiome (Fig. 12 a, b et c).■ Supra-sellaireLe signal normal de l’hypophyse sous-jacente permettra souvent de différen-cier adénome et méningiome.

■ Grande aile du sphénoïdeLe scanner sera souvent l’élément leplus contributif pour évoquer une dys-plasie fibreuse.

■ Sinus caverneuxLe méningiome est le processus occupantle plus fréquent ; contrairement à un adé-nome, il sténose et refoule en dedans fré-quemment la carotide. Les neurinomesdu trijumeau sont plus souvent kys-tiques que les méningiomes et lysent lapointe du rocher. L’anévrisme est plushétérogène en toutes séquences. Lecavernome est rare et présente un hyper-signal T2 marqué.

Figure 7 a, b et c - Coronale T2 (a) et axiales T1 sans (b) et avec injection (c). Meningiome en plaque.

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Figure 8 a, b et c - Axiales T2 (a) et T1sans (b) et avec injection (c). Méningiomefibroblastique, hyposignal T2.

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■ Angle ponto-cérébélleuxLe neurinome, érosif, s’engage dans leconduit auditif et l’élargit.

ÉVOLUTION POSTOPÉRATOIRE Les critères pouvant faire craindre unerécidive sont principalement : une exé-rèse incomplète, des atypies macrosco-piques, l’existence de mitoses (7).

Le taux de récidive est de 7 % à 5 ans etde 20 % après 10 ans, pour un méningiometypique après résection complète, de 25 % à 5 ans en cas d’exérèse incom-plète, et de 38 % à 5 ans pour un ménin-giome atypique.

Un éventuel résidu postopératoire seraau mieux visualisé sur une IRM réaliséedans les 5 premiers jours ; en effet, aprèsla première semaine, une prise de contrasteinflammatoire peut masquer un résidupendant plusieurs semaines. A distance, une cicatrice collagène serehaussant reste possible. ■

Figure 9 a et b - Coronales T1 sans (a) et avec injection (b). Processus méningé,modifications osseuses adjacentes et extension sous-cutanée. Méningiome de la grande aile.

Figure 10 a et b - Axiales T2 (a) et T1 injectée (b). Méningiome. L’hyposignal centralest lié a une volumineuse calcification.

Figure 11 a et b - Axiales T2 (a) et T1 injectée (b). Masse intra-ventriculaire enisosignal T2 se rehaussant. Méningiome intra-ventriculaire.

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Bibliographie1. Bradac GB, Ferszt R, Kendall B. Cranial meningiomas: diagnosis, biology, therapy. Berlin & Heidelberg :Springer-Verlag, 1990.2. Buetow MP, Buetow PC, Smirniotopoulos JG. Typical, atypical, and misleading features in meningioma.Radiographics 1991 ; 11 : 1087-106.3. Okamoto K et al. Development of fat within meningioma. Neuroradiology 1996 ; 38 : 214-6.4.Servo A, Porras M, Jaaskelainen J et al. Computed tomography and angiography do not reliably discriminatemalignant menigiomas from begnin ones. Neuroradiology 1990 ; 32 : 94-7.5. Tayoro K, Cottier J, Jan M et al. Imaging of meningeal hemangiopericytomas. J Radiol 2002 ; 83 (4) :459-65.6. Lefranc F, Nagy N, Dewitte O et al. Intracranial meningiomas revealed by non-traumatic subduralhaematomas: a series of four cases. Acta Neurochir (Wien) 2001 ; 143 (10) : 977-82. Discussion : 982-3.7.Ayerbe J, Lobato RD, de la Cruz J. Risk factors predicting recurrence in patients operated on for intracranialmeningioma. A multivariate analysis. Acta Neurochir 1999 ; 141 : 921-32.

MOTS-CLÉSMÉNINGIOMES,

ANOMALIES MÉNINGÉES,

TUMEURS, DIAGNOSTIC

Figure 12 a, b et c - Axiale T2 (a), sagittale T1 (b) et coronale T1 injectée (c). Masseméningée, destruction osseuse. Extension d’un cancer ethmoïdal.

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L’ATTEINTE MÉTASTATIQUEMÉNINGÉEElle serait présente dans 1,5 à 5 % descas à l’autopsie de malades décédésd’une pathologie cancéreuse.

• L’atteinte par voie hématogèneest, de loin, la plus fréquente.D’origine principalement mammaire,pulmonaire ou cutanée (mélanome), plus rarement digestive ou dans lecadre des hémopathies : leucémies,lymphome et exceptionnellement myé-lome.

• Les disséminations loco-régionales.Il s’agit de tumeurs primitives du sys-tème nerveux central (épendymome,gliome) et de tumeurs ORL. Elles sont plusrares.

• Les récidives sur trajet opératoiresont exceptionnelles.

■ L’aspect radiologiqueL’atteinte radiologique est inconstantepuisque chez un patient porteur d’uneméningite leptoméningée carcinoma-teuse (ponction lombaire) l’imagerieserait positive dans 90 % des cas d’étio-logie tumorale et 55 % dans le cadre deshémopathies.

■ L’aspect IRM Il est non spécifique. La prise de contrasteest classiquement plutôt pachyménin-gée que leptoméningée (Fig. 1). L’at-teinte durale peut être diffuse, maisapparaît souvent irrégulière, nodulaire,ou peut réaliser une masse méningéeunique dans la moitié des cas ou mul-tiple (Fig. 2).En cas de masse durale, l’aspect peut être celui d’un méningiome banal,mais souvent il existe des atypies :aspect mamelonné, lyse osseuse, limitesfloues avec le parenchyme ou enva-

hissement, prise de contraste hétéro-gène.Les images sont fréquemment associéesentre elles, à des métastases parenchy-mateuses cérébrales (19 % des cas) (Fig. 3), à des métastases extracrâniennes(80 % des cas) et parfois à une hydrocé-phalie.

■ La ponction lombaire La ponction lombaire (PL) est très contri-butive puisque des cellules tumoralessont retrouvées dans 45 à 80 % des cas(PL répétées).La PL est le plus souvent négative dansles formes focales, alors que l’IRM estfréquemment positive, elle est très sou-vent positive dans les formes diffuses(notamment leptoménigées), alors quel’IRM est négative, l’association PL et ima-gerie est donc souvent indispensable.En pratique, le diagnostic est parfoisfacile : contexte connu, IRM évocatrice

� ANOMALIES MÉNINGÉES Les autres causes

Si les méningiomes sont les causes les plus fré-quentes d’anomalies méningées retrouvées àl’IRM, elles peuvent aussi être dues à de nombreusespathologies : atteinte des méninges d’origine

métastatique, pathologies inflammatoires, causesinfectieuses, hypotension intracrânienne...

Eric Meary, Sébastian Rodrigo, Olivier Naggara*


Figure 1 a, b et c - Axiale T2 (a) et coronale T1 injectée (b). Disparition de l’hypersignal T2 du sillon rolandique et prise decontraste leptoméningée. Méningite carcinomateuse (sein). Coronale T1 injectée (c), évolutivité malgré la thérapeutique.

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Figure 3 a et b - Axiale (a) et coronale T1 (b) injectées. Métastases intra-parenchymateuses (sus-tentorielles) et méningées (angles ponto-cérébelleux)(cancer pulmonaire évolutif).

Figure 4 - Coronales FLAIR (a) et T1 injectée (b). Prise de contraste leptoméningée.Hypersignal du parenchyme adjacent. Sarcoïdose.

Figure 5 a et b : Axiale T2 (a) etcoronale T1 injectée (b).Epaississement et prise de contrastedes paquets acoustico-faciaux ettrijumeaux.

Figure 2 a et b : Axiale T2 (a), T1 injectée (b). Masse extra-axiale avec une portiontissulaire adossée à la faux et une partie kystique. Diagnostic évoqué :méningiome. Diagnostic histologique : métastase méningée (poumon).

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(atteinte méningée marquée irrégulière,extension et /ou localisation parenchy-mateuse, œdème, métastases extracrâ-niennes) et PL positive. Parfois très dif-ficile : pseudo-méningiome isolé oupachyméningite modérée régulière. Lediagnostic repose alors sur le reste dubilan, voire sur l’évolutivité radiolo-gique et clinique, qui est souvent rapide,témoignant de l’agressivité du proces-sus étiologique.

LES CAUSES INFLAMMATOIRESElles sont relativement fréquentes, domi-nées par la neurosarcoïdose (2).

■ La neurosarcoïdoseL’atteinte neurologique très polymorpheest présente dans 1 à 5 % des cas, plussouvent dans le cadre évolutif d’une sar-coïdose connue que révélatrice.

• Atteinte leptoméningée (Fig. 4) :- elle est responsable d’une prise decontraste le plus souvent uniforme et siègeplutôt à la base du crâne ;- l’association à une atteinte hypothalamo-hypophysaire et/ou des nerfs crâniensest fréquente (Fig. 5) ;- les lésions peuvent s’étendrent (clas-siquement en suivant les Virchow) dansle parenchyme adjacent.

• Atteinte durale (Fig. 6) : - épaississement régulier diffus/localiséou plus rarement pseudo-tumoral (Fig. 7);- en cas de masse méningée, l’hyposignalT2 est classique et évocateur (même si18 % des méningiomes ont ce mêmesignal) ;- calcifications et modifications osseusessont exceptionnelles.L’aspect radiologique est donc non spé-cifique et commun à de nombreusesétiologies, l’existence de petites imagesnodulaires annulaires et l’hyposignalT2 doivent néanmoins faire évoquer les granulomes (BBS++, mycobacté-riose++, Wegener, lupus…).Le diagnostic repose sur l’existence

d’une atteinte systémique associée (80% des cas : poumon >> peau > uvéite),d’une élévation de l’enzyme de conver-sion (50 %), voire la biopsie d’une loca-lisation accessible.Si le bilan est négatif, une biopsie ménin-gée ou un test diagnostique (corticoïdes)peuvent être proposés.L’IRM pourrait également jouer un rôlepronostique : la prise de contrastetémoignerait de l’évolutivité inflam-matoire et d’une potentielle cortico-sensibilité.

■ Autres causesUne atteinte méningée est beaucoupplus rare, mais possible dans une poly-arthrite rhumatoïde, une maladie deBehcet ou un Wegener (pachy) (3, 4).

ÉTIOLOGIES INFECTIEUSESElles sont fréquentes. Le rôle de l’imagerie(IRM) y est modeste, plutôt utile dans lesméningites chroniques qu’aiguës. Le dia-gnostic repose sur l’étude du LCR. L’at-teinte leptoméningée prédomine.

■ Les méningitesbactériennes

• Méningites aiguësLa prise de contraste méningée n’estprésente que si un certain degré d’in-flammation est atteint, l’IRM est donc nor-male au début dans pratiquement 50 %des cas (Fig. 8).

• Tuberculose (5) (Fig. 9 a-e) Sa fréquence est croissante (HIV).L’IRM montre plus ou moins associés : - une prise de contraste essentiellementleptoméningée (base++) ;- un ou des tuberculomes (65 % des cas)ou abcès ;- un infarctus (40 % des cas plutôt dansle territoire des artères lenticulo-striées),- un œdème par “engorgement” veineux;- une ventriculite (30 %) ;- une atteinte des nerfs crâniens (30 %) ;- rarement une pachyméningite isolée (6).

Le diagnostic est envisagé sur l’aspectIRM (non spécifique mais souvent évo-cateur), l’association à une atteinte sys-témique (50 %), notamment pulmonaire,et sera affirmé par l’isolement du BK.

• NeurosyphilisD’étiologie classique, mais actuellement excep-tionnelle, la fréquence des méningites estmodérée par rapport aux infarctus.

■ Les mycoses

• CryptococcoseL’aspect classique est celui d’une dila-tion kystique des Virchows du tronccérébral et des noyaux gris centraux, liéeà un feutrage méningé qui est excep-tionnellement vu en IRM.

• AspergilloseL’atteinte leptoméningée retrouvée enanatomie pathologique est exception-nellement retrouvée en IRM où domineles infarctus hémorragiques dans le ter-ritoire des artères perforantes.

• CoccidiodomycoseC’est une leptoméningite de la base etdes vallées sylviennes d’aspect prochede la tuberculose.

■ Les parasitoses

• CysticercoseIl s’agit de la forme racémeuse, où la dis-sémination dans les espaces sous-arach-noïdiens entraîne une réaction ménin-gée. Elle est exceptionnelle (Fig. 10).

• ToxoplasmoseLa méningite est rare.

■ Infection de voisinageLors d’une sinusite avec réaction ménin-gée loco-régionale (Fig. 11).

■ Les affectionsexceptionnellesLa maladie de la Griffe du chat et lamaladie de Lyme…



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Figure 6 - Coronale T1 injectée,important épaississementpachyméningé. Sarcoïdose.

Figure 7 - Axiale T1 injectée. Masse latéro-sellaire. Diagnostic pré-opératoire :méningiome. Diagnostic final : sarcoïdose.

Figure 8 - Axiale T1 injectée.Prise de contrastepachyméningée normale linéairecourte en région frontale etpathologique leptoméningé dansun sillon en pariétal droit.Méningite à pneumocoque.

Figure 9 a, b et c - Cas 1 : axiales T2 (a),sagittales (b) et coronales (c) T1 injectées.Granulome en hyposignal T2 et prise decontraste en anneau. Tuberculose.d et e - Cas 2 : axiales T2 (d) et T1injectée (e). Abcès intra-parenchymateuxet leptoméningite protubérantielle.Tuberculose.

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LA PACHYMÉNINGITEHYPERTROPHIANTEIDIOPATHIQUE (7, 8)Hypertrophie de la dure-mère associantune inflammation chronique et unefibrose (Fig. 12 a et b).C’est un diagnostic d’élimination aprèsbilan à la recherche des autres causes.Elle est responsable d’un épaississe-ment (peu ou pas évolutif) importantdes méninges (prédominant au niveaude la tente du cervelet) dont le signal enT1 et T2 est fonction de l’importance dela calcification centrale très fréquemmentassociée et responsable d’un aspect ensandwich, avec prise de contraste intenseen périphérie de la méninge hypertro-phiée non calcifiée.Des complications à type de compressionde structures adjacentes (sinus dural,siphon carotidien) sont possibles. Letraitement repose sur les immunosup-presseurs.

L’HYPOTENSIONINTRACRÂNIENNEElle est responsable de céphalées trèsévocatrices par leur caractère position-nel (debout).L’interrogatoire retrouve souvent lanotion de perte de connaissance ou trau-matisme (responsable d’une fuite deLCR).Lorsque la clinique est moins typique,un retard ou une errance diagnostiqueest habituel. A la ponction lombaire la pression estbasse.En IRM, il peut exister (9) (Fig. 13 a etb) : une pachyméningite diffuse régulièremodérée parfois associée à une collec-tion sous-durale, une petite taille des ven-tricules, une position basse des amyg-dales cérébelleuses, un aspect plaqué dutronc cérébral sur la lame basilaire avecdisparition des citernes prépontiques,et/ou interpédonculaire, un affaisse-ment du plancher du V3 avec comble-ment de la citerne optochiasmatique etnon-visualisation de la tige pituitaire.

Dans les syndromes post-PL, l’aspectse limite le plus souvent à une pachy-méningite modérée dont la fréquence seraitfaible (1 %) (10).L’épaississement serait lié à une vaso-dilatation réactionnelle des méningessecondaire à une réduction du LCR.

LES CAUSESEXCEPTIONNELLES Le diagnostic est fréquemment une sur-prise anatomopathologique.Dans les formes nodulaires, le diagnosticpré-opératoire est celui de méningiome(11).

■ Tumeursmésenchymateuses(non ménigoendothéliales)(Fig. 14 a et b) • Bénignes : ostéome, ostéochondrome(12).• Malignes : sarcome duralou sarcomeméningé, dont l’aspect est celui d’unméningiome agressif.

■ Lésions mélanocytairesprimitivesProcessus bénins ou malins naissantdes mélanocytes des leptoméninges. Des atteintes diffuses ou nodulaires ontété rapportées, l’aspect est non spécifique,seul peut être évocateur l’hypersignal T1spontané (mélanine) très inconstant.

■ Gliomatose méningée (13) Il s’agit d’une pachyméningite diffuse ounodulaire résultant le plus souvent del’extension d’une lésion gliale paren-chymateuse, mais qui peut exception-nellement être primitive (Fig. 15 a et b).

■ Causes exceptionnellesIl s’agit le plus souvent de cas cliniquesisolés de :• tumeurs développées à partir de tissuectopique (tumeur gliale, schwannome)(14, 15) ;• méningite aseptique par rupture dekyste dermoïde ou épidermoïde ;

• myélomatose méningée (16) (localisationexceptionnelle d’un myélome, le dia-gnostic repose sur la ponction lombaire);• méningioangiomatose (17) (hamar-tome bénin caractérisé par une prolifé-ration méningovasculaire corticale etdes calcifications leptoméningée) ; il estassocié à une neurofibromatose dans50 % des cas ;• secondaire à une pseudo-tumeur devoisinage (18) ; • prolifération histiocytaire ;• dialyse rénale. ■

Figure 10 - Sagittale T1 injectée. Prisede contraste leptoméningée pré-pontique et de la tige pituitaire.Elargissement et aspect hétérogènede la grande citerne. Cysticercoseracémeuse.

MOTS-CLÉSANOMALIES MÉNINGÉES,

TUMEURS, MÉTASTASES,

INFLAMMATION, INFECTIONS,

PACHYMÉNINGITE,

HYPOTENSION INTRACRÂNIENNE



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Figure 12 a et b - Axiale (a) et coronale T1 injectées (b). Prise de contrastepachyméningé en sandwich (zone centrale calcifiée en scanner).

Figure 11 a et b - Axiale (a) et coronale T1 (b) injectées. Epaississementpachyméningé au contact d’une affection ORL.

Figure 13 a et b - Axiales T1 injectées spin écho et 3Dvolumique, épaississement pachyméningé diffus modéréapparaissant plus étendu en 3D. Hypotensionintracrânienne.

Figure 14 a et b - Axiale T2 (a) etsagittale T1 injectée (b). Processustissulaire en hyposignal T2 (a) et serehaussant en T1 (b). Lyse osseuse,bourgeon tumoral dans le sinuslongitudinal supérieur. Diagnostichistologique : sarcome méningé.

Figure 15 a et b - Axiale (a) et coronale T1 (b) injectées. Extension méningée d’unglioblastome.

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�CONCLUSION…Prudence

Malgré les nombreusesétiologies et le poly-m o r p h i s m e d e s

atteintes, une démarche radio-logique bien conduite (affirmerl’origine méningée, analysesémiologique de l’image) per-met le plus souvent de res-treindre la gamme diagnostique.La confrontation au contexte(antécédents, affection en cours)et aux autres examens (notam-ment la PL…) reste néanmoinsle plus souvent indispensable audiagnostic.

Coronale T2 et sagittale T1 injectée. Processus périphérique dont la partiepostérieure se rehausse, lyse osseuse évoquant un méningiome agressif.Diagnostic histologique : gliosarcome (glioblastome avec transformationpartielle sarcomateuse.

Axiales T1 sans et avec injection : masse méningée sansatypie évoquant un banal méningiome. Diagnostic final :métastase méningée (primitif : mammaire).

La prudence doit rester la règleet le contrôle de l’évolutivité desimages au moindre doute per-met souvent d’éviter des errancesdiagnostiques.Voici quelques pièges.



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Axiale T2, axiale T1 et sagittale T1 injectées : myélome connu, processus centré sur la voûte se rehaussant après injection.Plasmocytome évoqué. Méningiome intra-osseux de la voûte.

Axiales T2 et coronales T1 injectées : malgré les antécédentsde cancer du sein (considéré comme guéri) et devant l’aspectradiologique, une atteinte des glandes salivaires et unestabilité radiologique sur trois mois, le diagnostic deneurosarcoïdose est évoqué. Chirurgie après échec dutraitement corticoïde. Diagnostic final : métastase.

Scanner injecté, axiales T1 injectées (aspect initial et contrôle à 2 mois). Masse initialement classée méningiome, évolutionremettant en cause ce diagnostic (nécrose, augmentation de volume). Histologie : glioblastome.

Axiales T1 sans et avec injection : masse méningée avec“dural tail” compatible avec un méningiome. Diagnostic final :métastase de mélanome.


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