Pression OncotiquePression OncotiqueMesure et intérêt potentiel

J . ALLARDET-SERVENTDESC Réanimation Médicale

Nice . 17 Juin 2004 .

Qu’est ce que la Pression Oncotique ?

La Pression Osmotique d’une solution contenant un soluté non diffusible correspond à la Pression hydrostatique à appliquer à cette solution afin d’empêcher la diffusion de part et d’autre d’une membrane semi-perméable.

Pression Oncotique ou Pression Colloïdo-Osmotique (PCO) :

Pression liée à la présence de macromolécules (protéines)

PCO dépend : Poids moléculaires des molécules dissoutes Nombres de molécules osmotiquement

active

Albumine : 65 % (PM = 69 000 Da) Globulines : 15 % (PM = 140 000 Da) Fibrinogène : 10 % (PM = 400 000 Da)

Comment mesurer la PCO ?

Mesure directe : Méthode de référence

- Oncomètre à membrane

Mesure indirecte : Calcul à partir

- Albumine- Protéines totales : Formule de Landis et Pappenheimer

(1963)

COP = 2,1 PT + 0,16 PT ² + 0,009 PT ³

Facteurs influençant le calcul de la PCO

COP

Age

Colloïdes

Anticoagulant

Sexe pH

T°

Position

Comparaison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary oedema

fluid in patients with pulmonary oedema

26 patients développant un oedeme pulmonaireComparaison COP calculé (Landis-Pappenheimer) vs COP mesuré (transducteur)

Sprung et al. CCM. 1980.

30 % différence > 4 mmHg si PT < 5 g/dL

Oncomètre à membrane

Transducteur de Pression

Membrane semi perméable

SSI SSI

P négative =PCO solution

Normale : 25 mmHg debout, 22 mmHg couchéWeil et al. CCM. 1974.

Limites de la mesure

Calibration du zéro de référence pour le transducteur Variabilité selon le volume de l’échantillon ( 1 à 500 µL) Mesure possible sur plasma ou sérum ( correction : x 0,35) Attention à :

Hémolyse : Libère Hb libre (pouvoir Oncotique) Garrot : Hyperpression veineuse entraîne fuite de liquide (surestime) Imperméabilité de la membrane : PM = 30000 Da en général Présence d’anticoagulant (Héparine a un PM de 20000 à 50000 Da)

Loi de StarlingLoi de StarlingFlux transmicrovasculaire

Kf : Coefficient de filtrationPmv : Pression hydrostatique microvasculairePpmv : Pression hydrostatique péri microvasculaireσ : Coefficient de reflection aux protéinesPCOmv : Pression colloido-osmotique microvasculairePCOpmv : pression colloïdo-osmotique péri microvasculaire

A l’équilibre : Q = Débit lymphatique

Starling et al. J Physiol. 1896.

Q = Kf [(Pmv – Ppmv) – σ (PCOmv – PCOpmv)]

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique

Membrane intacte : σ = 1

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

BILAN

P hydro PCO

+ 8 + 25

- 3 + 15

+ 10+ 11

+ 1

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique

Membrane intacte : σ = 1

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

BILAN

P hydro PCO

+ 24 + 28

+ 1 + 12

+ 16+ 23

+ 7

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique

Membrane intacte : σ = 1

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

BILAN

P hydro PCO

+ 6 + 15

- 4 + 8

+ 7+ 10

+ 3

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique

Membrane intacte : σ = 1

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

BILAN

P hydro PCO

+ 24 + 16

+ 3 + 6

+ 10+ 21

+ 11

Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma proteïn concentration on the development of

pulmonary edema

Guyton et al. Circ Research. 1959.

Élévation pendant 30 minutes de la POG entre 0 et 45 mmHg puis Gravimétrie.

Protidémie normale Protidémie réduite de 47 %

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique

Membrane lésée : σ = 0

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

P hydro

+ 8

- 3

+ 11

Les pressions oncotiques n’interviennent plus

microvasculaire

péri microvasculaire

Gradient

P hydro

+ 24

+ 23

+ 1

COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill

128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)

Rackow et al. Chest. 1977.

0

5

10

15

20

25

CO

P, m

mH

g

NPE CPE NCPE Total

Survived

Expired

* *

*

* *

57 25

14

15

4

13

86

42

COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill

128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)

Rackow et al. Chest. 1977.

* *

*

* *

Group Patient

COP mmHg

PCWP mmHg

COP - PCPW mmHg

NPE 17 19,7 ± 0,8

7 ± 1,5 12,7 ± 1,3 *§

CPE 12 20,1 ± 0,7

23 ± 1,3 -2,9 ± 1,4

NCPE 7 13,5 ± 1,8

11,7±1,5 1,8 ± 0,3

36 patients avec CAP

Relationship of COP - PCPW Gradient to pulmonary oedema and Mortality in critical ill

patients.

Group

Patient COP mmHg

PCWP mmHg

COP - PCPW mmHg

NPE 36 20,4 ± 0,6 7,1 ± 1 13 ± 0,9

CPE 24 21,7 ± 0,8 24,3 ± 1 -2,7 ± 1,2 *

NCPE 16 14,3 ± 0,7 *§

12,2±0,8 *§

1,9 ± 0,5 *§

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

< 0 0 - 4 4 - 8 > 8

COP - PCPW Gradient (mmHg)

% Mortality

*

76 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire :Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE)

40 patients with shock

Rackow et al. Chest. 1982.

Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis

418 patients dont 178 (40 %) développe un ARDSClassification en 3 groupes selon niveau initial de protéines : Low : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6 g/dL

Mangialardi et al. CCM. 2000.

Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis

Sous groupe des 178 patients en ARDSLow : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6

g/dL

Mangialardi et al. CCM. 2000.

COP and fluid resuscitation with hetastarch, albumin, and saline solutions

26 patients en choc hypovolémique ( PAS < 90 ;IC < 2,2 ; PAPo < 15)

RV : bolus de 250 mL / 15 min jusqu’à PAPo = 10 – 15 mmHg pendant 24 h

Haupt et al. CCM. 1982.

Fluid Requirement

for 24 h (mL)

HEA 6%n = 7

4466 ± 477

Alb 5%n = 9

3134 ± 370

SSI 0,9%n = 6

6371 ± 1088 *

Postoperative Albumin infusion therapy based on colloid osmotic pressure

Prospectif, randomisée, 220 patients en post-opératoire avec séjour > 48 h

Group I : n = 106 patients reçoive Albumine si COP < 24 cmH20 (19 mmHg) Group II : n = 114 patients reçoive Albumine si COP < 29 cmH20 (Prot > 5 g/dL)

Grundmann et al. Arch Surg. 1985.

0

20

40

60

80

100

120

140

Alb

umin

e, g

Group I

Group II*

77 %

65 %

Group I Group II p

Wound infection, % 13,2 8,8 NS

Sepsis, % 13,2 8,8 NS

Pneumonia, % 17 21,9 NS

Diurèse < 400 ml/j,% 4,7 4,4 NS

Lenght MV, hours 191± 192 194±252 NS

Lenght of ICU, day 8,1 ± 8,5 7,9 ± 11 NS

Mortality, % 26,4 21,05 NS

Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI

Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL

n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent en SSI) ou si Protéines > 6 g/dL

Martin et al. CCM. 2002.

Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI

Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL

n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent de SSI) ou si Protéines > 6 g/dL

Martin et al. CCM. 2002.

Conclusion

La mesure de la COP est simple, rapide, peu onéreuse.

La mortalité augmente quand la COP baisse, surtout si < 20 mmHg.

Elle est responsable d’un œdème périphérique en cas de baisse.

Le poumon reste partiellement protégée sauf en cas de hausse P cap.

Sa place en pratique courante reste mal évalué :

- Gestion du SDRA et du choc septique : « capillary leak syndrome »- Choix du type de solutés de remplissage- Objectif de COP « minimale »