PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OAP DE

SEVRAGE

Lucie GAIDE-CHEVRONNAYInterne DESAR Grenoble

DESC réanimation médicale 1° année - Juin 2010

PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels

Définition Procédure

2. Échec de sevrage Définition Etiologies

3. Interactions cœur-poumon

4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

DEFINITIONSSevrage = 40 à 50 % du temps passé en VM

Conférence de consensus

QUAND?Le plus tôt possible:

pathologie initiale en voie de résolutionEchanges gazeux et mécanique ventilatoire

satisfaisantsGrandes fonctions stabilisées

Critères de « sevrabilité »

CRITERES DE SEVRABILITEToux efficace, absence de sécrétions abondantesPaO2/FiO2 150 ou Saturation>90% sous FiO2

40% et PEEP 8fr 35/min; NIF -20 à -25cmH2O

;VT>5ml/kg ;VM>10ml/kg; fr/Vt<105Absence d’acidose respiratoire significativeFC 140/min; PAS 90-160mmHg peu ou pas

de vasopresseursAbsence de sédatif (sauf la nuit) réponse

correcte à l’ordre simple

Pas de critères sur température et hémoglobine

MISE EN VS

PROCEDURE (1)VS/AI

Avantages Monitorage Vt et FR Mise en place facile Courbe débit/volume

Inconvénients Quel niveau d’AI? (sonde, terrain, filtre…)

Habituellement 7-8 cmH2O PEP 0

PROCEDURE (2)

VS sur tube en T Avantage

Mime les conditions post extubation Inconvénients

Mise en place Plus cher AI entre les séances

Tendance à de meilleurs résultats pour VS sur tube en T par rapport à la VS/AI

Succès de sevrage/j > 2,05 x par rapport à la VSAI (p<0,04)

Esteban, NEJM 1995

PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels

Définition Procédure

2. Échec de sevrage Définition Etiologies

3. Interactions cœur-poumon

4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

ECHEC DE SEVRAGE Agitation ;Anxiété ;Coma ;Cyanose

Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ;dyspnée

FR>35/min ou augmentation ≥50%

SaO290% ;PaO2≤56- 60mmHg sous FiO2>50%

PaCO2>50mmHg ou une augmentation>8mmHg

pH<7,32 ou baisse de 0,07unité 

PAS>180 mmHg ou augmentation de plus de 20% ou <90 mm Hg

FC>140 bpm ou variation de plus de 20% arythmie cardiaque

ETIOLOGIES

Cardiaques

Respiratoires

Neurologiques

Nutritionnelles

Métaboliques

RESPIRATOIRESAltération de l’échangeur pulmonaire

Œdème, pneumopathie, fibrose…

Cause laryngée (œdème..)

Inadéquation capacité des muscles respiratoires/charge ventilatoire

Augmentation de la charge résistive : BPCO, … Hyperinflation dynamique

Altération de la commande centrale/dysfonction diaphragmatique

Asynchronisme patient machine Mauvais réglage

NEUROLOGIQUES: Coma, sédatifs Neuropathie

NUTRITIONNELLES Obésité, dénutrition

METABOLIQUES Endocriniennes Ioniques..

CAUSES CARDIAQUES

Dysfonction cardiaque pré-existante à la pathologie aigue : ischémie, valvulopathie…

OAP de sevrage peu probable en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche.

Monnet, Reanimation 2006

PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels

Définition Procédure

2. Échec de sevrage Définition Etiologies

3. Interactions cœur-poumon

4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

INTERACTIONS CŒUR-POUMON

Cochons VG sains : en hypervolémie, différents niveaux de CPAP Diminution volumes VG Augmentation index cardiaque et FEVG

Scharf, Am J Resp 1995

• Cochons Cardiopathie congestive : différents niveaux de CPAP, interruption 60 minutes Amélioration index cardiaque par augmentation

contractilité Persistance à l’arrêt de la VM : stimulation

sympathique, baisse du tonus vasculaire?Scharf, Am J Resp 1995

Volume d’éjection du VD

Volume d’éjection du VG

VS VM

Pression oreillette D

Pression voies aériennes

Pression transmurale de l’OD

Bendjelid, AFAR 2007

CHEZ LE PATIENT VENTILÉ

Ventilation mécanique : pression positive intra-thoracique Diminution retour veineux VD, Augmentation postcharge VD Diminution contrainte pariétale VG Amélioration éjection VG

• Ventilation spontanée : pression négative : inversion brutale du régime de pressions.

Boles, Eur J Resp 2007

EFFET VD <0

EFFET VG >0

VM VS

Augmentation du volume pulmonaire

Baisse pression intra-thoracique

Augmentation pression intra-abdominale

Augmentation du tonus sympathique : risque d’ischémie myocardique

PLAN1. Sevrage ventilation mécanique: rappels

Définition Procédure

2. Échec de sevrage Définition Etiologies

3. Interactions cœur-poumon

4. OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

L’OAP DE SEVRAGECardiopathie préexistante

Echec VS sur tube en T

Sécrétions mousseuses rosées et détresse respiratoire

PAPO augmentée = seul paramètre reconnu fiable

SvO2, BNP : intérêt prédictif à prouver

Monnet, Reanimation 2006

Lemaire Anesthesiology 1988

SvO219 patients ventilés, 11 succès épreuve de VS, 8

échec.

Groupe « échec » : Patients dont l’IC et le transport en O2 n’augmentent pas

Diminution de la SvO2 par augmentation de l’extraction tissulaire d’O2

Jubran, AJRCCM 1998

39 patients, 2 échecs consécutifs d’épreuve de VS

3° épreuve de VS : 1h de pièce en T : PAPO, E/A et E/Ea avant et pendant

• En fin d’épreuve, E/A > 0,95 et E/Ea > 8,5 : Se 82% et Spe 91% pour prédire PAPO > 18 mmHg.

Concentration protéines plasmatiques

Hypothèse : détection changement concentration protéines plasmatiques prédictif OAP?

46 patients, 2 échecs de sevrage

3° épreuve tube en T : PAPO, protéines début et fin

Résultats : OAP +, augmentation concentration 11% (3-25%), OAP - : pas de changement

Cut off 6% : Se 87% et Spé 95 % pour PAPO > 18 mmHg

Anguel, ICM 2008

TRAITEMENTSelon cause prédominante :

Augmentation précharge VG : diurétiques Augmentation postcharge VG : nitrés, IEC Ischémie myocardique authentifiée : nitrés, AAP,

Angioplastie

• Inotropes positifs : augmentent consommation en O2, peu indiqués car dysfonction VG dans le sevrage non liée à une atteinte de la contractilité

Monnet, Reanimation 2006

• Inhibiteurs des phosphodiestérases : diminution postcharge VG

Paulus, CCM 1994

Monnet, Reanimation 2006

MERCI DE VOTRE ATTENTION