OEDEME PULMONAIRE DE OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDEHAUTE ALTITUDE

(OPHA)(OPHA)

PlanPlan

• I : DiagnosticI : Diagnostic

• II : EpidémiologieII : Epidémiologie

• III : Rappels de physiologieIII : Rappels de physiologie

• IV : PhysiopathologieIV : Physiopathologie

• V : Prévention/ TraitementV : Prévention/ Traitement

• VI : ConclusionVI : Conclusion

DiagnosticDiagnostic

• Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense.

• Cyanose précoce et constante• Température >38°• A l’auscultation : râles crépitants

inégalement répartis et tachycardie • Le plus souvent associé au Mal Aigu

Des Montagnes

DiagnosticDiagnostic

• A la phase d’état : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque

• Formes cliniques : - suraigue, décès en

quelques minutes - associée a un œdème

cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer

EpidémiologieEpidémiologie

• Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours.

• Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible

peu entrainé- sujet jeune, peu entrainé, ATCD d’ OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991

RAPPELS DE PHYSIOLOGIERAPPELS DE PHYSIOLOGIE

• L’ O2 contenu dans l’air passe la barrière alvéolaire par diffusion , cette diffusion répond à la loi de Fick :– VO2 =S/E x D.(P1-P2)

• Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg

FiO2 Pression barométrique

Modifications liées à l’altitudeModifications liées à l’altitude

• En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg

• Conséquence la Po2 dans l’air décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire

Mécanismes adaptatifsMécanismes adaptatifs

• Hyperventilation :

PAo2=PIo2-PAco2/R

• Polyglobulie

• Déplacement vers la droite

de la courbe de dissociation de l’hémoglobine

Physiopathologie de l’OPHAPhysiopathologie de l’OPHA

• Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une HTAP.

Physiopathologie de Physiopathologie de l’exacerbation de la VCl’exacerbation de la VC

• Chez les sujets susceptibles il y a : – défaut de synthèse par l’endothélium de NO.

Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001

– augmentation de synthèse par l’endothélium d’endothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux d’endothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99

– augmentation de l’activité sympathique.Duplain H. Circulation 99

Physiopathologie :Physiopathologie :Conséquences de cette Conséquences de cette

HTAPHTAP

• Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.

Physiopathologie :Physiopathologie :Rôle de l’inflammationRôle de l’inflammation

• Constatations : -Les patients atteints d’OPHA présente un

SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et

cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86.

• Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.

Physiopathologie :Physiopathologie :Rôle de l’inflammationRôle de l’inflammation

• Une étude récente à mis en évidence l’absence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02.

• L’inflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.

Physiopathologie:Physiopathologie:conclusionconclusion

L’OPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

Prévention :Prévention :mesures mesures efficacesefficaces

• Ascension limitée à 300 à 500m/j

• Oxygénothérapie

• Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h

• Nifédipine 20mg/8h• Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002

Prévention :Prévention :

• Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d’ OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001

Traitement :Traitement :mesures efficacesmesures efficaces

• La descente est impérativeLa descente est impérative

• Oxygénothérapie

• Caisson de recompression portable

• Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h

• Nifédipine: 20mg/6h

• NO inhalé: difficile en pratique

Traitement :Traitement : en pratique en pratique

• Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre.

• Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique.

• Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J).

• Dexaméthazone si signes neuro associés.» Hackett JM. NEJM 2001

L’OPHA:L’OPHA:ConclusionConclusion

• C’est une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%)

• En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusqu’à preuve du contraire.