N°29 - Novembre 2015 Congrès ERS 2015 Editorial

D’après la session Discussion autour de l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO, ERS - New England Journal of Medicine. Article Original: The Asthma–COPD Overlap Syndrome, Dirkje S. Postma, M.D., Ph.D., and Klaus F. Rabe, M.D., Ph.D., NEJM 2015

IntroductionEnviron une personne sur douze est atteinte d’asthme ou de Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) dans le monde, actuellement. Ces deux pathologies, initialement définies comme des entités bien différentes, sont maintenant considérées comme hétérogènes et souvent associées 1,2. L’asthme est une maladie inflammatoire des petites et grosses voies aériennes qui se développe principalement dans l’enfance, souvent associée à des allergies. Les symptômes retrouvés chez les patients asthmatiques comme la dyspnée, une douleur thoracique, une toux, des sifflements expiratoires, sont dus à une obstruction généralisée des voies aériennes. L’épreuve fonctionnelle respiratoire de ces patients met en évidence un rapport VEMS/CVF et un VEMS abaissés, réversibles après la crise dans la plupart des cas. Cette obstruction est majoritairement due à une contraction du muscle lisse bronchique (Fig.1). L’inflammation bronchique et la sécrétion muqueuse y contribuent également. La BPCO est aussi une maladie inflammatoire des

Congrès ERS 2015

Le dernier congrès de l’European Respiratory Society qui se tenait à Amsterdam aux Pays-Bas a été un succès de la Pneumologie mondiale réunissant de très nombreux participants de tous les continents.

Parmi les nombreux thèmes abordés cette année, le syndrome de Chevauchement ou Overlap Asthme-BPCO a fait l’objet de sessions spécifiques.

Un autre sujet très important a été abordé concernant la ventilation assistée chez les patients insuffisants cardiaques. L’étude récente publiée SERVE-HF, multicentrique et randomisée a étudié la ventilation servo-assistée (Auto Set CS, Resmed®) chez des patients insuffisants cardiaques présentant des apnées obstructives et centrales. La mortalité toutes causes confondues étaient plus élevées dans le groupe ventilé que contrôle, ainsi que la mortalité cardio-vasculaire. La publication de ces données a donné l’alerte et l’ANTADIR a participé avec les Sociétés savantes et les autorités de Santé à l’information scientifique destinée aux prescripteurs et aux prestataires.

Le dernier sujet porte sur le rôle complexe de l’hypoxie intermittente dans le tissu adipeux avec un effet inflammatoire possible chez l’homme, par comparaison aux modèles murins. L’obésité reste un facteur de risque du Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) avec induction d’un syndrome métabolique, fonction de l’indice d’apnée-d’hypopnée.

Dans ce numéro nous vous proposons un aperçu des nouveautés techniques rencontrés au cours du congrès.

Merci à tous et à toutes et rendez-vous à Londres, l’année prochaine pour l’ERS.

Pr Boris MELLONIPrésident de la CMTS ANTADIR

N°29 - Novembre 2015

Editorial

Qu’est-ce que l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO ?

SommaireQu’est-ce que l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO ? ...............P.1

Asthme, BPCO, une question d’inflammation ?

Quelle prise en charge pour les patients Overlap ? .........................P.5

Quel impact de la Servo-Ventilation Assistée en termes de survie et d’effets cardio-vasculaires chez les patients insuffisants cardiaques ? ............................................P.8

Quel impact de la Servo-Ventilation Assistée sur les troubles du sommeil l’observance et la qualité de vie ? ....................................P.11

Perspectives pour la médecine du sommeil : y-a-t-il toujours une place pour la Servo- Ventilation Assistée ? ........................P.12

Controverse sur le rôle de l’hypoxie dans les tissus adipeux : aperçus des récentes études expérimentales ....................P.14

SAOS chez les patients en obésité morbide : est-ce différent ? .............P.19

Synthèse des nouveautés techniques .............................................P.24

Laure-Aléa Essari, Département de Pneumologie, CHU de Nancy

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réversibilité du trouble ventilatoire obstructif, la fonction pulmonaire entre les crises et la sévérité de l’inflation pulmonaire. Basée sur cette définition, la prévalence de ce syndrome est de 15 à 45% chez les patients présentant un trouble ventilatoire obstructif. A noter une prévalence plus importante chez les sujets âgés 3, 4. Malgré cette prévalence élevée, il n’existe aucune étude prospective en double aveugle s’intéressant à la prise en charge thérapeutique de ces malades.

D’où vient l’obstruction des voies aériennes ?

La croissance pulmonaire se fait de manière constante de la naissance à l’âge adulte pour cesser vers 30 ans et commencer à décliner (environ 25 à 50 ml de VEMS en moins chaque année) 5. Chez les patients atteints d’un trouble ventilatoire obstructif, le déclin du VEMS peut être beaucoup plus important, jusqu’à 80 ml par an pour les asthmatiques et 150 ml par an chez les BPCO 6,7. Il n’existe cependant

voies aériennes mais qui atteint plus particulièrement les petites voies aériennes. Dans la bronchite chronique, il existe une inflammation des voies aériennes et une sécrétion muqueuse alors que dans l’emphysème il s’agit d’une destruction alvéolaire. La BPCO devient symptomatique plutôt vers 45 ans avec des symptômes à type de dyspnée, toux chronique, expectorations, sifflements expiratoires. L’obstruction bronchique est secondaire à la contraction du muscle lisse bronchique, l’hypersécrétion muqueuse et la destruction du parenchyme pulmonaire qui entraîne une perte de la force de rétraction élastique du poumon. L’étiologie principale de la BPCO est le tabac ; la pollution environnementale et certaines professions peuvent également être impliquées.

Qu’est-ce que l’Overlap syndrome ?

Chez les patients les plus âgés, la présentation clinique et fonctionnelle

respiratoire de l’asthme et de la BPCO peut être très proche. Certains patients asthmatiques développent une obstruction bronchique irréversible de leurs voies aériennes et ressemblent ainsi à des patients BPCO ou inversement certains patients BPCO peuvent évoluer vers un trouble ventilatoire obstructif réversible et mimer un asthme (Fig.1 et Tab. 1). Les recommandations GINA et GOLD ont récemment fait l’objet d’un document concernant l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO 1,2, sans véritables recommandations officielles. En pratique, si au moins trois des caractéristiques cliniques en faveur de l’une des pathologies sont présentes, le diagnostic d’asthme ou de BPCO est suspecté. S’il y a le même nombre de caractéristiques pour chaque pathologie, l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO est alors envisagé. Les caractéristiques prises en compte sont l’âge du début de la maladie, le type de symptômes et leur chronologie, les antécédents personnels et familiaux, la

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La réversibilité de l’obstruction des voies aériennes

La réversibilité de l’obstruction bronchique après inhalation de bronchodilatateurs est un critère diagnostic entre asthme et BPCO. Cependant, le degré de réversibilité peut diminuer voire disparaître chez les asthmes anciens et les asthmes sévères. L’absence de réversibilité complète ne doit donc pas faire éliminer le diagnostic d’asthme. Différentes études rapportent une prévalence de 44% à 50% de BPCO avec réversibilité de leur obstruction bronchique 22,23, sans association au risque d’exacerbation, d’hospitalisation ou à la mortalité des patients.

L’atopie dans l’Asthme et la BPCO

L’atopie est un facteur de risque d’asthme. L’asthme allergique répond généralement aux traitements par glucocorticoïdes inhalés. L’atopie peut également être présente chez les

aucune preuve qui permette de distinguer un asthme ou une BPCO sur l’importance du déclin du VEMS. Les patients asthmatiques les plus à risque d’Overlap Syndrome sont les asthmatiques sévères et ceux qui ont développé un asthme précocement dans l’enfance. De manière générale, les atteintes pulmonaires précoces dans l’enfance peuvent avoir des répercussions sur le développement futur d’une maladie respiratoire à l’âge adulte.

L’hyperréactivité bronchique (HRB)

L’HRB est souvent retrouvée chez les patients asthmatiques et représente un facteur de risque de développer la maladie. Elle ne fait pas partie de la définition de l’asthme parce qu’elle ne permet pas de faire la distinction entre asthme et BPCO. Chez les patients asthmatiques, il est prouvé que le degré d’HRB est corrélé à une atteinte inflammatoire de type éosinophile avec une atteinte fonctionnelle du muscle lisse

bronchique prédominante 8,9, une réponse aux glucocorticoïdes altérée 10 et une dysfonction des petites voies aériennes11. Il a été montré dans plusieurs études que l’HRB des patients asthmatiques est améliorée de manière significative après 3 mois de traitement par corticoïdes inhalés 12 alors que cela n’a jamais été mis en évidence pour les patients BPCO 13,14. L’HRB est également un facteur de risque de développer une BPCO 15. Sa prévalence parmi les patients BPCO est d’environ 60% 16. Une étude a même montré 90% d’HRB chez des BPCO qui n’avaient aucune histoire d’asthme associée 17. Quelles sont les implications cliniques de l’HRB chez les patients BPCO ? Certaines études ont montré un déclin plus rapide du VEMS chez les fumeurs

18,19. L’HRB est un facteur de risque de mortalité chez les BPCO 20,21 et également un marqueur de sévérité de la maladie à la fois dans l’asthme et la BPCO mais il n’existe pas de données sur le bénéfice à long terme de la réduction de l’HRB et comment y parvenir chez ces patients.

Fig. 1 - Hypothetical Course of Lung Function in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) and Asthma.COPD is an inflammatory disease of the small airways in particular and involves chronic bronchitis and tissue breakdown (emphysema). The disease may start with a low level of lung function as early as 25 years of age, followed by an accelerated decline in forced expiratory volume in 1 second (FEV1) as compared with the normal decline. FEV1 may decrease to 50% of the predicted (normal) value at 60 years of age and may go as low as 25% of the predicted value. During exacerbations, FEV1 falls; the fall and recovery are more gradual than in asthma. In asthma, airway obstruction results predominantly from smooth-muscle spasm and hypersecretion of mucus. Exacerbations may accompany an accelerated decline in FEV1 as well, with a rapid fall and more rapid recovery than in COPD. Progression of disease may occur in a subgroup of persons with asthma, leading to an FEV1 of 50% of the predicted value at 60 years of age. FEV1 seldom decreases to the low levels that occur more frequently in COPD. On the basis of an FEV1 of 55% of the predicted value at 60 years of age, one cannot differentiate asthma from COPD. ACOS denotes the asthma–COPD overlap syndrome.

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patients BPCO ; elle est un facteur de risque de développer la maladie 24. Plusieurs études se sont intéressées à la prévalence de l’atopie chez les BPCO et ont rapporté des prévalences de 18% à 30% selon les cohortes 25,26. L’essai contrôlé randomisé EUROSCOP s’est intéressé à l’efficacité à long terme des glucocorticoïdes inhalés chez les BPCO légères à modérées et a montré une prévalence de 18% de patients atopiques. Les patients atopiques étaient plus jeunes, plutôt de sexe masculin, avec un IMC plus élevé. L’atopie n’était pas significativement associée avec la sévérité de la maladie25 mais à la clinique des malades. En effet, il y avait plus de symptômes à type de toux et d’expectorations chez les atopiques du bras placebo par rapport à ceux recevant des corticoïdes inhalés. Ces patients BPCO atopiques profiteraient davantage du traitement par corticoïdes inhalés que les autres, comme cela a déjà été suggéré dans des études précédentes 27.

10. Prosperini G. J Allergy Clin Immunol 2002

11. Brown RH. J Appl Physiol (1985) 2006

12. Kerstjens HAM. N Engl J Med 1992 13. Rutgers SR. Am J Respir Crit Care

Med 199814. Lung Health Study Research Group.

N Engl J Med 200015. Rijcken B. Am J Respir Crit Care

Med 199516. Tashkin DP. Am Rev Respir Dis

199217. Lapperre TS. Ann Intern Med 200918. Postma DS. Am Rev Respir Dis 198619. Tashkin DP. Am J Respir Crit Care

Med 199620. Hospers JJ. Lancet 2000 21. Vestbo J. Thorax 200122. Boros PW. COPD 201223. Bleecker ER. Pulm Pharmacol Ther

200824. Sparrow D. Epidemiol Rev 198825. Fattahi F. Respir Res 201326. Jamieson DB. Am J Respir Crit Care

Med 201327. Sahn SA. Chest 1978

ConclusionIl est prématuré de recommander l’appellation Overlap Syndrome Asthme-BPCO en pratique courante. D’autres recherches sont nécessaires afin de mieux caractériser les patients et obtenir une définition standardisée de ce syndrome, définition basée sur des marqueurs associés à la réponse thérapeutique individuelle des patients.

Bibliographie 1. Global Initiative for Asthma. Global

strategy for asthma management and prevention

2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

3. Gibson PG. Thorax 2009 4. de Marco R. PLoS One 2013 5. Vestbo J. N Engl J Med 2011 6. James AL. Am J Respir Crit Care

Med 2005 7. Tashkin DP. Curr Opin Pulm Med

2013 8. Wardlaw AJ. Am Rev Respir Dis

1988 9. Gunst SJ. J Appl Physiol (1985) 2012

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* “Easy” asthma and “easy” COPD are the easily recognized extremes of asthma and COPD. The two patients with the asthma–COPD overlap syndrome (ACOS) have a similar age, and both have atopy. Despite not being a smoker, the patient with ACOS stemming from asthma has irreversible airway obstruction, which is accompanied by chronic dyspnea and flare-ups of wheezing and bronchial hyperresponsiveness. The patient with ACOS stemming from COPD has some reversibility of airway obstruction after bronchodilator use, chronic dyspnea, and flare-ups of wheezing, which may or may not be accompanied by hyperresponsiveness. In the two patients with ACOS, whether the syndrome stems from asthma or from COPD cannot be easily distinguished by their phenotype.

TAB. 1 - FOUR EXAMPLES OF PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE AIRWAY DISEASE.*

Characteristic Patient with Patient with Patient with Patient with “Easy” Asthma “Easy” COPD ACOS Stemming ACOS Stemming from Asthma from COPD

Age (yr) 21 65 45 45

Atopy Yes No Yes Yes

Current smoker No Yes No Yes

Pack-years 0 95 0 20

Dyspnea Recurrent Chronic Chronic with flares Chronic with flares

Wheezing Yes No Yes Yes

Reversible airway obstruction Yes No No Yes

Bronchial hyperresponsiveness Yes No Yes Yes or no

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Asthme, BPCO, une question d’inflammation ? Quelle prise en charge pour les patients Overlap ?


D’après la session “Discussion autour de l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO”, ERS - New England Journal of Medicine. Pr Drazen J, Pr Anderson G.P, Pr Rabe K.F, Pr Postma D.SArticle Original: The Asthma–COPD Overlap Syndrome, Dirkje S. Postma, M.D., Ph.D., and Klaus F. Rabe, M.D., Ph.D., NEJM 2015

L’inflammation des voies aériennes dans l’Asthme et la BPCO

Le consensus général associe l’asthme à une réponse inflammatoire de type éosinophilique, médiée par les lymphocytes Th2 et la BPCO à une inflammation de type neutrophilique. Il existe cependant une hétérogénéité importante de l’inflammation de la muqueuse bronchique des différents patients 1. Les patients présentant un asthme ancien, sévère ou les fumeurs peuvent développer une inflammation de type neutrophilique 1, 2 avec des lymphocytes T-CD8 dans les voies aériennes, comme chez les patients BPCO. Ceci concerne plutôt les patients âgés 3. Des données récentes suggèrent que la réponse inflammatoire éosinophilique implique d’autres voies, telle que l’immunité innée ou l’interleukine-33 4. Les marqueurs de l’inflammation dans l’asthme sont probablement plus complexes qu’une simple réponse éosinophilique comme on pourrait le penser. Il est important de préciser que l’absence d’éosinophilie et la faible réponse aux glucocorticoïdes

Chez 15 à 40% des BPCO à l’état stable, des éosinophiles sont retrouvés, que ce soit dans les expectorations, le lavage broncho-alvéolaire ou le parenchyme pulmonaire ; leur activation est associée à la sévérité de la maladie. Dans l’étude ECLIPSE, 37.4% des patients BPCO avaient une hyperéosinophilie sanguine (polynucléaires éosinophiles >2%) persistante après 3 ans de suivi 6. Comparativement aux BPCO sans hyperéosinophilie, ceux avec une hyperéosinophilie étaient moins fumeurs, plus âgés, plus souvent des hommes, présentaient moins de symptômes, avaient une meilleure qualité de vie, un IMC plus bas et des meilleures valeurs de VEMS.

inhalés n’éliminent pas le diagnostic d’asthme.

Une réponse inflammatoire de type Th2 peut également être présente dans la BPCO. Les patients BPCO avec un profil Th2 n’ont cependant pas d’amélioration du VEMS après bronchodilatateurs comme pour les asthmatiques 5 mais plutôt une diminution du rapport volume résiduel sur capacité pulmonaire totale (VR/CPT) qui est un marqueur d’hyperinflation pulmonaire. Ces résultats mettent en évidence la difficulté à comparer la réponse thérapeutique potentielle aux corticoïdes inhalés des BPCO avec un profil Th2 par rapport aux asthmatiques Th2 éosinophiliques.


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Les patients BPCO ou asthmatiques qui présentent des éosinophiles dans leurs expectorations ont une meilleure réponse aux glucocorticoïdes inhalés que les autres. La réduction du taux d’éosinophiles dans les expectorations chez les BPCO, grâce aux corticoïdes inhalés, a permis de prévenir les exacerbations et de réduire le nombre d’hospitalisations. Les glucocorticoïdes inhalés ont également montré leur efficacité dans le traitement des exacerbations avec hyperéosinophilie 7. L’ensemble de ces données suggèrent que l’inflammation éosinophile chez certains BPCO est un phénotype à part entière avec une maladie de fond plus sévère en ce qui concerne les exacerbations mais moins sévère sur le plan fonctionnel respiratoire (déclin du VEMS moins important).

NO exhalé dans l’Asthme et la BPCO

L’oxyde nitrique exhalé (Fe NO) a été décrit comme un marqueur d’inflammation des voies aériennes

par glucocorticoïdes inhalés. De plus, des définitions différentes de l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO sont utilisées dans les études rendant difficile l’interprétation des résultats, notamment pour la thérapeutique. Il serait préférable de caractériser chaque patient sur le plan phénotypique avant inclusion dans un essai clinique.

Le traitement actuel de l’Asthme et de la BPCO

Les recommandations actuelles pour le traitement de l’Asthme sont bien définies dans le GINA et pour la BPCO dans le GOLD. Pour les patients avec un Asthme “typique” (tab. 1), une approche thérapeutique par étapes est recommandée selon la sévérité de la maladie. Les principales molécules utilisées sont les glucocorticoïdes inhalés associés aux bronchodilatateurs longue durée d’action et courte durée d’action. Les anti-leucotriènes sont une alternative pour les stades modérés de la maladie et les anti-IgE peuvent être utilisés dans les asthmes allergiques.

d’origine asthmatique. Le FeNO est utilisé pour établir le diagnostic d’asthme, mais ne permet pas de le différencier de la BPCO, les valeurs de FeNO étant directement liées au tabagisme (FeNO plus basse chez les fumeurs). Le taux de FeNO est associé à une hyperéosinophilie sanguine et des expectorations dans l’asthme, ce qui n’est pas vérifié dans la BPCO. Le traitement par glucocorticoïdes inhalés permet de diminuer significativement le taux de FeNO chez la majorité des patients asthmatiques.

Est-ce que l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO est pertinent pour notre pratique clinique ?

Même si l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO est une réalité clinique (Fig.2), il n’existe pas actuellement de recommandations GOLD ou GINA sur sa définition. Il y a peu d’études sur les patients Overlap et le risque de considérer ces patients comme une seule entité est de les traiter par excès


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Pour les patients avec une BPCO “typique“ (tab. 1), une approche thérapeutique par étapes est également recommandée, basée sur la réduction des symptômes et du nombre d’exacerbations. L’objectif thérapeutique principal est le sevrage tabagique associé aux bronchodilatateurs longue durée d’action, béta-2-mimétiques et anticholinergiques. L’utilisation de glucocorticoïdes inhalés a longtemps été débattue et reste limitée aux patients les plus sévères et aux exacerbateurs fréquents.

Les patients Asthmatiques avec des signes de BPCO associésLe manque de preuve scientifique ne permet pas de donner des recommandations thérapeutiques concernant les patients avec ce syndrome. Les orateurs suggèrent de poursuivre le traitement par glucocorticoïdes inhalés chez les patients avec un asthme permanent ancien même si une composante obstructive, non réversible, s’est développée. L’association avec des bronchodilateurs type béta-2-mimétiques ou anticholinergiques pour les patients les plus sévères est également une option thérapeutique. Les glucocoticoïdes inhalés doivent rester le traitement de référence chez ces patients.

Les patients BPCO avec des signes d’Asthme associésComme nous l’avons vu précédemment, la BPCO peut prendre certaines formes avec des caractéristiques asthmatiques comme un trouble ventilatoire obstructif réversible, une hyperéosinophilie et une hyperréactivité bronchique. Les orateurs pensent que ces patients devraient bénéficier de glucocorticoïdes inhalés. Cette approche doit être évaluée dans des essais cliniques de grande ampleur avec un phénotypage étendu des patients à l’inclusion.

Bibliographie1. Mauad T. Curr Opin Pulm Med 20082. Ravensberg AJ. Respir Med 20133. Pignatti P. Rejuvenation Res 20114. Krug N. N Engl J Med 20155. Christenson SA. Am J Respir Crit Care

Med 20156. Singh D. Eur Respir J 20147. Postma DS. Clin Chest Med 20148. Orie NGM. Royal van Gorcum, 1962.

ConclusionLe débat actuel concernant l’Overlap Syndrome Asthme-BPCO n’est pas nouveau. Déjà en 1961, Orie and al. 8 avaient émis l’hypothèse que l’asthme et la BPCO étaient deux pathologies différentes dans leurs formes extrêmes et que leur expression clinique dépendait de l’âge, du sexe du patient et des facteurs environnementaux. Le recueil de données observationnelles des professionnels de santé sur des mesures objectives, telles que le type de symptômes, le nombre d’exacerbations, la fonction pulmonaire et la réponse thérapeutique des patients asthmatiques ou BPCO permettront par la suite de réaliser des essais cliniques et de guider l’attitude thérapeutique devant une suspicion d’Overlap Syndrome Asthme-BPCO.


Fig. 2 - Risk Factors for Asthma and COPD and the Influence of Environment and Aging.There are a large number of established risk factors for asthma and COPD. Although some of these factors are clearly related to one disease and not the other, there is already considerable overlap early in life and early in the development of either disease. With time and increasing age of patients, cumulative environmental hazards, and the resulting chronicity of the diseases, the clinical presentations appear more and more similar, making it sometimes impossible to clearly differentiate asthma from COPD in a given person. Although a number of characteristics overlap, some features of one or the other underlying disease may still be more prominent. Careful examination of these factors may be helpful to identify the predominant disease phenotype when predicted lung-function values alone are not sufficient. Spirometry (graph) shows limited reversibility of airway obstruction after bronchodilator (BD) use by patients with ACOS. BHR denotes bronchial hyperresponsiveness, BPD bronchopulmonary dysplasia, GERD gastroesophageal reflux disease, and Th2 type 2 helper T cells.

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bénéfique de la PPC avec réduction de la mortalité quand les apnées centrales étaient contrôlées avec un index d’apnées hypopnées (IAH) inférieur à 15 par heure chez les insuffisants cardiaques avec une FEVG <40% 4. D’autres études 5,6 ont montré une meilleure efficacité de la servo-ventilation assistée (SVA), comparée à la PPC, pour le traitement des apnées centrales et de la respiration de Cheynes-Stokes. Dans ces études publiées par Kasal en 2010 et Teschler en 2001, les patients insuffisants cardiaques avaient une meilleure compliance pour la SVA que pour la PPC 7 ou la ventilation non invasive (VNI) 5. Dans des méta-analyses d’études randomisées de faibles effectifs, la SVA entraînait une réduction de la mortalité dans le traitement des apnées centrales de l’insuffisant cardiaque 8.

MéthodesL’objectif principal de l’étude SERVE-HF était d’étudier les effets de la SVA sur la survie et les comorbidités cardiovasculaires de patients insuffisants cardiaques à FEVG diminuée et présentant des troubles respiratoires du sommeil avec une majorité d’apnées centrales 9. Cette étude était randomisée, en groupes parallèles, internationale multicentrique (91 centres : Allemagne, France, Suède, UK, Australie, Danemark, Norvège,

spécifiques et la somnolence diurne souvent absente. Il est difficile de faire un diagnostic. Les apnées centrales et la respiration de Cheynes-Stokes sont fréquentes chez les patients insuffisants cardiaques chroniques 2. Leur prévalence augmente avec la sévérité de la maladie 1 et elles sont associées à un mauvais pronostic, même quand elles sont modérées 2. L’essai canadien CANPAP 3 s’est intéressé au traitement par pression positive continue (PPC) pour les apnées centrales de l’insuffisant cardiaque. Avec un effectif de 258 patients, les résultats montraient une réduction du taux d’apnées centrales sous PPC mais aucun effet sur la morbi-mortalité. Les analyses post-hoc suggéraient un effet

Discussion autour de l’étude SERVE-HF : Quel impact de la Servo-Ventilation Assistée en termes de survie et d’effets cardio-vasculaires chez les patients insuffisants cardiaques ?


D’après la session “Sleep disordered breathing in Heart Failure, SERVE HF results and beyond”. Pr Cowie M, Pr Teschler H, Pr Levy P, Pr D’Ortho MP.Article original: Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. Martin R. Cowie, M.D., Helmut Teschler, M.D., NEJM 2015

IntroductionLes troubles du sommeil de l’insuffisant cardiaque, que ce soit à fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) conservée ou non, ont une prévalence de 50 à 75% 1. Les apnées du sommeil obstructives ont une prévalence plus importante chez ces patients que dans la population générale. Les symptômes sont peu


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République Tchèque, Finlande, Suisse, Pays Bas) avec le soutien de l’industrie (RESMED). Il y avait un groupe contrôle de patients pris en charge selon les recommandations médicales pour leur insuffisance cardiaque et un groupe avec ajout d’une SVA (Auto Set CS, ResMed ). La titration de l’appareil s’est déroulée à l’hôpital, sous polysomnographie ou polygraphie ventilatoire selon les centres. La pression expiratoire positive était manuellement augmentée pour corriger les apnées obstructives et l’aide inspiratoire était augmentée pour corriger les apnées centrales. Le critère de jugement principal, composite, était la survenue du premier évènement entre la mortalité toutes causes confondues, toute intervention cardiovasculaire de sauvetage ou toute hospitalisation non programmée pour aggravation de l’insuffisance cardiaque. Les critères d’inclusion étaient : un âge supérieur à 22 ans, une insuffisance cardiaque chronique stable (pas d’hospitalisation dans le mois précédent), une FEVG inférieure à 45%, une classe III ou IV de la NYHA et une majorité d’apnées centrales (IAH ≥ 15/h avec plus de 50% d’apnées centrales et un IAH centrales ≥ 10/h). Les critères d’exclusion regroupaient : une BPCO avancée, des désaturations pendant les siestes diurnes importantes, les patients déjà sous PPC, une chirurgie cardiaque ou une cardioversion dans les 6 mois précédents, un AVC ou un IDM dans les 3 mois, une importante valvulopathie et toute contre-indication à la SVA.

Résultats1325 patients ont été inclus entre février 2008 et mai 2013. 659 ont été randomisés dans le groupe contrôle et 666 dans le groupe SVA (Fig. 1). Il n’ y avait pas de différence significative entre les caractéristiques des patients des deux groupes à l’état de base, hormis pour le taux d’utilisation de médicaments anti-arythmiques (13,5% dans le groupe contrôle contre

l’analyse en sous-groupe, les patients avec une FEVG inférieure à 30% et les patients avec une proportion importante de respiration de Cheynes-Stokes avaient une mortalité cardio-vasculaire particulièrement plus élevée dans le groupe SVA par rapport au groupe contrôle (p= 0,01). Dans les analyses post-hoc de la mortalité cardio-vasculaire, sans prendre en compte les hospitalisations pour décompensation cardiaque, la différence entre les deux groupes est très marquée avec un risque de mortalité cardio-vasculaire 2,6 fois plus important dans le groupe SVA par rapport au groupe contrôle (HR= 2,59 ; IC 95%, 1,54 à 4,37 ; p<0,001).

19,2% dans le groupe SVA, p=0,005). Les résultats concernant le critère de jugement principal ne mettaient pas en évidence de différence significative entre les deux groupes avec un taux d’évènements à 54,1% pour le groupe SVA et 50,8% pour le groupe contrôle (HR 1,13; IC 95%, 0,97 à 1,31; p=0,10) (Fig. 2A). La mortalité toutes causes confondues était plus élevée dans le groupe SVA (34,8%) que dans le groupe contrôle (29,3%), (HR=1,28 ; IC 95%, 1,06 à 1,55 ; p=0,01) (Fig 2B). Il en est de même pour la mortalité cardio-vasculaire avec un taux à 29,9% pour le groupe SVA et à 24% pour le groupe contrôle (HR= 1,34 ; IC 95%, 1,09 à 1,65 ; p=0,006) (Fig. 2C). Dans

Discussion autour de l’étude SERVE-HF : Quel impact de la Servo-Ventilation Assistée en termes de survie et d’effets cardio-vasculaires chez les patients insuffisants cardiaques ?


Fig. 1 - Randomization, Treatment, and Follow-up of the Patients.Patients who withdrew consent did so for both study participation and follow-up (see the Supplementary Appendix). Of the 73 patients who withdrew consent in the control group, 3 had started adaptive servo-ventilation (ASV), and of the 82 who withdrew consent in the ASV group, 2 had discontinued ASV. CPAP denotes continuous positive airway pressure, and PAP positive airway pressure.

1325 Were included in theintention-to-treat analysis

1325 Patients underwent randomization

659 Were assigned to receive controltherapy

655 Received control therapy4 Did not receive control therapy

owing to starting ASV

666 Were assigned to receive ASV645 Received ASV21 Did not receive ASV

73 Withdrew consent19 Had primary end-point

event before consentwas withdrawn

54 Had no primary end-point event beforeconsent was withdrawn

3 Started ASVbefore consent waswithdrawn

8 Were lost to follow-up2 Started ASV before

being lost to follow-up

82 Withdrew consent19 Had primary end-point

event before consentwas withdrawn

63 Had no primary end-point event beforeconsent was withdrawn

2 Discontinued ASVbefore consent waswithdrawn

1 Was lost to follow-up

578 Completed the study98 Started PAP therapy

87 Received ASV8 Received CPAP2 Received bilevel PAP1 Received unspecified therapy

583 Completed the study168 Discontinued ASV

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Conclusion L’ajout de la SVA dans la prise en charge des apnées centrales des patients insuffisants cardiaques n’améliore ni la morbidité, ni la fonction cardiaque des patients à FEVG réduite. Même si la SVA permet de traiter les apnées centrales, elle n’a pas d’effet significatif sur le critère principal de jugement. Un signal de sécurité apparaît clairement concernant la mortalité cardio-vasculaire et toutes les causes de mortalité chez ces patients : elle est significativement augmentée dans le groupe SVA par rapport au groupe contrôle, plus particulièrement pour les insuffisants cardiaques à FEVG diminuée et les patients avec une proportion importante de respiration de Cheynes-Stokes. La physiopathologie de cette mortalité cardio-vasculaire augmentée reste à élucider. Les résultats de cette étude ne peuvent s’appliquer qu’à la population étudiée et ne peuvent être généralisés aux patients avec une insuffisance cardiaque à FEVG conservée ou à ceux qui ont une majorité d’apnées obstructives.

Bibliographie1. Oldenburg O. Eur J Heart Fail 20072. Oldenburg O. Sleep Med 20093. Bradley TD. N Engl J Med 20054. Artz M. Circulation 20075. Teschler et al. Am J Respir Crit Care

Med 2001 6. Philippe et al. Heart 20067. Kasal. Sleep Heart Fail 20108. Nakamura. Clin Res Cardiol 20159. Cowie M. N Engl J Med 2015


Cum

ulat

ive

Prob

abili

ty o

f Ev

ent 1.0

0.8

0.9

0.7

0.6

0.4

0.3

0.1

0.5

0.2

0.0

1.0

0.8

0.9

0.7

0.6

0.4

0.3

0.1

0.5

0.2

0.0

1.0

0.8

0.9

0.7

0.6

0.4

0.3

0.1

0.5

0.2

0.0

0 12 24 36 48 60

Months since Randomization

B. Death from Any Cause

A. Primary End Point

Hazard ratio, 1.13 (95% CI, 0.97 - 1.31)P=0.10

No. at RiskControlASV

659666

463435

365341

222197

136122

7752

Control

ASV

Cum

ulat

ive

Prob

abili

ty o

f Ev

ent

0 12 24 36 48 60


Hazard ratio, 1.28 (95% CI, 1.06 - 1.55)P=0.01


659666

563555

493466

334304

213189

11797

Control

ASV

C. Death from Cardiovascular Causes

Cum

ulat

ive

Prob

abili

ty o

f Ev

ent

0 12 24 36 48 60


Hazard ratio, 1.34 (95% CI, 1.09 - 1.65)P=0.006


659666

563555

493466

334304

213189

11797

Control

ASV

Fig. 2 - Cumulative Incidence Curves for the Primary End Point, Death from Any Cause, and Cardiovascular Death. The primary end point was a composite of death from any cause, lifesaving cardiovascular intervention (cardiac transplantation, implantation of a long-term ventricular assist device, resuscitation after sudden cardiac arrest, or appropriate shock for ventricular arrhythmia in patients with an implantable cardioverter-defibrillator), and unplanned hospitalization for worsening chronic heart failure.

11

D’après la session “Sleep disordered breathing in Heart Failure, SERVE HF results and beyond”. Pr Cowie M, Pr Teschler H, Pr Levy P, Pr D’Ortho MP. Article original: Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. Martin R. Cowie, M.D., Helmut Teschler, M.D., NEJM 2015

IntroductionLes apnées du sommeil de type obstructives font partie des troubles du sommeil les plus fréquemment rencontrés. Elles sont secondaires à un collapsus des voies aériennes supérieures et ont pour conséquence une hypoxie intermittente, des variations de pression intra-thoracique, une hyperactivation sympathique, une inflammation systémique et un stress oxydatif 1,2,3. Les apnées de type centrales sont secondaires à un défaut de régulation des centres respiratoires et se manifestent par des périodes répétées de diminution de la ventilation. Elles peuvent également se présenter sous la forme d’une respiration périodique de Cheynes-Stokes, définie par l’alternance d’apnées centrales et de périodes de variation crescendo-decrescendo du volume courant. Les apnées obstructives « en général » sont responsables d’une augmentation de l’activation du système nerveux sympathique, d’une instabilité de l’activité électrique cardiaque plus importante et d’une baisse des variations de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.

MéthodesLe diagnostic d’apnées du sommeil était fait selon les pratiques de chaque centre, par polygraphie ventilatoire ou polysomnographie. La titration de la Servo-Ventialtion Assistée (SVA) s’est faite à l’hôpital, la pression expiratoire positive (PEP) était augmentée progressivement en commençant à 5 cmH20 pour contrôler les apnées

obstructives. La pression inspiratoire positive (IPAP) était augmentée pour contrôler les apnées centrales (entre 3 et 10 cmH20). 15% des patients ont reçu un masque nasal, 75% un masque facial de type « full face » et 3% un autre type. L’observance était recueillie grâce aux données enregistrées dans chaque appareil.



Discussion autour de l’étude SERVE-HF : Quel impact de la Servo-Ventilation Assistée sur les troubles du sommeil l’observance et la qualité de vie ?

12

Qu’est-ce que la Servo-Ventilation Assistée (SVA) ?

C’est une ventilation non invasive qui soutient l’inspiration quand l’amplitude respiratoire est diminuée et insuffle de l’air quand l’effort respiratoire est absent (pression inspiratoire positive ou IPAP variable). Elle insuffle également une Pression Expiratoire Positive (PEP), variable ou fixe, pour maintenir les voies aériennes supérieures ouvertes. Lorsque la ventilation minute diminue et devient inférieure à 90% de la ventilation cible, l’appareil délivre une Pression Inspiratoire Positive (IPAP) qui augmente jusqu’à corriger l’apnée. Si l’apnée persiste, le caractère obstructif est soupçonné, une PEP est alors délivrée pour la corriger et l’IPAP diminue jusqu’à sa valeur initiale.

Quelles sont les preuves de son efficacité dans les troubles respiratoires du sommeil ?

L’étude observationnelle de Bitter 6, publiée en 2009, avec un effectif de

60 patients, a montré une efficacité du traitement par SVA de patients insuffisants cardiaques à FEVG préservée présentant une respiration de Cheynes-Stokes. L’étude plus récente de Yoshiba 7, publiée en 2013, avec un effectif de 36 patients insuffisants cardiaques à FEVG conservée présentant des troubles respiratoires du sommeil légers à modérés (IAH > 15/h) a montré une efficacité de la SVA en termes de symptômes, de fonction cardiaque diastolique et de pronostic. Différentes études multicentriques ont mis en évidence une supériorité de la SVA par rapport à la pression positive continue (PPC) pour le traitement des apnées centrales induites par les opiacés 8,9,10. Plusieurs études ont également montré une supériorité de la SVA par rapport à la ventilation non invasive (VNI) dans le traitement des apnées complexes 11,12,13. Cette étude rétrospective monocentrique menée par Brill 14, publiée en 2014, a montré une bonne tolérance et une efficacité de la SVA pour traiter les apnées centrales persistantes après un AVC ischémique.

Quelles sont les contre-indications ?

Toute pathologie avec une hypoventilation alvéolaire à l’état de base. A noter que certains médicaments comme les opiacés induisent une hypoventilation alvéolaire associée à des troubles du sommeil centraux ; dans ce cas la SVA reste indiquée.

Suite à l’étude SERVE-HF 15, l’utilisation de la SVA pour traiter les troubles du sommeil centraux associés à une respiration de Cheynes-Stokes chez les patients insuffisants cardiaques à FEVG diminuée 15 est contre-indiquée en raison d’une augmentation de mortalité.

Quelles sont les indications finalement retenues ?

Toutes les pathologies du sommeil avec des apnées centrales ou mixtes chez des patients ne présentant pas d’insuffisance cardiaque à FEVG diminuée. Ce sont, par exemple, les troubles respiratoires du sommeil des insuffisants cardiaques diastoliques,

RésultatsLes caractéristiques respiratoires initiales ne différaient pas entre le groupe contrôle de patients pris en charge selon les recommandations médicales pour leur insuffisance cardiaque et le groupe avec ajout d’une SVA (IAH, index de désaturations, SaO2 moyenne). L’observance était supérieure à 3h/nuit chez 60% des patients. L’observance moyenne de 3,9 h/nuit à 3 mois et 3,4 h/nuit à 12 mois, était comparable, voire supérieure aux autres essais randomisés. Dans l’étude SAVE 4 l’utilisation de la PPC était en moyenne de 4.4, 3.8 et 3.3 h/nuit respectivement à 1 mois puis 6 et 12 mois (âge moyen 61 ans, avec comorbidités cardio-vasculaires). L’essai PREDICT 5

retrouvait une utilisation moyenne de la PPC de 1h33/nuit à 3 mois et 1h26/nuit à 12 mois (âge moyen 71 ans). La SVA permet de contrôler les troubles respiratoires du sommeil. Effectivement, l’IAH passe de 31,2/h à l’état de base, à 6,7/h à 3 mois (p<0,001) et 6,5/h à 48 mois (p<0,001) dans le groupe SVA. L’index d’apnées centrales passe de 44,6/h initialement à 12,1/h à 3 mois (p<0,001) et 13,4/h à 48 mois (p<0,001). La somnolence, évaluée par l’échelle d’Epworth, a diminué dans les deux groupes, mais de façon significativement plus importante dans le groupe SVA (p<0,001). Concernant l’échelle de dyspnée NYHA, aucune différence n’a été mise en évidence entre les deux groupes. Pas de différence

significative non plus dans la qualité de vie générale, évaluée par le score EQ-5D, et spécifique évaluée par le Minessota Living Heart Failure Questionnaire. La capacité à l’exercice, évaluée par le test de marche de 6 minutes, était améliorée dans les deux groupes mais de façon significativement plus importante dans le groupe SVA (p=0,002).

Conclusion L’ajout de la SVA dans la prise en charge des apnées centrales des patients insuffisants cardiaques à FEVG diminuée réduit significativement l’IAH, les apnées centrales et la somnolence diurne mais n’améliore pas les symptômes cardiaques et la qualité de vie.


Perspectives pour la médecine du sommeil : y-a-t-il toujours une place pour la Servo-Ventilation Assistée ?

13

les patients traités par opiacés, les apnées complexes, les apnées centrales et mixtes des AVC.

Quel monitorage et quel suivi des patients ?

Il n’existe actuellement pas de recommandations officielles publiées. La prise en charge est basée sur la pratique clinique et le bon sens. Il est important de vérifier la fonction cardiaque de tout patient avant mise sous SVA et notamment la FEVG, même en l’absence d’antécédents cardiaques, surtout chez les patients diabétiques ou présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires. Il faut mettre en place un suivi de l’efficacité du traitement par polygraphie ou polysomnographie entre 1 et 3 mois après l’initiation de la SVA, puis un contrôle tous les 6 mois ou plus tôt en cas d’apparition d’évènements cardio-vasculaires dans l’intervalle.

ConclusionD’après les résultats de l’étude SERVE-HF

15, les apnées centrales associées à une respiration périodique de Cheynes-Stokes chez les patients insuffisants cardiaques à FEVG diminuée, sont une contre-indication à la mise en place d’une SVA. Il existe néanmoins toujours une place pour la SVA dans d’autres indications : les patients insuffisants cardiaques à FEVG préservée, les patients ayant présenté un AVC, les apnées centrales médicamenteuses, le syndrome d’apnées du sommeil complexe et les apnées mixtes. Il est nécessaire de mettre en place une surveillance rapprochée de ces patients, notamment dans les sous-groupes à risque de développer une insuffisance cardiaque. D’autres études sont nécessaires pour préciser la place de la SVA dans la prise en charge des patients insuffisants cardiaques présentant des troubles respiratoires associés (suggestion !).

Bibliographie 1. Bitter T. Eur Heart J 2011 2. Kasai T. Circulation 2012 3. Somers VK. J Am Coll Cardiol 2008 4. Ching. Sleep Med 2013 5. Mc Millan. Lancet Respir Med 2014 6. Bitter T. Eur Respir J 2011 7. Yoshihisa A. Eur J Heart Fail 2013 8. Shapiro. Sleep Breath 2015 9. Ramar. J Clin Sleep Med 201210. Javaheri S. J Clin Sleep Med 201411. Morgenthaler. Sleep Med 200712. Javaheri S. Sleep Med 201113. Javaheri S. Chest 201514. Brill AK. Sleep Med 201415. Cowie M. N Engl J Med 2015


14

Pourquoi s’intéresser à l’hypoxie présente dans les tissus adipeux ?

L’hypoxie présente dans les tissus adipeux a été mise en évidence grâce à un modèle animal. Précisons que l’hypoxie a la capacité d’activer différents types de voies de signalisation. Ainsi, quel pourrait être le rôle d’une association « hypoxie intermittente observée lors des troubles respiratoires du sommeil et hypoxie mise en évidence dans les tissus adipeux » chez le patient développant un syndrome d’apnées obstructives du sommeil ?

Facteur HIF-1 et voies de signalisation

Le facteur HIF-1 (Hypoxia Inductible Factor 1) est l’acteur physiologique majeur de l’hypoxie. C’est un dimère formé de deux sous-unités (SU) alpha et bêta. La sous-unité alpha est libre et rapidement dégradée dans le protéasome lorsque l’environnement cellulaire est en normoxie 1. L’activité mitochondriale capte 90% de l’oxygène et les 10% restant participent à la dégradation de HIF-1α. Ainsi, dans le cas d’une hypoxie, la SU alpha se combine à la SU bêta, migre dans la partie intra-nucléaire et déclenche l’activation de certains gènes. Lors d’une hypoxie continue, la totalité de l’oxygène est captée par les

Controverse sur le rôle de l’hypoxie dans les tissus adipeux : aperçus des récentes études expérimentales

Jacqueline DELRIEU, Fédération ANTADIR, Paris.D’après le symposium OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA, OBESITY AND WEIGHT LOSS du Pr. Bonsignore Maria (Italie)

cytochromes C oxydases mitochondriales, HIF1-α se stabilise avec la SU bêta et induit une réponse adaptative par l’activation de l’expression du Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) et de l’érythropoïétine EPO. L’hypoxie intermittente ne permet pas cette stabilisation par combinaison des SU et HIF-1α est dégradé, cependant les variations d’oxygène entrainent un stress mitochondrial avec une réponse pro-inflammatoire par activation du facteur Nuclear Factor-kappa B (NFαB) et l’expression du Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α)2 (Fig.1).

Quels sont les effets métaboliques d’une hypoxie continue ?

L’induction d’une hypoxie continue dans le modèle murin entraine une rapide chute d’appétit qui se manifeste par une diminution de la prise alimentaire accompagnée d’une perte de poids significative. Néanmoins, l’appétit redevient normal au bout de 12 semaines ; leur appétit est quasi identique à celui des souris contrôle en situation normoxique. Toutefois, cette reprise d’appétit n’a pas d’impact sur le poids des souris hypoxiques.


Fig. 1 - Molecular responses to normoxia, SH, and IHR. A, In normoxia, & 90% of available O2 is consumed by mitochondria, leaving sufficient O2 for HIF-1 degradation 2.

15

La taille des adipocytes observés diminue ainsi que l’inflammation générale présente dans le tissu adipeux. L’expression des gènes impliqués dans les dérégulations du métabolisme du tissu adipeux est également diminuée. Cependant, ces résultats sont à prendre avec prudence puisque les expérimentations n’ont pas été réalisées dans un environnement thermique contrôlé 3.Par ailleurs, les effets de l’hypoxie sont différents sur les métabolites, selon qu’elle est intermittente ou continue. Lors d’une hypoxie continue, le glucose augmente de manière dose dépendante à l’oxygène et de même le lactate. Dans le cas d’une hypoxie intermittente, le glucose suit la même tendance que pour une hypoxie continue mais une variation significative des acides gras libres est également observée. L’hypoxie intermittente induit une intolérance au glucose, une hyperglycémie et une lipolyse en libérant des acides gras libres 4.

L’hypoxie dans les tissus adipeux chez l’obèse

Les études menées chez la souris ob/ob (souris programmée génétiquement pour être obèse) indiquent un état hypoxique des tissus adipeux et une surexpression des gènes HIF-1α, GLUT1 (Glucose transporter 1), Hemox (Heme xygenase), PDK1 (Pyruvate Dehydrogenase Kinase 1) mais il n’y a pas de variations significatives du VEGF, comparativement aux souris non ob/ob. L’état hypoxique est propre au tissu adipeux puisqu’aucune variation significative n’est observée dans les tissus musculaires 5. Chez l’homme, cet état hypoxique est une conséquence de l’accroissement de la taille des adipocytes qui ne sont pas assez perfusés. Les gènes de l’inflammation sont activés dans les adipocytes et les macrophages 6. L’hypoxie observée dans les tissus adipeux chez les patients obèses ayant une alimentation riche en graisses a une incidence dans la dérégulation des adipokines (Leptine, PAI1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1), MMP2, Adrénomédulline...) 7.

Les tissus adipeux sont-ils hypoxiques chez le patient obèse ?

L’étude de Pasarica et al. montre que l’oxygénation est limitée dans les tissus adipeux chez l’obèse et que cette chute d’oxygène est corrélée avec le poids de l’individu. L’expression du facteur VEGF est faible ainsi que la présence des capillaires. Néanmoins, la présence du SAS chez les patients obèses n’a pas été étudiée. Cependant, il existe une forte corrélation entre l’hypoxie du tissu adipeux et l’inflammation 8.

En 2011, Goossens et al. indiquent que chez le patient obèse, comparé à un individu de corpulence normale, la tension en oxygène augmente associée à une résistance à l’insuline, une diminution de la capillarisation et à une inflammation du tissu adipeux 9, celui-ci étant un environnement anti-angiogénique 10. Chez les obèses, les adipocytes sont de taille importante, la quantité de mitochondries diminue ce qui entraine une diminution de la consommation d’oxygène. La tension en oxygène étant importante,


16

l’environnement devient anti-angiogénique 11. Les différences observables entre le modèle murin et les études conduites chez l’homme sont complexes. Il est certain que le modèle animal développe rapidement une obésité alors que le processus se fait à long terme chez l’homme 12.Dans le modèle murin, l’hypoxie des adipocytes est due à un état hyper-métabolique des cellules. Le changement métabolique est observable dès les premiers jours d’une alimentation riche en graisses. Les résultats suggèrent un rôle majeur de l’activation de HIF1-α dans l’obésité 13. L’augmentation de la consommation d’oxygène par les adipocytes en état hyper-métabolique déclenche HIF1-α entrainant l’inflammation du tissu et la résistance à l’insuline.Les conséquences métaboliques d’une alimentation riche en graisses sont atténuées dès lors qu’il y a suppression de HIF1-α 14 (Fig. 2) ; ceci est retrouvé dans quatre études sur cinq menées de 2010 à 2013, avec une perte de poids dans le modèle murin 15.

Quel est le rôle du VEGF chez l’obèse ?

Plusieurs études ont analysé l’impact de la surexpression ou l’inhibition du VEGF chez la souris soumise à une alimentation riche en graisses. Sur trois études, la surexpression du VEGF entraine une perte

de poids et son inhibition une prise de poids 14. Il est à noter qu’il existe différentes formes du facteur VEGF 16. Deux types de VEGF, VEGF 165a et VEGF 165b ont été étudiés chez l’homme, par Ngo et al. L’expression du VEGF 165b est très importante chez les patients obèses alors que le VEGF 165a est faible. Après une perte de poids, le VEGF 165b diminue alors que la forme VEGF 165a reste stable 17.

L’hypoxie intermittente et le tissu adipeux

L’hypoxie intermittente entraine une perte de poids dans le modèle d’expérimentation animale. Si dans les tissus adipeux de la souris obèse, l’hypoxie est bien mise en évidence, les données sont controversées chez l’homme. Le mécanisme n’est pas encore bien identifié : est-ce un défaut dans l’angiogénèse ou une augmentation / diminution du métabolisme ? L’inhibition de HIF1-α prévient la prise de poids et les conséquences métaboliques des souris soumises à une alimentation riche en graisses. En revanche, la surexpression du VEGFa protège des effets de ce type de régime chez la souris mais les rôles des différentes isoformes du VEGF chez l’homme ne sont pas encore connus.

La mesure directe du taux d’oxygène dans les conditions d’apnée obstructive

ou d’une hypoxie intermittente n’indique aucune différence au niveau du tissu adipeux viscéral 18,19. Les dernières études montrent que différents degrés d’hypoxie intermittente ont un effet sur les cytokines pro-inflammatoires et les adipokines dans les modèles in vitro et in vivo 20. Chez l’homme, les adipocytes sont très sensibles à l’hypoxie intermittente qui induit l’activité du facteur NFαB et l’expression de gènes inflammatoires 21. Poulain et al. démontrent qu’il y a une protection des lésions vasculaires quand l’hypoxie intermittente est précédée d’une lipectomie 22. En outre, chez les patients porteurs d’un syndrome d’apnées obstructives traités par CPAP, il est nécessaire d’associer un régime strict conduisant à une perte de poids effective pour améliorer les variables métaboliques 23 (Fig. 3).

ConclusionL’inhibition de la voie de signalisation de l’hypoxie dans les tissus adipeux provoque une perte de poids dans le modèle murin. Cependant, le développement de l’hypoxie dans les tissus adipeux reste encore en discussion chez l’homme. L’hypoxie intermittente exerce un effet pro-inflammatoire dans les adipocytes. Le retrait de la graisse viscérale prévient les lésions suggérant le rôle actif du tissu adipeux dans le syndrome d’apnées



Fig. 2 : Fasting blood glucose (A) and serum insulin (B), leptin (C), adiponectin (D), fasting serum cholesterol (E) and triglycerides (F), liver cholesterol (G) and triglycerides (H) in diet-induced obesity DIO mice treated with HIF-1α antisense oligonucleotides (ASO), control ASO or observed untreated 14.

obstructives. Ces données indiquent l’existence d’une interaction complexe, encore à préciser, entre obésité et troubles respiratoires du sommeil.

Bibliographie 1. Huang et al. J BiolChem 2003 2. Ryan et al. Circulation 2005 3. Borst et al. J ApllPhysiol 2013 4. Jun et al. Am J Physiol Endocrinol

Metab 2014 5. Ye et al. Am J Physiol 2007 6. Trayhurn Physiol Rev 2013

20. He et al. PloS ONE 201421. Taylor et al. Biochem Biophys Res

Comm 201422. Poulain et al. Eur Respir J 201423. Chirinos et al. N Engl J Med 2014

7. Hosogai et al. Diabetes 2007 8. Pasarica et al. Diabetes 2009 9. Goossens et al. Circulation 201110. Hodson et al. Diabetes 201311. Corvera & Czech Circulation 201112. Goossens & Bark Curr Opin Clin Nutr

Metab Care 201213. Lee et al. Cell 201414. Shin et al PloS ONE 201215. Bonsignore et al. Elsevier 201416. Leong Poi Circulation 201417. Ngo et al Circulation 201418. Almendros et al. Sleep 201119. Reinke et al J Appl Physiol 2011

250

225

200

175

150

160

120

80

40

0

1.2

1

0.8

0.6

0.4

0.2

0

35

30

25

20

15

5

0

181614121086420

30

25

20

15

10

5

0

A. Fasting bloodglucose (mg/dl)

E. Fasting serumcholesterol (mg/dl)

B. Fasting seruminsulin (ng/ml)

F. Fasting serumtriglycerides (mg/dl)

C. Serum leptin(ng/ml)

G. Liver cholesterol (mg/g)

D. Serum adiponectin(ng/ml)

H. Liver triglycerides (mg/g)

25

20

15

10

5

0

5

4

3

2

1

0

Untreated Control ASO HIF-1α ASO


Fig. 3 : Changes from Baseline in the Insulin Sensitivity Index, Serum Triglyceride Levels, and Systolic Blood Pressure in the Modified-Intention-to-Treat and Per-Protocol Populations 24. Panel A shows changes in the insulin sensitivity index, Panel B changes in serum triglyceride levels, and Panel C changes in systolic blood pressure. I bars represent 95% confidence intervals. P values without brackets are for the change from baseline in each group. P values with brackets are for between-group differences at week 24. To convert the values for triglycerides to millimoles per liter, multiply by 0.01129.

1.4

1.2

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

-0.2

-0.4

-0.6

1.4

1.2

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

-0.2

-0.4

-0.6

A. Change in Insuline Sensitivity IndexModified Intention-to-Treat Population Per-Protocol Population

Wk 8 Wk 8Wk 24 Wk 24

P-0.01

P-0.04

P-0.01

P<0.001

P-0.004

Cha

nge

from

Bas

elin

e(x

10-1/m

ln-1/µ

U/m

l)

5

0

-5

-10

-15

-20

5

0

-5

-10

-15

-20

B. Change In Systolic Blood PressureModified Intention-to-Treat Population Per-Protocol Population


P<0.007

Cha

nge

from

Bas

elin

e(m

m H

g)

P<0.001 P=0.002P=0.001P=0.02

P=0.02

P=0.01

P<0.001

P<0.001

P<0.001

P=0.001

20

10

0

-10

-20

-30

-40

-50

-60

-70

-80

20

10

0

-10

-20

-30

-40

-50

-60

-70

-80

B. Change In Serum Triglyceride LevelsModified Intention-to-Treat Population Per-Protocol Population


P-0.03P-0.03

Cha

nge

from

Bas

elin

e(m

g/cl

)

P<0.001

P<0.001P<0.001

P=0.002P<0.001

P<0.001

P-0.046

CPAP alone Weight loss + CPAP Weight loss alone

19

L’obésité est un facteur de risque du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) :

70% des patients SAOS sont obèses 1. La Wisconsin Cohort Sleep Study a montré qu’une hausse de 10% de la masse corporelle sur une période de 4 ans est associée à une augmentation du développement d’un indice d’apnées hypopnées (IAH) supérieur à 5 (facteur de risque 6), de même, qu’une variation de 1 SD (Standard Deviation) d’une quelconque variable physique de l’obésité (facteur de risque 3) 2.La prévalence du SAOS chez les patients en attente d’une chirurgie bariatrique, avec un IMC supérieur à 35 kg/m², est de l’ordre de 60 à 83%.

Les mécanismes pathogénétiques du SAOS sont complexes avec une interaction majeure entre l’état d’obésité et le SAOS 3.

Les hypoxies intermittentes, les fragmentations répétées du sommeil ainsi que l’état d’obésité entrainent un dysfonctionnement et une activation de plusieurs voies via le stress oxydatif, une réponse pro-inflammatoire de type Nuclear Factor-kappa B (NFKB) et l’activation sympathique. Ces voies de signalisation induisent ainsi des comorbidités conséquentes telles que la résistance à l’insuline, la dyslipémie, l’hypertension et les maladies cardio-vasculaires. Il y a une forte association entre le SAOS et le syndrome métabolique (facteur 5). L’hypertension et l’altération du métabolisme du

glucose sont également fortement associées au SAOS ainsi que l’hyperlipidémie, la stéato-hépatite non alcoolique et la présence de tissu adipeux au niveau viscéral (Fig. 1). La CPAP n’apporte globalement pas de réponse d’amélioration majeure à ces altérations métaboliques hormis une amélioration de l’hypertension démontrée par méta-analyse.

Les patients atteints d’une obésité morbide présentent dans 60 à 83% des cas une apnée du sommeil et 39 à 87% développent un syndrome métabolique. En effet, le SAOS induit une altération métabolique chez les obèses sévères. La prévalence d’un syndrome métabolique est deux fois plus importante chez les patients présentant un SAOS (70% contre 36% chez les non SAOS) 4.

Jacqueline DELRIEU, Fédération ANTADIR, Paris.D’après le symposium OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA, OBESITY AND WEIGHT LOSS du Dr Neus SALORD (Barcelone)


SAOS chez les patients en obésité morbide : est-ce différent ?

Pathogenetic mechanism for OSAconsequence and obesity

Adapted from Arnardottir sleep 2009.Fig. 1 : A schematic illustrating the pathogenetic mechanisms for the consequences of obstructive sleep apnea (OSA) that indicate the areas for potential molecular signatures for the disorder3.

Obstructive Sleep Apnoea

SleepFragmentation

& arousals

Chronic Intermittent

Hypoxia

Oxidative Stress& ROS

HIF-αactivation

AdipokinesAdhesionMolecules

Free fattyacids

InflammatoryNF-KB pathways

Sympatheticactivation

InsulinResistance

HypertensionCardiovascular

DiseaseDislipemia

OBESITY& VISCERAL

FAT


Fig. 2 : The presence of obstructive sleep apnoea (OSA) was considered when the apnoea/hypopnoea index was ≥15 events·h1. The metabolic syndrome (MetS) definition and its components were based on National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel (ATP) III modified criteria. The Chi-squared test was used for comparisons. BP: blood pressure; FBG: fasting blood glucose; cHDL: high-density lipoprotein cholesterol; TG: triglycerides 4.

Comparés aux patients non SAOS, la production de triglycérides est significativement plus importante ainsi que l’altération de la pression artérielle et la glycémie à jeun 4 (Fig. 2).

Les patients SAOS présentent un profil métabolique fortement altéré comparativement aux patients non SAOS

Les niveaux systoliques et diastoliques de la pression artérielle, la glycémie à jeun, l’hémoglobine glycosylée et les triglycérides sont très élevés, contrairement au cholestérol HDL. Ces altérations sont directement corrélées à la gravité du SAOS.

Les variables métaboliques s’altèrent selon la gravité du SAOS. Elles sont directement liées à l’IAH.

Plus l’IAH augmente, plus la progression de l’altération métabolique est conséquente 4. L’association avec l’IAH est significative pour la pression

80

70

60

50

40

30

20

10

0HighBP

HighFBG

LowcHDL

HighTG

MetS

Subj

ects

%

p<0.001

p=0.044

p=0.112 p=0.009

p<0.001 No OSA

OSA


Endothelial Growth Factor) et sCD40L (Soluble Cluster of differentiation 40 Ligand) est similaire chez le patient obèse avec ou sans syndrome métabolique. L’état d’obésité morbide prédomine à lui seul les effets de l’apnée du sommeil sur ces marqueurs biologiques. Seul l’IAH est un facteur différenciateur 5.

Le stress hypoxique rencontré chez les patients SAOS entraîne une résistance à l’insuline. La désaturation nocturne est associée à cette résistance et prédispose à une stéatohépatite non alcoolique chez les individus avec une obésité sévère 6. L’analyse histo-pathologique des tissus lobulaires hépatiques montre la présence d’une inflammation hépatique significative 6.De même, l’analyse histologique hépatique chez des sujets obèses SAOS indique que l’hypoxie chronique intermittente est fortement associée aux lésions hépatiques et déclenche une stéatohépatite non alcoolique mais aucune association n’est mise en

évidence entre cette hypoxie induite par les apnées et l’accumulation des macrophages dans les tissus adipeux 7.

En 2015, Salord et al. ont analysé les effets d’un traitement par CPAP, pendant 12 semaines, sur le métabolisme du glucose chez les patients SAOS avec un syndrome métabolique et une obésité morbide. Les résultats indiquent une amélioration du sommeil, propre au traitement par CPAP, mais également une amélioration significative de la tolérance au glucose 8.

Les caractéristiques métaboliques du SAOS chez les patients avec une obésité morbide

Le SAOS est aussi associé à une augmentation du syndrome métabolique indépendamment de l’obésité centrale (graisse abdominale). L’altération métabolique combinée au SAOS est principalement liée à des taux de triglycérides et une pression artérielle élevés ainsi qu’une diminution du

artérielle systolique et diastolique, les triglycérides et l’hémoglobine glycosylée mais pas pour la glycémie à jeun et les HDL. La corrélation avec la saturation en oxygène <90% est uniquement significative pour l’hémoglobine glycosylée 4.L’analyse de la relation entre les paramètres métaboliques et les marqueurs du SAOS chez les patients atteints d’obésité morbide démontre qu’un IAH supérieur ou égal à 15 et une hypoxie nocturne multiplient par 3 les risques de développer un syndrome métabolique 4.

Chez les patients en obésité morbide développant un syndrome métabolique, le SAOS n’est pas un facteur impactant sur la production des marqueurs biologiques

Le profil inflammatoire IL-6 (Interleukin 6), TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha), Leptine, Adiponectine, VEGF (Vascular

22

contrôle de la glycémie, sans lien au degré d’obésité central.Chez les patients non diabétiques, les sévères désaturations nocturnes prédisent une résistance à l’insuline et une association au stéato-hépatique non alcoolique. L’obésité en elle-même affecte les effets de l’apnée du sommeil et du syndrome métabolique par les adipokines, les marqueurs pro-inflammatoires, les marqueurs de dysfonctionnement endothélial et les infiltrations du tissu adipeux. La CPAP a un effet modéré sur la tolérance au glucose chez les non diabétiques et les SAOS sévères.

SAOS et chirurgie bariatrique

L’indication pour une chirurgie bariatrique est un IMC supérieur à 35 kg/m² associé à des comorbidités ou un IMC supérieur à 40. La chirurgie bariatrique permet une résolution de 77% des diabètes, 62% des hypertensions, 70% d’amélioration de l’hyperlipidémie et la réduction de l’excès de poids à 61%. La diminution de l’IMC est de l’ordre de 14 avec une perte de poids absolu de 39 kg. La mortalité globale est diminuée de 40 à 89%, avec une diminution de

56% de la mortalité due aux maladies des artères coronaires et de 60% des cancers. La qualité de vie est améliorée de 95% 9,10.

Par une méta-analyse et une revue systématique, Greenburg et al. montrent que 25% des patients SAOS ayant subi une chirurgie bariatrique réduisent leur IAH à une valeur inférieure à 511.L’âge (OR 1.08 CI 1.01 – 1.16) et le suivi du poids (<100kg) (OR 0.18 CI 0.46 – 0.72) sont des facteurs prédictifs de la résolution du SAOS. Ces données indiquent qu’une perte de poids suite à une chirurgie bariatrique améliore le SAOS. Les symptômes résiduels du SAOS subsistent chez les patients plus âgés avec un poids important 11. Les symptômes du SAOS ne semblent pas être corrélés avec la sévérité de la pathologie et l’absence de somnolence diurne n’indique pas la résolution du SAOS 11. La chirurgie bariatrique améliore les symptômes du SAOS sur un suivi de 2 ans 12 : seuls 20 à 30% des patients ont des symptômes persistants contrairement au groupe contrôle n’ayant pas subi de chirurgie où près de 50 à 70% des cas étudiés présentent

des symptômes du SAOS 12. Les patients ayant une amélioration des symptômes après chirurgie bariatrique ont également une diminution de l’incidence du diabète et de l’hypertriglycéridémie sur 2 ans 12 ainsi qu’une meilleure survie13.

D’après l’étude Swedish Subject Obese conduite sur une période de 10 ans, la perte de poids après une chirurgie bariatrique réduit l’activité inflammatoire et améliore les fonctions cardiaques 14

(Fig. 3).

Le SAOS après une chirurgie bariatrique

La chirurgie bariatrique diminue significativement la sévérité du SAOS. Cependant, une grande partie des patients obèses morbides ont des symptômes de SAOS résiduels voire modérés après cette intervention.Les sujets obèses présentant des symptômes de SAOS après une chirurgie ont un facteur de risque aggravé de diabète et d’hyperglycéridémie à 2 ans. La persistance de l’apnée du sommeil limite les effets bénéfiques de la perte de poids sur l’inflammation et les performances cardiaques. Comme le SAOS résiduel pourrait limiter les effets positifs de la chirurgie bariatrique, il est important de le réévaluer après une telle opération, notamment par polysomnographie.

Bibliographie 1. Vgontzas AN. Arch Intern Med 1994 2. Young T. N Eng L Med 1993 3. Arnardottir ES. Sleep 2009 4. Gasa M et al.EurRespir J 2011 5. Salord N et al. J Clin Sleep Med 2014 6. Polotsky AJ et al. Am J RespirCrit

Care Med 2009 7. Aron-Wisnewski et al. J Hepatol2012 8. Salord N et al. Sleep 2015 (Epub

ahead of print) 9. Buchwald H et al. JAMA 200410. Adams TD et al. N Engl J Med 200711. Greenburg DL. Et al. Am J Med 200912. Grunstein et al. Sleep 200713. Marshall et al. EurRespir J 201114. Kardassis et al. Obesity 2013



Fig. 3 : Inflammatory markers in subsets of surgery and control groups stratified by AHI above or below 20. P values denote comparisons between subsets with high and low AHI within study groups.-Echocardiography measures in subsets of surgery and control groups stratified by AHI above or below 20. P values denote comparisons between subsets with high and low AHI within study groups. PASP = pulmonary artery systolic pressure14.

10987654321

35

30

25

20

15

10

5

0

220

210

200

190

180

170

160

150

3

2,5

2

1,5

1

0,5

0

1614121086420

1614121086420

30

25

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15

10

5

0

12

10

8

6

4

2

0

Study group

Study group

Study group

Study group

Study group

Study group

Study group

Study group

AHI

AHI

AHI

AHI

AHI

AHI

AHI

AHI

> 20

> 20

> 20

> 20

> 20

> 20

> 20

> 20

< 20

< 20

< 20

< 20

< 20

< 20

< 20

< 20

Surgery

Surgery

Surgery

Surgery

Surgery

Surgery

Surgery

Surgery

Control

Control

Control

Control

Control

Control

Control

Control

IL-6

(pg

/ml)

IL-1

0 (p

g/m

l)

CR

P (m

g/L)

PASP

(m

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)

TNF-

alph

a (p

g/m

l)E/

Ea ra

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rial a

rea

(cm

2)

p=0.062

p=0.297

p=0.005

p=0.085

p=0.014

p=0.050

p=0.010

p=0.001

p=0.022

p=0.016

p=0.024

p=0.075

p=0.024

p=0.228

p=0.002

p<0.001

p<0.001

24

Synthèse des nouveautés techniques


DEVILBISS HEALTHCARE

DEVILBISSBLUE : Nouvelle gamme sommeil

INOVALABS

ACTIVOX DUO2 : Système combinant un concentrateur d’oxygène fixe et un portable

Le nouvel algorithme permet de détecter et de corriger un plus grand nombre d’évènements : hypopnées, apnées obstructives, ronflements, expirations buccales, fuites, limitations de débit, apnées centrales et respiration périodique. On retrouve les fonctions SmartFlex (réduction de la pression au cours de l’expiration) et Pentes Inspiratoire/Expiratoire (réglage de la vitesse de transition entre les niveaux de pression), déjà présentes dans la SleepCube. Leur réglage est désormais facilité par leur interprétation graphique sur le grand écran couleur.Il est maintenant possible de connecter un oxymètre de pouls Bluetooth et de transmettre les données vers le logiciel Smartlink par l’intermédiaire du modem Bluetooth. L’humidificateur PulseDose, disponible en option, permet une humidification pulsée de l’air grâce au système PulseDose : l’air est humidifié uniquement à l’inspiration, le circuit chauffant n’est donc plus nécessaire.

Le système présenté couple un concentrateur classique avec un concentrateur portable. Le concentrateur portable compatible est le LifeChoice Activox ™ P4L. Il propose quatre positions de réglage en mode pulsé avec un volume bolus annoncé variant de 7 mL à 26.4 mL à 20 respirations par minute. D’un poids seul de 2 kg (sans batterie externe et sans sacoche), il permet une autonomie totale (avec batteries interne et externe) de 6h15 en position 4 jusqu’à 15h en position 1.Le concentrateur fixe associé présente un débit maximal de 5 L/min. Avec un poids de 17 kg, il comprend une tirette intégrée, quatre roulettes et deux poignées pour les déplacements.Un câble permet de connecter le portable au concentrateur fixe : le concentrateur portable peut ainsi être rechargé à partir du fixe et les données du concentrateur fixe peuvent être transférées vers le portable.La batterie externe du portable peut également être rechargée sur le concentrateur fixe.

Carine MILLOT, Fédération ANTADIR, Paris


O2 CONCEPTS

OXLIFE INDEPENDENCE : Concentrateur transportable

PHILIPS RESPIRONICS

AMARA VIEW : Masque naso-buccal

DREAMSTATION : Nouvelle gamme sommeil (évolution de la gamme PR1)

Ce concentrateur transportable pèse environ 7.5 kg seul auquel il faut rajouter 600 g par batterie (deux batteries peuvent être insérées à l’arrière de l’appareil).Il fonctionne en continu jusqu’à 3 L/min (réglage de 0.5 L/min à 3 L/min par pas de 0.5) et propose 12 positions de réglage en mode pulsé (le volume bolus varie entre 8 mL et 96 mL).Avec ses deux batteries insérables, l’autonomie annoncée du dispositif est de 5h45 pour la position 2 à 20 respirations par minute et de 2h30 en fonctionnement continu à 2 L/min.Deux roulettes et une tirette dépliable permettent de le déplacer.

Ce nouveau modèle a la particularité de se positionner sur le bout du nez et non sur l’arête nasale : les risques d’écorchures et de marques sont ainsi réduits. Le masque peut être retiré rapidement grâce à des clips sur le harnais. L’embout tuyau est également détachable. Trois tailles de coussin sont disponibles.

De nouvelles fonctions ont été développées telles que la fonction SmartRamp pour faciliter l’endormissement et la fonction EZ-Start pour optimiser l’adhésion du patient. L’idée de cette seconde fonction est de délivrer un traitement non optimal dès la 1ère nuit mais d’obtenir par la suite une meilleure adhésion du patient au traitement. Ainsi, la première nuit, la pression délivrée est égale à 50% de la pression de traitement puis, les nuits suivantes, la pression délivrée augmente de 1cmH2O par nuit (si le patient a été observant au minimum 4 heures) jusqu’à atteindre la pression de traitement et avec une durée maximale de 30 jours.La fonction Performance Check permet de résoudre les problèmes à distance avec la recherche d’erreurs de fonctionnement et engendre la création d’un rapport dans Encore. Un humidificateur sans retour d’eau possible est proposé ; il présente un détrompeur pour positionner correctement la chambre.


RESMED

NOX TO CLOUD : Nouvelle fonctionnalité disponible sur la plateforme AirView™

SRETT medical

TELEOX™ : Solution de télésuivi de patients

traités par oxygénothérapie

SEFAM

OXYLINK™ : Outil de suivi de l’efficacité du traitement

(PPC, Auto PPC ou Bilevel)

Les étapes d’un examen de polygraphie peuvent maintenant être réalisées en ligne depuis l’interface AirView™. Il est possible de programmer l’enregistrement, associer un patient, télécharger des données, faire une analyse automatique et une relecture de l’enregistrement, éditer le rapport et également exporter les données pour une relecture dans Noxturnal.Cette fonctionnalité est compatible avec le polygraphe Nox T3.

Le module OxyLink (86 g, 10 cm de long) se connecte directement au port mini-USB des machines Sefam alimenté par la machine. Il peut être couplé à l’oxymètre WristOx2 qui transmet les données au boitier par Bluetooth.Le module permet la récupération (via une carte SD) de données multiples sur un maximum de 365 nuits ou provenant de 1000 machines différentes (identification par numéro de série de l’appareil) : débit, pression, fuites, événements respiratoires détectés, SpO2 et pouls, volume courant estimé et fréquence respiratoire (dans le cas d’une BiLevel).Une nouvelle version du logiciel DreamStar Analyse permet la visualisation et l’analyse de tous ces paramètres.

Cette solution est compatible avec les concentrateurs d’oxygène et les réservoirs d’oxygène liquide qu’ils soient fixes ou portables, et fonctionnant en mode pulsé et/ou en continu (plage de débit compatible : 0.5 à 6 L/min).Le boitier de 35 g (pile incluse) permet l’enregistrement des données suivantes : période d’utilisation sur source pulsée ou source continue, débit de traitement et fréquence respiratoire. La mémoire interne peut contenir jusqu’à 2 ans de données. Le TeleOx™ fonctionne pendant 1 an sur pile.Les données sont envoyées via Bluetooth Smart® soit à la tablette Vestalis® soit à l’application TeleOx Sync pour smartphone (Android) qui vont ensuite les transférer par 3G vers un serveur sécurisé. La solution fournit un rapport, disponible en ligne, distinguant notamment les périodes d’utilisation en mode pulsé et en continu et indiquant les intervalles de non utilisation supérieurs à 2h. Elle peut fournir également, en combinaison avec d’autres dispositifs connectés, des informations comme la SpO2, le pouls ou la tension artérielle.

Prochaine parution de la lettre “Inspirer” :

Novembre 2016

La lettre Inspirer est publiée par la Fédération ANTADIR - 66 boulevard Saint- Michel 75006 Paris Tél. : 01 56 81 40 60 - Fax : 01 56 81 40 61 - Site internet : www.antadir.com

Directeur de la publication : Pr Jean-François MUIRComité de rédaction : Jacqueline DELRIEU, Dr Laure-Aléa ESSARI, Pr Boris MELLONI, Carine MILLOT. Comité de lecture : Patricia JOLIFF, Line MOUNIER, Sylvie NIAY.

Réalisation : ICO ImprimerieTirage : 3 600 exemplaires

« Ce document est la propriété intellectuelle de l’Antadir qui en est l’auteur ; toute reproduction intégrale ou partielle sans le consentement préalable de l’auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause est illicite » (article L122-4 du Code de la Propriété Intellectuelle).

N°29 - Novembre 2015 Congrès ERS 2015 Editorial

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