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S Y N D R O M ES PAR K I N S O N I E N S du sujet âgé

Maladie de Parkinson chez le sujet âgé

Description

Sommaire

• Généralités • Épidémiologie • Physiopathologie • Signes cliniques

– Particularités de la maladie de Parkinson à début tardif

• Évolution – La maladie de Parkinson « vieillie » – Complications au stade très avancé

2

Généralités

• Maladie fréquente – 1ère cause de syndrome parkinsonien – 2ème cause de maladie neurodégénérative, après la maladie

d’Alzheimer

• Cause inconnue – Rôle de facteurs environnementaux (par exemple, exposition aux

pesticides) et génétiques (pour les formes à début jeune)

• Expression clinique variable selon les étapes de la maladie – Importance des symptômes non moteurs – Aggravation progressive des handicaps moteur, fonctionnel et cognitif

• Traitements efficaces – Amélioration des symptômes et prolongation de la durée de vie

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Epidémiologie

• Augmentation du nombre de malades avec l’âge • Début de la maladie généralement vers la soixantaine

– 1% des personnes > 60 ans – Fréquence croissante avec l’âge : 4% chez les > 80 ans – 150.000 malades en France (prévalence)

• Environ 10.000 nouveaux cas chaque année (incidence) • Atteinte des hommes et des femmes • Risque de démence X 6 par rapport à la population générale • Diagnostic insuffisant chez le sujet âgé

– Cohorte PAQUID – Étude en EHPAD


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Commentaires de présentation

Référence : Hoegh et al, 2013 POUR INFO Définitions : Prévalence = nombre de malades à un instant t Incidence = nombre de nouveaux cas pendant une période de temps donnée Diagnostic insuffisant chez le sujet âgé - précisions L’évaluation systématique des personnes âgées de la cohorte PAQUID en Gironde a montré que dans dans 42% des cas, le diagnostic de MP n’avait pas été porté (Tison et al Acta Neurol Scand. 1994 Aug;90(2):111-5). La méconnaissance du diagnostic est encore plus marquée en EHPAD. Il a été montré que dans les EHPAD néerlandaises les patients sont sous-traités dans 43% des cas et non traités dans 8% des cas (Weerkamp et al J Am Geriatr Soc 2012; 60(12): 2277-82).

Physiopathologie

• Du syndrome parkinsonien – Atteinte des voies neurologiques extrapyramidales impliquées dans la

motricité, témoignant d’un déficit en dopamine et responsable des troubles moteurs

– Perte de neurones synthétisant de la dopamine dans la zone du cerveau appelée substance noire (locus niger)

• De la maladie de Parkinson – Identique quel que soit l’âge du patient – Présence de corps de Lewy dans le cerveau


Présentateur


Le syndrome parkinsonien est dû à un dérèglement du système dopaminergique, résultant en un déficit de dopamine et de ses précurseurs dans certaines zones du cerveau, jouant un rôle fondamental dans l'exécution de nombreuses fonctions, notamment la motricité (striatum) La dopamine est l'une des nombreuses substances chimiques qui sert de neurotransmetteur dans le cerveau (autres exemples de neurotransmetteurs : adrénaline, sérotonine, acétylcholine). La L-dopa (levodopa), précurseur direct de la dopamine, est donc prescrite dans le traitement de la maladie de Parkinson pour compenser le déficit en dopamine. Dans la maladie de Parkinson, l’imagerie cérébrale révèle la présence anormale de corps de Lewy (agglomérats d'alpha-synucléines) dans le cerveau des patients atteints de maladie de Parkinson. On ignore encore le rôle de ces anomalies dans la déclaration des symptômes.

Physiopathologie

• Perte de neurones dans la substance noire du cerveau (locus niger)

Substance noire

LOCUS NIGER


Présentateur


La maladie de Parkinson se caractérise par la mort lente et progressive d'une famille de neurones synthétisant la dopamine et situés dans une minuscule zone du cerveau, appelée substance noire ou locus niger.

Physiopathologie

• Symptômes moteurs liés à un dysfonctionnement du réseau moteur des ganglions de la base du cerveau et à un déficit en dopamine


Physiopathologie

• Évolution de la conception de la maladie* (1) – Années 1970-80

• Dysfonctionnement cérébral localisé à la voie nigrostriée • Un marqueur histologique : le corps de Lewy • Un déficit en un neuromédiateur unique : la dopamine

– Années 2000 • Nombreuses structures cérébrales affectées expliquant les signes non

moteurs • Dysfonctionnement de boucles cérébrales pouvant être limité par la

neurostimulation intracérébrale • Plusieurs mécanismes de la neuro-dégénérescence • Plusieurs systèmes neurochimiques impliqués : acétylcholine, glutamate,

adénosine, etc. *Braak H et al. Mov Disord. 2006 Dec;21(12):2042-51


Présentateur


Depuis les années 70-80, les connaissances cliniques et physiopathologiques sur la maladie de Parkinson ont évolué. On sait aujourd’hui que la maladie de Parkinson ne se limite pas à une atteinte des circuits moteurs du cerveau ni même au cerveau lui-même.

Physiopathologie

• Évolution de la conception de la maladie (2) – En 2015

• Début de la maladie par des symptômes non moteurs (sommeil et olfaction)

• Présence d’anomalies histologiques dans le tube digestif, les glandes salivaires et la peau

• Agrégation anormale de protéines transmissibles entre les neurones


Signes cliniques

• Diagnostic avant tout clinique – Avis neurologique nécessaire pour confirmation diagnostique et choix

du traitement – Imagerie cérébrale indiquée par le neurologue seulement en cas de

signes cliniques atypiques DaTscan montrant une diminution des neurones dopaminergiques

dans le cerveau d’un patient atteint d’une maladie de Parkinson


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Le diagnostic de maladie de Parkinson est avant tout clinique. Il nécessite un avis neurologique pour confirmation diagnostique et choix du traitement. Une imagerie cérébrale n’est indiquée que s’il existe des signes cliniques atypiques. Il est inutile et couteux de pratiquer un DaTscan lorsque le patient présente des signes parkinsoniens manifestes, où il n’apporte pas d’aide au diagnostic du type de syndrome parkinsonien. Les deux indications autorisées correspondent : - Au diagnostic différentiel entre le tremblement essentiel et les syndromes parkinsoniens - Au diagnostic différentiel entre maladie à Corps de Lewy et maladie d’Alzheimer.

Signes cliniques

• Signes moteurs (la triade du syndrome parkinsonien) à prédominance distale et habituellement asymétriques – Raideur – Ralentissement moteur (bradykinésie) – Pauvreté des mouvements (akinésie), notamment au niveau du

visage (amimie) – Parfois tremblement de repos – SANS paralysie

• Signes non moteurs – Douleurs articulaires et musculaires – Dysautonomie – Troubles psychocomportementaux, cognitifs, troubles du sommeil – Autres


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Les signes cliniques comprennent des troubles moteurs liés à l’atteinte motrice caractéristique du syndrome parkinsonien et des troubles non moteurs, tels que des douleurs, une dysautonomie, des troubles psychocomportementaux, cognitifs, etc.

Signes cliniques

• Variabilité des signes cliniques selon l’âge du patient et la durée d’évolution de la maladie

• 2 présentations de la maladie de Parkinson chez le sujet âgé – La maladie de Parkinson « vieillie »

• Début < 75 ans* • Aggravation motrice et neuropsychique progressive rendant la prise en

soin difficile – La maladie de Parkinson à début tardif

• Début > 75 ans* • Présentation parfois atypique • Difficulté du diagnostic initial


* Pas de consensus sur la limite d’âge de début entre les 2 formes de maladie de Parkinson chez le sujet âgé

Signes cliniques En début d’évolution (1)

• Premiers signes parfois trompeurs – Ralentissement – Syndrome dépressif – Douleurs de l’épaule ou de la colonne vertébrale (rachis)

• Signes devant faire évoquer le diagnostic – Diminution du ballant du bras – Ralentissement de la marche – Micrographie – Amimie – Tremblement de repos


Signes cliniques En début d’évolution (2)

• Signes devant faire rechercher le diagnostic – Chutes répétées – Troubles cognitifs sous-cortico-frontaux

• Signes permettant d’anticiper le diagnostic – Agitation nocturne évoquant des troubles du comportement en

sommeil paradoxal – Troubles de l’olfaction


Signes cliniques Les symptômes cardinaux : la triade (1)

• La base du diagnostic clinique : une triade classique mais inconstante

15 Diagnostic clinique

Rigidité

Tremblement de repos

Lenteur (bradykinésie)

Troubles posturaux fréquents

Amimie Attitude en flexion

Ecoulement salivaire Micrographie

Marche à petits pas Voix faible

Lenteur globale

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1. Tremblement de repos – Inconstant (70% cas) et toujours asymétrique – Présent au repos, disparaît à l’action et pendant le sommeil – Touche préférentiellement le membre supérieur, plus rarement le

menton et le membre inférieur – Lent (4-6 cycles/sec) – Décrit comme « le patient roule de la mie de pain, compte des

billets, bat sa coulpe » – Ne pas confondre avec le tremblement postural (tremblement

essentiel) • Le tremblement postural apparait lors du maintien d’une posture ou dans

l’action, et disparait au repos complet (indication de DAT Scan dans les formes mixtes et donc non caractérisables de tremblement)



2. Akinésie/Bradykinésie/Hypokinésie (1) – Akinésie : perte d’initiation motrice se traduisant par une économie

du geste, ralentissement du mouvement automatique, voire volontaire

• Pauvreté de l’expression du visage (amimie) • Perte du balancement des bras à la marche • Difficulté à se raser, couper la viande, écrire, tenir un stylo, manipuler des

couverts, s’habiller, etc. – Bradykinésie : lenteur dans l’exécution des mouvements – Hypokinésie : pauvreté et diminution d’amplitude du mouvement



2. Akinésie/Bradykinésie/Hypokinésie (2)

Un exemple de micrographie



3. Rigidité/Hypertonie – Résistance à la mobilisation passive des segments de membre,

cédant par à-coups comme une roue dentée – Toujours asymétrique – Ne pas confondre avec l’hypertonie oppositionnelle des patients

atteints de syndromes frontaux • L’hypertonie oppositionnelle des syndromes frontaux disparait avec la

coopération des patients et la répétition de la manœuvre


Autres signes cliniques

• Signes moteurs axiaux – Troubles de la posture et de l’équilibre – Troubles de la marche, dus à la bradykinésie/akinésie et la raideur – Dysarthrie

• Signes non moteurs – Douleurs articulaires et musculaires – Dysautonomie – Troubles psycho-comportementaux – Troubles cognitifs – Troubles du sommeil – Autres


Autres signes cliniques Signes moteurs axiaux

• Troubles de la posture et de la marche (1) – Survenue plus tardive – Associés à un risque de chute augmenté


Posture assise Posture debout


• Troubles de la posture et de la marche (2) – Marche lente, à petits pas – Bras collés au corps avec perte du ballant – Tronc penché en avant – Demi-tour décomposé – Parfois freezing (enrayement cinétique) : blocage soudain et bref de

la marche – Parfois festination : brusque emballement de la marche avec risque

de chute en avant


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Le freezing (enrayement cinétique) est un blocage soudain et bref de la marche. Les pieds sont collés au sol, avec souvent un piétinement. Il survient plutôt au démarrage de la marche ou devant un obstacle (pas de porte) mais peut survenir à tout moment. Voir aussi la fiche pratique sur le freezing


• Dysarthrie parkinsonienne – Parfois précoce – Caractéristiques

• Réduction d’intensité et monotonie de la voix • Débit ralenti, ou accéléré dans certains cas avec bredouillement • Mauvaise prononciation des consonnes

– Aggravation progressive vers une diction inaudible et inintelligible • Difficulté de communication • Risque d’isolement du malade

– Nécessité d’une prise en charge orthophonique précoce


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La dysarthrie est un trouble de l’articulation de la parole, lié à des lésions du système nerveux central.

Autres signes cliniques Signes non moteurs

• Dysautonomie – Parésie gastro-intestinale avec retard à la digestion, constipation,

ballonnements – Troubles vésico-sphinctériens avec impériosités mictionnelles (vessie

instable) ou incontinence urinaire – Impuissance – Hypotension orthostatique (souvent tardive) – Rhinorrhée, gène respiratoire – Hypersialorrhée (excès de salive), parfois précoce – Hyperséborrhée – Troubles vasomoteurs cutanés


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La dysautonomie est un fonctionnement anormal du système nerveux autonome (ou système nerveux végétatif), qui permet la régulation des grandes fonctions de l’organisme : circulation sanguine et fonctionnement cardiaque, respiration, digestion, etc. La parésie est une perte partielle des capacités motrices, ici du tube digestif. Une fiche pratique sur l’hypotension orthostatique est disponible dans l’outil. Les troubles vasomoteurs cutanés sont des troubles de la circulation sanguine au niveau de la peau


• Troubles psychocomportementaux (1) – Anxiété

• Angoisse paroxystique, accompagnant les fluctuations motrices • Angoisse de « fond », avec ruminations (accompagnant souvent une

dépression) • Comportements obsessionnels compulsifs

– Dépression • Prévalence élevée (40%-50%) avec 3%-7% de dépression grave • Pas de spécificités cliniques liées à la maladie de Parkinson • 2 types en fonction du stade de l’évolution de la maladie de Parkinson

– Dépression inaugurale du début de la maladie, alors que le syndrome parkinsonien est difficile à repérer

– Dépression tardive, difficile à diagnostiquer en raison du tableau parkinsonien



• Troubles psychocomportementaux (2) – Hallucinations voir focus sur les hallucinations

• Prévalence ≈ 30% à 40% chez les patients traités • Surtout visuelles : personnages immobiles ou en mouvement, animaux,

etc. • Bien tolérées au début (hallucinose) car brèves, critiquées, non

menaçantes, mais aggravation avec l’évolution • Favorisées par une mauvaise vision

– Troubles du contrôle des pulsions voir focus sur les troubles du contrôle des pulsions

• Prévalence ≈ 10% des malades atteints de maladie de Parkinson (plus fréquents chez le parkinsonien jeune)

• Caractéristiques : jeux, dépenses, grignotage, pulsions sexuelles, hypersexualité, etc.

• Associés à un excès de dopamine dans le cerveau et habituellement réversibles après ajustement du traitement

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Présentateur


Définition : une hallucination est une perception visuelle, auditive ou sensitive sans objet. Voir aussi les fiches sur les hallucinations et les troubles du contrôle des pulsions.


Focus Les hallucinations dans la maladie de Parkinson

• Plutôt tardives dans l’évolution – Moins fréquentes que dans maladie à corps de Lewy

• Aggravation parallèle à celle des troubles cognitifs – D’abord mineures (durée brève, non menaçantes, critiquées) – Puis plus complexes, parfois délire associé (psychose parkinsonienne)

• Surtout visuelles • Plutôt en fin de journée et en phase off • Déclenchées ou aggravées par les traitements

antiparkinsoniens et anticholinergiques

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Focus Les 3 principaux types de troubles du contrôle des pulsions (1)

1/ Les addictions et compulsions – Comportements rarement rapportés par le patient lui-même mais

remarqués par l’entourage – Différents types

• Jeux pathologiques : machines à sous, jeux en ligne, jeux à gratter, etc. • Comportements d’hypersexualité, surtout chez les hommes, voire

comportements déviants (sadomasochisme, exhibition, fétichisme, etc.) • Achats compulsifs (plus rare) • Troubles du comportement alimentaire (boulimie, grignotage) • Parfois addiction aux antiparkinsoniens avec prises répétées et excessives

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Focus Les 3 principaux types de troubles du contrôle des pulsions (2)

2/ Le punding – Comportement stéréotypé complexe, non productif, incontrôlable,

dénué de sens mais qui peut rappeler une activité professionnelle antérieure (classement, démontage, écriture, etc.)

– Conscience du patient du caractère anormal de son comportement mais incapacité à l’empêcher

3/ Le syndrome de dysrégulation dopaminergique ‒ Comportement hypomane avec phases d’euphorie et d’apathie,

compulsions multiples et addiction aux traitements antiparkinsoniens

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Présentateur


Définition de l’hypomanie - État d'excitation passager ou durable se manifestant par une hyperactivité, une humeur exubérante et un flot de paroles.


• Troubles psychocomportementaux (3) – Apathie voir focus sur l’apathie

• Perte d’intérêt, perte d’initiative et émoussement émotionnel liée à une défaillance des circuits de la motivation

• Ne pas confondre avec un état dépressif • Un risque majeur : abandonner, oublier la personne car elle ne demande

rien… • Souvent mal vécu par les proches à domicile


Présentateur


Voir aussi le diaporama sur l’apathie dans la thématique sur la maladie d’Alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies-symptômes) http://www.mobiqual.org/alzheimer/Etablissements/DIAPORAMAS/Pathologies-symptomes.php


Focus Apathie (1)

• Trouble de la motivation qui se caractérise par un émoussement affectif, une perte d’initiative et une perte d’intérêt

– Trouble dit déficitaire ou de retrait – Ne pas confondre avec un état dépressif – Évaluation par l’Inventaire Apathie

• Conséquences – Augmentation de l’atteinte de certaines performances cognitives – Augmentation du handicap fonctionnel – Augmentation de la charge fonctionnelle et du stress pour l’accompagnant,

surtout au domicile – Augmentation du risque de maltraitance par négligence en établissement

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Présentateur


Voir aussi diaporama apathie dans alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies-symptômes) http://www.mobiqual.org/alzheimer/Etablissements/DIAPORAMAS/Pathologies-symptomes.php


Focus Apathie (2)

• Critères diagnostiques de Robert et al. (2009) A. Perte ou baisse de motivation B. Présence d’au moins un des trois symptômes

– Action : perte ou réduction des comportements dirigés vers un but (intérêt) – Cognition : perte ou réduction des activités cognitives orientées vers un but

(initiative) – Émotion : perte ou diminution des émotions

C. Les symptômes provoquent une souffrance et/ou interfèrent avec la vie sociale et occupationnelle

D. Les critères A et B ne s’expliquent pas exclusivement par un handicap physique ou des troubles moteurs, par une réduction du niveau de conscience ou par les effets physiologiques directs d’une substance

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Voir aussi diaporama apathie dans alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies-symptômes) http://www.mobiqual.org/alzheimer/Etablissements/DIAPORAMAS/Pathologies-symptomes.php Référence des critères de Robert et al. (2009) - Proposed diagnostic criteria for apathy in Alzheimer's disease and other neuropsychiatric disorders. Eur Psychiatry 2009;24(2):98-104.


• Troubles cognitifs (1) Précoces, évalués, voire mis en évidence, par des tests neuropsychologiques

Ils peuvent s’aggraver et évoluer vers une démence – Ralentissement psychique

• Lenteur de tous les processus cognitifs • Tests : TMT B, épreuves chronométrées

– Troubles attentionnels • Difficultés dans le contrôle attentionnel, surtout en attention soutenue et au

cours des activités en double tâche • Tests : épreuve de barrage, Trail making test (TMT) A et B



• Troubles cognitifs (2) – Troubles de la mémoire

• Mémoire à court terme normale (mémoire de travail) • Mémoire épisodique altérée (rappel libre déficitaire avec sensibilité à

l’indiçage) • Mémoires autobiographique et sémantique parfois altérées • Tests : empans mnésiques, test des 5 mots

– Troubles visuo-spatiaux • Précoces et parfois marqués • Difficultés à trouver les objets (par exemple, aliments dans l’assiette), à

s’asseoir correctement sur une chaise, etc. • Difficultés à reproduire ou effectuer des dessins, à distinguer des dessins

superposés, à juger l’orientation de lignes ou d’objets • Tests : dessin du MMS, test de l’horloge, figure de Rey



• Troubles du sommeil (1) – Insomnie d’endormissement

• Touche 1/4 des patients • Liée à une anxiété

– Insomnie de fin de nuit • Rechercher un syndrome dépressif associé

– Fragmentation du sommeil • Plainte la plus fréquente (3/4 des patients) • En lien avec des modifications de l’architecture du sommeil :

– Diminution du sommeil paradoxal – Déstructuration du sommeil lent de stade 2 – Aggravation par les agonistes dopaminergiques – Parfois mouvements périodiques ou apnées associés



• Troubles du sommeil (2) – Les attaques de sommeil

• Endormissement dans la journée pendant quelques minutes • Ne pas confondre avec une syncope

– Troubles du comportement en phase de sommeil paradoxal • Levée possible de l’atonie musculaire du sommeil paradoxal, permettant

l’expression motrice des rêves. Le patient vit physiquement ses rêves • Gestes automatiques parfois violents survenant surtout en deuxième

partie de nuit – Attention de ne pas les confondre avec des hallucinations

• Précède souvent le diagnostic de maladie de Parkinson de quelques années

• Traitement si nécessaire par clonazépam ou mélatonine


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En situation normale, la phase de sommeil paradoxal (sommeil avec rêves) est associée à une atonie musculaire.


• Troubles du sommeil (3) – Les mouvements anormaux

• Myoclonies d’endormissement, plus fréquentes en cas de maladie de Parkinson

• Mouvements périodiques, secousses rythmiques lentes, touchant plutôt les membres inférieurs, survenant au cours du sommeil


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Les myoclonies d’endormissement sont des secousses des membres (inférieurs surtout) survenant à l’endormissement. Elles peuvent exister à l’état normal mais sont plus fréquentes chez les patients atteints de maladie de Parkinson.


• Le syndrome des jambes sans repos – Besoin irrépressible de bouger les jambes, avec fourmillements,

picotements, sensations de brûlure – Disparition lors du mouvement – Intensité variable d’un individu à l’autre – Survenue préférentielle durant l’inactivité, en fin de journée et

soulagement par le mouvement


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Chercher 4 critères

Maladie de Parkinson à début tardif

• Définition – Forme particulière de maladie de Parkinson à début tardif, après 75

ans (pas de consensus sur l’âge de début) • Début de la forme classique de maladie de Parkinson généralement entre

50 et 60 ans – Particularités diverses à prendre en compte

• Particularités cliniques : début souvent atypique, symptomatologie, évolution

• Particularités liées à la prise en charge thérapeutique


Maladie de Parkinson à début tardif Particularités (1)

• Début souvent atypique – Un syndrome dépressif – Une plainte mnésique – Des chutes répétées – Des douleurs pseudo-rhumatismales – Une perte d’autonomie – Tremblement inaugural moins fréquent

• Formes avec akinésie et rigidité prédominantes • Troubles cognitifs

– Plus précoces et plus marqués – Évolution plus fréquente vers une démence



• Survenue plus fréquente de syndromes confusionnels voir focus sur le syndrome confusionnel

– Définition : tableau aigu de modification de la vigilance, avec désorientation temporo-spatiale, agitation motrice ou hypoactivité, hallucinations, propos inadaptés

– Facteurs favorisants : grand âge, troubles cognitifs associés – Facteurs déclenchants : prise de médicaments à effet

anticholinergique, hyperthermie, troubles métaboliques, traumatisme, intervention chirurgicale, etc.

• Efficacité prolongée du traitement par L-DOPA ‒ Moins de dyskinésies liées à la L-DOPA dans l’évolution

Les pathologies associées sont plus fréquentes

et peuvent aggraver les troubles 41 Retour au sommaire


Focus Le syndrome confusionnel (1)

• Altération globale, fluctuante et réversible des fonctions cognitives – Toute aggravation aiguë des capacités cognitives d’une personne doit être

considérée a priori comme une confusion aiguë et prise en charge comme telle

– Fluctuation des signes sur 24 heures avec recrudescence le soir • Diagnostic à évoquer en cas de changement rapide du comportement

habituel ou d’inversion récente du cycle veille-sommeil (cycle nycthéméral) – Perturbation de la conscience de soi et de son environnement, trouble de

l’attention, troubles cognitifs, troubles de la vigilance, troubles psychiatriques

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Voir aussi le diaporama sur la Confusion aigüe dans la thématique Alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies, symptômes/la confusion aigüe)



• Origine souvent multifactorielle

– Rechercher systématiquement une cause médicamenteuse (changement de traitement, de posologie, sevrage brutal aux benzodiazépines, auto-médication, etc.)

• Principaux facteurs prédisposants

– Troubles cognitifs chroniques, immobilisation et contention physique, déficit visuel et/ou auditif, comorbidités multiples, dénutrition, polymédication, antécédents de confusion, notamment post-opératoire, troubles de l’humeur, en particulier les états dépressifs

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Présentateur


Voir aussi le diaporama sur la Confusion aigüe dans la thématique Alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies, symptômes/la confusion aigüe) Les principaux facteurs prédisposants Démence ou troubles cognitifs chroniques Immobilisation, contention physique Déficit sensoriel (visuel, auditif) Comorbidités multiples Dénutrition Polymédication Antécédents de confusion, notamment post-opératoire Troubles de l’humeur, en particulier les états dépressifs



• Principaux facteurs déclenchants – Infections (urinaire, pulmonaire, etc.) – Médicamenteux et toxiques (alcool, etc.) – Troubles métaboliques et endocriniens – Troubles cardiovasculaires – Douleur aiguë, rétention aiguë d’urine (globe vésical), fécalome – Affections neurologiques (accident vasculaire cérébral, hématome sous-dural,

épilepsie, etc.) – Facteurs psychologiques (deuil, stress, conflits, etc.) – Autres (chirurgie, anesthésie générale, subocclusion, fièvre, contention,

privation sensorielle, etc.)

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Présentateur


Voir aussi le diaporama sur la Confusion aigüe dans la thématique Alzheimer (diaporamas/autour du patient/pathologies, symptômes/la confusion aigüe) Principaux facteurs déclenchants Infections (urinaire, pulmonaire, etc.) Médicamenteux et toxiques (alcool, etc.) Troubles métaboliques et endocriniens (déshydratation, hypo ou hypernatrémie, hypercalcémie, hypo ou hyper glycémie, dysthyroïdie, etc.) Troubles cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, trouble du rythme, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire) Douleur aiguë, rétention aiguë d’urine (globe vésical), fécalome Affections neurologiques (accident vasculaire cérébral, hématome sous-dural, épilepsie, etc.) Facteurs psychologiques (deuil, stress, conflits, etc.) Autres (chirurgie, anesthésie générale, subocclusion, fièvre, contention, privation sensorielle, etc.)

Évolution de la maladie de Parkinson

• Évolution progressive vers une maladie de Parkinson « vieillie » – Vitesse d’évolution variable selon les patients, l’âge de début, la

réponse au traitement – Habituellement, bonne réponse aux traitements et bonne qualité de

vie pendant plusieurs décennies • L’absence d’amélioration sous traitement doit faire rechercher une autre

pathologie – Installation progressive d’un déclin moteur, psychique et cognitif – Apparition sous traitement dopaminergique (après environ 5 ans) de

fluctuations motrices et de mouvements anormaux (dyskinésies) – Intolérance progressive aux traitements dopaminergiques

• Somnolence, malaise, troubles psycho-comportementaux 45 Retour au sommaire

Évolution de la maladie de Parkinson

46

PHASE DE DÉBUT PHASE D’ ÉTAT PHASE AVANCÉE PHASE TARDIVE

L’après annonce du diagnostic

- Perception du retentissement de la maladie sur la vie quotidienne

- Adaptation à la maladie

- Adaptation au traitement

Accalmie

- Équilibre avec la bonne réponse au traitement

- Poursuite de l’adaptation à la maladie et à ses conséquences sur la vie quotidienne

- Autoprise en charge

La maladie reprend le dessus

- Fluctuations motrices, dyskinésies, signes axiaux

- Signes neuropsychologiques

- Dysautonomie - Faire face aux situations

de handicap

Envahissement

- Déclin moteur (signes axiaux +++)

- Déclin cognitif - Faire face aux

situations de dépendance

5 à 15 ans

8 à 40 ans

3 à 10 ans

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• Vitesse d’évolution variable

Évolution de la maladie de Parkinson Déclin moteur

• Accentuation de la raideur, notamment axiale, de l’akinésie, des troubles posturaux et de la marche

• Aggravation de la dysarthrie et majoration des troubles de la déglutition – Risque de fausses routes +++

• Majoration de la perte fonctionnelle (marche, transferts) – Risque de chutes +++ – Risque de grabatisation avec ses complications



• Apparition de complications motrices induites par le traitement par la L-dopa (1)

Repérage et identification de ces complications déterminants pour l’adaptation du traitement (agenda des symptômes)

– Fluctuations motrices

• Réapparition des symptômes parkinsoniens au cours de certaines périodes de la journée témoignant de la fluctuation de l’efficacité des traitements

• Par exemple, blocage au réveil (akinésie matinale) ou en fin d’après-midi (akinésie de fin de dose)

• Présentes chez 50% des patients après 5 ans d’évolution



• Apparition de complications motrices induites par le traitement (2) – Dyskinésies induites par la L-dopa voir focus sur les dyskinésies

• Quasiment constantes après 10 ans d’évolution • Par modification de la plasticité du striatum • Définition : mouvements anormaux pouvant survenir à des horaires

variables dans la journée, contrastant avec des périodes à faible activité motrice.

• Aspect variable : mouvements brefs parasitant le mouvement volontaire et postures anormales des membres, du tronc et de la tête



Focus Reconnaître les dyskinésies (1)

• Les différents types – Mouvements choréiques – mouvements brefs, vifs, sans finalité, non

rythmiques, de grande amplitude, touchant les membres, le tronc, le cou, la face

– Mouvements dystoniques – contractions involontaires soutenues provoquant des postures anormales

– Mouvements balliques – mouvements brusques de grande amplitude touchant la racine des membres

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• Les signes typiques – Visage – yeux écarquillés ou fermeture involontaire des paupières

(blépharospasme), mouvements de rotation des yeux, de succion, grimaces

– Cou – torticolis, contracture caractéristique des muscles peauciers du cou

– Tronc – inclinaison latérale du tronc (tour de Pise) ; mouvements de flexion-extension du tronc, d’élévation de l’épaule ; balancements en position debout

– Membres supérieurs – mouvements de balancement des bras, plus amples avec la marche ; la main qui part en arrière, vers la poche arrière du pantalon, maniérisme

– Membres inférieurs – extension du gros orteil ou flexion des orteils douloureuse, matinale ; embardée lors de la marche, pied en varus

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• Les idées fausses – « Il est opposant, il ferme les yeux » - cela peut être un

blépharospasme, nécessitant de moduler la dose de médicament précédant l’apparition de ce symptôme

– « Il est énervé, il bouge tout le temps » - il peut s’agir de dyskinésies témoignant d’un surdosage momentané des médicaments

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Évolution de la maladie de Parkinson Déclin psychique

• Fluctuations psychiques (dépression, anxiété) – Accompagnant les fluctuations motrices

• Majoration des hallucinations visuelles (et parfois non visuelles) – Deviennent plus complexes et ne sont plus critiquées

• Apparition d’un délire dans 10% des cas – Thème de persécution, infidélité ou jalousie

• Possibilité d’une véritable psychose parkinsonienne • Aggravation des troubles psychiques par les traitements

dopaminergiques


Présentateur


Les hallucinations sont plus complexes, plus prolongées (vision de personnages multiples, en action, d’animaux, perception de paroles, de musiques…) avec une forte adhésion du patient et parfois un véritable délire associé, entraînant ainsi des modifications du comportement (angoisse, agitation, agressivité…).

Évolution de la maladie de Parkinson Déclin cognitif

• Aggravation progressive des troubles cognitifs évoluant vers une démence parkinsonienne chez 80% des patients – De type cortico-sous frontale, donc différente de la démence dans la

maladie d’Alzheimer – Avec ralentissement, trouble de l’initiation verbale, trouble du rappel

corrigé par l’indiçage, baisse de la fluence lexicale – Ne pas confondre avec une dépression (test : GDS)

• Signes parfois annonciateurs de la démence – Épisodes confusionnels avec ou sans agitation – Intolérance aux divers traitements antiparkinsoniens, notamment les

agonistes dopaminergiques


Présentateur


La GDS (geriatric depression scale) peut permettre de différencier une dépression d’une démence, notamment parkinsonienne.

Évolution de la maladie de Parkinson Déclin cognitif

• Démence parkinsonienne : critères diagnostiques – Diagnostic de maladie de Parkinson établi (critères du Queen Square Brain Bank)

– Maladie de Parkinson apparue avant le syndrome démentiel – Présence de troubles cognitifs

• MMS < 26 • Troubles retentissant sur la vie quotidienne (ADL, IADL)

– Perturbation d’au moins 2 des tests suivants • Récitation des mois à l’envers ou comptage à rebours (100-7) • Fluence lexicale ou test de l’horloge • Pentagones du MMS • Rappel des 3 mots

– Signes en faveur : apathie, hallucinations, somnolence – Signes en défaveur : dépression, délire


Présentateur


Démence parkinsonienne : critères diagnostiques Diagnostic de maladie de Parkinson établi selon les critères du Queen Square Brain Bank Maladie de Parkinson apparue avant le syndrome démentiel Troubles cognitifs MMS < 26 Troubles retentissant sur la vie quotidienne (ADL, IADL) Perturbation d’au moins 2 des tests suivants Récitation des mois à l’envers ou comptage à rebours (100-7) Fluence lexicale ou test de l’horloge Pentagones du MMS Rappel des 3 mots Signes en faveur : apathie, hallucinations, somnolence Signes en défaveur : dépression, délire

Évolution de la maladie de Parkinson Complications au stade très avancé

• Perte de poids et dénutrition – Causes multiples

• Difficultés à s’alimenter • Troubles de la déglutition • Consommation énergétique liée à l’hypertonie et aux dyskinésies

– Conséquences • Carence protéique → sarcopénie (fonte des muscles ) → chutes (spirale

de la dénutrition) • Carence en vitamine D et augmentation du risque de fracture • Augmentation du risque de décès, notamment lié au risque accru

d’infection



• Troubles de déglutition – Présents et discrets dès le début de la maladie

• Stase salivaire avec bavage • Difficulté de propulsion du bol alimentaire • Retard du temps pharyngé

– Aggravation progressive entraînant des fausses routes • Risque de pneumopathie de déglutition lié aux fausses routes • Risque d’asphyxie aigue • Aggravation du risque de dénutrition



• Majoration du handicap moteur et risque de grabatisation – Rétractions tendineuses et articulaires douloureuses – Complications thromboemboliques – Complications cutanées (escarres)

• Apathie et difficulté de communication – Causes : dysarthrie et déficit cognitif – Conséquence : souffrance psychique du malade et de l’entourage


Conclusion

• Diagnostic de maladie de Parkinson parfois difficile notamment chez le sujet âgé ‒ Risque d’assimiler les troubles moteurs aux phénomènes du

vieillissement

• Avis neurologique important pour le diagnostic puis à tous les stades

• Évolution vers une aggravation progressive des troubles moteurs et non moteurs


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