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AIDER LE PARKINSONIEN,

AU-DELÀ DU TRAITEMENT

DE LA RIGIDITÉ

ET DES TREMBLEMENTS

Dre Michèle MorinInterniste gériatre, Hôtel-Dieu de Montmagny

Professeure adjointe de clinique, Université Laval

Journée de formation annuelle en maladies chroniques

Vendredi, 17 juin 2016

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Conflits d’intérêt

2

Aucun !

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Objectifs de la formation

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À la suite de cette présentation, le

participant sera apte à:

Identifier les signes et symptômes de la

maladie de Parkinson;

Discuter de l’évolution habituelle de la

maladie, en particulier chez le sujet âgé;

Résumer la prise en charge optimale des

manifestations non motrices de la maladie.

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Maladie de Parkinson

Généralités

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La maladie de Parkinson

Une maladie incurable…

Une maladie de cause encore inconnue

Rôle de la génétique ?

Contribution environnementale ?

Virus, toxine, etc.

Une maladie de la substance noire du

cerveau

Baisse de la dopamine cérébrale

Déséquilibre avec les autres

neurotransmetteurs dont l’acétylcholine

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En fréquence, 2ème maladie neurodégénérative

après la maladie d’Alzheimer

6.3 millions de parkinsoniens dans le monde…

1 million aux États-Unis

100 000 au Canada

25 000 au Québec

Deux pics d’incidence: touche 1% des ≥ 65 ans

et 2% des ≥ 70 ans

2ème cause de handicap moteur neurologique

chez l’ainé après les AVC

6

3 : 2

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Triade classique Rigidité Bradykinésie → akinésie Tremblements de repos

S’y ajoutent éventuellement Instabilité posturale → chutes Dysautonomies: hypotension orthostatique,

gastroparésie, constipation, etc. Manifestations neuropsychiatriques: troubles du

sommeil, trouble de l’humeur, atteinte cognitive, symptômes psychotiques

Dysphagie DOULEUR

http://www.cen-neurologie.fr/1er-

cycle/propedeutique/analytique/parkinsonien/index.phtml

En moyenne, 7

symptômes non

moteurs après 10

ans d’évolution

http://www.cen-neurologie.fr/1er-cycle/propedeutique/analytique/parkinsonien/index.phtml

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Diagnostic clinique

Histoire minutieuse

Examen neurologique

complet

Réponse au traitement

antiparkinsonien

Aucun test sanguin ni

examen radiologique

S’ils sont prescrits, ils le

sont pour le diagnostic

différentiel

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Vaste arsenal thérapeutique… Agents dopaminergiques

Les précurseurs de la dopamine = Levodopa/Carbidopa (Sinemet®), Levodopa/Benserazide (Prolopa®)

Les agonistes dopaminergiques = Pramipexole(Mirapex®), Ropinirole (Requip®), Bromocritpine(Parlodel®)

Les inhibiteurs de la catécholamine-O-méthyl-tranférase (COMT) = Entacapone (Comtan®), Carbidopa/levodopa/Entacapone (Stalevo®)

Les inhibiteurs sélectifs de la monoamine-oxydase B = Sélégiline (Eldepryl®), Rasagiline(Azilect®)

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Vaste arsenal thérapeutique…

Antagoniste récepteur NMDA / glutamate = Amantadine (Symmetrel®)

Agents anticholinergiques = Trihexiphenidyl(Artane®), Benztropine (Cogentin®), Procyclidine (Kémadrin®)

La neurostimulation et la chirurgie…

La médecine « regénérative »…

Évidemment, tout le non-pharmacologique: physio (exercices), ergo (aides), nutrition, etc.

Rarement

> 70 ans…

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Principes de base de la pharmacothérapie Toujours en appoint aux approches non

pharmacologiques: exercice, nutrition, etc.

« Start low, go slow… but start ! »

Un à la fois, choix individualisé

« Get it on time ! »

Au réveil plutôt qu’au déjeuner

30-45 minutes avant les repas

Bien documenter la réponse

« Journal du mouvement »

Effets secondaires

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Maladie de Parkinson

Signes et symptômes

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La bradykinésie = pauvreté et lenteur des mouvements jusqu’à être totalement akinétique Symptôme le moins « latéralisé » Difficulté à se lever d’une chaise, hypomimie

(faciès inexpressif, figé) Faciès « reptilien » → Paralysie

supranucléaire progressive

Génère donc diverses incapacités fonctionnelles et, tôt ou tard, des handicaps Incidence sur l’intégrité et la sécurité de la

personne…

Réponse à la dopamine +…




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La rigidité = hypertonie, habituellement non douloureuse, en « tuyau de poêle », avec ou sans roue dentée Unilatérale → bilatérale Appendiculaire, MS et MI

Prédominance des fléchisseurs sur les extenseurs → attitude en triple flexion → festination → chutes → grabatisation (stade 5/5 de Yahr)

Contribue à plusieurs des autres manifestations de la maladie dont la dysarthrie (± palilalie), la dysphonie, la micrographie (écriture en queue de rat)

Réponse à la dopamine +…




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La rigidité = hypertonie, habituellement non douloureuse, en « tuyau de poêle », avec ou sans roue dentée Si prédomine au tronc → Paralysie

supranucléaire progressive ou Maladie de Steele Richardson Olszewski Taupathie (grand chapitre des démences fronto-

temporales) Importante rigidité axiale projetant le tronc vers

l'arrière Touchant aussi les mouvements oculaires avec

paralysie du regard VERTICAL

Pas de traitement…

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Le tremblement = oscillation d’un membre ou d’une partie autour d’un axe, résultant de la contraction rythmiques des muscles agonistes / antagonistes innervés de façon réciproque De repos: relâchement musculaire complet

D’action:

De posture: maintien position antigravitaire

Cinétique: durant une activité volontaire

D’intention: crescendo en approchant de la cible

Autres: tâche spécifique, isométrique

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Tremblement de repos

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« Prototype » = Maladie de Parkinson idiopathique Repos (relâchement musculaire) >>> action

(disparait dès que tension musculaire) Fréquence faible (3-5 hertz), amplitude

modérée, « émiettement » des doigts, pronation/supination du poignet

Unilatéral → bilatéral, mais l’asymétrie tend à persister

Membres supérieurs > inférieurs, parfois langue, lèvres, menton mais épargne le cou (donc PAS de tremblement de la tête)




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« Prototype » = Maladie de Parkinson idiopathique « Démasqué » à la marche ou si soumis à un

stress mental, non soulagé par l’alcool Signes accompagnateurs (forme tremblante

plus rare chez l’ainé…) Bradykinésie, rigidité, instabilité posturale, glabellaire

positif

Traitement = si handicapants = Anticholinergiques (attention chez le vieillard !)… L-Dopa peut même paradoxalement les ↑…

Autres syndromes parkinsoniens = peu/pas de tremblements

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Tremblement postural

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Tremblement physiologique Tout le monde tremble ! Exacerbation possible dans diverses

circonstances: Physiologiques: caféine, sevrage alcool, prise de

certains médicaments (β2 agonistes, lithium, ISRS, valproate, hormones thyroïdiennes, stéroïdes), anxiété, fatigue

Pathologiques: hyperthyroïdie, hypoglycémie, phéochromocytome, etc.

Faible amplitude et haute fréquence (le plus rapide !), « fin », distal, membres et voix mais PAS la tête

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« Prototype » = tremblement essentiel, idiopathique, familial, « bénin », sénile Postural > cinétique >>> repos 4-12 Hertz, faible amplitude, flexion/extension

distalement Bilatéral, symétrique Prédomine aux mains mais touche la tête dans

35-40% des cas et la voix dans 10-20 %; épargne le menton (?)

Début insidieux (souvent vers 35-45 ans), évolution sur plusieurs années (> 5 ans)

ABSENCE de signes neurologiques associés Histoire familiale + (> 50% - autosomal

dominant)

~ 5-10 % des ≥ 65 ans

http://www.cen-

neurologie.fr/1er-

cycle/propedeutiqu

e/analytique/mouve

ments/index.phtml

http://www.cen-neurologie.fr/1er-cycle/propedeutique/analytique/mouvements/index.phtml

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Prototype = tremblement essentiel, idiopathique, familial, « bénin », sénile Soulagement par l’alcool, aggravé par

stress/émotions ou la fatigue

Traitement

Éducation, rassurance, habitudes de vie

Bétabloqueurs = si TA et pouls le permettent… Propranolol 60 → 320 mg/jr

Métoprolol

Nadolol

Primidone 50 → 250 mg HS

Chirurgical lorsque réfractaire et invalidant +++

PRN ?

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Maladie de parkinson


Tremblement de la tête

peu commun

Asymétrie

Peu d’effet avec l’alcool

Micrographie

Pas d’amélioration à la

marche

Histoire familiale rare

Rigidité et bradykinésie +

Tremblement essentiel

Tremblement d’action

Tête et voix peuvent être

affectées

Relativement symétrique

Amélioration avec de

petites quantités d’alcool

Écriture large et hachurée

Amélioration à la marche

Souvent histoire familiale

Examen neurologique

normal

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Tremblement d’action (intentionnel)

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Pour les puristes, incoordination motrice >

tremblement (moins le caractère

rythmique, périodique, des autres

formes…)

D’action, intention >>> postural >> repos

Haute amplitude et basse fréquence (3-5

hertz), proximal >> distal

Bilatéralité et symétrie selon l’étiologie

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Tremblement d’action (intentionnel)

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« Prototype » = origine cérébelleuse Signes accompagnateurs

Dysmétrie, adiadococinésie, hypotonie, ataxie, dysarthrie

Étiologie souvent lésionnelle chez l’aîné

Vasculaire (début soudain)

Tumoral (incluant les métastases)

Traumatique, SEP

Toxique (alcool…)

Traitement plutôt décevant…

Pharmacorésistant… → Adaptations

Principal diagnostic

différentiel =

tremblement rubral

de Holmes

http://www.cen-

neurologie.fr/1er-

cycle/propedeutiq

ue/analytique/mo

uvements/index.p

html


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L’instabilité posturale → chutes Conséquence du syndrome akinétorigide Facile à mettre en évidence = incapable de

se retourner à la marche (180º) Stades de Yahr = ≥ 3/5 Traitement = non pharmacologique =

éducation, surveillance, adaptations (marchette standard > roulettes, fauteuil de marche), aide… Défi d’équipe !

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La maladie de Parkinson Principaux diagnostic différentiel de la maladie de

parkinson idiopathique: Âge !!! (?)

Arthrite/arthrose

Anémie, troubles de la thyroïde

Hydrocéphalie à pression normale, tumeur cérébrale

Dépression

Tremblement essentiel

Parkinsonisme vasculaire, médicamenteux, toxique, post-

encéphalitique, post-anoxique, pugilistique, maladie de

Wilson, etc.

Syndromes parkinsoniens autres:

Corps de Lewy, PSP (« Steele Richardson-Olszewski»),

Atrophie multisystème (MSA ou « Shy Drager »)

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Parkinsonisme médicamenteux

Le diagnostic différentiel le plus fréquent dans la

population âgée

Typiquement

Plus symétrique

Souvent autre anomalie du mouvement associée

Réversibilité à l'arrêt de l'agent offensant ?

Non prévenu par les anticholinergiques !

« Parkinson plus »

Plus symétriques ou plus axiaux

Anomalies neurologiques précoces

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Maladie de Parkinson évoluée

Manifestations motrices

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La maladie de Parkinson évoluée

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Les fluctuations motrices

Les « OFF » ou akinésies de fin de dose

Avec le temps, durée du soulagement obtenu

avec chaque dose raccourcit

« Imprévisibles » et très inconfortables

Symptômes moteurs et non moteurs:

« Coup » de grande fatigue

Anxiété, perturbation de l’humeur

Agitation (acathisie: besoin de bouger)

« Idées embrouillées »

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Les « OFF » ou akinésies de fin de dose:

traitement

Fractionnement de la dose de L-DOPA (réduire

les intervalles)

Introduction des « longues actions »

Ajout d’un ICOMT ou d’un IMAO

Ajout d’un agoniste dopaminergique

Timbre de Rogitine (Neupro®)

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Le « FREEZING » ou phénomène du

commutateur

Sensation subite d’avoir les pieds collés au

plancher, de ne plus pouvoir marcher, avancer,

se lever d’un fauteuil, franchir un cadre de porte,

entrer dans un ascenseur, « arriver au bout d’un

corridor »

Inutile alors de tirer ou pousser !!!

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Le « FREEZING » ou phénomène du

commutateur: traitement

Souvent non pharmacologique: éducation et

« trucs »

S’arrêter et prendre de grandes respirations

Compter de façon rythmée en se balançant de

gauche à droite ou d’avant en arrière

Chanter un air rythmé

Visualiser un objet à enjamber pour repartir en

levant la jambe haut (« marques » sur le plancher)

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Les « ON » ou pics de dépassement de dose

Mouvements involontaires et incontrôlables,

souvent choréiformes, douloureux pour certains,

apparaissant après plusieurs années de

traitement avec la L-Dopa

Peuvent affecter le visage, la langue, le tronc et

les membres

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Les fluctuations motrices Les « ON » ou pics de dépassement de dose:

traitement

Prendre en mangeant (absorption ↓ par protéines) !

Réduire les doses

Privilégier les longues actions (Sinemet CR®)

Adjoindre les autres molécules

Si échec, devient indication pour Timbre de Rogitine (Neupro®)…

Gel de Levodopa/Carbidopa (Duodopa®)…

Stimulation cérébrale profonde (DBS) …

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Maladie de Parkinson évoluée

Manifestations non motrices

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Les dysautonomies = gastroparésie, constipation opiniâtre, rétention urinaire, dermatite séborrhéique et hypotension orthostatique Hypotension orthostatique

Conséquence de la maladie ou effet indésirable médicamenteux…

Contribue évidemment au risque de chute

Peut même mener à des syncopes en position assise…

Si précoce ou prédominante sur les stigmates extrapyramidaux → Maladie de Shy Drager

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Hypotension orthostatique: traitement Pas de réponse à la dopamine !!! → (Dompéridone

(Motilium®) 30 minutes avant sa prise Éducation et conseils d’usage Optimiser l’hydratation, libéraliser la salière ! Garder la tête de lit surélevée (30-45º) Élever les membres inférieurs au fauteuil Bas compressifs si absence de contre-indication

(insuffisance artérielle, sténose aortique avec aire < 1 cm2, Fej ♥ < 35%)

Approche pharmacologique: Cesser si possible toute médication à propriétés

hypotensives… Sympathicomimétiques, AINS, minéralcorticoïdes

Fludrocortisone (Florinef®), Midodrine (Amatine®)

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Manifestations digestives

Hypersalivation

Reliée davantage à la « mécanique » de la

maladie (↓ déglutition de la salive + défaut de

fermeture de la bouche) qu’à une hyper-

production de salive

Gastroparésie

Diminution de la contractilité et du péristaltisme

Constipation

Souvent multifactorielle

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Manifestations digestives: traitement

Hypersalivation

Ipatropium (Atrovent®)

Gastroparésie

Mesures non-pharmacologiques

antigravitaires

Dompéridone (Motilium®)

Constipation

Mesures non-pharmacologiques

Stimulants du péristaltisme > émollients

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Manifestations urologiques

Incontinence urinaire indue ou fonctionnelle

Conséquence de la perte de mobilité, de

dextérité, etc.

Incontinence urinaire de type vessie non

inhibée

Urgenturie reliée à l’atteinte centrale

Incontinence urinaire de type regorgement

Manifestation dysautonomique

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Manifestations urologiques: traitement

Éducation et approches non pharmacologiques

Incontinence urinaire indue ou fonctionnelle

Horaire mictionnel, adaptations et aides techniques

Incontinence urinaire de type vessie non

inhibée

Médication « urosélective » → anticholinergiques…

Incontinence urinaire de type regorgement

Antagoniste alpha-adrénergique → HTO…

Tamsulosin (Flomax®)

Béthanecol (Urécholine®)

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Quelques autres phénomènes

Altération de la thermorégulation

Sudations profuses en périodes « off »

Dermatite séborrhéique

Hypo-osmie / anosmie

Fatigue: antédate souvent le diagnostic,

invalidante ++, moins d'endurance et temps de

récupération plus long même si sommeil ok

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Manifestations neuropsychiatriques Troubles du sommeil

Insomnie, cauchemars, rêves vivides = effets indésirables fréquents de la dopamine ↓ Antiparkinsoniens vs ajout Benzodiazépines…

Parasomnie = trouble comportemental du sommeil REM (RSBD) Prévalence 29.6% Symptôme pré-moteur, ad 65% évoluent vers

maladie de parkinson ou MSA ou DCL en 10 ans Éducation, mesures « environnementales » /

sécurité Traitement = Clonazépam (Rivotril®), Mélatonine®,

Pramipexole (Mirapex®) …

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La maldie de Parkinson évoluée

Manifestations neuropsychiatriques Trouble de l’humeur

Dépression majeure ponctue la maladie dans 30-40% des

cas (surtout en début de maladie)

Défi = la distinguer de la simple akinésie ou de l’apathie…

On peut aussi être triste sans être déprimé…

Souvent, des symptômes anxieux sont intriqués

Réponse + aux antidépresseurs mais PAS à la dopamine

Risques théoriques (?) avec les ISRS d’aggraver les

manifestations motrices extrapyramidales

Premiers choix – Venlafaxine (Effexor®) (« dual effect »),

Butropion (Wellbutrin®), Mirtazapine (Réméron®) et

Duloxétine (Cymbalta®)

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Manifestations neuropsychiatriques Atteinte cognitive → démence (désordre

neurocognitif majeur) Survient après quelques années d’évolution chez

30-40% des parkinsoniens Si apparition ~ synchrone dans la même année →

Maladie à corps de Lewy

Classiquement de type sous-corticale (mémoire aidée par les indices, moins de désintégration aphaso-apraxo-agnosique, plus d’atteinte des fonctions exécutives, bradyphrénie ++)

À distinguer du délirium (médicamenteux…)

PAS de réponse à la dopamine, parfois réponse + à la Rivastigmine (Exelon®)

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Manifestations neuropsychiatriques Symptômes psychotiques (idées délirantes,

troubles perceptuels) Conséquences de la médication >>> maladie /

démence associée… Apparition précoce → Maladie à corps de Lewy Gestion difficile, un défi d’équipe…

Approche générale des SCPD → mesures non pharmacologiques d’abord

Selon urgence ou si échec → « moins pire » choix = Quétiapine (Séroquel®) Moins incisif donc aggravera moins les stigmates

parkinsoniens…

PAS de réponse à la dopamine, parfois réponse + à la Rivastigmine (Exelon®)

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Manifestations neuropsychiatriques Aussi beaucoup de TOC et de « Maladies

addictives » avec tendance abus et dépendances

Fréquence accrue du trouble de contrôle des pulsions (jeu pathologique, sexe, achats, comportements alimentaires) 14-17% alors que 0,25-3% population générale Facteurs de risque = homme, début précoce de

la maladie, traits impulsifs, Hx personnelle ou familiale de ROH, prise agoniste dopaminergique: Pramipexole (Mirapex®), Ropinirole (Requip®)

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Manifestations neuropsychiatriques Le délirium

MULTIFACTORIEL ! Importance d’établir la chronologie des faits !

Défi = fluctuations des manifestations motrices de la maladie elle-même !

Signe cardinal = l’atteinte des processus attentionnels

Divers outils dont le CAM Même approche que pour les autres étiologies

mais si contribution médicamenteuse, prévoir que sa résolution risquera d’être longue… Support +++ aux proches

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La dysphagie Apparaît après quelques années d’évolution

Conséquence de la rigidité et de l’hypokinésie, altère

potentiellement toutes les étapes de la déglutition

Habituellement, phase pharyngée d’abord, avec

difficultés aux liquides

Éventuellement, phase orale préparatoire touchée Stase des aliments en bouche, écoulement (« drooling »),

etc.

Ultimement, phase œsophagienne également

affectée Souvent dysarthrie et dysphonie associées

Aspiration SILENCIEUSE possible

Occasionne en fin de maladie à une totale APHAGIE

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La dysphagie = enjeu de la médication per os…

Place du tube nasogastrique ?

Duodopa ???

Timbre de Rotigotine (Neupro®) ?

Apomorphine sous-cutanée ???

Incapable de recevoir

sa médication

dopaminergique

Patient

dysphagique

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Et la douleur ???

« Un des symptômes non moteurs les plus

fréquents dans la maladie »…

Jusqu’à 50% des personnes quand on pose la

question…

Sièges divers mais souvent épaules et cou

Sous rapportée, sous diagnostiquée, sous

traitée

Origine multifactorielle dont la déplétion

dopaminergique (« en manque »…)

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La dystonie Contraction musculaire soutenue, pouvant

entrainer des mouvements répétitifs de torsion ou des postures/positions anormales, parfois douloureuses

Souvent en fin de dose (ex.: au petit matin)

Peut toucher n’importe quel groupe musculaire mais plus souvent:

Membres inférieurs (ex.: orteils, pied)

Région cervicale et scapulaire (torticollis)

Paupières (blépharospasme)

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La dystonie: traitement

Toxine botulinique

Traitement focal, bien toléré

Doit être répété tous les 3-4 mois

Effets secondaire possible: faiblesse

musculaire

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Maladie chronique qui commande d’adopter d’emblée une approche « palliative » de soins

Défis de la transition vers les soins de fin de vie Événements sentinelles:

Grandes fluctuations motrices

Hypotension orthostatique sévère

Chute avec fracture (hanche)

Dysphagie, pneumonie(s) d’aspiration

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55

Au-delà de la maladie, soigner la personne et

ses proches…

Considérer toutes les dimensions de la douleur

globale

Discuter précocement des directives anticipées

Lieu de la fin de vie, réanimation cardiorespiratoire,

intensité thérapeutique (alimentation artificielle,

ABTx, etc.), mandat et testament, etc.

Enjeu de la conduite automobile…

Gestion du risque de chute

Liberté/autonomie vs sécurité ?

Autopsie du cerveau et conseil génétique ???

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Conclusion

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La maladie de Parkinson est prévalente et son espérance de vie au diagnostic s’allonge avec la pharmacothérapie dont on dispose aujourd’hui.

Diverses manifestations « non neurologiques » y sont associées, le plus souvent après quelques années d’évolution dans les formes typiques de la maladie.

Tous les professionnels ont un rôle clé dans la gestion de cette maladie et dans l'accompagnement du patient et de ses proches à toutes les étapes de l'évolution de celle-ci.

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57

Merci de votre respectueuse attention et

de votre dynamique participation !

Une image valant mille mots…

Un site intéressant:

Troubles du mouvement: http://www.cen-neurologie.fr/1er-

cycle/propedeutique/analytique/mouvements/index.phtml

Maladie de Parkinson http://www.cen-neurologie.fr/1er-




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Bibliographie

58

Les troubles du mouvement Gordon W. Duncan, Alison J. Yarnall, Sarah Marrinan, David J.

Burn. New horizons in the pathogenesis, assessment and management of movement disorders. Age and Ageing 2013;42:2-10.

Précis pratique de gériatrie de Arcand et Hébert, 3ème édition (2007), chapitre 35.

Organisations Maladie de Parkinson Parkinson’s Disease Foundation: http://www.pdf.org

Société Parkinson du Canada: http://www.parkinson.ca

Société Parkinson du Québec: http://www.parkinsonquebec.ca

“Guide des symptômes non moteurs reliés à la maladie de

Parkinson”: http://www.parkinson.ca/atf/cf/%7Bd40c382a-398d-

4841-913a-a1491d9b901f%7D/BOOKLET_MARCH2012_FR.PDF

http://www.pdf.org/

http://www.parkinson.ca/

http://www.parkinsonquebec.ca/

http://www.parkinson.ca/atf/cf/d40c382a-398d-4841-913a-a1491d9b901f/BOOKLET_MARCH2012_FR.PDF

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Bibliographie

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Maladie de Parkinson évoluée et soins palliatifs Campbell Colin W., Jones Edward JS., Merrills Jane. Palliative

and end-of-life care in advanced Parkinson’s disease and multiple sclerosis. Clinical Medicine 2010, Vol 10, No 3: 290-2.

Goy Elizabeth Ruth, Carter Julie, Ganzini Linda. Neurologic Disease at the End of Life: Caregiver Descriptions. Journal of Palliative Medicine 2008, Volume 11, Number 4, pp 548-554.

Kulisevskya J. et al. Advanced Parkinson’s disease: Clinical characteristics and treatment. Part II. Neurología. 2013;28(9):558-583.

Miyasaki Janis M. Palliative Care in Parkinson’s Disease. Curr

Neurol Neurosci Rep 2013;13:367.

Walker Richard William. Palliative care and end-of-life planning in

Parkinson’s disease. J Neural Transm 2013;120:635-638.

Wilcox Sarah K. Extending palliative care to patients with

Parkinson’s disease. British Journal of Hospital Medicine, January

2010, Vol 71, No 1.

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