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Lésions endoscopiques après ingestion de caustiques Séminaire DES - 19/11/11 C.Horaist

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Lésions endoscopiques après ingestion de caustiques

Séminaire DES - 19/11/11 C.Horaist

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Epidémiologie   Incidence 2004 : 110/100 000 personnes par an (OMS)

  15 000/an en France

  Causes -  Enfants (30%) : Accidentelle, mortalité faible -  Adultes : Autolyse (60 à 71 %), prédominance féminine

(53 à 57% des cas)

  Lésions bénignes : 75 % des cas

  Taux de Mortalité : 4,8/100 000 par an (OMS 2004), 10 % de mortalité immédiate pour les brûlures graves

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Physiopathologie Produits en cause : caustiques

-  Bases 34% -  Acides -  Oxydants 38 %

Gravité : -  Concentration -  Ph -  Consistance (liquide/visqueux, poudre/solide) -  Durée de contact avec la muqueuse (viscosité) -  Quantité (> 150 mL, mauvais pronostic)

Sarfati et Al., Br J Surg 1987

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Physiopathologie Bases (Ph<7, fortes>12)   Mode d’action : nécrose de liquéfaction (épithélium+sous

muqueuse) par saponification des lipides/protéines des parois cellulaires

  Lésions induites profondes et sévères (pas de formation d’escarre, viscosité++) : risque de perforation

  Troubles métaboliques ++

  Ex : soude caustique, ammoniaque, potasse

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Physiopathologie Acides (Ph<7, forts Ph<2)

  Mode d’action : nécrose de coagulation par dénaturation des protéines

  Lésions induites superficielles : effet protecteur de la formation d’escarre, viscosité faible

  Ex : Acide chlorhydrique, Acide sulfurique

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Physiopathologie Oxydants (Ph neutre)   Mode d’action : dénaturation des protéines

  Durée contact et concentration requises importantes pour induire des lésions

  Ex : Eau de javel, eau oxygénée

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Prise en charge initiale   Urgence diagnostique/thérapeutique/milieu spécialisé

  Récupérer un échantillon du produit ingéré

  Pas de vomissements provoqués, pas de SNG, pas de produits neutralisants, pas de lavage gastrique

  Evaluation clinique : gravité (perforation)/lésionnelle

  Evaluation para clinique : Biologie/Imagerie (RP/ASP)

  Evaluation endoscopique

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Evaluation Endoscopique Pourquoi ?

  Série de 315 patients de l’hôpital Saint Louis entre Janvier 2002 et Décembre 2007

  Gastroscopie systématique à l’entrée, description des lésions selon la classification de Zargar puis traitement selon gravité

Cabral et al., Surg Endosc 2011

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Evaluation Endoscopique Pourquoi ?

-  Grade 0 (73) : pas de complications

-  Lésions légères I-II-IIIa (158)   Echec du traitement médical >grade IIIa (p<0,0014)   Sténoses œsophage : 100% des grades III (13, 40 et 57%

respectivement dans les stades I, IIa et IIb

-  Lésions sévères IIIb-IV (84) : 21 décès à la phase aigue (= nombre total)

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Evaluation Endoscopique Pourquoi ?

  Facteur prédictif de l’évolution du patient à court/moyen/long terme : rôle pronostic

  Déterminant de l'algorithme décisionnel thérapeutique

Zargar et al., Gastrointest endosc 1991

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Evaluation Endoscopique Pour qui ?

  Systématique le plus souvent

  Pas de corrélation entre signes cliniques/lésions endoscopiques, contexte ++

  Dans certains cas très limités : abstention

  Etude de Saint Louis : 23% des patients n’avaient aucune lésion endoscopique, dans la littérature : 10 à 30 % Ramasamy et al., J Clin Gastroenterol 2003 Nunez et al., Med clin 2004

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Evaluation Endoscopique Pour qui ?

Cabral et al., Surg Endosc 2011

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Evaluation Endoscopique

  6 - 24 premières heures

  Modalités : -  Présence du chirurgien -  Insufflation minimale, aspiration efficace -  Pas de rétro vision -  Pas de sédation sans IOT -  Description des lésions sur schéma

SFED Acta Endosc. 2011

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Evaluation endoscopique Classification de Zargar

Stade 0 Normal Stade I Erythème, oedème Stade II a ulcérations superficielles,

hémorragie muqueuse, fausses membranes ulcérations creusantes/confluantes

Stade III a b

Nécrose focale non circonférentielle Nécrose focale circonférentielle

b

Zargar et al., Gastro Intest Endosc 1991

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Prise en charge Thérapeutique Lésions oesophage

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Prise en charge Thérapeutique Lésions gastriques

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Prise en charge Thérapeutique Traitement chirurgical en urgence

  Stade IIIb gastrique : laparotomie exploratrice, gastrectomie totale et anastomose oeso-jéjunale si lésions de nécrose transmurale + jéjunostomie

  Stade IIIb œsophage : oesophagectomie sans thoracotomie par stripping (sauf en cas de lésions trachéo-bronchiques) + jéjunostomie -

Avenir : TDM thoraco-abdominal pour le diagnostic des atteintes transmurales des stades IIIb (but : éviter la chirurgie)

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Prise en charge Thérapeutique Traitements adjuvants : pas de consensus, niveaux de preuve des études mauvais   IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés

  Antibioprophylaxie : pourrait diminuer l’incidence des sténoses (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 2001

  Corticoïdes(prévention sténoses) : non recommandés

SFED Acta Endosc. 2011

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Evolution/complications Précoces (J1-S3)

-  Pneumopathie d’inhalation (11%) -  Défaillance respiratoire (8%) -  Complications métaboliques (6%) -  Hémorragies digestives (4,8 %) -  Perforations digestives (2,2%)

--> Fréquence de survenue proportionnelle au stade de gravité des lésions digestives Cheng et al., BMC Gastroenterol 2004

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Evolution/complications Tardives (> 3 semaines) Sténoses : complications des lésions sévères

  Stade IIa 0%, Stade IIb>50% Zargar et al., Am J Gastro 1992

  100% sténoses oesophagiennes des stades IIIb Cabral et al., Surg Endosc 2011

  Traitement : délai débattu -  Dilatation hydrostatique/bougie -  Si récidive (>3 dilatations) : endo-prothèse temporaires,

chirurgie (ileo coloplastie)

SFED Acta Endosc. 2011

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Evolution/complications Tardives (> 3 semaines)

Carcinome épidermoïde (œsophage cicatriciel)

  risque *1000 par rapport à celui de la population générale Kiviranta et al., Acta Otololaryngol 1952

  Apparaît après 40 ans d’évolution Gumaste et al., Am J Gastroenterol 1992

  Surveillance (recommandations SFED) : 15 à 20 ans après l’exposition puis tous les 1 à 3 ans

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Conclusion   Pathologie rare mais grave, morbi-mortalité importante

  Prise en charge initiale urgente, pluri disciplinaire

  Bilan lésionnel ORL/Respiratoire/Digestif

  Evaluation endoscopique systématique remise en question dans certains cas, mais pas de corrélation clinique/gravité endoscopique

  Traitement médical/chirurgical selon la gravité

  Complications à moyen et long terme dominées par les sténoses