LES PATHOLOGIES DU PANCREAS Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92.

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

Dr Laurence MARTIN

Hépato-gastroentérologue

Hôpital Goüin

CLICHY 92

ANATOMIE RAPPELS

LOCALISATION

Intra-abdominal Rétro-péritonéal Annexé au tube digestif,

derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins.

Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g

PHYSIOPATHOLOGIE (1)

Pancréas = glande mixte Sécrétion endocrine

Insuline Glucagon

Sécrétion exocrine (suc pancréatique) Bicarbonates => pH alcalin Enzymes pancréatiques :

Amylase (attention ≠ amylase salivaire) Lipase Nucléase, protéase


1. Pancréas exocrine= acini pancréatiques

3. Pancréas endocrine= îlots de Langerhans


PANCREAS ENDOCRINE Régulation de la

glycémie

PANCREAS EXOCRINE Digestion des graisses

LITHIASE BILIAIRE (1)

80% cholestéroliques 20% pigmentaires

Affection fréquente: 25% de la population > 50ans 1 femme sur 3 et 1 homme sur 5


FACTEURS DE RISQUE

Age et sexe: rare < 10 ans, max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse) Ethnie: indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles

de lithiasique” Obésité Médicaments: oestrogénes, hypolipémiants en saturation de la

bile en cholesterol Maladies inflammatoires intestinales: maladie de crohn +

résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol


FORMATION DU CALCUL BILIAIRE:

1. Sécretion par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou de la secretion des acides biliaires

2. Précipitation et nucléation des cristaux de cholesterol dans la vésicule

3. Croissance des calculs dans la vésicule (hypotonie)


80 –90%: asymptomatique (découverte fortuite)

PANCREATITE AIGUE

DEFINITION

Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas

Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux

EPIDEMIOLOGIE

50 a 100 cas par an par million d’habitants Age moyen: 55 ans Sex ratio: 58%♂/42%♀ 2 formes:

Pancréatite œdémateuse : oedème affectant uniquement la glande pancréatique

Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++

ETIOLOGIES

Les 2 principales causes sont:Lithiase biliaire 40 %Alcool 40%

Les autres causes Chirurgie, CPRE Médicaments (Imurel, Dépakine…) Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites Hypertriglycéridémie, hypercalcémie Héréditaires tumeurs

CLINIQUE

Douleur abdominale: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense

Nausées, vomissements Ralentissement du transit (iléus réflexe) Signes généraux:

État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience

Fièvre Ictère en fonction de l’étiologie

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

SIGNES BIOLOGIQUES Enzymes pancréatiques:

LIPASE 3N plus spécifique AMYLASE 3N

Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase

SIGNES RADIOLOGIQUES ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire

(dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire) TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande

pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès

SCORE DE GRAVITE

Score de RANSON à l ’admission:

âge 65 ans leucocytose 16000 glycémie 2g/L LDH 350 UI/L ASAT 250 UI/L

à 48ème heure de l ’hématocrite 10% urée 8,3mmol/L calcémie 2mmol/L PaO2 60 mmHg déficit basique 4mEq/L séquestration H2O 6 litres

Score de Balthazar

Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie

pancréatique Balthazar C: inflammation

péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée

de nécrose unique Balthazar E: collections/

coulées de nécrose multiples

Dr MASSARD Julien 03/05

COMPLICATIONS

Complications précoces: Etat de choc: collapsus cardio-vasculaire, détresse

respiratoire, insuffisance rénale aigüe… hyperglycémie hypocalcémie

Complication tardives: formation de pseudokystes: compression des organes

de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Hospitalisation traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) :

repos digestif traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques

traitement des formes graves ( Ranson 3): traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose

voie centrale si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration

digestive si nausée vomissements nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique (synd

hypercatabolique)

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Traitement chirurgical: limité aux formes compliquées: surinfection des coulées,

compression par pseudokystes, hémorragies

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Biliaire urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique

(angiocholite) cholécystectomie à distance

Alcool sevrage, risque de récidive et évolution vers

pancréatite chronique

Autres traitement spécifique des autres causes

Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)

Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)

EVOLUTION / PRONOSTIC

Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques

Complications à distance: insuffisance pancréatique endocrine: diabète insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection…

Pronostic: PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité

CONCLUSION

PA = diagnostic clinique dominé par la douleur Traitement médical principalement Rechercher une cause biliaire +++ Pronostic variable

PANCREATITE CHRONIQUEPANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)

DEFINITION

Définition: Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec

anomalies canalaires Destruction des cellules acineuses et endocrines

Epidémiologie Cause alcoolique 90% Touchant 7/100 000 hab chez l’homme en France

5/100 000 hab chez la femme en France Homme de 35-45 ans Sex ratio :9♂/1♀

ETIOLOGIES Pancréatite chronique calcifiante PCC

ALCOOLIQUE (90%) PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD

familiaux+++ PCC de la mucoviscidose PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée PCC idiopathique

Pancréatite chronique obstructive (rare) obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-

traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral

PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanisme non parfaitement élucidé Lié à LITHOGENESE pancréatique: formation de

calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle

autres mécanismes: toxicité directe de l ’alcool phénomène d ’ischémie

terrain génétique

CLINIQUE DOULEURS

lors de poussée épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense

AMAIGRISSEMENT anorexie liée aux douleurs malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine diabète

DIARRHEE stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses

ICTERE compression du cholédoque par pseudokyste

stigmates d ’alcoolisme


Biologie amylase, lipase: élevées lors des poussées glycémie: dépistage du diabète stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3

jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine

Morphologie ASP: calcification pancréatiques en regard de L2-L3 échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation

wirsung, autres complications

COMPLICATIONS (1)

POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE PSEUDO-KYSTES:

asymptomatique, masse palpable douleur compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte surinfection rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde hémorragie intrakystique, wirsungorragie

EPANCHEMENT DES SEREUSES HEMORRAGIES DIGESTIVES

hypertension portale segmentaire wirsungorragie

COMPLICATIONS (2)

DIABETE insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de

Langherans

MALABSORPTION survenue tardive, après 15 ans d’évolution destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses

(stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines

TRAITEMENT MEDICAL

Traitement de la cause: sevrage alcoolique Traitement des complications:

Douleur: antalgiques Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux Stéatorrhée : extraits pancréatiques

TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE

Calcification du Wirsung: Sphinctérotomie pancréatique Pose d’endo-prothèse

Pseudo-kystes: Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto-

duodénal

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Interventions d’exérèse DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue

Interventions conservatrices Dérivation du canal de Wirsung Dérivation biliaire Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto-

duodenostomie

Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC

CONCLUSION

Origine alcoolique Fibrose progressive du pancréas, calcifications

pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée)

puis endocrine (diabète) Formation de pseudo kystes après les poussées

de PA

TUMEURS DU PANCREAS

TUMEURS DU PANCREAS

DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS DU PANCREAS

Lymphome non Hodgkinien

Carcinome epidermoide

Pancréatoblastome

Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuseTumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

Cystadenome mucineuxCystadenome mucineux

Tumeur a cellules acinaires

Cystadenome sereux

Métastases (rein, sein, mélanome…)

Tumeurs neuro-endocrineTumeurs neuro-endocrine

Adénocarcinome ductulaire 90%

TUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES

ADENOCARCINOME PANCREATIQUE Épidémiologie

4ème rang des cancers mortels chez l’homme 5ème rang des cancers mortels chez la femme Sex ratio: 2♂/1♀ Incidence: 2700 cas par an Prévalence: 4-10/100 000 hab

Facteurs de risque Tabac, alcool ?, café ? PCC: pancréatite chronique calcifiante ATCD familiaux

Pronostic Très mauvais T. global de survie a 5 ans: 5% T. mortalité a 4-5mois chez malades non réséquables: 50% T.survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 a 30%

LOCALISATION

DIFFUS

5%

CORPS/QUEUE

20%

TETE

75%

EXAMEN CLINIQUE

Circonstance de découverte Ictère: compression du cholédoque dans les cancers de la tête Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue AEG: dans tous les cas Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente Diarrhée: rarement révélatrice Thrombophlébite Prurit

Examen clinique Ictère nu, palpation d’une vésicule dilatée Amaigrissement Masse épigastrique rarement


Échographie abdominale Examen de 1ere intension Diagnostic positif, extension de voisinage et a distance

Scanographie Diagnostic positif, extension locorégional (vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a

distance (foie) Échoendoscopie

Plus sensible pour les tumeurs de petite taille (20mm) Extension locorégionale (vasculaire) Ponction sous échœndoscopie

CPRE But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si obstruction des voies biliaires ou endo-

prothèse duodénale si compression duodénale Dosage du CA 19.9

Marqueur de surveillance

TRAITEMENT(1)

Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases a distance, CI liée au terrain): 75 a 80% des cas au moment du diagnostic Radiochimiothérapie, chimiothérapie seule: efficacité non

démontrée sur la survie, mais amélioration sur qualité de vie Si obstruction biliaire (ictère, prurit): endo-prothèse biliaire par

voie endoscopique, ou radiologique trans-pariétale, dérivation chirurgicale

Si obstruction duodénale: endo-prothèse par voie endoscopique Soins palliatifs: ttt antalgiques+++

TRAITEMENT(2)

Tumeur extirpable (10%cas) Réévaluation peropératoire (laparotomie exploratrice) Pancréatectomie partielle avec curage ganglionnaire:

Duodénopancréatectomie céphalique DPC (cancer de la tête)

Spléno-pancréatecomie gauche

Pancréatectomie totale Spléno-pancréatecomie total

AUTRES TUMEURS DU PANCREAS

Lymphome non Hodgkinien

Carcinome epidermoide

Pancréatoblastome

Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuseTumeur intracanalaire papillaire et mucineuse

Cystadenome mucineuxCystadenome mucineux

Tumeur a cellules acinaires

Cystadenome sereux

Métastases (rein, sein, mélanome…)

Tumeurs neuro-endocrineTumeurs neuro-endocrine

Adénocarcinome ductulaire 90%

TUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES

TUMEURS NEURO-ENDOCRINE

Définition: Tumeurs bénignes ou malignes se développant a partir de

cellules endocrines réparties dans le pancréas Évolution LENTE

Différents types: Gastrinome: hypersécrétion gastrique, diarrhée, flush, et ulcère Insulinome Glucagonome VIPome

TUMEURS KYSTIQUES

Différents types Cystadénome séreux (bénin) Cystadénome mucineux (risque de dégénérescence) Cystadénocarcinome (malin) TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse

du pancréas

CONCLUSION

MOTS CLES Adénocarcinome 90% Très mauvais pronostic: 5% de T.survie a 5 ans Tumeur inextirpable la plupart des cas 80%,

traitement palliatif

QUIZZ PANCREAS

Anatomie

Quelles sont les affirmations vraies? A : Le pancréas est une glande B : Le pancréas est un organe profond C : Le pancréas est en communication avec la voie

biliaire D : Le pancréas est situé juste derrière le rachis E : Le pancréas n’est pas un organe vital

Physiopathologie

Quels sont le(s) rôle(s) du pancréas? A : Fabrication et sécrétion d’insuline B : Sécrétion d’enzymes C : Aide à la digestion des graisses D : Prévention de la stéatorrhée E : Éviter le diabète

Causes des pancréatites (1)

Quelles causes de pancréatites sont reconnues? A : insuffisance rénale B : éthylisme C : oreillons D : alcool E : hypercalcémie

Causes des pancréatites (2)

Quelles sont les deux principales causes de pancréatite? A : Alcool et cancer du pancréas B : Calcul biliaire et hypertriglycéridémie C : Alcool et hypercalcémie D : Calcul biliaire et alcool E : Alcool et malformation du pancréas

Clinique pancréatite aigue (1)

Quel(s) signe(s) clinique(s) évoque(nt) une pancréatite aigue? A : Douleur abdominale transfixiante B : Nausées C : vomissements D : Diarrhée E : Confusion

Clinique pancréatite aigue (2)

Quels sont les signes de gravité? A : Augmentation de la tension artérielle B : Fièvre et marbrures C : Baisse de la saturation en oxygène D : Augmentation de la fréquence respiratoire E : Baisse de la diurèse

Diagnostic pancréatite aigue

Sur quels arguments réunis peut-on diagnostiquer une pancréatite aigue ? A : Amaigrissement et lipase < 3 x N B : Amylase > 3 x N C : Douleurs abdominales, nausées et lipase > 3 x N D : Douleurs abdominales et lipase < 3 x N E : Ictère et amylase > 3 x N

Sévérité de la pancréatite aigue

Quels scores de gravité évaluent la sévérité d’une pancréatite aigue? A : Score de Ranson B : Score de Child-Pugh C : Indice de Best D : Score de Melchior E : Score de Balthazar

Scanner et pancréatite aigue (1)

Quand réaliser le scanner abdominal en cas de suspicion de pancréatite aigue sans critère de sévérité clinique d’emblée? A : 1 h après l’admission B : 12 h après C : 24 h après D : 48 h après E : 5 jours après

Scanner et pancréatite aigue (2)

Que peut montrer le scanner abdominal en cas de pancréatite aigue ? A : Pancréas oedémateux B : Pancréas normal C : Une coulée inflammatoire intra-abdominal D : Ascite E : Épanchement pleural

Imagerie et pancréatite aigue

Quel autre examen d’imagerie faut-il réaliser souvent avant le scanner? A : un ASP B : une fibroscopie gastrique C : un TOGD D : une IRM du pancréas E : une échographie hépatique

Traitement (1)

Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue? A : Les antibiotiques B : la morphine C : la cholécystectomie D : le régime pauvre en graisses E : le jeûne

Traitement (2)

Dans les formes sévères de pancréatite comment alimente t’on les patients? A : par des compléments alimentaires pauvres en

graisses B : par une perfusion de glucose C : par une nutrition parentérale D : par une nutrition entérale par sonde E : pas d’alimentation

Complications pancréatite aigue (1)

Quelles sont les complications précoces possibles de la pancréatite aigue? A : Hépatite B : Fièvre C : Insuffisance rénale D : Choc E : Défaillance respiratoire

Complications pancréatite aigue (2)

Quelle(s) complication(s) peut-on observer dans les semaines suivant une pancréatite aigue? A : un calcul de la vésicule biliaire B : un cancer du pancréas C : un diabète D : un pseudo-kyste du pancréas E : un kyste hépatique

Pancréatite chronique

Quels sont les deux grands syndromes observables en cas de pancréatite chronique ? A : Insuffisance rénale chronique B : Diabète C : Occlusion intestinale D : Stéatorrhée E : Hypothyroïdie

Signes cliniques de la pancréatite chronique

Comment se manifeste cliniquement une pancréatite chronique? A : Amaigrissement B : Fièvre C : Douleurs abdominales D : Constipation E : Diarrhée

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92.

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