Kystes Et Pseudokystes Du Pancreas(2)

UNIVERSITE D’ALGER YOUCEF BENKHEDDA FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

KYSTES ET PSEUDOKYSTES DU PANCREAS

Conférence de Résidanat de 4éme année de Chirurgie générale

Docteur Noureddine Ait Benamar Clinique Djillali Rahmouni

N. Ait Benamar : Lésions Kystiques du pancréas

2

SOMMAIRE

LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION

II. PROBLEMATIQUE

PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION

II. DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Circonstances diagnostiques

II.2. Morphologie

II.2.1. Echographie transpariétale

II.2.2. Tomodensitométrie

II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM)

II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)

II.2.5. Echo-endoscopie

III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

III.1. Infection

III.2. Hémorragie

III.3. Rupture

III.4. Fistulisation

III.5. Compression


3

IV. TRAITEMENT

IV.1. Ponction

IV.2. Drainage endoscopique

IV.2.1. Drainage transmural

IV.2.2. Drainage transpapillaire

IV.3. Chirurgie

IV.3.1. Drainage externe

IV.3.2. Dérivations kystodigestives

IV.3.3. Exérèses pancréatiques

V. CONCLUSION

TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION

II. TUMEUR KYSTIQUE SEREUSE II.1. Cystadénome séreux

II.2. Cystadénocarcinome séreux

III. TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES

IV. TUMEURS INTRACANALAIRE PAPILLAIRE MUCINEUSES DU

PANCREAS (TIPMP)

V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

V.1. KYSTE HYDATIQUE

V.2. TUMEURS ENDOCRINES KYSTIQUES

V.3. TERATOME MATURE OU KYSTE DERMOIDE

VI. TRAITEMENT

VII. PRONOSTIC

VIII. CONCLUSION


4

LES LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION Les tumeurs kystiques du pancréas sont rares par rapport aux tumeurs solides de cet organe.

Parmi ces lésions kystiques, le pseudo kyste du pancréas (PKP) est largement plus fréquent

[1]. La classification proposée par Kosmahl et al en 2004 [2] comprend l’ensemble des lésions

kystiques, qui distingue les kystes épithéliaux tumoraux, les kystes épithéliaux non tumoraux,

les rares tumeurs kystiques non épithéliales et les lésions kystiques non tumorales (PKP et

kyste parasitaire).

Les pseudokystes du pancréas (PKP) sont des collections contenant du suc pancréatique pur

ou mélangé à des débris de nécrose ou à du sang, situés dans ou à distance de la glande

pancréatique. Ils sont de loin les plus fréquents (80% des lésions kystiques du pancréas étant

des faux kystes), et sont la conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un

traumatisme pancréatique, ou d’une obstruction canalaire pancréatique.

Il est important de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge

thérapeutique. Ils ne doivent pas être confondus avec un kyste néoplasique dont l’attitude

diagnostique, thérapeutique et surtout pronostique est totalement différente [3].

Les tumeurs kystiques du pancréas sont subdivisées en trois catégories selon leur potentiel

évolutif : bénin, potentiel incertain (borderline) et malin. La fréquence des différentes lésions

kystiques du pancréas est difficile à préciser en raison à la fois de son caractère

asymptomatique et surtout du biais de recrutement (autopsique, radiologique, chirurgical)

[4,5]. Cependant son incidence est en nette augmentation en rapport avec le développement

des techniques modernes d’imagerie permettant de les reconnaitre même lorsqu’ils sont

asymptomatiques, de petites tailles [4,5]. Parmi les tumeurs kystiques les plus fréquentes

semblent cependant être les cystadénomes séreux, les tumeurs kystiques mucineuses et les

tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). Le pronostic varie en

fonction du type histologique et la possibilité pour certaines tumeurs d’évoluer de la bénignité

vers un cancer (TIPMP et tumeur kystique mucineuse), justifie l’importance du diagnostic

histologique dans la prise en charge thérapeutique des tumeurs kystiques du pancréas [4,5].

Correctement traitées, elles sont habituellement guéries par résection chirurgicale,


5

contrairement à l’adénocarcinome canalaire du pancréas. L’exérèse chirurgicale de principe

est la règle en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur kystique. Cette attitude est

encore préconisée par certains en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique.

II. PROBLEMATIQUE

Les lésions kystiques pancréatiques sont fréquentes, elles regroupent essentiellement les PKP

(85 à 90% des cas), les tumeurs kystiques pancréatiques (10 à 15% des cas) et les kystes vrais

qui sont beaucoup plus rares [4,5]. Le principal problème de la prise en charge est de

différencier un faux kyste d’une lésion néoplasique kystique caractérisée par son potentiel

dégénératif. En fonction du diagnostic, le traitement sera différent allant de la simple

surveillance à la chirurgie d’exérèse en passant par un geste de dérivation per endoscopique

ou chirurgicale [6].

En présence d’un pseudokyste, la question essentielle est d’éliminer une néoplasie sous-

jacente biliopancréatique à l’origine de la poussée de pancréatite aigue, et secondairement les

PKP rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique. Il est important

de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge thérapeutique et de

déterminer s’il faut intervenir ou non et à quel moment. Parmi les critères prédictifs

d’intervention, on retient la taille du PKP, la survenue d’une complication (biliaire, digestive,

vasculaire) [7].

Pour les tumeurs kystiques du pancréas (TKP), le principal problème de la prise en charge est

la difficulté à établir un diagnostic de nature avec certitude. Il convient alors de définir les

critères cliniques, morphologiques, endoscopiques, biologiques (dosage enzymatique,

marqueurs tumoraux), et cytologiques qui conduisent à la chirurgie. Jusqu’à une période

récente, l’exérèse chirurgicale de principe était de règle, sauf contre indication d’ordre

générale, en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur. Cette attitude est encore

préconisée pour certains, en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique. Mais

actuellement, pour la majorité des auteurs, la surveillance peut constituer une alternative

raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la nature

bénigne peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [2].


6

PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS

I. INTRODUCTION

Les pseudo-kystes du pancréas (PKP) ou faux kystes correspondent par définition à une

collection liquidienne riche en amylase contenant du suc pancréatique pur ou de la nécrose

liquéfiée, éventuellement associée à du sang et/ou du pus, limitée par une paroi non

épithéliale, située dans la glande pancréatique ou en périphérie ou à distance de cette dernière,

conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un traumatisme du pancréas, ou d’une

obstruction canalaire pancréatique.

Les PKP peuvent être classés en trois groupes selon la classification d’Egidio et Schein [8]

qui distinguent les PKP nécrotiques survenant au décours d’une pancréatite aigue ou

succédant à une poussée de pancréatite aigue sur pancréatite chronique. Les PKP ou kystes

rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique sans signes de

pancréatite aigue. Ces kystes rétentionnels sont la conséquence d’un obstacle en aval d’un

canal excréteur pancréatique par une tumeur, par des remaniements fibreux cicatriciel d’une

pancréatite chronique ou par une obstruction canalaire due à des bouchons muqueux ou à des

amas protéiques.

En présence d’un PKP, Il est capital de définir l’histoire naturelle du PKP permettant de

distinguer les kystes nécrotique au décours d’une pancréatite aigue et les kystes rétentionnels

secondaires à une pancréatite chronique, car l’attitude thérapeutique en dépende. Il convient

ensuite d’écarter une pathologie biliopancréatique sous-jacente, en particulier un cancer, à

l’origine de la pancréatite aigue. Enfin, il est essentiel de différencier un faux kyste d’une

tumeur kystique du pancréas, afin de programmer une stratégie thérapeutique [9].

La symptomatologie des PKP est difficile à individualiser, car elle est souvent intriquée avec

la pancréatopathie associée. Son diagnostic se fait dans trois circonstances cliniques, au stade

initial d’une poussée de pancréatite aigue, pendant la surveillance d’une pancréatite aigue où

peuvent survenir les complications d’ordre biliaire, digestif, ou vasculaire, et chez un malade

ayant une pancréatite chronique [10]. Le délai d’apparition du pseudo-kyste est de 5 jours à 6

semaines de la poussée inflammatoire, parfois plus tardif. Il est essentiel de savoir attendre ce

délai, afin de permettre la maturation de la paroi du kyste et une diminution des phénomènes

inflammatoires périkystiques facilitant le drainage [11].


7

Le diagnostic de certitude du PKP repose essentiellement sur l’échographie et surtout la

tomodensitométrie abdominale. L’évolution peut se faire soit vers la restitution ad intégrum

pour les PKP nécrotique, soit vers les complications mécaniques (compression, fistulisation),

hémorragiques, ou infectieuses.

Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les

indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique

calcifiante. Les résultats des traitements endoscopiques et chirurgicaux étant comparables

tant en termes d’efficacité que de morbidité [12]. Le drainage endoscopique semble

actuellement la technique de choix à proposer en première intention [12, 13,14].

II. DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Circonstances diagnostiques

La symptomatologie est variable, les douleurs abdominales et les nausées avec ou sans

vomissements constituent les signes les plus fréquents. Parfois, une complication peut être

révélatrice (ictère, hémorragie, surinfection, rupture). Le malade peut également être

asymptomatique. L’examen clinique peut palper une masse abdominale.

Les caractéristiques des PKP compliquant une pancréatite aigue diffèrent de celles des PKP

compliquant une pancréatite chronique par une taille plus importante et un caractère

volontiers asymptomatique. La localisation est plutôt corporéo-caudale (2/3 des cas), ils sont

multiples dans 15% des cas. Le taux de complications est supérieur à celui observé au cours

des pancréatites chroniques [10, 11.15].

II.2. Morphologie

Au cours des années 70, sur la base de l’examen clinique et d’examens radiologiques après

opacification oeso-gastro-duodénale, l’incidence des faux kystes du pancréas était faible,

comprise 1% et 3%. Actuellement, du fait du développement de l’échographie, de la

tomodensitométrie et plus récemment de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM),

l’incidence des PKP est plus élevée, comprise entre 16 et 50% en cas de pancréatite aigue et

entre 20 et 40% en cas de pancréatite chronique [16]. Ces différentes explorations permettent

de préciser la topographie, la taille, les caractéristiques du contenu, l’extension, les

conséquences (dilatation des voies biliaires, hypertension portale segmentaire).

II.2.1. Echographie transpariétale : Elle est la méthode d’imagerie souvent proposée en

première intention du fait de son caractère strictement non invasif, de sa large disponibilité, et


8

de son faible coût. Sa sensibilité est relativement bonne, voisine de 60% à 70%. Elle est

surtout utile pour suivre l’évolution du PKP ou pour guider les ponctions de drainage [16, 17].

II.2.2. Tomodensitométrie : C’est l’examen de référence pour le dépistage des faux kystes

du pancréas, sa sensibilité avoisine 100%. Elle permet de montrer des lésions de densité

liquidienne pure ou remaniée et bien limitée par une paroi régulière. Les infections du kyste

se traduisent par une collection hypodense de densité hétérogène avec parfois la présence

d’air intra-kystique. Les hémorragies intra-kystiques se traduisent par des hyperdensités

internes [16].

II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM) : C’est un

examen performant, sa sensibilité est également très élevée avec comme avantage non

négligeable de ne pas nécessiter l’usage des produits de contraste. La CPRM permet une étude

du pseudo-kyste et de la maladie pancréatique (nécrose pancréatique, obstacle canalaire en

aval du pseudo-kyste). Elle occupe une place capitale dans sa capacité à distinguer les PKP

des tumeurs kystiques du pancréas, lorsque persiste un doute diagnostic devant l’absence du

contexte de pancréatite chronique et/ou d’antécédents récent de pancréatite aigue établi à

partir de l’examen clinique. Dans ce cas, la réalisation d’une CPRM avec des séquences de

wirsungo-IRM permet de déceler des cloisons et végétations intra-kystique, ce qui oriente

vers une tumeur kystique [16].

II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) : Elle permet de

préciser l’existence d’une communication du PKP avec les canaux pancréatiques, cependant

son caractère invasif lui fait préférer la CPRM.

II.2.5. Echo-endoscopie : Elle permet d’écarter d’autres diagnostics et de caractériser la

maladie pancréatique sous-jacente. Elle a également une bonne résolution spatiale pour la

détection des microkystes et des végétations intra-kystique, et présente surtout l’intérêt de

permettre la réalisation de ponction dirigée dans la lésion kystique. Le diagnostic différentiel

fait discuter une tumeur kystique, une tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du

pancréas (TIPMP), un cancer nécrosé, etc. Dans le cas douteux, la ponction du liquide

permettra une analyse cytologique, un dosage de l’ACE, du CA 19-9 et du CA 72-4, ainsi

qu’un dosage de l’amylase. Alors que, les marqueurs sont rarement discriminants et que la

cytologie est souvent difficile à interpréter sur un liquide paucicellulaire, un taux élevé

d’amylase est très évocateur de PKP, bien qu’un taux normal puisse s’observer dans les PKP

non communicants et qu’un taux élevé ait été décrit dans les tumeurs kystiques fistulisées


9

dans les canaux pancréatiques [18]. L’echoendoscopie permet également d’apprécier la

faisabilité d’une dérivation kystodigestive per endoscopique [19].

III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

Les principales complications des PKP sont l’infection, l’hémorragie intrakystique, la rupture,

la fistulisation et la compression des organes de voisinage. L’infection, l’hémorragie et la

rupture peuvent se révéler sur un mode aigu, en particulier pour les PKP nécrotiques [3, 20].

III.1. Infection

C’est la complication grave du PKP car elle est grevée d’une mortalité variant de 5 à 40%.

Elle survient le plus souvent en cas de PKP nécrotique. Le diagnostic de certitude repose sur

la ponction guidée par l’imagerie qui objective le plus souvent une infection

plurimicrobienne. Le diagnostic d’infection d’un PKP impose toujours un traitement rapide

par drainage transcutané ou chirurgical [3].

III.2. Hémorragie

Elle est l’une des complications les plus graves, survient dans 6 à 8% des PKP, représente 8 à

10% des indications chirurgicales. L’hémorragie est généralement due à la rupture d’un

pseudo anévrysme lié à une érosion artérielle par le contenu du PKP. L’hémorragie peut être

intrakystique, intra péritonéale en cas de rupture du PKP, digestive en cas de rupture dans un

organe creux ou donner lieu à une wirsungorragie en cas d’extériorisation par le canal de

wirsung. L’artère splénique est le plus souvent en cause, mais le saignement peut provenir de

l’artère gastroduodénale, des arcades pancréaticoduodénales ou de l’artère hépatique. Le

diagnostic de certitude est porté par l’artériographie en période hémorragique qui peut être

associée à un geste d’embolisation notamment en cas d’hémorragie abondante ou de contre

indication à la chirurgie [20,21].

III.3. Rupture

C’est une complication rare mais redoutée, la gravité de la rupture est fonction du siège du

PKP. La rupture aigue intra péritonéale est dramatique, avec une mortalité voisine de 80% en

cas d’hémopéritoine. La rupture peut se faire également dans un organe digestif (estomac,

duodénum, colon) et être associée à une hémorragie digestive avec une mortalité qui avoisine


10

50%. En revanche, la rupture simple sans hémorragie digestive peut constituer un mode de

guérison du PKP [3].

III.4. Fistulisation

La fistulisation des PKP est une rupture évoluant à bas bruit vers la constitution d’un

épanchement péritonéal, pleural, voir péricardique, riche en enzymes pancréatiques. La CPRE

permet le plus souvent de mettre en évidence une communication entre les canaux

pancréatiques et la cavité pleurale ou péritonéale. La fistulisation du PKP dans les voies

biliaires, la veine porte ou les bronches est beaucoup plus rare [3].

III.5. Compression

Elle se rencontre le plus souvent en cas de volumineux kyste, dominée par la compression

biliaire et duodénale. Elle est le plus souvent en rapport avec la fibrose et/ou l’hypertrophie

pancréatique. Les thromboses spléniques semblent liées à la localisation caudale du PKP[3].

IV. TRAITEMENT

Le traitement des PKP relève dans la majorité des cas d’un geste de drainage rarement d’une

chirurgie d’exérèse. Le drainage du PKP peut se faire par voie percutané, per échographique,

per endoscopique, voir chirurgicale. La place du traitement endoscopique semble être la plus

affirmée au sein de toutes les modalités thérapeutiques. Il est essentiel d’attendre 6 semaines,

délai de maturation de la paroi du kyste qui permet un drainage de qualité, quelque soit le type

de procédé.

IV.1. Ponction

La ponction du PKP suivie d’une aspiration percutanée est une méthode simple, réalisée à

l’aide d’une aiguille de calibre 21 gauge dirigée dans la cavité kystique sous guidage

échographique ou scannographique. Elle n’est efficace que dans 30% des cas, la récidive est

fréquente conduisant à des ponctions répétées. Les échecs sont le plus souvent dus à la

communication du kyste avec les canaux pancréatiques après ponction du contenu du kyste

[22]. Pour éviter cet écueil, un cathéter multi perforé est mis en place dans la cavité kystique

pour l’aspiration continue, parfois associé à des lavages de la cavité kystique par du sérum

physiologique. Cette technique est efficace dans 90% des cas, et accompagnée d’une faible


11

morbidité. Cependant, la durée du drainage relativement longue (15 à 40 jours) explique la

mauvaise tolérance par les malades [23].

IV.2. Drainage endoscopique

Depuis les travaux de Sahel et al [12] et de Cremer [24], le traitement endoscopique des PKP

et des abcès pancréatiques a remplacé la chirurgie et le drainage percutané guidé par

échographie ou scanner. Les premiers drainages endoscopiques du PKP ont été pratiqués au

début des années 90. Les techniques de drainage endoscopique comprennent le drainage

transmural à travers la paroi gastrique (kystogastrostomie) ou à travers le duodénum

(kystoduodénostomie) et le drainage transpapillaire à travers la papille principale ou

accessoire par l’intermédiaire d’un drain nasokystique ou une prothèse simple.

IV.2.1. Drainage transmural : Il s’adresse aux kystes qui réalisent un bombement dans

l’estomac ou le duodénum [12, 25]. L’évaluation de la collection est capitale pour définir la

stratégie thérapeutique. Une échographie ou un scanner sont indispensables avant tout geste.

L’echoendoscopie interventionnelle constitue une avancée majeure du drainage transmural car

elle permet d’évaluer les deux risques majeurs du traitement endoscopique que sont

l’hémorragie et la perforation [19]. Le risque d’hémorragie est établi par l’importance de la

vascularisation pariétale, la présence d’une hypertension portale et un contenu hémorragique

du PKP. Le risque de perforation est établi par une mesure précise de la distance entre la

lumière digestive et la lumière du kyste qui ne doit pas dépasser 10 mm [12, 19, 25]. Les

résultats sont excellents, le taux de succès étant supérieur à 90%, la morbidité est d’environ

15% et la mortalité de 1%. Les complications observées après un traitement endoscopique

sont les hémorragies, l’infection et les perforations rétropéritonéales [12.19, 24, 25, 26].

IV.2.2. Drainage transpapillaire : L’abord rétrograde transpapillaire est adapté aux cas de

PKP communiquant avec le wirsung, qui est bien apprécié par la CPRE. Cette communication

est fréquente au cours de la pancréatite chronique mais inhabituelle au cours de la pancréatite

aigue. Le drainage transpapillaire nécessite un cathétérisme sélectif du canal de wirsung. Une

sphinctérotomie pancréatique est généralement réalisée et un drain ou une prothèse

transpapillaire est mise en place pour une durée de 8 semaines environ. La morbidité varie de

4,2% à 12,6% considérée comme plus faible que la morbidité de la sphinctérotomie biliaire.

La sphinctérotomie pancréatique n’entraine pas de sténose biliaire [27,28].


12

IV.3. Chirurgie

Longtemps considérée comme le traitement de choix, la chirurgie a vu ses indications

diminuer au profit des techniques de drainage endoscopiques. Les possibilités thérapeutiques

opératoires sont les dérivations kystodigestives, le drainage externe et l’exérèse pancréatique.

IV.3.1. Drainage externe : C’est une technique simple mais qui entraine dans environ 20%

des cas une fistule pancréatique externe souvent d’évolution très longue [29, 30]. Les

indications de cette technique se résument aux PKP infectés à parois mal organisées après

échec d’un traitement percutané ou certains PKP hémorragiques après échec de l’embolisation

si une résection n’est pas envisageable en raison de l’état du malade ou des conditions locales

[31].

IV.3.2. Dérivations kystodigestives : Elles représentent la technique de choix car elles

associent les plus faibles taux de complications immédiates et les meilleures résultats à

distance. Le PKP peut être dérivé dans l’estomac (intervention de Juracz), dans le duodénum

ou dans une anse jéjunale en Y. Le viscère utilisé est choisi en fonction de la proximité avec

le PKP et de son volume. La dérivation kystogastrique est de loin la plus utilisée ; simple à

réaliser mais elle a pour inconvénient un mauvais drainage car elle est non déclive, elle est

indiquée dans les PKP de petit volume. Lorsque la taille du PKP atteint des proportions

importantes, on lui préfère la kystojéjunostomie sur une anse en Y [32]. Actuellement l’abord

laparoscopique semble constituer une alternative mini-invasive aux échecs du traitement

endoscopique.

IV.3.3. Exérèses pancréatiques : Elles sont rarement réalisées au cours des PKP en raison de

leurs mortalité et morbidité importantes. En revanche, elles trouvent leur indication dans les

pancréatites chroniques hyperalgiques. La résection pancréatique est réservée aux situations

où la dérivation est risquée pour cause d’hémorragie ou impossible à réaliser (hémorragie,

pseudoanévrysme). Si le PKP siège sur la tête du pancréas, la duodénopancréatectomie (DPC)

est indiquée, sa morbidité est importante (17 à 60%) sur un terrain fragilisée par une

pancréatite aigue nécrosante. La splénopancréatectomie est préconisée au prix d’une

morbidité élevée (32%), mais acceptable d’autant plus que la rate est conservée [33,34]. Elle

est indiquée pour les PKP au contact du hile splénique compliquée ou non d’une thrombose

de la veine splénique. Les résections pancréatiques permettent de traiter la totalité des lésions

et des symptômes devant un PKP nécrotique ou rétentionnel responsable de douleurs

invalidantes [35,36].


13

V. CONCLUSION

Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les

indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique

calcifiante.

Le traitement endoscopique des PKP constitue désormais une alternative de première

intention au drainage chirurgical. Il comporte souvent des limites qui peuvent être évaluées

par une évaluation clinique et morphologique. L’echoendoscopie interventionnelle a permis

de rendre cette technique plus sûre et d’élargir les indications. En dehors des indications

opératoires en urgence, le traitement chirurgical ne se discute que secondairement, après

échec du traitement endoscopique ou radiologique.


14

TUMEURS KYSTIQUE DU PANCREAS

I. INTRODUCTION

Les tumeurs kystiques du pancréas représentent 10 à 15% des lésions kystiques pancréatiques

dont plus de 75% sont représentés par le cystadénome mucineux et le cystadénocarcinome.

La classification internationale distingue trois catégories : bénigne, borderline et maligne. Ces

tumeurs sont présentées en quatre catégories selon le type histologique (tumeur séreuse,

tumeur mucineuse, tumeur solide et pseudo-papillaire et les tumeurs intra-papillaire et

mucineuse du pancréas) [4, 5].

Le diagnostic de nature d’une lésion kystique pancréatique reste un défi délicat, même en

employant l’ensemble des techniques à notre disposition. C’est un faisceau d’arguments à la

fois anamnestique, clinique, morphologique et cytologique qui conduira au diagnostic [5-37].

Toutes fois, les examens morphologiques occupent une place capitale, particulièrement

l’echoendoscopie qui permet une analyse affinée de ces tumeurs kystiques. Les performances

de ces examens sont directement dépendantes de l’expérience de l’opérateur. Leur principale

limite reste le diagnostic différentiel entre un pseudokyste du pancréas et un cystadénome

mucineux [38-39]. L’intérêt de la cytologie est très varié suivant les équipes. Le caractère

adéquat du prélèvement varie de 50 à 77% pour les équipes entrainées. La cytologie étant

rarement déterminante, elle est moins performante pour les petites lésions. Pour la majeure

partie des auteurs, le principal intérêt de l’analyse du liquide de ponction est le dosage de

l’amylase et des marqueurs tumoraux dont l’efficacité supérieure de l’ACE sur le CA19-9 et

le CA72-4 est prouvée [5, 40].

La décision chirurgicale devra être adaptée à chaque patient en prenant compte, d’une part, du

risque chirurgical, de la localisation du kyste et de l’état du patient et d’autre part, de la nature

suspecte de la tumeur et le poids respectif du doute et de la surveillance.

II. TUMEURS KYSTIQUES SEREUSES

Elles se développent à partir des cellules centroacineuses pancréatiques. Elles sont presque

toujours bénignes (cystadénome séreux), rarement malignes (cystadénocarcinome séreux).

Ce sont des tumeurs kystiques multiloculaires pouvant mesurer de 1 à plus de 20 cm, siégeant


15

dans la moitié des cas au niveau de la tête du pancréas. Elle ne communique pas

habituellement pas avec les canaux excréteurs pancréatiques [4, 5]. Les cystadénomes séreux

représentent 32% des tumeurs kystiques du pancréas. Ils occupent la 2éme place dans les

séries chirurgicales mais peuvent être les premiers si l’on considère qu’ils sont le plus souvent

simplement surveillés. Ils sont à prédominance féminine nette. Le diagnostic est posé à la

6éme ou 7éme décade. La topographie est le plus souvent céphalique ou corporéale, la queue

étant relativement épargnée. Le cystadénome séreux est habituellement unique, la présence de

plusieurs formations kystiques doit faire discuter le diagnostic de maladie de Von-Hippel-

Lindau. Son association avec un cancer rénal a été rapportée dans la littérature. C’est une

tumeur d’évolution habituellement bénigne et de croissance lente. La dégénérescence, bien

qu’exceptionnelle est cependant possible (<1%) [5, 40].

L’attitude qui prévaut est celle d’une simple surveillance chez les patients asymptomatiques.

Ils sont symptomatiques dans 70% des cas : douleur abdominale, nausées, amaigrissement,

poussée de pancréatite aigue. La palpation peut mettre en évidence une masse abdominale

dans 22% des cas en raison de la fréquente grande taille de ces tumeurs. Parmi les

complications, on rapporte l’ictère par compression biliaire, une fistulisation biliaire, une

érosion duodénale, un hémopéritoine, une HTP symptomatique ou de découverte per

opératoire.

La biologie est non contributive, un taux de CA19-9 élevé dans 12% des cystadénome séreux

mais sans valeur spécifique.

A l’échographie, le cystadénome séreux se présente comme une lésion échogène, homogène,

bien limitée, d’échostructure mixte. Il donne un aspect macroscopique similaire à celui du

cystadénocarcinome séreux. Le diagnostic de malignité n’est porté que sur le caractère

infiltrant de la tumeur aux examens morphologiques [5, 37-40].

La CPRE n’est proposée que pour distinguer le cystadénome séreux d’une TIPMP par la

présence d’une communication avec les canaux pancréatiques [41].

Le liquide de ponction est habituellement translucide, facile à prélever. La cytologie est

rarement discriminante. Le frottis cytologique est acellulaire, hémorragique mais elle peut

ramener de petits amas de cellules arrondies aux noyaux arrondis et réguliers, au cytoplasme

clair, coloré par le PAS [5, 40].

Le dosage des marqueurs tumoraux montre des taux faibles d’ACE et de CA19-9 et CA72-4.

Le niveau d’amylase et de lipase respectivement inférieur à 5000 et 2000, sauf dans le cas de

cystadénome séreux communiquant [5, 40].


16

III. TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES

Elles regroupent les cystadénomes mucineux bénins, borderline, et les cystadénocarcinomes

mucineux. L’existence d’une filiation entre ces différents types de tumeurs est bien établie.

Il s’agit de la lésion la plus fréquente parmi les tumeurs kystiques du pancréas (TKP). Dans

les séries chirurgicales, la prévalence est de 28% pour les cystadénome mucineux et de 15%

pour les cystadénocarcinomes mucineux.

La prévalence féminine est de 87% dans les cystadénomes mucineux et de 60% pour les

cystadénocarcinomes mucineux [5].

L’âge médian au moment du diagnostic est de 54 ans pour les cystadénomes et de 65 ans pour

les cystadénocarcinomes. Le cystadénome mucineux peut être observé chez l’adulte jeune,

dés 20 ans. La localisation est corporéo caudale dans les ¾ des cas, alors que les

cystadénocarcinomes mucineux sont de localisation céphalique [5].

Le principal risque du cystadénome mucineux est évolutif avec le risque de transformation en

cystadénocarcinome mucineux [5, 37, 38]. Les autres cystadénocarcinomes mucineux

pourraient prendre origine de la transformation d’un TIPMP [5].

Si le risque de dégénérescence existe, l’évolution semble lente. Cela peut faire discuter

l’option d’une surveillance devant un cystadénome mucineux sans critères de dégénérescence

chez un patient agé ou avec un risque opératoire important.

La découverte fortuite est de plus en plus fréquente grâce à l’apport de l’imagerie. Les

Tumeurs kystiques mucineuses du pancréas sont symptomatique dans 80% des cas (douleur,

amaigrissement, masse duodénale). Elles peuvent être révélées par une complication. Les

complications les plus fréquentes sont l’ictère et la pancréatite aigue récurrente. Elles

s’observent beaucoup plus en cas de cystadénocarcinome mucineux. Plus rarement, il s’agit

d’une hémorragie digestive par érosion duodénale ou gastrique, ou d’une hypertension portale

ou d’une obstruction duodénale. A la biologie, le CA 19-9 est élevé dans 20% des

cystadénomes mucineux et dans 70% des cystadénocarcinomes mucineux [5, 37, 38].

L’aspect échographique le plus fréquent est celui d’une lésion kystique uni ou multiloculaire.

Au scanner, les lésions sont bien limitées, hypodenses avec un rehaussement de la paroi

kystique après injection de produits de contraste. Leur densité est proche de celle de l’eau.

L’echo-endoscopie est l’examen le plus performante permet de visualiser des petites

modifications de paroi ou de cloisons faisant évoquer le diagnostic de cystadénome mucineux.


17

La présence d’un matériel intrakystique échogène évoque un contenu mucoïde. En cas de

structures tissulaire associées, c’est le diagnostic de cystadénocarcinome mucineux qui est

suspecté [5, 16, 37, 38]. En présence d’une communication avec le canal de Wirsung, c’est

plutôt le diagnostic de TIPMP des canaux secondaires qui est discuté.

La CPRE permet de faire la distinction entre cystadénome mucineux et TIPMP qui repose sur

l’absence de communication avec les canaux pancréatiques dans les cystadénome mucineux,

contrairement au TIPMP [5].

Le liquide de ponction est habituellement visqueux, épais, discrètement trouble. La

cytoponction est parfois discriminante en cas de cystadénome mucineux, mais c’est surtout

pour le cystadénocarcinome mucineux qu’elle peut être positive. Le dosage des marqueurs

tumoraux montre des taux élevés d’ACE, de CA19-9 et de CA72-4 [37, 38].

III.1. Cystadénome mucineux bénin et borderline

Les cystadénomes mucineux sont les plus fréquentes des tumeurs kystiques du pancréas. Ils

représentent 40 à 45%. Ils font partie des tumeurs mucosecrétantes dont ils partagent le

potentiel dégénératif et l‘impossibilité d’exclure formellement en préopératoire un processus

malin, ce qui impose leur résection complète, y compris pour les tumeurs asymptomatique.

Seul l’examen histologique de la pièce de résection permet de préciser leur nature

(cystadénome mucineux bénin, à malignité intermédiaire ou borderline et cystadénocarcinome

malin non invasif ou invasif [5].

C’est un kyste uniloculaire ou multiloculaire, cloisonné, pouvant mesurer de 1 à plus de 30

cm, avec un contenu mucoïde, rarement hémorragique. La tumeur siège le plus souvent au

niveau de la tête et du corps et ne communique pas habituellement avec les canaux excréteurs,

ce qui permet de la différencier d’une tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas

(TIPMP). La paroi kystique peut être épaisse et comporter des calcifications.

Histologiquement, les tumeurs sont classées en fonction de la présence et de l’intensité des

atypies nucléaires, des aspects de stratifications nucléaires, de l’activité mitotique et des

projections pseudo papillaires. On distingue ainsi, les cystadénome mucineux et tumeurs

mucineuses borderline regroupant des tumeurs mucineuses avec des lésions de dysplasie de

bas grade à sévère et adénocarcinome in situ.

L’examen cytologique d’un éventuel liquide de ponction est souvent paucicellaire ou

acellulaire. Quand les cellules sont présentes, il s’agit de cellules cylindriques secrétantes ou


18

caliciformes. La présence d’atypies nucléaires doit faire suspecter une tumeur mucineuse

borderline ou un cystadénocarcinome mucineux [5, 16, 37].

III.2. Cystadénocarcinome mucineux

C’est une tumeur kystique généralement pluri loculaire, de grande taille, siégeant

préférentiellement au niveau de la queue et du corps du pancréas. La tumeur a un contenu

mucoïde éventuellement nécrotique. Cette forme est généralement invasive, il s’y associe des

lésions de proliférations mucineuses non invasives plus ou moins dysplasique qui témoignent

de l’existence d’un cystadénome mucineux préexistant. Les éléments morphologiques

prédictifs d’un cystadénocarcinome sont :

- La grande taille du kyste (>9 cm en moyenne).

- L’existence d’une paroi épaisse et irrégulière.

- La constatation de végétation intrakystique et de calcifications périphériques.

- L’envahissement des structures vasculaires et les organes de voisinage.

- L’existence d’adénopathies péritumorales.

En présence de ces signes suspects, une ponction avec analyse cytologique a peu d’intérêt

dans la mesure où la décision chirurgicale s’impose quelque soit le résultat [5,37, 38].

IV. TUMEURS INTRACANALAIRES PAPILLAIRES ET MUCINEUSES DU

PANCREAS (TIPMP)

Les TIPMP sont définies par une prolifération anormale de l’épithélium d’un canal

pancréatique (principal ou secondaire) sécrétant des quantités importantes de mucus, à

l’origine d’une dilatation canalaire. Une communication de ces kystes avec le système

canalaire est par définition toujours présente. Décrite initialement dans les années 1980 dans

la littérature Japonaise, cette affection a reçu plusieurs appellations (adénomatose,

papillomatose, ectasie canalaire mucineuse). Ce n’est qu’en 1996 que l’OMS propose, dans sa

dernière classification le terme de « tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du

pancréas» [42]. Le pronostic réside principalement dans le risque de dégénérescence maligne

dans environ 20 à 40% des cas [42, 43]. Deux formes anatomiques de la maladie sont

individualisées en raison de leur pronostic différent. La première forme intéresse un ou

plusieurs canaux secondaires (60 à 70%) où le risque de dégénérescence est assez faible. Par

contre dans la seconde (30 à 40%, l’atteinte du canal principal isolé ou associée à une atteinte

des canaux secondaires, est caractérisée par un risque élevé de dégénérescence [43, 44].


19

Elles représentent 5% des tumeurs kystiques du pancréas. Depuis le développement des

techniques d’imagerie abdominale, les TIPMP sont en nette augmentation. Pour certaines

équipes chirurgicales, elles représenteraient à l’avenir les tumeurs kystiques les plus

fréquemment réséquées [45].

Le siège de prédilection des TIPMP est la tête du pancréas dans prés de 70% des cas,

l’extension corporéale est possible. Dans moins de 10% des cas, il existe une atteinte diffuse

de la glande pancréatique. L’âge moyen de survenue est de 65 ans pour les deux sexes. Le

mode de révélation le plus fréquent est une poussé de pancréatite aigue (40% des cas),

vraisemblablement secondaire à l’obstruction canalaire par un bouchon de mucus. Des

douleurs abdominales non spécifiques sont fréquentes, une insuffisance pancréatique

endocrine et/ou exocrine peut être révélatrice. L’ictère est très rarement révélateur ; il s’agit

presque toujours de formes dégénérées, invasives. Cependant un ictère transitoire associé à

une angiocholite peut être observé en cas de fistule entre le canal pancréatique et la voie

biliaire principale. Une wirsungorragie ou une masse abdominale peuvent exceptionnellement

révéler la maladie [42, 46, 47].

Le diagnostic positif de la maladie repose sur l’imagerie qu’elle soit invasive (CPRE, EE) ou

non invasive (échographie, scanner en mode hélicoïdal, CP-IRM) [48]. Actuellement, la CP-

IRM et/ou echoendoscopie avec duodénoscopie permettent d’affirmer de manière formelle le

diagnostic.

La CP-IRM peut montrer une dilatation du canal de wirsung (> 3 mm) et peut atteindre 30

mm. Cette dilatation peut être diffuse ou segmentaire. Une protrusion papillaire est observée

dans prés de 20% des cas. Le parenchyme pancréatique est atrophié dans environ un tiers des

cas. La mise en évidence d’un nodule pariétal au sein d’une dilatation canalaire doit être

considérée comme suspect. La localisation préférentielle des TIPMP est le processus unciné

(environ 50%), la tête est atteinte dans 30% des cas, le corps dans un peu moins de 10% des

cas, la queue dans un peu plus de 10% des cas [48, 49].

L’echoendoscopie avec ponction-biopsie echoguidée est la technique la plus employée pour

affirmer le diagnostic de TIPMP. Sa sensibilité avoisine 90% [50]. L’analyse cytologique

permet de mettre en évidence des cellules mucosecrétantes tandis que les microfragments

biopsiques peuvent révéler l’architecture papillaire de la prolifération tumorale. La positivité

en immunohistochimie des cellules tumorales pour un type de mucine (MUC2) est également

un argument en faveur du diagnostic.


20

V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

V.1. Kyste hydatique du pancréas

Le kyste hydatique du pancréas est rare, représente 0,25% des cas dans les séries les plus

importantes d’hydatidose. Des complications sont possibles comme l’infection, la rupture

intrapéritonéale, la pancréatite chronique, la pancréatite aigue, la fistulisation dans le

duodénum ou l’ictère. Il peut être associé à d’autres localisations hépatiques ou pulmonaires

qui permettent d’orienter le diagnostic. Le diagnostic est évoqué devant un patient originaire

ou ayant séjourné dans un pays d’endémie [51].

V.2. Tumeurs endocrines kystiques

Elles sont rares (1,5 à 2% des Tumeurs kystiques du pancréas). Il faut les différencier des

Cystadénomes mucineux et cystadénocarcinomes mucineux, qui peuvent comporter

fréquemment un contingent de cellules endocrines. Elles sont vraisemblablement plus

fréquentes en cas de NEM de type1 [52].

V.3. Tératome mature ou kyste dermoïde

La localisation pancréatique est exceptionnelle, survient essentiellement chez l’enfant et

l’adulte jeune. Les kystes sont remplis de matériels sébacés, de cheveux et éventuellement de

dents [53].

VI. TRAITEMENT

La démarche diagnostique concernant les lésions kystiques du pancréas est plus précise et

autorise dans la majorité des cas la différenciation entre les lésions bénignes et les lésions

potentiellement ou réellement malignes. Jusqu’à une période récente, l’exérèse chirurgicale de

principe était de règle sauf contre indication d’ordre générale en raison des incertitudes sur la

nature de la tumeur. Cette attitude est encore préconisée par certains en raison de la sécurité

acquise en chirurgie pancréatique pour les lésions d’une taille supérieure ou égale à 2 cm.

Mais actuellement et pour la majorité des auteurs, la simple surveillance peut constituer une

alternative raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la

nature peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [54, 55]. De plus, on dispose de

moyens performants pour assurer la surveillance des tumeurs non réséquées. La chirurgie

pancréatique a progressé de façon spectaculaire à la fois dans ces modalités et ses résultats.


21

Pour les équipes spécialisées, le taux de mortalité des résections pancréatiques majeures sont

inférieures à 2%.

Les indications sont de deux ordres [54, 55, 56]:

- De nécessité, en raison du potentiel de malignité ou du retentissement clinique de la tumeur.

- De sécurité pour une tumeur dont le diagnostic est incertain malgré les investigations

préopératoires et ne peut être assuré que par l’examen anatomopathologique de la pièce de

résection.

- D’autres éléments interfèrent dans la décision : l’âge du patient, la taille de la lésion (une

lésion kystique moins de 2 cm est presque toujours bénigne), la localisation par rapport à

l’axe mésentéricoporte.

- La tumeur kystique symptomatique ou compliquée relève d’une résection chirurgicale. Les

tumeurs céphaliques imposent le plus souvent la réalisation d’une duodénopancréatectomie

céphalique (DPC) avec conservation du pylore et anastomose du pancréas restant dans

l’estomac ou le jéjunum. Les tumeurs corporéocaudales sont traitées par pancréatectomie

gauche ou distale avec conservation spléniques. Les tumeurs de siège isthmique ou corporéal

et juxta-isthmique peuvent être traitées par une résection économique, par une

pancréatectomie intermédiaire respectant le pancréas distal qui est anastomosé dans une anse

jéjunale exclue en Y ou dans l’estomac.

L’énucléation est un procédé peu adapté, elle expose à un risque élevé de fistule pancréatique

postopératoire. Cependant, elle semble être réservée aux petites tumeurs kystiques

céphaliques de siège périphérique, à distance du canal pancréatique principale ou localisée

dans l’incus [57].

En l’état actuel, le bénéfice des résections laparoscopiques ne semble pas évident en raison

d’un taux de complications pancréatiques de l’ordre de 15% à type de fistule ou de collection

péri pancréatique.

Enfin, en cas de compression biliaire par une tumeur céphalique chez un malade inapte à subir

une DPC, une dérivation biliodigestive représente la solution adaptée en y associant une

biopsie chirurgicale pour confirmer la nature de la tumeur. La crainte de laisser évoluer une

tumeur à potentiel malin peut justifier une exérèse.

En cas de tumeur non résécable et non métastatique, un traitement néoadjuvant associant une

radiochimiothérapie peut dans quelques cas autoriser une résection secondaire.

Le problème d’une tumeur kystique unique du pancréas de découverte fortuite est sa

fréquence croissante avec l’augmentation de la sensibilité de détection des techniques


22

d’imagerie. Elle représente plus de 1/3 des cas. La découverte d’une tumeur pancréatique

n’est jamais neutre compte tenue de la connotation péjorative liée à la localisation tumorale

[58, 59]. Le choix pour ces incidentalomes kystiques du pancréas se situe entre la simple

surveillance ou l’exérèse qui doit être argumentée. Dans le groupe des incidentalomes

inférieurs à 2 cm, le risque de carcinome est très faible mais la proportion de lésion

précancéreuse est identique quelque soit la taille et le mode de découverte. Le malade doit

être informé à la fois du risque faible de carcinome et de celui de voir se développer une fois

sur deux une lésion précancéreuse dans un délai imprévisible. Cela permet de justifier un suivi

morphologique périodique pour les tumeurs supérieures à 2 cm, certains préconisent une

exérèse de principe pour les sujets dont l’espérance de vie est relativement longue et une

exérèse plus sélective pour les malades plus âgés [58, 59]. Ces derniers sont majoritaires

puisque l’âge moyen au moment de la découverte de l’incidentalome est de 65 ans. Les

critères retenus pour l’exérèse sont la mise en évidence d’un argument en faveur d’une tumeur

mucineuse bénigne ou maligne sur les prélèvements réalisés sous contrôle endoscopique. Elle

a comme contre partie le risque d’exérèse majeure inutile pour prés de 10% des malades

asymptomatiques dont la lésion s’avère un kyste simple, un kyste rétentionnel ou un

cystadénome séreux [58, 59].

La surveillance est donc licite pour un cystadénome séreux bien documenté sans

retentissement canalaire ni vasculaire, découvert fortuitement chez un sujet asymptomatique

ou peu symptomatique ou dans le contexte d’une maladie de Von Hippel Lindeau [58, 59].

Pour les TIPMP, le principe de la chirurgie est d’être en adéquation avec l’extension

tumorale. Une exérèse excessive expose à un diabète pancréatoprive difficile à contrôler, alors

qu’une exérèse insuffisante exposera à une récidive tumorale. Le taux de résecabilité avoisine

90% [60]. La règle générale est de proposer une indication opératoire de principe aux patients

présentant une forme de type canal principal isolé ou associé aux canaux secondaires compte

tenu du risque de dégénérescence cancéreuse élevé. De même, l’indication opératoire est

posée pour les formes limitées aux canaux secondaires, dés lors que la taille est supérieure à

3 cm. Pour des lésions de taille inférieure, l’indication opératoire n’est justifiée que si la

lésion kystique est le siège de nodules pariétaux [61].

La DPC est l’opération la plus couramment réalisée du fait du siège préférentiel de TIPMP

dans la tête du pancréas. Le curage ganglionnaire est indiqué dans les formes dégénérées sur

un mode invasif [55, 56]. La pancréatectomie gauche dans ses différentes variantes est

indiquée dans les localisations distales. La pancréatectomie totale est posée d’emblée soit en


23

préopératoire, au terme des explorations par l’imagerie et l’echoendoscopie, soit en

peropératoire ou lors de la positivité de l’examen extemporané de la tranche de section

pancréatique [62].

La sphinctérotomie endoscopique qui a pour objectif la désobstruction du canal de wirsung

encombré par les bouchons muqueux, ne sera indiquée qu’à titre palliatif, pour soulager les

malades ou lorsqu’il existe une contre indication opératoire.

VII. PRONOSTIC

Les résultats à long terme après exérèse chirurgicale complète des tumeurs bénignes et

borderline sont excellentes à 5 ans et confirmés à plus de 10 ans. Le pronostic des

cystadénocarcinomes résécables est évalué de façon contrastée avec des taux de survie à 5 ans

variant de 20 à 60%. Le pronostic des cystadénocarcinomes métastatiques ou non résécables

est aussi péjoratif que celui des adénocarcinomes pancréatiques de stade évolutif équivalent

avec un taux de survie à 1 an inférieur à 20% [63].

La surveillance des cystadénocarcinomes mucineux réséqués repose sur la biologie (ACE,

CA19-9) et l’imagerie (TDM). Certaines récidives tardives, plus de 5 ans après l’exérèse

initiale peuvent être accessible à une résection itérative [64].

Le pronostic des TIPMP est étroitement lié à l’existence d’une dégénérescence maligne des

lésions adénomateuses canalaires. La survie après resection des TIPMP dégénérées est de

35% à 5 ans versus 90% pour les formes non dégénérée. Le facteur pronostique le plus

important est l’existence de métastases ganglionnaires [65]. Le taux de récidive sur le

moignon pancréatique est de 7%. Certaines récidives sont survenues sur des tranches

pancréatiques saines [66].

VIII. CONCLUSION

La prise en charge des tumeurs kystiques du pancréas a évolué au cours des deux dernières

décades. L’augmentation de leur incidence est une réalité, en rapport avec les progrès

technologiques de l’imagerie. La démarche diagnostique est plus précise, permet dans la

majorité des cas la différenciation entre les tumeurs bénignes et les tumeurs potentiellement

ou réellement malignes. L’impératif est d’adapter l’opération au mode évolutif de la lésion,

aux caractéristiques de la tumeur et à l’âge du patient.


24

Références bibliographiques

1- Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D et al. Cystic neoplasms of the pancreas. N Engl J Med, 2004, 351: 1218-1226

2- Kosmahl M, Pauser U, Peters K et al. Cystic neoplasm of the pancreas and tumor-like lesions with cystic features: a review of 418caseand classification proposal. Virchow Arch, 2004, 445: 168-178.

3- Barthet M, Moreira LS, Bastid C, Sastre B, Sahel J. Management of cysts and pseudocysts complicating chronic pancreatitis. A Retrospective study of 143 patients. Gastroenterol Clin Biol 1993; 17:270-6

4- Fernandez-D, Castillo C, Warshaw A. Cystic tumors of the pancreas. Surg Clin North Am, 1995, 75:1001-1016.

5- Le Borgne J, De Catalan L, Partensky C. Cystadenomas and cystadénocarcinomes of the pancreas: a multiinstitutionnal retrospective studyof 398 cases. French Surgical Association. Ann Surg, 1999, 230:152-161

6- Lesur G, Levy P, Sauvanet A, Vilgrain V, Belghiti J, Bernades P. Pseudokystes pancréatiques. Histoire naturelle et indications thérapeutiques. Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 :880-8.

7- Gouyon B, Levy P, Ruszniewski P, zins M, Hammel P, Vilgrain V, et al. Predictive factors in outcome of pseudocysts complicatingalcoholic chronic pancreatitis. Gut 1997 ; 41 : 821-5.

8- D’Egidio A, Schein M. Pancreatic pseudocysts : a proposed classification and its management implications. Br J Surg 1991; 78:981-4.

9- Bradley EL, Clements JL, Gonzalez AC. The naturel history of pancreatic pseudocysts: a unified concept of management. Am J Surg 1979; 137: 135-4.

10- Maule WF, Reber HA. Diagnosis and management of pancreatic ascites, and pancreayic fistula. In: GoVLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber HA, Scheele GA? Eds. The pancreas. Biology, Pathobiologie and disease.New York: Raven Press, 1993:741-50.

11- Baillie J. Pancretic pseudocysts (Part I). Gastrointest Endosc 2004; 59:873-9.

12- Sahel J. Endoscopic drainage of pancreatic cysts. Endoscopy 1991; 23: 181-4

13- Neuhauss H. Therapeutic pancreatic endoscopy. Endoscopy 2000; 32: 217-25.

14- Giavannini M, Pesenti C, Rolland AL, Moutardier V, Delpero JR. Endoscopic ultra-guided drainage of pancreatic pseudcysts or pancreatic abcess using a therapeutic echoendoscopie. Endoscopy 2001; 473-7.

15- Bourliere M, Sarles H. Pancreatic cysts and pseudocysts associated with acute and chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1989; 34:343-8.

16- Kim YH, Saini S, Sahani D, Hahn PH, Mueller PR, Auh YH. Imaging diagnosis of cystic pancreatic lesions: Pseudocyst versus nonpseudocyst.


25

Radiographics 2005; 25:671-85 17- Williford ME, Foster WL, Halvorsen RA, Thompson WA. Pancreatic pseudocyst

comparative evaluation by sonography and computed tomography. AJR, 1983, 140:53-57.

18- Lewandrowski KB, Southern JF, Pins MR et al. Cyst fluid analysis in the differential diagnosis of pancreatic pseudocyst, A comparison of pseudocysts, serous cystadenoma, mucinous cystic neoplasm and mucinous cystic, mucinous cystic neoplasm ans mucinous cystadénocarcinome. Ann Surg, 1993, 217:41-47.

19- Gerolami R, Giovannini M, Laugier R. Endoscopic drainage of pancreatic cysts guided by endosonography. Endoscopy, 1997, 29:106-108.

20- Bergert H, Hinterseher I, Kersting S et al. Management and outcome of hemorrhage due to arterial pseudoaneurysms in pancreatitis. Surgery, 2005; 137: 323-328.

21- De Perrot M, Berney T, Buhler L, et al. Management of bleeding pseudoaneurysms in patients with pancreatitis. Br J Surg, 1999, 86: 29-32.

22- Hancke S, Pedersen JF. Percutaneous Puncture of pancreatic cysts guided by ultrasound. Surg gyn Obstet, 1976, 142: 551-552.

23- Van Sonnenberg E, Wittich GR, Casola G et al. Percutaneous drainage of infected and non infected pancreatic pseudocysts: experience in 101 cases. Radiology, 1989, 170:757-761.

24- Cremer M, Deviére J. Endoscopic management of cysts and pseudocysts in chronic pancreatitis: long-term follow-up after 7 years of experience. Gastrointest Endosc 1989; 35: 1-9.

25- Sahel J, Bastid C, Pellat B et al. Endoscopic cyst-duodenostomy of cyst of chronic calcifying pancreatitis. A report of 20 cases. Pancreas, 1987, 2: 447-453.

26- Béjanin H, Liguory C, Ink O. Drainage endoscopiques des pseudokystes du pancreas: Etude de 26 cas. Gastroentérol Clin Biol, 1993, 17 : 804-810.

27- Barthet M, Sahel J. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc, 1995,42:208-213.

28- Binmoeller KF, Seifert H, Walter A. Trans-papillary and transmural drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc, 1995, 42: 219-224.

29- Andersson R, Janson M, Sundberg I, Bengmark S. Management of pancreatic pseudocysts. Br j S, 1989, 76:550-552.

30- Schattenkerk ME, De Vries JE, Bruining HA et al. Surgical treatment of pancreatic pseudocysts. Br j Surg, 1982, 69: 593-594.

31- Andersson E, Cwikiel W. Percutaneous cystogastrostomy in patient with pancreatic pseudocysts. Eur J Surg, 2002, 168: 345-348.

32- Newell KA, Liu T, Aranha GV, Prinz RA. Are cystogastrostomy and cystojejunostomy equivalent operations for pancreatite pseudocyst? Surgery, 1990, 108: 635-639.


26

33- Imrie CW, Buist LJ, Shearere MG. Importance of cause in the outcome of pancreatic pseudocysts. Am J Surg, 1998, 156: 159-162.

34- Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudocysts: operative versus expectant management. Surgery, 1992, 111: 123-130.

35- Fabre JM, Houry S et al. Surgery of left-sided pancreatic cancer. Br J Surg, 1996, 83: 1065-1070.

36- Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas. Ann Surg, 2002, 236: 149-158.

37- Lévy M, Lévy PH, Hammel P et al. Diagnostic des cystadénomes et cystadénocarcinomes du pancréas. Etude de 35 cas. Gastroenterol Clin Biol, 1995, 19 : 189-196.

38- Vilgrain V, Menu Y, Lorphelin JM, Nahum H. Cystadénomes pancréatiques : pièges et limites du diagnostic radiologique. J Radiol, 1987 ; 68 : 4556-63.

39- Friedman AC, Lichtenstein JE, Dachman AH. Cystics neoplasms of the pancreas.Radiological-pathological correlation. Radiology 1983; 149: 45-50.

40- Hammel P, Lévy P, Voitot H et al. Preoperative cyst fluid analysis is useful for the differential diagnosis of cystic lesions of the pancreas. Gastroenterology, 1995, 108: 1230-1235.

41- Furukawa H, Takayasu K, Mukai K et al. Serous cystadenoma of the pancreas communicating with the pancreatic duct. Int J Pancreatol, 1996, 19: 141-144.

42- Barbe L, Ponsot P, Vilgrain V et al. Tumeurs intracanalaires papillaires-mucineuses du pancréas : aspects cliniques et morphologiques chez 30 malades. Gastroentérol Clin Biol, 1997, 21 : 278-286.

43- Loftus EV, Olivares-Pakzad BE, Batts KP et al. Intraductal papillary-mucinous tumors of the pancreas: clinicopathologic features, outcome, and nomenclature. Gastroenterology, 1996, 110: 1909-1918.

44- Longnecker DS, Adler G, Hruban RH, Klöppel G. Intraductal papillary-mucinous neoplasms of the pancreas. In Pathology and genetic of tumors of digestive system. Word Health Organization classification of tumours. IARC Press, 2000: 237-240.

45- Warshaw AL, Brugge WR, Lewandrowski KB, Pitman MB. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinocopathological excercises. Case 35-2003. A 75-years-old man with a cystic lesion of the pancreas. N Engl J Med, 2003, 349: 1954-1961.

46- Cellier C, Cuillerier E, Palazo L et al. Intraductal papillary and mucinous tumors of the pancreas : accuracy of preoperative computed tomography, endoscopic retrograde pancreatography and endoscopic ultrasonography and longterm outcome in large surgical series. Gastrointest Endosc, 1998, 47: 42-49.

47- Fabrell J, Brugge W. Intraductal papillary mucinous tumor of the pancreas. Gastrointest Endosc, 2002, 55: 701-713.

48- Procacci C, Graziani R, Bicego E et al. Intraductal mucin-producting tumors of the pancreas: imaging finding. Radiology, 1996, 198: 249-257.


27

49- Fukukura Y, Fujiyoshi F, Sasaki M et al. Haste MR cholangiopancreatography in the evaluation of intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas. J Comput Assist Tomogr, 1999, 23:301-305.

50- Sugiyama M, Atomi Y, Saito M. Intraductal papillary tumors of the pancreas : evaluation with endoscopic ultrasonography. Gastro-intest Endosc, 1998, 48: 164-171.

51- Cosme A, Orive V, Odjeda E et al. Hydatit cyst of the head of the pancreas with spontaneous fistula to the duodenum. Am J Gastroenterol, 1987,82: 1311-1313.

52- De Calan L, Le Bodic MF. Les tumeurs neuroendocrines à forme kystique. In : Le Borgne J, L De Catalan, Partensky C. Les tumeurs kystiques du pancréas. Paris, Arnette, 1997 : 119-122.

53- Fernandez-Cebrian JM, Carda P, Morales V, Galindo J. Dermoid cyst of the pancreas : a rare cystic neoplasm. Hepatogastroenterology, 1998,45: 1874-1876.

54- Fernandez-Del Castello C. Surgery of cystic neoplasms. Gastrointest Endosc Clin North Am, 2002, 12: 803-812.

55- Horvath KD, Chabot JA. An aggressive resectional approach to cystic neoplasmsof the pancreas. Am Sur, 1999, 178: 269-274.

56- Fernandez-Del Castello C, Rattner DW, Warschaw AL. Standards for pancreatic resection in 1990’s. Arch Sur, 1995, 130: 295-300.

57- Sauvanet A, Dousset B, Proye C et al. Enucléation pancréatique : Limites d’une intervention attrayante. Ann Chir, 2001, 126 : 705 (abstract)

58- Hammel P. Tumeurs pancréatiques de découverte fortuite : Diagnostic et prise en charge. Gastroentérol Clin Biol, 2002, 26 : 700-708.

59- Fernandez-Del Castello C, Targarona J, Thayer SP et al. Incidental pancreatic cysts. Clinicopatologic characteristics and comparison with symptomatic patients. Arch Surg, 2003, 138: 427-434.

60- Doi R, Fujimoto K, Wada M, Imamura M. Surgical management of intraductal papillary mucinous tumor of the pancreas. Surgery, 2002, 132: 80-85.

61- Navarro F, Michel J, Bauret P et al. Management of intraductal papillary mucinous tumours of the pancreas. Eur J Surg, 1999, 165: 43-48.

62- Gigot JF, Deprez P, Sempoux C et al. Surgical management of intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas: the role of routine frozen section of the surgical margin, intraoperatin endoscopic staged biopsies or the wirsung duct and pancreaticogastric anastomosis. Arch Surg, 2001, 136: 1256-1262.

63- Kanazumi N, Nakao A, Kaneko T et al. Surgical treatment of intraductal papillary- mucinous tumors of the pancreas. Hepatogastroenterology, 2001, 48: 967-971.

64- Le Borgne J, De Calan L, Partensky C. Les tumeurs kystiques du pancréas. Monographies de l’Association Française de Chirurgie. Paris, Arnette, 1997, 190 pages.


28

65- Traverso LW. Surgical treatement of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. The aggressive approach. J Gastrointest surg, 2002, 6: 662-663.

66- Chari ST, Yadav D, Smyrk TC et al. Study of recurrence after surgical resection of intraductal papillary-mucinous neoplasm of the pancreas. Gastroenterology, 2002, 123: 1500-1507.

Kystes Et Pseudokystes Du Pancreas(2)

Documents

Transcript of Kystes Et Pseudokystes Du Pancreas(2)