LES PATHOLOGIES DU PANCREAS
Dr Laurence MARTIN
Hépato-gastroentérologue
Hôpital Goüin
CLICHY 92
ANATOMIE RAPPELS
LOCALISATION
Intra-abdominal Rétro-péritonéal Annexé au tube digestif,
derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins.
Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g
PHYSIOPATHOLOGIE (1)
Pancréas = glande mixte Sécrétion endocrine
Insuline Glucagon
Sécrétion exocrine (suc pancréatique) Bicarbonates => pH alcalin Enzymes pancréatiques :
Amylase (attention ≠ amylase salivaire) Lipase Nucléase, protéase
PHYSIOPATHOLOGIE (2)
1. Pancréas exocrine= acini pancréatiques
3. Pancréas endocrine= îlots de Langerhans
PHYSIOPATHOLOGIE (3)
PANCREAS ENDOCRINE Régulation de la
glycémie
PANCREAS EXOCRINE Digestion des graisses
LITHIASE BILIAIRE (1)
80% cholestéroliques 20% pigmentaires
Affection fréquente: 25% de la population > 50ans 1 femme sur 3 et 1 homme sur 5
LITHIASE BILIAIRE (2)
FACTEURS DE RISQUE
Age et sexe: rare < 10 ans, max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse) Ethnie: indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles
de lithiasique” Obésité Médicaments: oestrogénes, hypolipémiants en saturation de la
bile en cholesterol Maladies inflammatoires intestinales: maladie de crohn +
résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol
LITHIASE BILIAIRE (3)
FORMATION DU CALCUL BILIAIRE:
1. Sécretion par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou de la secretion des acides biliaires
2. Précipitation et nucléation des cristaux de cholesterol dans la vésicule
3. Croissance des calculs dans la vésicule (hypotonie)
LITHIASE BILIAIRE (4)
80 –90%: asymptomatique (découverte fortuite)
PANCREATITE AIGUE
DEFINITION
Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas
Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux
EPIDEMIOLOGIE
50 a 100 cas par an par million d’habitants Age moyen: 55 ans Sex ratio: 58%♂/42%♀ 2 formes:
Pancréatite œdémateuse : oedème affectant uniquement la glande pancréatique
Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++
ETIOLOGIES
Les 2 principales causes sont:Lithiase biliaire 40 %Alcool 40%
Les autres causes Chirurgie, CPRE Médicaments (Imurel, Dépakine…) Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites Hypertriglycéridémie, hypercalcémie Héréditaires tumeurs
CLINIQUE
Douleur abdominale: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense
Nausées, vomissements Ralentissement du transit (iléus réflexe) Signes généraux:
État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience
Fièvre Ictère en fonction de l’étiologie
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
SIGNES BIOLOGIQUES Enzymes pancréatiques:
LIPASE 3N plus spécifique AMYLASE 3N
Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase
SIGNES RADIOLOGIQUES ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire
(dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire) TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande
pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès
SCORE DE GRAVITE
Score de RANSON à l ’admission:
âge 65 ans leucocytose 16000 glycémie 2g/L LDH 350 UI/L ASAT 250 UI/L
à 48ème heure de l ’hématocrite 10% urée 8,3mmol/L calcémie 2mmol/L PaO2 60 mmHg déficit basique 4mEq/L séquestration H2O 6 litres
Score de Balthazar
Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie
pancréatique Balthazar C: inflammation
péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée
de nécrose unique Balthazar E: collections/
coulées de nécrose multiples
Dr MASSARD Julien 03/05
Dr MASSARD Julien 03/05
COMPLICATIONS
Complications précoces: Etat de choc: collapsus cardio-vasculaire, détresse
respiratoire, insuffisance rénale aigüe… hyperglycémie hypocalcémie
Complication tardives: formation de pseudokystes: compression des organes
de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques
Dr MASSARD Julien 03/05
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Hospitalisation traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) :
repos digestif traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques
traitement des formes graves ( Ranson 3): traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose
voie centrale si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration
digestive si nausée vomissements nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique (synd
hypercatabolique)
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Traitement chirurgical: limité aux formes compliquées: surinfection des coulées,
compression par pseudokystes, hémorragies
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Biliaire urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique
(angiocholite) cholécystectomie à distance
Alcool sevrage, risque de récidive et évolution vers
pancréatite chronique
Autres traitement spécifique des autres causes
Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)
Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)
EVOLUTION / PRONOSTIC
Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques
Complications à distance: insuffisance pancréatique endocrine: diabète insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection…
Pronostic: PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité
CONCLUSION
PA = diagnostic clinique dominé par la douleur Traitement médical principalement Rechercher une cause biliaire +++ Pronostic variable
PANCREATITE CHRONIQUEPANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)
DEFINITION
Définition: Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec
anomalies canalaires Destruction des cellules acineuses et endocrines
Epidémiologie Cause alcoolique 90% Touchant 7/100 000 hab chez l’homme en France
5/100 000 hab chez la femme en France Homme de 35-45 ans Sex ratio :9♂/1♀
ETIOLOGIES Pancréatite chronique calcifiante PCC
ALCOOLIQUE (90%) PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD
familiaux+++ PCC de la mucoviscidose PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée PCC idiopathique
Pancréatite chronique obstructive (rare) obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-
traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral
PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanisme non parfaitement élucidé Lié à LITHOGENESE pancréatique: formation de
calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle
autres mécanismes: toxicité directe de l ’alcool phénomène d ’ischémie
terrain génétique
CLINIQUE DOULEURS
lors de poussée épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense
AMAIGRISSEMENT anorexie liée aux douleurs malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine diabète
DIARRHEE stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses
ICTERE compression du cholédoque par pseudokyste
stigmates d ’alcoolisme
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologie amylase, lipase: élevées lors des poussées glycémie: dépistage du diabète stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3
jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine
Morphologie ASP: calcification pancréatiques en regard de L2-L3 échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation
wirsung, autres complications
Dr MASSARD Julien 03/05
COMPLICATIONS (1)
POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE PSEUDO-KYSTES:
asymptomatique, masse palpable douleur compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte surinfection rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde hémorragie intrakystique, wirsungorragie
EPANCHEMENT DES SEREUSES HEMORRAGIES DIGESTIVES
hypertension portale segmentaire wirsungorragie
COMPLICATIONS (2)
DIABETE insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de
Langherans
MALABSORPTION survenue tardive, après 15 ans d’évolution destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses
(stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines
TRAITEMENT MEDICAL
Traitement de la cause: sevrage alcoolique Traitement des complications:
Douleur: antalgiques Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux Stéatorrhée : extraits pancréatiques
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
Calcification du Wirsung: Sphinctérotomie pancréatique Pose d’endo-prothèse
Pseudo-kystes: Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto-
duodénal
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Interventions d’exérèse DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue
Interventions conservatrices Dérivation du canal de Wirsung Dérivation biliaire Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto-
duodenostomie
Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC
DPC
CONCLUSION
Origine alcoolique Fibrose progressive du pancréas, calcifications
pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée)
puis endocrine (diabète) Formation de pseudo kystes après les poussées
de PA
TUMEURS DU PANCREAS
TUMEURS DU PANCREAS
DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS DU PANCREAS
Lymphome non Hodgkinien
Carcinome epidermoide
Pancréatoblastome
Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuseTumeur intracanalaire papillaire et mucineuse
Cystadenome mucineuxCystadenome mucineux
Tumeur a cellules acinaires
Cystadenome sereux
Métastases (rein, sein, mélanome…)
Tumeurs neuro-endocrineTumeurs neuro-endocrine
Adénocarcinome ductulaire 90%
TUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES
ADENOCARCINOME PANCREATIQUE Épidémiologie
4ème rang des cancers mortels chez l’homme 5ème rang des cancers mortels chez la femme Sex ratio: 2♂/1♀ Incidence: 2700 cas par an Prévalence: 4-10/100 000 hab
Facteurs de risque Tabac, alcool ?, café ? PCC: pancréatite chronique calcifiante ATCD familiaux
Pronostic Très mauvais T. global de survie a 5 ans: 5% T. mortalité a 4-5mois chez malades non réséquables: 50% T.survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 a 30%
LOCALISATION
DIFFUS
5%
CORPS/QUEUE
20%
TETE
75%
EXAMEN CLINIQUE
Circonstance de découverte Ictère: compression du cholédoque dans les cancers de la tête Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue AEG: dans tous les cas Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente Diarrhée: rarement révélatrice Thrombophlébite Prurit
Examen clinique Ictère nu, palpation d’une vésicule dilatée Amaigrissement Masse épigastrique rarement
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Échographie abdominale Examen de 1ere intension Diagnostic positif, extension de voisinage et a distance
Scanographie Diagnostic positif, extension locorégional (vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a
distance (foie) Échoendoscopie
Plus sensible pour les tumeurs de petite taille (20mm) Extension locorégionale (vasculaire) Ponction sous échœndoscopie
CPRE But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si obstruction des voies biliaires ou endo-
prothèse duodénale si compression duodénale Dosage du CA 19.9
Marqueur de surveillance
TRAITEMENT(1)
Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases a distance, CI liée au terrain): 75 a 80% des cas au moment du diagnostic Radiochimiothérapie, chimiothérapie seule: efficacité non
démontrée sur la survie, mais amélioration sur qualité de vie Si obstruction biliaire (ictère, prurit): endo-prothèse biliaire par
voie endoscopique, ou radiologique trans-pariétale, dérivation chirurgicale
Si obstruction duodénale: endo-prothèse par voie endoscopique Soins palliatifs: ttt antalgiques+++
TRAITEMENT(2)
Tumeur extirpable (10%cas) Réévaluation peropératoire (laparotomie exploratrice) Pancréatectomie partielle avec curage ganglionnaire:
Duodénopancréatectomie céphalique DPC (cancer de la tête)
Spléno-pancréatecomie gauche
Pancréatectomie totale Spléno-pancréatecomie total
DPC
AUTRES TUMEURS DU PANCREAS
Lymphome non Hodgkinien
Carcinome epidermoide
Pancréatoblastome
Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuseTumeur intracanalaire papillaire et mucineuse
Cystadenome mucineuxCystadenome mucineux
Tumeur a cellules acinaires
Cystadenome sereux
Métastases (rein, sein, mélanome…)
Tumeurs neuro-endocrineTumeurs neuro-endocrine
Adénocarcinome ductulaire 90%
TUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES
TUMEURS NEURO-ENDOCRINE
Définition: Tumeurs bénignes ou malignes se développant a partir de
cellules endocrines réparties dans le pancréas Évolution LENTE
Différents types: Gastrinome: hypersécrétion gastrique, diarrhée, flush, et ulcère Insulinome Glucagonome VIPome
TUMEURS KYSTIQUES
Différents types Cystadénome séreux (bénin) Cystadénome mucineux (risque de dégénérescence) Cystadénocarcinome (malin) TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse
du pancréas
CONCLUSION
MOTS CLES Adénocarcinome 90% Très mauvais pronostic: 5% de T.survie a 5 ans Tumeur inextirpable la plupart des cas 80%,
traitement palliatif
QUIZZ PANCREAS
Anatomie
Quelles sont les affirmations vraies? A : Le pancréas est une glande B : Le pancréas est un organe profond C : Le pancréas est en communication avec la voie
biliaire D : Le pancréas est situé juste derrière le rachis E : Le pancréas n’est pas un organe vital
Physiopathologie
Quels sont le(s) rôle(s) du pancréas? A : Fabrication et sécrétion d’insuline B : Sécrétion d’enzymes C : Aide à la digestion des graisses D : Prévention de la stéatorrhée E : Éviter le diabète
Causes des pancréatites (1)
Quelles causes de pancréatites sont reconnues? A : insuffisance rénale B : éthylisme C : oreillons D : alcool E : hypercalcémie
Causes des pancréatites (2)
Quelles sont les deux principales causes de pancréatite? A : Alcool et cancer du pancréas B : Calcul biliaire et hypertriglycéridémie C : Alcool et hypercalcémie D : Calcul biliaire et alcool E : Alcool et malformation du pancréas
Clinique pancréatite aigue (1)
Quel(s) signe(s) clinique(s) évoque(nt) une pancréatite aigue? A : Douleur abdominale transfixiante B : Nausées C : vomissements D : Diarrhée E : Confusion
Clinique pancréatite aigue (2)
Quels sont les signes de gravité? A : Augmentation de la tension artérielle B : Fièvre et marbrures C : Baisse de la saturation en oxygène D : Augmentation de la fréquence respiratoire E : Baisse de la diurèse
Diagnostic pancréatite aigue
Sur quels arguments réunis peut-on diagnostiquer une pancréatite aigue ? A : Amaigrissement et lipase < 3 x N B : Amylase > 3 x N C : Douleurs abdominales, nausées et lipase > 3 x N D : Douleurs abdominales et lipase < 3 x N E : Ictère et amylase > 3 x N
Sévérité de la pancréatite aigue
Quels scores de gravité évaluent la sévérité d’une pancréatite aigue? A : Score de Ranson B : Score de Child-Pugh C : Indice de Best D : Score de Melchior E : Score de Balthazar
Scanner et pancréatite aigue (1)
Quand réaliser le scanner abdominal en cas de suspicion de pancréatite aigue sans critère de sévérité clinique d’emblée? A : 1 h après l’admission B : 12 h après C : 24 h après D : 48 h après E : 5 jours après
Scanner et pancréatite aigue (2)
Que peut montrer le scanner abdominal en cas de pancréatite aigue ? A : Pancréas oedémateux B : Pancréas normal C : Une coulée inflammatoire intra-abdominal D : Ascite E : Épanchement pleural
Imagerie et pancréatite aigue
Quel autre examen d’imagerie faut-il réaliser souvent avant le scanner? A : un ASP B : une fibroscopie gastrique C : un TOGD D : une IRM du pancréas E : une échographie hépatique
Traitement (1)
Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue? A : Les antibiotiques B : la morphine C : la cholécystectomie D : le régime pauvre en graisses E : le jeûne
Traitement (2)
Dans les formes sévères de pancréatite comment alimente t’on les patients? A : par des compléments alimentaires pauvres en
graisses B : par une perfusion de glucose C : par une nutrition parentérale D : par une nutrition entérale par sonde E : pas d’alimentation
Complications pancréatite aigue (1)
Quelles sont les complications précoces possibles de la pancréatite aigue? A : Hépatite B : Fièvre C : Insuffisance rénale D : Choc E : Défaillance respiratoire
Complications pancréatite aigue (2)
Quelle(s) complication(s) peut-on observer dans les semaines suivant une pancréatite aigue? A : un calcul de la vésicule biliaire B : un cancer du pancréas C : un diabète D : un pseudo-kyste du pancréas E : un kyste hépatique
Pancréatite chronique
Quels sont les deux grands syndromes observables en cas de pancréatite chronique ? A : Insuffisance rénale chronique B : Diabète C : Occlusion intestinale D : Stéatorrhée E : Hypothyroïdie
Signes cliniques de la pancréatite chronique
Comment se manifeste cliniquement une pancréatite chronique? A : Amaigrissement B : Fièvre C : Douleurs abdominales D : Constipation E : Diarrhée
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