LES HEPATITES

Centre hospitalier Eure-Seine

Dr A. PASSEROTTE

1-HEPATITES AIGUES

2-HEPATITES CHRONIQUES

• 1-Définitions

• 2-Complications

• 3-Etiologies

1-HEPATITES AIGUES

• 1-DEFINITION :

Histologique : maladie nécrotique et inflammatoire aiguë du foie

1-HEPATITES AIGUES

                                                                      

1-HEPATITES AIGUES

Digestions des aliments

Coagulation du sang

Régulation du cholesterol

Néttoyage du sang (toxines, déchets)

Stockage des vitamines et minéraux

Luttes contre les infections

1-HEPATITES AIGUES

• 2-COMPLICATIONS

– Hépatite aigüe fulminante : TP <50% et encéphalopathie survenant en

moins de 2 semaines .

(mortalité de 90%)

– Hépatite chronique

B-Hépatite non alcoolique non viraleHépatites médicamenteuses et toxiquesHépatites surcharge (métabolique)InflammatoiresInfectieuses non viralesVasculaires

C-Hépatite alcoolique

1-HEPATITES AIGUES• 3- ETIOLOGIES

A-Hépatites virales :– A,B,C,D,E– EBV, CMV

HEPATITES AIGUES VIRALES

FORMES CLINIQUES (1)ictérique

• Phase d’incubation silencieuse

• Phase pré-ictérique (inconstante) :– 5-15 jours.– Syndrome pseudo-grippal

• Phase ictérique :– Ictère d’apparition progressive sur 5-10 jours et

durant environ 2 semaines

• Convalescence :– Régression progressive des signes.

FORMES CLINIQUES (2)

• Forme anictérique• Forme cholestatique• Forme prolongée :

– ictère persistant plus de 6 semaines.

• Forme à rechute : 1 à 2 rechutes de l’ictère• Manifestations extra-hépatiques(complexes immuns) :

– Pleuro-péricardite– Polyarthralgies, polynévrite– Anémie hémolytique– Glomérulopathie (HBV)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES(3)

• TESTS HEPATIQUES :– Augmentation des transaminases– 10-100N, ALAT>ASAT– Augmentation modérée de GGT, PAL et

bilirubine

• TP et Facteur V : valeur pronostique

• ECHOGRAPHIE : foie normal

• SEROLOGIES VIRALES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES(4)Sérologies virales

IgMAnti-VHA

Ag HBs

IgMAnti-HBc

Anti

VHC

Anti VHD

Anti VHE

A +

B + +

C +

D + + +

E +

TRAITEMENT(5)• AUCUN SPECIFIQUE

• TRAITEMENT AMBULATOIRE :– Surveillance clinique et biologique hebdomadaire

• ARRET DE L’ALCOOL

• EVITER LES MEDICAMENTS

• PAS DE REGIME

HEPATITE VIRALE A (1)

• Virus à ARN contenu dans une capside

Virémie : débute entre 10-20 jours après la contamination

Transmission : ORO-FECALEVirus éliminé dans les selles pendant la virémie qui dure quelques jours

Incubation: 15-45 jours

JAMAIS DE VIREMIE CHRONIQUE

HEPATITE VIRALE A (3)

• EPIDEMIOLOGIE:– Dépend du niveau d’hygiène du pays

– France : 20% à 20 ans, 70% à 40 ans et 95% à 60 ans

– Afrique : 100% à 20 ans

• Affection d’autant plus sévère que l’âge de contamination est tardif

HEPATITE VIRALE A (4)

• DIAGNOSTIC :– Retour de voyage– Notion d’épidémie

• SEROLOGIE:– IgM anti-VHA : dès le début de l’ictère et pendant 3 mois

• EVOLUTION :– Guérison spontanée (risque rare d’hépatite fulminante: 0.1%)– Pas de passage à la chronicité

HEPATITE VIRALE A (5)PREVENTION

• MESURES D’HYGIENE• Immunothérapie: risque <2 sem• VACCINATION : IM

– Sujets exposés ; personnels de soin, plombiers, éboueurs, institutions

– Vaccin protecteur en 2 semaines

– 1 injection avec rappel à 6-12 mois

recherche préalable IgG anti-VHA

– Protection 1 an après la 1ère injection et au moins 10 ans après la 2ème

HEPATITE VIRALE B (1)• Prévalence, âge et mode

de contamination très variable selon les pays

• Pays dév <1%, • Afrique noire, Asie

sud est, chine : 10%,

• Bassin Méditerranéen, Europe Est, Amérique sud entre 1 et 5%

1 million de décès /an dans le monde

France : 300 000 porteurs de l’Ag HBs

Virus à ADN, contenu dans une capside (Ag HBe et HBc), entourée d’une enveloppe (AgHBs)

HEPATITE VIRALE B (2)

=Ag de surface

HEPATITE VIRALE B (3)

• FACTEURS DE RISQUE :– Transfusion sanguine – Toxicomanie– Acupuncture– Tatouage– Contamination sexuelle– Mère-enfant (périnatale)– Blessure accidentelle/matériel souillé

– Pas très contagieux mais en quantité élevées pendant de longues périodes dans le sang et les secrétions

CLINIQUE:

Asymptomatique dans 80-90% des cas

COMPLICATIONS:

• Hépatite fulminante : 0.5%

• Passage à la chronicité : 10% chez l’adulte, 90% chez l’enfant

• Co-infection VHD

HEPATITE VIRALE B (4)

• Virémie : positive entre le 10ème et le 20ème jour après contamination

• Incubation silencieuse : 50 à 100 jours

apparaît 4 semaines avant l’ictère

IgM anti HBc : apparaît en même temps et disparaît en 3 mois

HEPATITE VIRALE B (6)

GUERISON:– Disparition de Ag HBs et IgM anti HBc– Ac antiHBs et Ac antiHBc+

HEPATITE VIRALE B (7)PREVENTION

• VACCINATION :– Nourrissons, pré-adolescents et

groupes à risque– Schéma : 0, 1 et 6 mois ; rappel à un

an– Protection 10 ans– Efficacité : Ac antiHBs > 10mUI/ml– Dépistage post-vaccinal chez les

groupes à risque (1 à 2 mois après la 2ème injection)

HEPATITE B (8)PREVENTION

• APRES CONTACT AVEC LE VIRUS :

– Nouveau-né ou adulte

– Injection d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs (5 ml chez l’adulte)

et

– Première dose de vaccin

– Calendrier vaccinal habituel

HEPATITE D

• RARE• Chez les sujets porteurs du VHB• En co-infection• Ou en surinfection

Traitement : celui de l’hépatite B

AUTRES HEPATITES AIGUES

HEPATITE AIGUEDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• VIRUS:– EBV (MNI)– CMV

• HEPATITES MEDICAMENTEUSES• HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE• PATHOLOGIE BILIAIRE• HYPOXIE HEPATIQUE :

– Insuffisance cardiaque aiguë– Etat de choc

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (1)

• 10% des hépatites aiguës sont médicamenteuses, surtout chez le plus de 50 ans polymedicamentées

• Mécanismes :– Toxicité directe– Allergie– Surdosage

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (2)

• Hépatite aiguë cytolytique :– Elévation isolée des transaminases– Risque d’hépatite fulminante– Poursuite du traitement peut conduire

à une hépatite chronique ou une cirrhose

• Hépatite aiguë cholestatique :– Cholestase anictérique ou ictérique

• Hépatite aiguë mixte

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (3)

• DIAGNOSTIC : Critères d’imputabilité– Chronologie d’administration du médicament

– Évolution à l’arrêt du médicament

– Recherche d’autres causes : négative

– Produit connu pour son hépatotoxicité

– (mêmes anomalies à la réintroduction)

– Signe d’hypersensibilité: (fièvre, arthralgies, éruption cutanées, hyper éosinophilie)

• EVOLUTION

–Fulminante, mortelle–Régressive à l’arrêt du

médicament–Forme cholestatique régresse

lentement

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (4)

HEPATITE AIGUE TOXIQUE

• HEPATITE AU PARACETAMOL:– Toxicité sévère au-delà de 15 grammes.

– Ictère et forte élévation des transaminases survenant en 2 jours.

– Antidote: N-acétyl-cysteine (FLUIMUCIL ®)

• INTOXICATION PHALLOIDIENNE :– Intervalle libre de 6-12h ; vomissements

– Augmentation des transaminases à J2 puis ictère à J3

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (1)

• Action toxique de l’alcool sur le foie

(3 lésions: Stéatose,

Hépatite, Cirrhose)• DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE:

– lésions centro-lobulaires

– Clarification et ballonisation des hépatocytes

– Nécrose hépatocytaire acidophile

– Corps de Mallory : inclusions à éosinophiles

– Infiltrat à PNN

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (2)

• CLINIQUE:– Polymorphe, aspécifique (Asthénie, fièvre,

ictère)

• EXAMENS BIOLOGIQUES :– ASAT>ALAT, taux <10N– Augmentation de la bilirubine– Hyperleucocytose à PNN– Insuffisance hépatocellulaire possible

• ECHOGRAPHIE :– Signes indirects, stéatose ou cirrhose

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (3)

• CRITERES DE GRAVITE:– Indice de MADDREY :

• (TPm-TPt) x 4,6+(Bili T/17) >32• 50% de risque de décès si >30 et 75% si >90

• EVOLUTION: dépend de l’étendue des lésions et de l’IHC– Mortalité à 1 mois : 50% si encéphalopathie– IHC, régression, cirrhose

• TRAITEMENT:– Arrêt de l’alcool et des médicaments– Corticoïdes : 40mg/j pd 4 semaines, fluimucil

• 1-Définitions• 2-Diagnostic• 3-Etiologies

-HVB-HVC

• 4-Histoire naturelle et complications

• 5-Autres hépatites chroniques

1-HEPATITESCHRONIQUES

DIAGNOSTIC

–suspectée devant une élévation prolongée des transaminases (> 6 mois)

–Facteurs de risquePatients ayant un antécédent d’ictère non expliqué

Patients ayant une élévation même minime des transaminases

Patients ayant une asthénie importante

DEFINITION• HISTOLOGIQUE:

– Lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires chroniques

– Détermine l’activité inflammatoire – ainsi que le degré de fibrose.

– Score de Knodell

– Score METAVIR :• Activité inflammatoire (A)• Fibrose (F)

F0

F1

F2

F3

F4

20% à 15 ans

-stade -Age de contamination-Consommation alcoolique-Co-infection VIH-Sexe-Nécrose-troubles dysmétaboliques

HISTOIRE NATURELLE et complications

H CHRONIQUE(60-85%)

F4

décompensation

HTP

Cancer

IHC3-5%/An

• Hépatites virales B ou B+D

• Hépatites chroniques virales C

• Hépatites chroniques auto-immunes

• Hépatites chroniques médicamenteuses

• Maladie de surcharge

ETIOLOGIES

Virus B et C

médicaments

Surcharge

ETIOLOGIES

dis immunitaires

biliaire hépatique

• 1-2-CIRRHOSE BILIAIRE

– Affection auto-immune responsable d’une destruction des canaux biliaires

– Femme

– IG M, Ac anti mitochondrie

– PBH

– Traitement: Ac urso déoxycholique

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

• 1-3-CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE

• Atteinte inflammatoire des voies biliaires intra ou extra hépatiques

• MICI

• Ac urso déoxycholique, TH

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

• 1 Hépatopathie inflammatoire, cryptogéniques– 1-1-HEPATITE AUTO-IMMUNE

• Présence dans l’organisme d’auto-anticorps : anti-muscle lisse , anti LKM , anti-SLA et anti-mitochondries (CBP)

• Femme 10-40 ans

• Contexte d’auto-immunité : syndrome de Sjögren, thyroïdite, AHAI

• Diagnostic biologique et histologique

• Traitement immuno-suppresseur : corticoïdes et azathioprine .

• 2-HEPATOPATHIE DE SURCHARGE:– 2-1-NASH:

• Définitions:– accumulation de lipides dans les hépatocytes

• Causes: – OH, Diabète, obésité, dislipidémie

• Diagnostic: – asymptomatiques, HMG, élévation modérée des

transaminases, des GGT, PAL, – échographie: foie hyper echogene, brillant– PBH si pas d’amélioration après correction du

facteur causal

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

• 2-2-Hémochromatose et surcharge en fer– Hémochromatose génétique: défaut d’absorption du fer

au niveau digestif, accumulation hépatique– Traitement: saignées– Dépistage familiale

• 2-3-Maladie de Wilson:Maladie génétique

Accumulation de cuivre dans les hépatocytes

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

• 3- Maladie vasculaire–-foie cardiaque congestif

–-anoxie

–-syndrome de Budd-chiari

–-Maladie veino-occlusive

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

HEPATITE VIRALE B(1)Mécanisme immunologique: son intensité détermine les différentes formes:

Fulminantes

Hépatite aiguë

Hépatite chronique: Persistance de l’Ag HBs plus de 6 mois après une hépatite aiguë

Replication(ADN VHB)

ActivitÉ(ALAT, histologie)

Tolérance immunologiqueTolérance immunologique avec réplication activeavec réplication active

Réaction Réaction immunologiqueimmunologique

Réactivation

Phase de réplication faiblePhase de réplication faible

4 phases4 phases::HEPATITE CHRONIQUE B (2)

Hépatite Chronique minime ou portage asymptomatique

HEPATITE CHRONIQUE B (3)TRAITEMENTS

INDICATION :– HBV avec réplication, élévation des

transaminases et hépatite active histologiquement (≥ F2)

• TRAITEMENTS POSSIBLES :– INTERFERON α pégylé – LAMIVUDINE (ZEFFIX®)– ADEFOVIR DIPIVOXIL (HEPSERA®)– VIREAD (TENOFOVIR)– BARACLUD (ENTECAVIR)

HEPATITE CHRONIQUE B (4)TRAITEMENTS

• Durée? À vie?• Bien toléré• Résistance

(observance! )• Amélioration

biologique, histologique, survie

VIREAD (TENOFOVIR)

BARACLUD (ENTECAVIR)

HEPATITE VIRALE C (1)• Virus à ARN , (génotypes 1 à 6)

• Prévalence 1-2% • soit 500 à 600 000 personnes en France

Transmission sanguine transfusion et toxicomanie

et matériel sanguin souillé

HEPATITE VIRALE C (2)

HEPATITE VIRALE C (3)

• DIAGNOSTIC:– Fluctuation des transaminases– Anti HCV+ et PCR+– Génotype

• Recherche de manifestations extra-hépatiques :– Cryoglobuline (vascularite, Raynaud,

atteinte rénale)– Manifestations auto-immunes :

thyroïdite

HEPATITE VIRALE C (4)

• BILAN PRÉ THÉRAPEUTIQUE :– Évaluation anatomo-pathologique

• Méthode biologique

• PBH ou test non invasifs ( fibrotests, fibrometre, fiboscan)

– Recherche de contre-indication au traitement

APRI ASAT, plaquettes

FIB-4 Âge, ASAT, ALAT, plaquettes

Forns Âge, plaquettes, cholestérol, GGT

SHASTAAcide hyaluronique, albumine, ASAT

HépaScoreÂge, sexe, bilirubine, GGT,2-macroglobuline, acide hyaluronique

FibroTest

Âge, sexe, 2-macroglobuline, haptoglobine,bilirubine, apolipoprotéine A1, GGT

FibroMètreÂge, plaquettes, ASAT, TP, 2-macroglobuline,acide hyaluronique, urée

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

75

80

Time (ms)

Dept

h (m

m)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20

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30

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Time (ms)

Dept

h (m

m)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20

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70

75

80

Time (ms)

Dept

h (m

m)

5-6 kPa

F0 F2 F4F1 F3

7 kPa 10 kPa 17 kPa

F1 F3 F4F 2

http://www.hepatoweb.com/Film_Fibroscan.php

Les avantages de l'utilisation du FibroScan sont nombreux :1. La mesure est entièrement non invasive (pas de prise de sang) et totalement indolore pour le patient.2. L'examen est très simple et s'apparente à un examen doppler. Il ne prend que 5 minutes.3. Le résultat de la mesure est connu immédiatement4. La mesure peut être faite au cours d'un traitement pour évaluer l'impact anti-fibrosant d'une thérapie5. La mesure peut être faite aussi souvent que nécessaire

HEPATITE VIRALE C (5)TRAITEMENT

– Bithérapie INTERFERON α PEG et RIBAVIRINE

– Tri thérapie avec des anti protéases: victrelis et incivo

– Durée de 6 à 18 mois selon les facteurs de réponse au traitement

Maladie hépatique- Absence de stéatose : fortement corrélée à la RVSSauf G3- Absence de fibrose ou fibrose minime (F0-F1), faible activité inflammatoire, prédictifs de RVP et RVS.

Facteurs viraux - Génotype : proba RVS G2/3 > G4 > G1 = G5/6- Sous type viral b>a ++IP - Charge virale initiale basse : < 600 000 – 800 000 UI/ml) = facteur indépendant qqs généotype- Cinétique de décroissance virale : importance de la RVR/eRVR

Schéma Thérapeutique- Adaptation des doses et durées de TT (Interféron et RBV, IP)-Amélioration de la tolérance -- Amélioration de l’observance (éducation thérapeutique)- Traitement initié précocement- « Traitement guidé par la réponse » IP

Facteurs liés à l’hôte Age : < 40- 45 ans. Meilleur taux de RVS chez les géno 1 (TT différé de 10 ans, de 7 à 9% du taux de RVS).- Poids initial ≤ 75-80 Kg associé à une plus forte probabilité de RVS ; tous les génotypes =insulinorésistance-Sexe : Taux RVS femmes > hommes-Origine ethnique-Facteurs génétiques : IL 28B G1++et G4 idem co-infectés-IP10

HEPATITE VIRALE C (6)TRAITEMENT

• CONTRE-INDICATIONS :– Grossesse – Epilepsie – Troubles psychiatriques– Cirrhose décompensée– Thrombopénie, neutropénie– Dysthyroïdie

HEPATITE VIRALE C (7)TRAITEMENT

• Traitement pris en charge 100% • Interféron α pegylé:

– 1injection/semaine en sous-cutané

– Dose adaptée au poids du patient (HCV)

– Injections faites par le patient après éducation par infirmière

• Ribavirine: cp matin et soir

• Incivo et vicrelis: 2 à 4 cp toutes les 8 heures• EDUCATION :

– Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites prévues

– Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois

Nouveaux traitements : meilleure réponse mais Importance de l’observance +++++

Ribavirine

1 injection SC PegIFN /sem

De 11 à 18 cp par jour

Télaprévir

8H + snack 8H + snack

7h 15h 23h

Bocéprévir

8H + snack8H + snack

-EDUCATION :Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites

prévuesInjections sous-cutanées pour une période allant de 3 à

12 mois-Soutien et suivi psychologique du patient au cours du traitement

Motiver et encourager l’observance du traitement Rassurer et soutenir face aux effets indésirables

-Partenaire de l’hépatologue dans le suivi médical

Quel est le rôle de l’IDE dans le suivi d’un malade traité ?

INTERFERON α• Nécessité de surveillance :

– Clinique

– Biologique :

• NFS et plaquettes à J15, M1 puis tous les mois

adaptation des doses fonction de la tolérance hématologique (Hémoglobine, plaquettes, leucocytes et PNN)

INTERFERONα: EFFETS SECONDAIRES FRÉQUENTS :

– Syndrome pseudo-grippal quasi-systématique lors des premières injections

– Prévenu par la prise de Paracétamol 1 heure avant l’injection puis après

INTERET DE FAIRE LES INJECTIONS LE SOIR .

Conseils pratiques

Asthénie Recherche d’une anémie, un trouble de l’humeur ou une insomnie susceptible d’expliquer l’asthénie ou de la majorer

Syndrome pseudo grippal

Prévenir ce syndrome par la prescription systématique d’antipyrétique

Céphalées Antalgiques

Troubles digestifs

• Diarrhées

• Nausées

• Inappétence avec amaigrissement

• Désinfectants intestinaux,antidiarrhéiques

• Antiémétiques

• Compléments alimentaires

Troubles cutanés

• Sécheresse de la peau

• Sécheresse buccale

• Lésions eczématiformes

• Prurit

• Crème hydratante, huile d’amande douce

• Bains de douche au sucralfate

• Dermocorticoides

• Antihistaminiques

Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263

Conseils pratiques

Toux sèche Hydratation des muqueuses et/ ou inhalation de corticoïdes locaux

Alopécie • Traitement spécifique

• Proposer de couper les cheveux courts

Anxiété Anxiolytique

Dépression • Antidépresseurs

• Proposer une consultation psychiatrique si nécessaire

Insomnie Inducteur du sommeil

Troubles hématologiques

• Hémoglobine < 10 g/dl

• Neutropénie et /ou thrombopénie

Avis spécialisé (hépatologue)

Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263

Effets secondaires liés aux trithérapies

• Anémie

• Disguesie

• Troubles ano rectaux

• Eruption cutanées

V De Ledinghen, personnal data

Rash sous telaprevirRash sous telaprevir

• Informer le malade et son entourage• Surveillance des symptômes

psychiatriques et de fatigue • Soutien psychologique• Association de malade et réseaux de

soin• pas traitement systématique

Conseils pratiquesConseils pratiques

TRANSPLANTATION HEPATIQUE

• Traitement ultime en cas de complications de la cirrhose:– aiguë ou chronique,– irréversible, – risque vitale

• Peut se faire alors que le virus est encore actif

• Ré-infection par le VHB (Immunoglobulines anti-HBs)

• Ré-infection quasi-systématique en cas de VHC

• Espérance de vie à 1 an est de 80-90%

• 600 à 700 TH /an

• 10-20% meurent avant leur TH

• CI: affections psychiatriques, risque opératoire

TRANSPLANTATION HEPATIQUE

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(1)

• BUT : diagnostic et/ou pré-thérapeutique

• BILAN :– NFS,plaquettes,TP,TCA,TS, groupe

sanguin,RAI– Echographie abdominale

• PRÉPARATION DU MALADE :– anesthésie locale– A jeûn ou non selon les habitudes de l’opérateur– Prise de pouls et tension avant le geste

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(2)

• Préparation du matériel :

– Absorbex, compresses et gants stériles– Désinfectant type Bétadine®– Flacon Xylocaïne 1% avec longue IM

et seringue de 10cc– Kit de biopsie avec bistouri n°11– Flacon pour prélèvement ana-path et

demande d’examen

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (3)• Pendant l’examen :

– Malade en décubitus dorsal, bras droit au dessus de la tête

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (4)

• Après l’examen :

– Repos strict au lit sur le coté droit 30 minutes puis 4 heures en décubitus dorsal

– Surveillance pouls,TA, pansement/30 minutes pendant 3 heures puis/heure

– Alimentation après 2 heures après examen médical

– Si douleur, vessie de glace et antalgiques

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(5)

• COMPLICATIONS :– Hémorragie :

• Douleur abdominale• Tachycardie• Signes de choc; hypotension artérielle

– Pneumothorax, hémothorax– Malaise vagal

• SORTIE : – Possible en ambulatoire si le malade n’est pas seul

la nuit– Prévenir des complications tardives donner les

coordonnées du service– Pas d’effort violent pendant 48-72 heures