HEPATITES VIRALES

COURS IFSI ; 2013-2014 FDF, Septembre 2013

Dr Donatien IRAMBONA CHU Martinique

Service d’Hépato-gastroentérologie du Dr LOMBARD

OBJECTIFS  •  Connaître les différents types de virus hépatotropes et

le profil évolutif des hépatites virales

•  Connaître la démarche diagnostique devant une suspicion d’une maladie hépatique

•  Savoir interpréter les anomalies biologiques des tests hépatiques

•  Connaître les principes de prévention et de traitement des hépatites.    

PLAN  I.   GENERALITES

§  Définition

§  Rappels anatomiques du foie

§  Rappels physiologiques du foie

§  Physiopathologie globale des hépatites virales

§  Explorations fonctionnelles et morphologiques du foie

§  Hépatite virale aigue et hépatite virale chronique

PLAN II. DIFFERENTS TYPES D-HEPATITE VIRALE

§  Epidémiologie

§  Physiopathologie

§  Diagnostic

§  Traitement

§  Prévention

III. EXERCICE

IV. CONCLUSION

I. GENERALITES

Ø  Inflammation diffuse du foie secondaire à une destruction des

hépatocytes par un virus hépatotrope;

Ø  Aigue : dans les six premiers mois après la contamination;

Ø  Chronique: persiste au-delà de 6 mois; Ø  Virus responsables:

§  Virus dits «  alphabétiques » : A, B, C, D, E et G ? §  Virus non alphabétiques : CMV, HSV

Ø  Virus à pathogénie discutée: G, TT

I.1.Définition

a)  Rappels anatomiques

•  Organe solide le plus volumineux du corps

•  Chez l’adulte : 1,5 kilogrammes (kg)

•  Situation: partie supérieure droite de l’abdomen, juste sous la cage thoracique et le diaphragme

•  Le foie fait partie de l’appareil digestif.  

I.2. Rappels anatomiques et physiologiques du foie

b) Rappels physiologiques

•  Un des organes les plus importants de l’organisme;

•  Organe vital;

•  Nombreux rôles métaboliques;

•  La cellule de base : hépatocyte;

Nombreuses  fonc:ons  importantes  dans  le  corps  :  

-­‐Métabolisme  des  glucides,  des  lipides  &  des  protéines  

-­‐Synthèse  de  bile    

-­‐Synthèse  des  enzymes,  de  l’albumine  et  facteur  de  

coagula:on  

-­‐Stockage  de    certaines  vitamines  et  du  fer  

-­‐Epura:on  du  sang:  déchets,  médicaments,  toxines  

   

I.4. Physiopathologie globale des hépatites virales

Ø Lésions  hépatocytaires  :  ü Effet  cytopathogène  du  virus  ü Réponse  de  l’immunité  cellulaire  

 Ø Dépôts  de  complexes  immuns  :    

→Manifesta:ons  systémiques  extra  hépa:ques  

   

•  Tests explorant les capacités de conjugaison et d'excrétion : Bil tot et conj.

•  Tests reflétant les dommages au niveau du foie : ASAT, ALAT

•  Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire :PAL, GGT; 5’Nucléotidase

•  Tests renseignant sur les capacités de synthèse: TP, facteur V, albuminémie

•  Examens morphologiques du foie: US, TDM, IRM.

•  Histologie du foie : PBH

I.5.Explorations fonctionnelles et morphologiques du foie

I.5. Hépatites virales aigue et chronique

 v Hépatite virale aigue

q Période  d’incuba:on:  variable  2  à  16  semaines  

q Trois  phases:    

Ø  Phase  pré-­‐ictérique  ou  prodromique  

Ø  Phase  ictérique    

Ø  Phase  de  convalescence  ou  de  guérison  

 

Ø Phase  pré-­‐ictérique  :  Durée  :  1-­‐2  semaines  

•  Sd  grippal:  asthénie,  anorexie,  arthromyalgies,  céphalées,  fièvre  

•  Ur:caire,  parfois  hépatomégalie  sensible  

Ø Phase  ictérique  :    Dure  2  à  6  semaines  •  ictère,  prurit,  dispari:on  de  la  fièvre,    •  Perturba:on  biologique  (Cytolyse  hépa:que  très  importante  >  10  N,  Hyperbilirubinémie)  

Ø Phase  de  convalescence:    •  Décroissance  progressive  de  l’ictère  en  2  à  6  semaines  •  Normalisa:on  des  anomalies  biologiques  en  4  à  6  semaines  (<6mois)  

 

q Evolu>on  Ø Guérison  spontanée  le  plus  souvent  Ø Rechute  :  bi  ou  triphasique  Ø Aggrava:on:  insuffisance  hépa:que  sévère  Ø Passage  à  la  chronicité  :  HVB,  HVC  

q Formes  par>culières  Ø HV  aigues  asymptoma:ques  :  découverte  biologique    Ø HV  aigues  graves  :  encéphalopathie,  TP  et  facteur  V<50%  

§  Fulminante  :    délais  ictère  et  encéphalopathie  <15J  §  Subfulminante:  délais  ictère  et  encéphalopathie  >15J  

 

v Hépatite virale chronique •  Le  plus  souvent  asymptoma:ques  et  donc  de  découverte  fortuite  

(don  du  sang,  bilan  systéma:que,  médecine  du  travail).    

•  L'asthénie,  souvent  fluctuante:  signe  principal    

•  L'éléva:on  des  transaminases  souvent  modérée  et  fluctuante  au  cours  du  temps  et  peut  même  manquer  par  moment  

•  Surtout  le  cas  de  l'hépa:te  chronique  virale  C    

•  Diagnos:c  de  cer:tude:    ponc:on-­‐biopsie  hépa:que  et  il  n'y  a  pas  de  parallélisme  entre  l'éléva:on  des  transaminases  et  la  sévérité  des  lésions  histologiques.  

Chapitres II. DIFFERENTS TYPES D-HEPATITE VIRALE

 

II.1. HEPATITE VIRALE A (HVA)

II.1.1. Epidémiologie Cause la plus fréquente d’hépatite virale aigue dans le monde

(50 % des cas)

v  Répartition géographique Trois zones :

v Haute endémicité: Afrique, Amérique latine, Indonésie (prévalence des anti-HAV : 70 à 100%)

v Endémicité intermédiaire: Singapore, Hong Kong, Europe

du sud (premier contact avec le virus tardif)

v Faible endémicité: Europe et Amérique du nord

 

v Réservoir:  Homme    v Contamina>on  :  féco-­‐orale  

 Ø Directe:  Familiale,  collec:vités,  nosocomiale  

Ø Indirecte:  eau,  crudités,  fruits  de  mer  

Ø Parentérale  :  excep:onnelle    Ø Sexuelle  ou  materno-­‐fœtale:  jamais  

II.1.2.    Diagnos>c    q     Histoire  naturelle  et    clinique    §  Incuba:on    courte  :  2-­‐4  semaines  

§  Formes  asymptoma:ques  fréquentes  :  80%  à  90%  

§  Formes  graves  excep:onnelles:  0,01%  des  cas  

§  Spontanément  résolu:ve  avec  morbi-­‐mortalité  faible  

§  Pas  de  passage  à  la  chronicité    

q   Diagnos>c  biologique  §  Diagnos:c  direct  :                    Pas  d’intérêt  en  rou:ne,  épidémiologie  et  recherche    

Ø Détec:on  des  Ag  viraux  dans  les  selles;  Ø Détec:on  du  génome  viral  dans  selles,  sang;  Ø Détec:on  du  virus  dans  selles  /  immunomicroscopie  électronique;  

 §  Diagnos:c  indirect:      

Ø IgM  an:-­‐HAV  persiste  très  rarement  après  3  mois;  Ø IgG  an:-­‐HAV  :  infec:on  ancienne  et  protec:on  contre  le  VHA  (tardif  et  défini:f)  

 

Cinétique des anticorps anti VHA

Interprétation des sérologies du VHA

II.1.3.  Traitement  

§  Pas  de  TRT  spécifique  

§  Mesures  u:les  :  

Ø Interdic:on  de  la  consomma:on  d’alcool  

Ø Evic:on  des  médicaments  hépatotoxiques  

§  Transplanta:on  hépa:que:  hépa:te  fulminante  

II.1.4.  Préven>on  v   Mesures  d’hygiène  individuelle  et  collec>ve  :  

Ø Bien  se  laver  les  mains  

Ø Bouillir  l’eau  dans  régions  où  le  risque  est    

important.  

Ø Bien  cuire  les  aliments  (crustacés,  fruits  de  mer)  

Ø Traitement  des  eaux  usées    

Ø Surveillance  des  réseaux    de  distribu:on  des  eaux  

 

v Immunoprophylaxie    

Ø Injec:on  de  gammaglobulines  standards      § Protec:on  immédiate  (3-­‐5  j)    § De  courte  durée  (≈  3mois)    § Personnes  voyageant  en  zone  de  forte    endémie  

 Ø   Vaccina:on  des  sujets  à  risque  :      

§ Professionnels      de  cuisine,  restaura:on  §  Internats,    §  Ins:tu:on,    §  Sujets  areints  d’hépatopathie  chronique  

 

II.2. HEPATITE VIRALE E (HVE)

II.2.1-­‐  Epidémiologie  v Répar>>on  géographique  §  L’hépa:te  E  sévit  partout  dans  le  monde  mais  sa  prévalence  la  plus  élevée  en  Asie  de  l’Est  et  du  Sud.  

 §  Zones  endémo-­‐épidémiques  :  Afrique,  Asie  et    Amérique  centrale  

§  Excep:onnelle  en  Occident    

v Réservoir  :    Ø Homme,    Ø Animaux  (porc,  primates,  poules)  

v Contamina>on    

•  Féco-­‐orale  :  +  +  +    

•  Sexuelle    :    non  (  homosexuel  ?)  

•  Interhumaine  :  faible  (≠  VHA)  

•  Transfusionnelle  :  en  zone  d’endémie  

•  Ver:cale:  +  

   

II.2.2- Diagnostic v Histoire  naturelle/  clinique    §  Incuba:on  2  à  3  semaines  

§  Ictère  fréquent,  troubles  diges:fs  

§  Habituellement  bénigne    

§  Formes  graves  chez  la  femme  enceinte  surtout  au  3e  trimestre  

§  Pas  de  passage  à  la  chronicité  

v Diagnos>c  biologique  

1.  Diagnos:c  direct:  Détec:on  du  génome  dans  le  plasma  et/ou  dans  les  selles.    

2.  Diagnos:c  indirect:  Détec:on    des  an:corps  dans  le  sang  

Ø IgM  an:-­‐VHE  Ø   IgG  an:-­‐VHE  

2-­‐  HÉPATITE  E  

II.2.3- Traitement •  On  ne  dispose  d’aucun  traitement  

II.2.4- Prévention •  Hygiène:  

– Collec:ve  :  respect  des  normes  de  qualité  pour  les  approvisionnements  publics  en  eau;  

–  Individuel  le:  hygiène  des  mains  

•  Vaccin:  homologué  en  Chine  depuis  2011  

II.3. HEPATITE VIRALE B (HVB)

a)    Virus  §  Famille  :  Hépadnaviridae  

§  Enveloppe  porte  le  mo:f  AgHBs  

§  Capside  formée  par  la  protéine  AgHBc  

§  ADN  en  par:e  double  brin    

II.3.1. Epidémiologie

VIROLOGIE  DE    L’HEPATITE  B  •  Ag HBs  

42 nm!

Virus de l'hépatite B!

Ag HBe!

Ag HBc!

ADN! .!

Ag HBs Ac HBS

Ag HBc Ac HBc

Ag Hbe Ac HBe

b)  Répar>>on  géographique  Deux  milliards  de  personnes  infectées  dans  le  monde    Trois  régions:  

v Haute  prévalence:    Afrique  tropicale,  Asie  du  sud-­‐est      §  transmission  surtout  à  la  naissance  ou  dans  l’enfance  

v Basse  prévalence:  Europe,  Amérique  du  nord,  Australie    §  transmission  surtout  sexuelle  et  parentérale(toxicomanie)    

v Moyenne  prévalence:  Bassin  méditerranéen,  Europe  de  l’Est  

c)  Transmission  §  Sources  d’infec:on  du  VHB:  sang,  sperme,  sécré:ons  

vaginales,  salive  et  urines                                    

§  Modes    de  transmission:  Ø  Parentérale:    

ü  Transfusionnelle:  sang  ,dérivés  du  sang  ü  Non  transfusionnelle:  toxicomanie  iv  ,    tatouage  ,    scarifica:on

                       accident  d’exposi:on  au    sang    (AES)  

Ø  Sexuelle:  MST  Ø  Périnatale    

o  Ver:cale  :  mère  -­‐enfant    ü  Accouchement:+++  ü  In  utero  :rare    ü  Allaitement:  presque  nulle  

o  Horizontale  :  rare  

 

v Portage  de  l’Ag  HBs  dans  les    An>lles  

q Mar>nique  •  Chez  les  donneurs  de  sang  :  

–  En  1987  :  1,3  %    –  En  2000  :  0,55  %    –  En  2005  :  0,43  %  

•  Gestantes  :  0,6  %  •  Pa:ents  V.I.H  (+)  :  8  %  •  Chez  les  détenus    :  2,4  %  

q Guadeloupe:    3,20  %  en  1993  q Guyanes:    1,8  %  en  2006  

II.3.1.  Diagnos>c    a) Histoire  naturelle/  clinique    §  Incuba:on  6  semaines  à  4  mois  

§  Formes  asymptoma:ques  90%  des  cas    §  Forme  fulminante  0,1%  des  cas  

§  Passage  à  la  chronicité  dans  10%  des  cas    

b)  Diagnos>c  sérologique    1-­‐  Diagnos>c  direct  :  

§   Ag  HBs,  §  Ag  Hbe  §  ADN  du  VHB    

2-­‐  Diagnos>c  indirect  :  §  Ac  an:-­‐HBc  §  Ac  an:-­‐HBs    

Gué

rison

= 9

0 00

0

600

PORTAGE INACTIF

Asymptomatique

90%

Symptomatique

10%

Dont <1% Hépatites fulminantes

Guérison

>90%

Guérison

>90%≈10%

Infection chronique

Contage

Hépatite chronique « Portage inactif»70% 30%

Cirrhose Hépatocarcinome15% 20% (4%/an)

Incubation : 30 à 120j

Hépatite aiguë

TRAITEMENT  

1.   Hépa>te  virale  B  aigue    Ø  Pas  de  traitement  spécifique  Ø  Éviter  toute  médica:on    non  indispensable  en  par:culier  

neuroséda:f    Ø  Mesure  d'hygiène  simple  pour  éviter  la  contamina:on  de  

l'entourage    Ø  Hospitalisa:on  en  urgence  en  milieu  spécialisé  en  cas  

d'encéphalopathie  hépa:que  ou    de  chute  du  TP  <  50  %.  

•  BUTS:  

Ø Normalisa:on  des  transaminases  

Ø Arrêt  de  la  mul:plica:on  virale  

Ø Améliora:on  voire  guérison  histologique  

Ø Préven:on  de  l’évolu:on  vers  la  cirrhose  et  ses  complica:ons  

1.  Hépatite virale B chronique

MOYENS    An>viraux:  •  Lamivudine  (  Zéffix®)  •  Adéfovir  (Hepséra®)  •  Entecavir  (Baraclude®)  

•  Tenofovir  (Viread®)  •  Telbivudine  (Sebivo®)    

 Interféron:  •  Standard  •  Pégylé    

INDICATIONS  v Qui  traiter  ?  §  ADN  VHB  >  2000  UI/ml  (  10  000  copies/ml)  et  /ou  §   ALAT  >  LSN  Et  §   Nécro-­‐inflamma:on  ac:ve  modérée  à  sévère  ou    fibrose  

v Choix  des  moyens  thérapeu>ques  §  IFN:  

Ø Si  pas  de  cirrhose  décompensée  Ø ALAT  >  3  x  N  Ø ADN  VHB  <  108  log  UI/ml      

§  An>viraux:  Ø Autres  cas  Ø Contre-­‐indica:on  de  l’IFN  Ø Volonté  du  pa:ent  

II.4.  4  Préven>on  a)    Mesures  générales  

•  Déclara:on  obligatoire  de  la  maladie  

•  Dépistage  systéma:que  chez  les  donneurs  de  sang,  

femmes  enceintes  et  dans  le  cadre  du  bilan  prénup:al  

•  Lure  contre  la  toxicomanie  

•  Insister  sur  l’importance  des  rapports  sexuelles  

protégés  

•  Désinfec:on  du  matériel  d’endoscopie  et  de  chirurgie  

•  U:lisa:on  de  matériel  à  usage  unique  

   

b)  Immunisa>on  v  Immunisa>on  ac>ve  /vaccin:  M0-­‐M1-­‐M2  

Ø Indica:ons:    Ø Nouveau-­‐né  Ø Hémodialysé  Ø Toxicomane  Ø   Personnel  médical  et  paramédical  Ø Entourage  d’un  pa:ent    Ag  HBs  +  Ø Partenaire  sexuel  d’un      Ag  HBs+  

 v  Immunisa>on  passive  par  des  gammaglobulines  spécifiques  

Ø Accident  d’exposi:on    chez  un  sujet  non  vacciné  (24H)  Ø Nouveau-­‐né  de  mère  Ag  Hbs  +    (en  associa:on  avec  le  vaccin:  sérovaccina:on)  

 

II.4. HEPATITE VIRALE D (HVD)

VIRUS    §  Virus  à  ARN  défec:f  :  dépend  du  HBV  pour  sa  mul:plica:on  

§  Famille  des  viroïdes  

§  ARN  circulaire  simple  brin  

§  Enveloppe  externe  Ag  HBs  

§  Enveloppe  interne  Ag  HD  

EPIDEMIOLOGIE    §  Prévalence  environ  1%  voire  20%  

§  Zones  d’endémie:  Amérique  la:ne,  Afrique  ,  Italie  du  sud  

§  Personnes  à  risque  en  occident:  toxicomanes,  homosexuels  

 

Les  modes  de  transmission  du  VHD  sont  similaires  à  ceux  du  VHB  :    

 -­‐  Parentérale  essen:ellement:  usage  de  drogue  intraveineuse;    

-­‐  Sexuel:  homosexuels  masculins,      -­‐  Materno-­‐fœtale  

 DIAGNOSTIC  SEROLOGIQUE    Recherche  simultanée  de:  

–   Ag  HVD.    –   AC  an:  HVD  –   Génome  viral  (ARN)  –   Ag  HBs  et  IgM  an:-­‐HBc    

NB:      

•  IgM  an:-­‐HBc(+)  =  co-­‐infec:on  B            •  IgM  an:-­‐HBc(-­‐)  =  surinfec:on  B  

§  Toujours  associé  à  une  hépa:te  B  

§  Deux  types  de  contamina:on  :  

Ø Co-­‐infec:on  avec  le  virus  B:    §  Formes  graves  fréquentes  §  Passage  à  la  chronicité  peu  fréquent    

Ø Surinfec:on  d’une  hépa:te  chronique  B:    §  Evolu:on  chronique  dans  90%  des  cas  

TRAITEMENT  

-­‐la  plupart  des  traitements  an:viraux  testés  contre  l’hépa:te  chronique  delta  se    

sont  avérés  inefficaces    -­‐L’IFN  alpha  est  le  seul  traitement  efficace  sur  la  réplica:on  du  VHD  

PREVENTION  

•  Mesures  de  préven:on  de  l’HVB  

•  La  vaccina:on  contre  le  VHB  reste  le  meilleur  moyen  d’éviter    l’infec:on  par  le  VHD.  

•   Les  personnes  protégées  contre  le  VHB  ne  peuvent  pas  être    infectées  par  le  VHD  (1)  

II.5. HEPATITE VIRALE C (HVC)

 1°  VIRUS  §  Famille:  FLAVIVIRIDAE  

§  Genre:  Hepacivirus  (VHC)  

§  Virus  enveloppé  

§  Génome  :  ARN  

§  Cytopathogène  

§  Réponse  immunitaire    faible  

   

EPIDÉMIOLOGIE

Il  existe  6  génotypes    du  VHC:    

§  Le    génotype  1    :  chez  les  transfusés  

§  Le  génotype  2  :    rare  ;    

§  Le    génotype    3    par:culièrement    présent    chez    les    usagers    

de    drogue.    

§  Le  génotype  4:  rare.    

§  Les  génotypes  5  et  6,  eux  aussi  plus  rares.    

   

       2°  REPARTITION  GEOGRAPHIQUE    Distribu:on  mondiale  avec    3  zones  de  prévalence  :      •  Zone  de  faible  prévalence  (<0,5%)  :    

Pays  scandinaves,  Canada,  Suisse      •  Zone  de  prévalence  intermédiaire  (1%)    

USA,  Europe  de  l'Ouest      •  Zone  de  forte  prévalence(>2%  voire10%)    

Asie,  Afrique,  Amérique  du  Sud,  Europe  de  l'Est    

3°  TRANSMISSION      § Parentérale  :  60  à  70%  

 § Sexuelle  <  5%    

§ Materno-­‐fœtale      

§  Intrafamiliale  :  partage  d’objet  (rasoirs,  brosse  à  dents...)    

 

HISTOIRE  NATURELLE/  CLINIQUE    §  Incuba:on  7  à  8  semaines  (2  -­‐  26  sem.)  

§  Phase  prodromique  absente    

§  Asymptoma:que  dans  la  majorité  des  cas  (80-­‐90%)  

§  Augmenta:on  modérée  des  transaminases  

§  Hépa:te  sévère  :  excep:onnelle  

§  Passage  dans  la  chronicité  >50%  des  cas  

§  Ac  an:-­‐HCV  

§  Charge  virale  

DIAGNOSTIC  BIOLOGIQUE    

 Que  faire  devant  une  sérologie  VHC  +  ?  

5-­‐  HÉPATITE  C  

TRAITEMENT  1°  BUT  •  Obtenir  très  rapidement  une  néga:va:on  de  la  PCR  du  virus  C  

•  Améliorer  les  lésions  histologiques  du  foie    

•  Réduire  le  risque  d'évolu:on  vers  la  cirrhose,  l'insuffisance  hépatocellulaire  et  le  carcinome  hépatocellulaire.  

•  Obtenir  la  guérison.      

2°  MOYENS  

§  L’interféron  pégylé    alpha  

§  La  ribavirine  (rebetol®  ou  copegus®)  :  quo:diennement  par  voie  orale  en    2  prises  ,    dose    fonc:on  du  poids  et  du  génotype  (800-­‐1200  mg)    

§  Les  an:protéases  :    

Ø Télaprévir  (incivo®)    

Ø Bocéprévir  (victrelis®)        

3°  INDICATIONS  Le  traitement  de  l’hépa:te  C  est  proposé  dans  les  circonstances  

suivantes  :    §  Génotype  bon  répondeur  (2  ou  3)  quel  que  soit  le  niveau  de  

fibrose  ;  §  Génotype    1  ou  4  quand  la  fibrose  est  importante  (F  ≥  2)  avec  des  

signes  d’ac:vité    inflammatoire  importante  (A2  ou  A3)  ;  §  Hépa:te  aiguë  ;  §  Cirrhose  compensée  ;  §  Co-­‐infec:on  par  le  VIH  ;  §  Manifesta:ons  extra-­‐hépa:ques  sévères  ;  §  Transplanta:on  ;  §  Grossesse    ou    Projet  d’une  procréa:on    médicalement  assistée.  

3°INDICATION  

•  Bithérapie  :  traitement  de  première  inten:on  

•  Echec  bithérapie  :  trithérapie  pour  génotype  1  

PREVENTION  v Contrairement  aux  hépa:tes  A  et  B,  il  n’existe  pas  de  vaccin  

contre  l’infec:on  à  VHC.  

v Mesures  préven:ves    consistent  à    éviter:  

-­‐  Les  injec:ons  à  risque,  ainsi  que  le  partage  des  ar:cles  personnels  

tranchants  ou  pointus,    

-­‐  la  collecte  et  l’élimina:on  dangereuses  des  objets  tranchants  ou  

pointus    ou  des  produits  sanguins  à  risque  ;    

-­‐  les  rapports  sexuels  non  protégés  

-­‐  Les  tatouages,  les  piercings  et  l’acupuncture    avec  du  matériel  

contaminé.    

EXERCICES  

Donner  la  (les)  bonnes  réponse  (s)  

1.  Le  Virus  de  l’hépa>te  A:    

A-­‐  Peut  être  responsable  d’hépa:te  fulminante  

B-­‐    Peut  être  prévenu  par  la  vaccina:on  

C-­‐  est  un  virus  qui  se  transmet  par  voie  parentérale  

D-­‐  est  associé  à  une  contamina:on  pendant  l’enfance  dans  les  

pays  en  voies  développement  

E-­‐  Peut  être  transmis  par  voie  sexuelle  

   

CONCLUSION  

Principales caractéristiques des virus des hépatites virales

VII-­‐  CONCLUSION  §  Problème  de  santé  publique  

§  Répar::on  variable  selon  les  région  

§  Forme  fulminante:  pronos:c  sombre  

§  Autres  complica:ons:  cirrhose,  cancer  du  foie  

§  Préven:on:  hygiène,  vaccina:on  

§  Le  foie  est  un  organe  essen:el  à  la  vie  «  NO  LIVER,  NO  LIFE  ».