Les fonctions sphinctériennes€¦ · Pr TONAZZI Amedeo Saint-Raphaël (France) Pr VANDERSTRAETEN...

Les fonctions sphinctériennes

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G. Amarenco, A. Chantraine

Les fonctions sphinctériennes

Académie européennede Médecine de Réadaptation

ISBN-10 : 2-287-25167-7 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

ISBN-13 : 978-2-287-25167-2 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France 2006Imprimé en France

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SPIN : 11402725

Maquette de couverture : Jean-François Montmarché

Gérard AmarencoService de rééducation neurologique et d’explorations périnéalesHôpital Rothschild33, boulevard de Picpus75571 Paris Cedex 12

Alex ChantraineUniversité de Genève et G.M.O. 1213 ONEX (Ge) et3, rue Émile Yung1205 Genève

Pr ALARANTA HannuHelsinki (Finlande)

Pr ANDRÉ Jean-MarieNancy (France)

Pr BARAT MichelBordeaux (France)

Pr BARDOT André Marseille (France)

Pr BARNES M. Ph.Newcastle upon Tyne (Grande-Bretagne)

Pr BARNOSELL Francisco (†)Barcelone (Espagne)

Pr BERTOLINI CarloRome (Italie)

Pr CHAMBERLAIN M. AnneLeeds (Grande-Bretagne)

Pr CHANTRAINE AlexGenève (Suisse)

Pr CONRADI EberhardBerlin (Allemagne)

Pr DELBRÜCK HermannWuppertal (Allemagne)

Pr DIDIER Jean-PierreDijon (France)

Pr EKHOLM JanStockholm (Suède)

Dr EL MASRY WagihOswestry Shropshire (Grande-Bretagne)

Pr EYSSETTE MichelSaint Genis-Laval (France)

Pr FIALKA-MOSER VeronikaVienne (Autriche)

Pr FRANCHIGNONI FrancoVeruno (Italie)

Pr GARCIA-ALSINA JoanBarcelone (Espagne)

Pr GATCHEVA JordankaSofia (Bulgarie)

Pr GOBELET CharlesSion (Suisse)

Pr HEILPORN AndréBruxelles (Belgique)

Pr LANKHORST Gustaaf J.Amsterdam (Pays-Bas)

Pr MARINCEK CrtLjubjana (Slovénie)

Pr McLELLAN LindsayHampshire (Grande-Bretagne)

Dr McNAMARA AngelaDublin (Irlande)

Pr MAIGNE RobertParis (France)

Pr MEGNA GianfrancoBari (Italie)

Pr MICHAIL XanthiAthènes (Grèce)

Dr OELZE FritzHamburg (Allemagne)

Pr RODRIGUEZ Luis-PabloMadrid (Espagne)

Pr SJÖLUND Bengt H.Umea (Suède)

Pr STAM Hendrik JanRotterdam (Pays-Bas)

Pr TONAZZI AmedeoSaint-Raphaël (France)

Pr VANDERSTRAETEN GuyGent (Belgique)

Dr WARD AnthonyStoke on Trent (Grande-Bretagne)

Dr ZÄCH Guido A.Nottwil (Suisse)

Membres de l’Académie européennede Médecine de Réadaptation

Liste des auteurs

ACHTARI ChahinService de gynécologieCentre hospitalier universitaire VaudoisCH-1011 Lausanne, Suisse

ALLILAIRE Jean-FrançoisService de psychiatrieHôpital de la Salpêtrière47, boulevard de l’Hôpital75013 Paris, France

AMARENCO GérardService de rééducation neurologique et d’explorations périnéalesHôpital Rothschild33, boulevard de Picpus75571 Paris Cedex 12, France

AUBERT DidierService de chirurgie pédiatriqueCHU Saint-Jacques2, place Saint-Jacques25000 Besançon, France

AYOUB Nadim Hôpital de l’Hôtel DieuBeyrouth – Liban

BONNIAUD Véronique Service de médecine physique et de réadaptationCHU Besançon25030 Besançon Cedex, France

BUZELIN Jean-MarieService d’urologieHôpital Hôtel-DieuPlace Alexis Ricordeau44035 Nantes Cedex 01, France

CHANTRAINE Alex Université de Genève et3, rue Émile Yung1205 Genève, Suisse

CHARTIER-KASTLER EmmanuelService d’urologieGroupe hospitalier Pitié-SalpêtrièrePavillon Gaston Cordier83, boulevard de l’Hôpital75013 Paris, France

CORCOS JacquesDépartement d’urologieUniversité Mc GillMontréal, Québec

DAMON HenriHôpital Édouard HerriotFédération des spécialités digestivesPlace d’Arsonval69437 Lyon Cedex 03, France

de LEVAL JeanService d’urologieCHU de LiègeDomaine universitaire du Sart TilmanB-4000 Liège 1, Belgique

DEVAL Bruno Service de gynécologie obstétriqueHôpital Beaujon100, boulevard du Général Leclerc92110 Clichy Cedex, France

FATTON BrigitteUnité d’urogynécologieCHU de Clermont-Ferrand58, rue Montalembert63003 Clermont-Ferrand, France

FOTSO ArnaudService de chirurgie pédiatriqueCHU Saint-Jacques 2, place Saint-Jacques25000 Besançon, France

VIII Les fonctions sphinctériennes

GALLI Gacomo Service de chirurgie pédiatriqueCHU Saint-Jacques2, place Saint-Jacques25000 Besançon, France

HAAB FrançoisService d’urologieHôpital Tenon4, rue de la Chine75020 Paris, France

HERMIEU Jean-FrançoisClinique urologiqueHôpital Bichat46, rue Henri-Huchard75018 Paris, France

JACQUETIN BernardUnité d’urogynécologieCHU de Clermont-Ferrand58, rue Montalembert63003 Clermont-Ferrand, France

KARSENTY GillesDépartement d’urologieUniversité Mc GillMontréal, Québec

KEPPENNE VéroniqueService d’urologieCHU de LiègeDomaine universitaire du Sart TilmanB-4000 Liège 1, Belgique

KERDRAON JacquesCentre de rééducation de KerpapeBP 7856275 Ploemeur Cedex, France

LABAT Jean-JacquesService d’urologieCHU Nantes44093 Nantes Cedex 1, France

LAPRAY Jean-François Centre d’imagerie151, avenue de Saxe69003 Lyon, France

LE NORMAND LoïcClinique urologiqueCHU Nantes44093 Nantes Cedex 1, France

LEROI Anne-MarieGroupe de recherche de l’appareil digestifenvironnement et nutrition (ADEN)Hôpital Charles-NicolleCHU Rouen1, rue de Germont76031 Rouen Cedex, France

MEYER SylvainService de gynécologieCentre hospitalier universitaire VaudoisRue du Bugnon 46CH-1011 Lausanne, Suisse

MICHOT FrancisService de chirurgie digestiveHôpital Charles-NicolleCHU de Rouen1, rue de Germont76031 Rouen Cedex, France

MORIN CatherineService de médecine physique et de réadaptationHôpital de la Salpêtrière47, boulevard de l’Hôpital75013 Paris, France

MOZER PierreFaculté de Médecine Pierre-et-Marie-CurieParis VIService d’urologieGroupe hospitalier Pitié-Salpêtrière47-83, boulevard de l’Hôpital75651 Paris Cedex 13, France

Liste des auteurs IX

NGUYEN-KIM Hoang149, boulevard Saint-Germain75006 Paris, France

OPSOMER Reinier-JacquesClinique Saint-LucLaboratoire d’urodynamiqueUniversité de LouvainBruxelles, Belgique

PARRATTE Bernard Service de médecine physique et de réadaptationCHU Besançon25030 Besançon Cedex, France

PERRIGOT MichelService de médecine physique et réadaptationHôpital Pitié-Salpêtrière47-83, boulevard de l’Hôpital75651 Paris Cedex 13, France

PERROUIN-VERBE BrigitteService de rééducation fonctionnelle polyvalentCHU Nantes44093 Nantes Cedex 1, France

PUY-MONTBRUN ThierryHôpital Léopold-Bellan19, rue Vercingétorix75014 Paris, France

RICHARD FrançoisFaculté de Médecine Pierre et Marie Curie,Paris VIService d’urologieGroupe hospitalier Pitié-Salpêtrière47-83, boulevard de l’Hôpital75651 Paris Cedex 13, France

ROBAIN GilberteService de médecine et de réadaptationHôpital Charles-Foix7, avenue de la République94200 Ivry-sur-Seine, France

SCHURCH BrigitteService de neuro-urologieCentre suisse de paraplégiqueHôpital universitaire BalgristForchstrasse 3408008 Zurich, Suisse

SHEIKH ISMAEL SamerService de rééducation neurologique et d’explorations périnéalesHôpital Rothschild33, boulevard Picpus75571 Paris Cedex 12, France

SOLER Jean-MarcLaboratoire d’urodynamique et de sexologieCentre Docteur Bouffard-VercelliCap Peyrefite 66290 Cerbère, France

THIBAULT Frédéric Service d’urologieHôpital Tenon4, rue de la Chine75020 Paris, France

TUECH Jean-JacquesService de chirurgie digestiveHôpital Charles-NicolleCHU de Rouen1, rue de Germont76031 Rouen Cedex, France

VALANCOGNE GuyCentre de rééducation de la Tête d’Or85, boulevard des Belges69006 Lyon, France

VUAGNAT HubertService de médecine interne de réhabilitation-LoëxDépartement de réhabilitation et gériatrieHôpitaux Universitaires de Genève151, route de LoëxCH 1233 Bernex, France

Liste des abréviations XI

AAP asynchronisme abdomino-pelvienATP adénosine 5′ -triphosphate BFB biofeedbackBFLUTS bristol femal lower urinary track symptomsBUD bilan urodynamiqueCCD colpocystodéfécographieCGRP calcitonine-gene-related peptideDVS dyssynergie vésicosphinctérienneDVSS dyssynergie vésicosphinctérienne striéeEDSS Expanded Disability Status ScaleEMG électromyogramme EpU endoprothèse urétraleESF électrostimulation fonctionnelleFIQOL fecal incontinence quality of life scaleHRA hyperréflexie autonomeHS hypertonie sphinctérienneIA incontinence analeIAR incontinence anorectaleICS international continence societyICU incontinence urinaire chroniqueIIQ incontinence impact questionnaireIMC infirme moteur cérébral I-Qol incontinence quality of life instrumentIRM imagerie par résonance magnétiqueIS insuffisance sphinctérienneIU incontinence urinaireIUE incontinence urinaire à l’effortIUM incontinence urinaire mixteIUU incontinence urinaire d’urgenceJVU jonction vésico-urétraleLDANP latence distale de la branche anale du nerf pudendalLUF longueur fonctionnelleLUT longueur urétrale totaleLUTS Lower Urinary Tract SymptomMAR malformation anorectaleMHQ Manchester health questionnaireMHU mesure du handicap urinaireMSA Multi System AtrophyNANC non adrénergique non cholinergiqueNO oxyde nitriquepC pression de clôturePCU pression de clôture urétralePR prostatectomie radicalePT prostatectomie totalePU pression urétralePUM pression urétrale maximalePVR prostato-vésiculectomie

Liste des abréviations

QdV qualité de vieRRAI réflexe recto-anal inhibiteurRTUP résection transurétrale de prostateSEP sclérose en plaquesSNC système nerveux centralSSI syndrome de l’intestin irritableSSU sphincter strié urétralTPL test du pont liquidien

XII Les fonctions sphinctériennes

Liste des auteurs XIII

C’est pour nous un grand plaisir que d’écrire la préface de cette dernière mono-graphie de l’Académie Européenne de Médecine de Réadaptation.

Elle s’intéresse à un domaine encore bien mal couvert, l’attention s’étant particu-lièrement concentrée sur les problèmes moteurs des personnes porteuses d’unemaladie neurologique.

Les déficiences sphinctériennes ont de considérables répercussions sur la viesociale et sont susceptibles de conduire à un isolement et à une restriction de la parti-cipation, aussi bien dans le domaine de la vie en société que dans celui de la vieprofessionnelle.

Alors que l’aménagement de l’environnement devient plus favorable auxpersonnes présentant une réduction de leur mobilité, la difficulté de gérer undysfonctionnement sphinctérien, vésical ou anorectal, n’en prend que davantage derelief.

Cet ouvrage fournit l’information la plus actuelle rédigée par des experts dudomaine dans l’intention de favoriser une meilleure prise en charge grâce à une plusimportante diffusion de cette information.

L’Académie européenne de médecine de réadaptation est constituée d’un petitgroupe de médecins seniors, expérimentés dans le champ de la réadaptation. Les butsde l’Académie comprennent la promotion de la meilleure rééducation et réadaptationpossibles au bénéfice des personnes récemment concernées comme celles confrontéesdepuis longtemps au handicap.

Toutefois, ses principales activités ne concernent pas uniquement l’enseignementet la promotion de la discipline, mais s’intéressent tout particulièrement aux aspectséthiques et philosophiques dans le but de faciliter le respect des droits de ceux quidoivent vivre avec un handicap.

Des ouvrages ont déjà été publiés dans cette collection : La plasticité de la fonctionmotrice en 2004, Assessment in Physical Medicine and Rehabilitation, views andperspectives en 2004 et Vocational Rehabilitation en 2006.

Nous sommes particulièrement reconnaissants aux Laboratoires COLOPLAST deleur soutien financier. En acceptant d’acquérir de nombreux exemplaires de cet ouvrage,ils ont contribué à diffuser l’expérience de nos auteurs.

Pr M. Anne ChamberlainPrésident

Pr Jean-Pierre DidierSecrétaire

Préface

Sommaire

Préface............................................................................................................. XIIIM.A. Chamberlain et J.-P. Didier

Handicap et incontinence.............................................................................. 1A. Chantraine

L’évaluation des sphincters urinaires et anauxAnatomie et physiologie du sphincter urétral ............................................. 7L. Lenormand et J.-M. Buzelin

Anatomie et physiologie du sphincter anal.................................................. 27A.-M. Leroi

Examen clinique de la fonction sphinctérienne .......................................... 51G. Amarenco

Examen neurologique du périnée dans les troubles vésicosphinctériens . 63J.-M. Soler

Exploration urodynamique de la fonction sphinctérienne ........................ 71G. Amarenco, F. Haab, J.-F. Hermieu et S. Sheikh Ismael

Manométrie anorectale et fonction sphinctérienne.................................... 91A.-M. Leroi

Imagerie de la fonction sphinctérienne ....................................................... 107J.-F. Lapray et H. Damon

Exploration neurophysiologique des fonctions sphinctériennes .............. 137R.-J. Opsomer et J. Kerdraon

Scores de symptômes et de qualité de vie dans l’évaluation des fonctionssphinctériennes .............................................................................................. 151V. Bonniaud, B. Parratte et G. Amarenco

Les fonctions sphinctériennes pathologiquesSphincter neurologique................................................................................. 163B. Perrouin-Verbe et J.-J. Labat

Pathologie du sphincter urétral en gynécologie (grossesse, accouchement,ménopause) .................................................................................................... 179B. Fatton et B. Jacquetin

Pathologie du sphincter anal chez la femme pendant la grossesse etl’accouchement............................................................................................... 195S. Meyer et C. Achtari

XVI Les fonctions sphinctériennes

Pathologie du sphincter urinaire chez l’homme ......................................... 231V. Kepenne, A. Chantraine et J. de Leval

Pathologie sphinctérienne urinaire et anale chez l’enfant ......................... 245D. Aubert, G. Galli et A. Fotso

Troubles mictionnels psychogènes ............................................................... 257M. Perrigot, G. Robain, C. Morin, H. Nguyen Kim et J.-F. Allilaire

Pathologie psychogène du sphincter anal .................................................... 275T. Puy-Montbrun

Traitement des dysfonctionnements des sphincters urinaires et anaux

Traitement pharmacologique des dysfonctionnements des sphinctersurinaires ......................................................................................................... 285B. Schurch

Rééducation des dysfonctionnements périnéosphinctériens..................... 299G. Valancogne, H. Vuagnat et A. Chantraine

Traitement chirurgical de l’incontinence urinaire d’effort ........................ 319F. Thibault, B. Deval et F. Haab

Traitement chirurgical des dysfonctionnements non neurogènes dessphincters urinaires de l’homme adulte....................................................... 331G. Karsenty et J. Corcos

Traitement chirurgical de la dysurie et de la rétention par dysfonction-nement sphinctérien neurogène ................................................................... 359E. Chartier-Kastler, N. Ayoub, P. Mozer et F. Richard

Traitement chirurgical de l’incontinence urinaire par dysfonctionne-ment sphinctérien neurogène ....................................................................... 385V. Keppenne

Traitement médical des dysfonctionnements des sphincters anaux.......... 391C. Achtari et S. Meyer

Traitement chirurgical des dysfonctionnements des sphincters anaux .... 401F. Michot et J.-J. Tuech

L’incontinence urinaire ou anale, quel que soit son type, représente un handicap par-ticulièrement pénible. Ces troubles ont en effet un retentissement considérable sur lesactivités de la vie quotidienne, les occupations professionnelles, scolaires ou ménagèreset de loisirs. Ils diminuent l’indépendance physique et se répercutent sur l’état psycholo-gique. En fonction des cultures, des pays, du mode de vie, de l’âge, l’acceptabilité de l’in-continence varie énormément. Cette affection tend à créer un isolement social des sujetsatteints qui, en général, l’admettent difficilement : certaines personnes estiment que leurhandicap est banal ou inévitable et ne mérite pas d’être mentionné, d’autres en souffrentpsychologiquement et ne désirent pas le révéler.

L’incontinence urinaire (IU) résulte de la perte involontaire d’urine objectivementdémontrable, survenant à la suite d’un besoin impérieux, soit d’une manière perma-nente ou à l’effort. Elle peut être d’origine médicamenteuse, neurologique (centrale oupériphérique), traumatique, postchirurgicale ou mentale. L’IU à l’effort paraît assezcomplexe et probablement multifactorielle. L’incontinence anale (IA) vient de l’interac-tion de plusieurs facteurs : consistance des selles, anomalies structurelles des sphincterset du rectum, troubles de l’innervation, altérations des mécanismes fonctionnels oud’origine traumatique. Elle se traduit par une fuite involontaire des selles (solides ouliquides) ou de gaz, dont la fréquence peut être occasionnelle, hebdomadaire ou quoti-dienne.

Étiologie et prévalence

Afin de préciser l’étiologie d’une incontinence et d’affirmer le diagnostic, il est néces-saire de procéder à un interrogatoire détaillé, à un examen clinique minutieux etd’avoir recours à des investigations complémentaires. Parmi celles-ci, le bilan urody-namique s’avère fondamental dans le cas d’IU, l’imagerie étant capitale pour unemeilleure compréhension des causes de l’IA. Dans les deux situations, l’examen élec-trophysiologique permettra une analyse neuromusculaire circonstanciée du périnée.Les étiologies ainsi reconnues seront suivies de décisions thérapeutiques spécifiques

Handicap et incontinence

A. Chantraine

2 Les fonctions sphinctériennes

adaptées à chaque patient. Parmi celles-ci, la rééducation tient un rôle essentiel grâce àses différentes techniques bien définies et validées qui complètent les traitements médi-caux, voire chirurgicaux.

La prévalence de ces incontinences est difficile à estimer car leur définition resteincomplète et peut être considérée de manière différente suivant les auteurs. Denombreux travaux, en effet, aussi bien pour l’IA que pour l’IU, réalisés au sein d’unepopulation générale, n’ont pas retenu la même définition et rendent, dans cesconditions, les résultats peu fiables, non reproductibles et non comparables. Il estcependant admis que cette incontinence est plus fréquente qu’on ne le pense. En cequi concerne l’IA sévère, elle pourrait être observée chez 1 à 2 % de la populationgénérale. Johansson et Lafferty ont rapporté une prévalence croissant en fonction del’âge, significativement plus élevée après 70 ans qu’avant 30 ans (1). Celle-ci n’a pasété retrouvée par tous les auteurs et certains suggèrent que la morbidité associée, enparticulier les troubles psychiques et les handicaps locomoteurs, expliquerait cettediscordance (2). Par ailleurs, il serait intéressant de rechercher cette incontinencechez les adultes jeunes qui consultent rarement (3). Il existe également très peu detravaux sur l’IU des enfants et des adultes du sexe masculin. En revanche, les étudesde population féminine, plus nombreuses et significatives, notent un effet de l’âgeet une élévation sensible de la prévalence vers 45 à 50 ans, sans cependant pouvoirétablir de relation entre l’apparition de la ménopause et l’incontinence (4). Lesinterventions chirurgicales antérieures à la ménopause semblent jouer un rôlesignificatif dans le déterminisme de l’incontinence et tout particulièrement l’hysté-rectomie (4).

Problèmes socio-économiques

Les études épidémiologiques de l’IU et de l’IA sont très nombreuses, mais trop dispa-rates pour rendre leur application utile en politique de santé. Néanmoins, on peutestimer que 4 à 8 % de la population dans les pays occidentaux souffrent d’une IUayant besoin d’un traitement ou d’une protection ou même d’une admission en ins-titution de long séjour pour les plus âgés (4). À partir de ces données et d’autres pros-pections, Hu (5) a calculé que le coût de cette incontinence pouvait s’élever à 10,3 mil-liards de US dollars en 1987. Onze ans plus tard, toujours aux États-Unis, cette chargepassait à 18,8 milliards de US dollars, uniquement pour l’IU de l’homme (6). Des tra-vaux similaires en France avaient montré que ces types de soins avaient un coût éva-lué, en 1983, à 1,3 milliard de US dollars, avec une croissance annuelle de 30 % sui-vant les indications du ministère de l’Industrie et de la Recherche (7). Ces chiffresparaissent encore bien loin de la vérité lorsque l’on sait que les coûts de l’IA ne fontpas partie de ces estimations. Par ailleurs, l’impact de l’incontinence sur le fonction-nement mental et physique de la personne justifie des études plus importantes et partranche d’âge, car elle représente un problème à la fois médical, social et économiquemajeur.

Handicap et incontinence 3

Une évaluation de la qualité de vie apparaît donc indispensable, nécessitant l’uti-lisation d’échelle codifiée, sensible et spécifique, explorant l’ensemble des dimensionstouchées par les troubles de la continence, qu’elle soit anale ou urinaire. Des outilsperformants, peu coûteux, non invasifs permettent à la fois de mesurer la sévérité etses répercussions sur la vie quotidienne, de comparer des patients entre eux, maisaussi d’analyser l’efficacité des traitements (rééducatifs, médicamenteux, chirurgi-caux…) ainsi que leur intérêt médico-légal et économique (8, 9, 10). Les affectionsneurologiques payent un lourd tribut à cette incontinence. Bien que les systèmes uri-naires et gastro-intestinaux soient considérés comme des entités distinctes, il estd’usage de les associer lors des dysfonctions neurologiques. Ce rapprochement estbasé sur la similarité étonnante entre la vessie et le rectum en termes de fonctions,structures et réponses aux stimulations. Il existe cependant des limites à cette analo-gie : le rectum représente seulement une petite portion du système gastro-intestinal etsa fonction est très dépendante de tout ce tractus. À l’opposé, la fonction urinaire dela vessie et de ses sphincters n’est pas influencée de la même manière par l’activité deson haut appareil, mais par contre elle peut avoir des répercussions tragiques surcelui-ci. Les lésions médullaires traumatiques, ou non, ont aidé à mieux connaître età maîtriser ces problèmes ainsi que les traitements de rééducation de l’IU. Enrevanche, l’IA d’origine neurologique semble avoir été moins bien étudiée que lesmêmes atteintes neurologiques de la vessie, probablement du fait que ces dernièresdysfonctions étaient une cause majeure de morbidité et de mort prématurée, tandisque la dysfonction anale avait rarement une incidence sur la durée de vie. Néanmoinsles deux problèmes ont un effet profond sur la qualité de vie. À cet égard, l’environ-nement social du patient doit être pris en compte, car certains demandent plus desoins que d’autres et dès lors devraient pouvoir s’appuyer sur un entourage particu-lièrement attentionné.

Conclusion

Il s’avère donc impératif de mieux connaître toutes ces pathologies responsables d’in-continence. Grâce aux observations cliniques de plus en plus fines, ainsi qu’aux inves-tigations actuellement disponibles et à l’usage de nouvelles technologies, une meilleureconnaissance des causes possibles peut être obtenue. Les étiologies identifiées condui-ront à des choix thérapeutiques adéquats et à l’adaptation de ceux-ci pour chaquepatient. Qu’il s’agisse d’un traitement médical conservateur, de mesures de rééducationou de techniques chirurgicales, les chances d’amélioration, voire de guérison, sont deplus en plus grandes. De nouvelles techniques de renforcement ou de substitution dessphincters déficients peuvent être proposées et même si certaines entraînent des coûtsmédicaux élevés, ces derniers doivent être relativisés en regard du coût social. Le trai-tement et la réadaptation, conditions de la réinsertion sociale qui est le but suprêmedoivent permettre d’assurer aux patients une existence normale et d’éviter le sentimentde rejet.


Références

1. Johansson JF, Lafferty J (1996) Epidemiology of fecal incontinence: the silent affliction. Am JGastroenterol 91: 33-6

2. Denis P (2000) Épidémiologie de l’incontinence anale. In: Marti MC, Roche B (ed),L’incontinence fécale et urinaire. Médecine et Hygiène, p 7-12

3. Nelson R, Norton N, Cantley E, Furner S (1995) Community based prevalence of anal incon-tinence. JAMA 274: 559-61

4. Minaire P, Sengler J, Jacquetin B (1999) Épidomiologie de l’incontinence urinaire. In: Sifud(ed), L’incontinence urinaire féminine. Elsevier, p 7-19

5. Hu TW (1987) Impact of urinary incontinence on healthcare costs. In: Urinary Incontinencein adults, NIH concensus development conference, p 33-35

6. Stohers L, Thom D, Calhoun E (2005) Urologie diseases in America project: urinary inconti-nence in males – demographics and economic burden. J urol 173: 1302-8

7. Ministère de l’Industrie et de la Recherche (1984) Les marchés de l’incontinence adulte et despansements et compresses non tissés. In: Les marchés de l’incontinence adulte, rapport final,tome 1, Paris

8. Amarenco G, Marquis P, Leriche B et al. (1997) Une échelle spécifique d’évaluation de la per-turbation de la qualité de vie au cours des troubles mictionnels : l’échelle Ditrovie. AnnRéadaptation Med Phys 40: 21-6

9. Eyspasch E, Williams JI, Wood-Dauphinee S et al. (1995) Gastrointestinal quality of life index:development, validation and application of a new instrument. Br J Surg 82: 216-22

10. Slim K, Bousquet J, Kwiatkowski F et al. (1999) Première validation de la version française del’index de qualité de vie pour les maladies digestives (GIQLI). Gastroenterol Clin Biol 23:25-31

L’évaluationdes sphincters urinaires

et anaux

La pression urétrale, dont la valeur maximale est normalement comprise entre 60 et90 cm d’eau, s’adapte aux fluctuations de la pression vésicale lors du cycle mictionnel, afinde préserver la continence par le maintien, en toutes circonstances, d’un gradient de pres-sion urétrovésical positif. La production et l’adaptation du tonus sphinctérien sont sou-mises à un contrôle neurologique réflexe et volontaire organisé à tous les étages du névraxe.

La pression urétrale, chez un individu donné, varie dans l’espace et dans le temps :

– elle n’est pas uniforme sur toute la longueur de l’urètre mais s’inscrit sur une courbeen cloche, dont la valeur maximale, chez le sujet normal, se situe entre 60 et 90 cm d’eau;

– cette valeur maximale n’est pas constante au cours du cycle mictionnel (fig. 1) (1).Il existe :

– des fluctuations cycliques : augmentation progressive au cours du remplissage eteffondrement avant la miction;– des fluctuations circonstancielles : augmentation lors de la toux et de la retenue.

Anatomie et physiologie du sphincter urétral

L. Le Normand et J.-M. Buzelin

Fig. 1 – Modificationsmorphologiques et évo-lution des paramètresurodynamiques (EMGdu sphincter strié urétral,pression urétrale maxi-mum et pression vési-cale) pendant les phasesde remplissage, prémic-tionnelle et mictionnelle.La pression urétralemaximum varie au coursdu cycle mictionnel, aug-mentant progressive-ment pendant le remplis-sage et s’effondrant avantla miction; elle s’élèvelors d’un effort de touxou de retenue. (D’aprèsJ.-M. Buzelin (1).)

Phase de remplissage

100

100

E. M. G.

P. U.

P. V.

50

200 300 V(ml)

Phase de prémictionnelle

Toux

P (

cm d

’eau

)

Phase de mictionnelle


Même si les mécanismes de la continence ne se résument pas, loin s’en faut, à l’exis-tence d’un gradient de pression urétrovésical, ces variations en sens inverse de la pressiondans la vessie et dans l’urètre expriment une caractéristique essentielle de la physiologievésicosphinctérienne : contenir fermement, expulser sans effort.

Anatomie du sphincter urétral

Si la valeur maximale de la pression urétrale est atteinte bien au-dessous du col, dans unezone localisée en regard du sphincter strié, le gradient de pression urétrovésical est posi-tif sur la quasi-totalité de l’urètre féminin et de l’urètre postérieur masculin. Toutes lesstructures qui composent ou entourent cette portion de l’urètre participent au maintiende cette pression, plus spécialement les fibres musculaires et les plexus vasculaires. Leuranatomie et leur physiologie ont récemment fait l’objet d’un rapport exhaustif (2).

Fibres musculaires

Les descriptions des sphincters lisses et striés de l’urètre sont nombreuses et variées, sou-vent inspirées par le souci d’expliquer la fonction par la forme. Ces discussions anato-miques ont aujourd’hui un intérêt limité. Peu importe l’origine et l’orientation de cesfibres musculaires ; l’important est qu’elles maintiennent et adaptent la pression urétrale,ce qui relève plus de la neurophysiologie et de la neuropharmacologie que de la biomé-canique. La notion d’un sphincter « fonctionnel » doit prévaloir sur celle d’un sphincter« anatomique ».

Fibres musculaires lisses

La description classique et toujours reproduite, à quelques détails près, dans les manuels,reconnaît dans l’urètre :

– des fibres circulaires issues de la couche moyenne du detrusor, entourant le col d’unanneau plus épais en arrière qu’en avant ;

– des fibres obliques prolongeant les faisceaux longitudinaux externes du detrusor,formant autour du col et de l’urètre des systèmes de frondes ;

– des fibres longitudinales, plus internes, continuant dans l’urètre la couche interne,plexiforme, du detrusor et du muscle trigonal.

Cette description, née de l’idée que toute la musculature vésico-urétrale (à l’exceptiondu trigone) représentait un seul et même muscle, exclusivement innervé par le systèmeparasympathique, s’est longtemps imposée et, avec elle, les théories dites « mécanicistes ».Il est actuellement prouvé, sur des arguments embryologiques (3), histologiques (4), etsurtout neuropharmacologiques, que les fibres musculaires lisses retrouvées dans l’urètresont différentes de celles de la vessie.

L’examen de spécimens, prélevés au niveau du col et de l’urètre, montre indiscuta-blement la présence de fibres musculaires lisses, de petite taille, regroupées en fines ban-

Anatomie et physiologie du sphincter urétral 9

delettes. On peut même distinguer, selon les plans de coupes, des fibres à orientation lon-gitudinale disposées plutôt en dedans et des fibres à orientation circulaire ou oblique dis-posées plutôt en dehors (fig. 2). Il existe des différences selon les espèces et selon lesexe (5) :

– chez l’homme, la composante circulaire, qui prédomine au niveau du col, intervientdans la fonction éjaculatoire ; une grande partie des fibres musculaires lisses infiltrent laprostate et sa capsule, et comptent pour 50 % du poids de la glande;

– chez la femme, la composante longitudinale prédomine sur la composante circulairequi est inexistante autour du col (6).

Fig. 2 – Section longitudinale de l’urètre féminin avec les muscles lisse et strié marqués. Couchecirculaire lisse (CSM), couche longitudinale lisse (LSM), muscle strié urogénital (SUG), vagin(V), méat urétral externe (EUM), méat urétral interne (IUM). (D’après Delancey et al. (6).)

Fibres musculaires striées

Toute la musculature striée du plancher pelvien est impliquée dans la continence urinairequ’il s’agisse du sphincter strié urétral ou de la portion péri-urétrale de l’élévateur del’anus.

Les fibres musculaires striées sont capables de contractions toniques lentes et soute-nues, et de contractions phasiques puissantes et brèves, selon qu’elles sont respectivement

de type I ou de type II. Ces différences tiennent au type de métabolisme (oxydatif ou gly-colytique) et aux nombres de mitochondries qui leur confèrent une plus ou moinsgrande résistance à la fatigue.

Sphincter strié urétral

On réserve ce terme aux fibres musculaires striées directement au contact de l’urètrequ’elles entourent plus ou moins complètement selon le sexe (fig. 3).


Fig. 3 – Section de l’urètre masculin dans son tiers proximal (a) et de l’urètre féminin (b) mar-qué à l’ATPase à pH 4,3 dans lesquelles les fibres à contraction lente apparaissent en foncé.Noter que la plupart des fibres striées de l’urètre féminin sont de type I alors qu’une proportionimportante de fibres chez l’homme est de type I. (D’après Delancey et al. (6).)

(a) (b)

Chez la femme, le sphincter strié urétral n’entoure complètement l’urètre que dansson tiers moyen où il apparaît plus épais dans sa portion antérieure que postérieure,laquelle se fibrose avec l’âge. Au-dessus, les fibres remontent jusqu’au col en ne recou-vrant que la face antérieure. Au-dessous, elles forment un arc à concavité postérieure quis’insère sur les parois latérales du vagin en formant deux bandelettes : le compresseur del’urètre et le sphincter urétrovaginal.

Chez l’homme, le sphincter strié entoure complètement l’urètre membraneux d’unmanchon épais en avant qui s’amincit en arrière. Le développement de la prostate refouleses fibres qui s’étalent sur les faces latérales et antérieures de la glande, lui donnant unaspect en ailes de papillon (7).

Le sphincter strié urétral exerce une double action tonique et phasique en raison dela présence de fibres de type I, et en périphérie, de fibres de type II en proportion plusgrande chez l’homme que chez la femme.

Élévateur de l’anus

Bien que n’étant pas un sphincter, la musculature pelvipérinéale intervient dans la conti-nence active, par ses contractions phasiques. On peut facilement le vérifier : sa contrac-tion volontaire permet à l’homme incontinent après une prostatectomie de retenir unbesoin ou d’interrompre son jet ; sa contraction réflexe évite chez la femme la fuite à latoux.

Cette action est principalement dévolue à la partie la plus interne, puborectale, del’élévateur de l’anus, dont les fibres s’étendent de la face postérieure du pubis à la régionpéri-anale, notamment le noyau fibreux central du périnée, clé de voûte du plancher pel-vien. Sa contraction volontaire ou réflexe attire vers l’avant le canal anal et l’urètre, parl’intermédiaire du vagin auquel il adhère étroitement.

Plexus vasculaires et tissu de soutien

La lamina propria, qui s’étend de la couche musculaire lisse longitudinale à l’urothélium,est composée d’un stroma entourant un riche plexus vasculaire, de fibres collagènes lon-gitudinales et de fibres élastiques.

La participation des plexus vasculaires de la sous-muqueuse à la pression urétrale estdiscutée : le clampage des artères hypogastriques ou de l’aorte réduit la pression d’untiers chez la chienne (8) et chez la femme (9).

Quoi qu’il en soit, ces tissus, s’ils peuvent contribuer à la pression urétrale, n’ont pasd’action sphinctérienne car ils n’adaptent pas leur tension comme le font les fibres mus-culaires. Ils jouent cependant un rôle important dans la continence : par leur mollesse, ilsagissent à la manière d’un joint hermétique qui assure l’étanchéité de l’urètre, en opti-misant l’efficacité sphinctérienne. Leur trophicité dépend de l’imprégnation œstrogé-nique qui, d’autre part, accroît le débit sanguin dans l’urètre.

Neuro-anatomie et neuropharmacologiedu sphincter urétral

Le fonctionnement du sphincter urétral est dépendant de processus neuropharmacolo-giques complexes, organisés à différents niveaux du névraxe.

Neuro-anatomie : les centres et les voies de contrôledu sphincter urétral

Système nerveux autonome intrinsèque

Le système nerveux autonome intrinsèque regroupe toutes les formations nerveusesvégétatives situées au contact ou dans la paroi même de l’urètre. Les terminaisons


nerveuses peuvent être identifiées, en microscopie électronique ou optique, par les neu-rotransmetteurs qu’elles contiennent. Ces études entreprises dans les années soixante, ontrévélé trois faits importants (10) :

– la densité des terminaisons nerveuses est beaucoup plus faible dans l’urètre quedans la vessie, et peut varier selon les niveaux (11) ;

– les terminaisons cholinergiques et adrénergiques sont présentes dans l’urètre mas-culin et féminin avec une distribution le long de l’urètre plus uniforme pour les pre-mières que pour les secondes (11). Elles sont essentiellement adrénergiques chezl’homme, en relation avec sa fonction sexuelle, et cholinergiques chez la femme (5). Desnerfs contenant des neurotransmetteurs non adrénergiques et non cholinergiques sontégalement retrouvés dans l’urètre humain;

– des ganglions renfermant des corps cellulaires ont été retrouvés dans la paroi mêmede la vessie et de l’urètre de certains animaux, alors que l’urètre humain en seraitdépourvu ou faiblement pourvu (5, 12).

Système nerveux central

La mise en évidence des centres spinaux et supraspinaux impliqués dans le contrôlevésicosphinctérien a été historiquement rendue possible grâce aux expériences de tran-sections étagées chez l’animal, et aux confrontations anatomocliniques en pathologiehumaine. Elle a bénéficié ces dernières années de nouvelles techniques expérimentales demarquage comme l’injection intravésicale de virus rabique pour le traçage des voies affé-rentes et l’injection dans les centres mictionnels de marqueurs spécifiques pour le traçagedes voies efférentes. Chez l’homme, les explorations neurologiques se sont enrichies duPETscan qui permet de localiser les zones d’activité concernées par le fonctionnementvésicosphinctérien (13, 14). De nombreuses aires ont été identifiées; nous nous limiteronsaux principales, en distinguant les centres spinaux, supraspinaux et encéphaliques (fig. 4).

Centres spinaux

On individualise des centres sympathique, parasympathique et somatique, connectés parun réseau complexe d’interneurones.

Les centres végétatifs spinaux occupent la colonne latérale de la moelle lombosacrée(colonne intermediolateralis), de D11 à L2 pour le sympathique, de S2 à S4 pour le para-sympathique. Les voies afférentes et efférentes sont regroupées dans deux axes nerveux 1 :

– les neurones sympathiques dorsolombaires forment devant l’aorte le plexus hypo-gastrique supérieur 2 (ou nerf présacré) dans lequel synapsent les neurones pré et post-ganglionnaires. Il en part de chaque côté les nerfs hypogastriques qui rejoignent le plexushypogastrique inférieur ;


1. Certains faits expérimentaux prouvent l’existence de neurones parasympathiques dans les nerfs hypo-gastriques, de neurones sympathiques dans les nerfs pelviens et de quelques filets nerveux accompagnant lesvaisseaux sans passer par le plexus hypogastrique inférieur. Ces réserves faites, on peut assimiler les nerfshypogastriques au sympathique, les nerfs érecteurs au parasympathique, et considérer le plexus hypo-gastrique inférieur comme une structure commune aux deux.2. L’équivalent chez l’animal est le ganglion mésentérique inférieur, localisé dans la racine du mésocôlon.

– les neurones parasympathiques sacrés traversent le plexus pudendal (ou honteuxinterne) et forment les nerfs pelviens (ou nerfs érecteurs d’Eckard) qui se jettent dans leplexus hypogastrique inférieur où synapsent les neurones pré- et postganglionnaires.

Le centre somatique sacré est situé dans la corne antérieure de S2, S3 et S4. Les corpscellulaires des motoneurones destinés au sphincter strié urétral, qui constituent le noyaud’Onuf, sont particuliers par leur taille (intermédiaire entre les deux types classiques αet γ des neurones somatomoteurs), et par l’abondance des prolongements dendritiques,dont la superposition avec ceux des cellules préganglionnaires parasympathiques suggèreune interaction des deux centres par l’intermédiaire d’interneurones. Le noyau d’Onufaurait un rôle déterminant dans la réapparition de l’automatisme vésicosphinctérienaprès lésion médullaire. Les corps cellulaires des motoneurones destinés à l’innervationde l’élévateur de l’anus, sont localisés un peu en dedans du noyau d’Onuf.

Les racines antérieures S2, S3 et S4 forment le plexus pudendal d’où partent le nerfde l’élévateur de l’anus et le nerf pudendal dont les branches urétrales s’individualisent


Fig. 4 – Centres et voies de contrôle neurologique de l’appareil vésicosphinctérien.

Centre détrusorien(gyrus front. Int.)

Centre limbique(gyrus cingulaire)

Noyaux rouges

Locus cœruleus

Centres pontiques

Noyaux du raphé

L

M

Pl. hypog. sup.

Noyau d’Onuf

Centre élévateur de l’anusPl. pudendal

N. pudendal

N. hyp

ogas

t.

N. pelviens

Pl. hypog.inf.

Centre Σ

Centre paraΣ

Centre sphinctérien(gyrus précentral)

après la traversée du canal pudendal. Certains auteurs ont décrit une deuxième voiesomatique provenant également de S2, S3 et S4, mais empruntant le trajet du plexus etdes nerfs pelviens. L’hypothèse ancienne d’une innervation adrénergique du sphincterstrié, via les nerfs hypogastriques, est peu probable.

Centres supraspinaux

C’est dans la partie antérieure de la protubérance annulaire qu’ont été individualisésdeux centres fonctionnellement indépendants l’un de l’autre (15), et réunis aux centresspinaux par les faisceaux réticulospinaux :

– le centre M (comme médian) ou centre mictionnel pontin, bien localisé, intervientlors de la miction. Sa stimulation entraîne une miction réflexe qui débute par une relaxa-tion sphinctérienne, rapidement suivie d’une contraction vésicale ;

– le centre L (comme latéral), ou centre de stockage pontin, plus diffus, un peu enavant et en dehors du centre M, intervient à la phase de remplissage. Sa stimulationinduit une forte contraction sphinctérienne et périnéale. Il semble impliqué dans l’inhi-bition de la miction et la contraction du sphincter strié (14).

D’autres centres bulboprotubérantiels interviennent, principalement dans la phasede continence, par un effet facilitateur sur les centres sympathique et somatique et uneffet inhibiteur sur le centre parasympathique, par l’intermédiaire d’une neuromédia-tion noradrénergique (locus cœruleus et sa région ventrale, le sub-locus cœruleus [16]),et sérotoninergique (noyaux du raphé).

Centres encéphaliques

Les centres détrusoriens sont situés à la face interne du lobe frontal, en connexion avecceux du tronc cérébral pour autoriser ou refuser le déclenchement du réflexe mictionnel :

– cortex préfrontal (gyrus frontal intérieur) pour la miction « par raison »;

– circonvolution limbique (ou gyrus cingulaire) pour les phénomènes d’urinationaccompagnant par exemple des paroxysmes émotionnels (fou-rire).

Le centre de commande de la musculature striée périnéosphinctérienne est le gyrus pré-central (ou circonvolution frontale ascendante) (17), et plus précisément sa partiesupéromédiale, connectée au noyau d’Onuf par le faisceau pyramidal croisé.

Neuropharmacologie : neurotransmetteurs et récepteursdu sphincter urétral

Les neurones agissent par l’intermédiaire de neurotransmetteurs stockés et relâchés parleurs terminaisons. Ils peuvent être de nature adrénergique, cholinergique, ou non adré-nergique et non cholinergique (NANC). L’effet final, c’est-à-dire une contraction ou unerelaxation sphinctérienne, est le résultat d’actions en cascade d’une grande complexité,


dont les mécanismes sont difficiles à préciser car les neurotransmetteurs peuvent agir :

– directement sur la fibre musculaire ou indirectement en renforçant ou en modu-lant l’action d’autres neurotransmetteurs ;

– à différents niveaux du névraxe : système nerveux intrinsèque et système nerveuxcentral ;

– d’une manière différente, voire opposée, selon la nature des récepteurs (alpha etbêta-adrénergiques, par exemple) et leur localisation (pré- ou postjonctionnelle).

Pour analyser l’action d’un neurotransmetteur, on peut procéder à des manipulationspharmacologiques in vitro et in vivo. Les premières étudient les modifications, au contactd’un neurotransmetteur, de la tension de fragments musculaires isolés en tenant compte,éventuellement, de leur orientation (18), où même de l’organe entier ; on peut ainsi éta-blir une cartographie des récepteurs. Les secondes étudient les variations de pressiondans l’urètre après injection par voie générale ou régionale (intra-artérielle) de ce neu-rotransmetteur ; c’est une réponse globale qui ne précise pas le mode ni le site d’actionde ce dernier.

La densité des terminaisons nerveuses, la nature des neurotransmetteurs, la distribu-tion des récepteurs varient selon les espèces, interdisant d’extrapoler à l’homme les consta-tations faites chez l’animal. Dans l’espèce humaine, des variations importantes existent enfonction de l’âge, du sexe, de l’environnement hormonal. Ainsi peuvent s’expliquer desrésultats contradictoires dont l’interprétation doit toujours être prudente (10).

Neuromédiation cholinergique et adrénergique

L’acétylcholine, qui agit sur les récepteurs muscariniques M3, contracte, in vitro, les ban-delettes urétrales, et, plus précisément, celles qui sont orientées longitudinalement (18),et dans la partie initiale de l’urètre (11, 19). Ceci suggère son intervention à la phase mic-tionnelle pour ouvrir le col et raccourcir l’urètre (20). L’effet in vivo, chez le chien, est uneaugmentation de la pression urétrale, partiellement bloquée par l’atropine, lorsqu’elle estlibérée par l’électrostimulation des nerfs pelviens ou injectée en intra-artérielle (21).

La noradrénaline contracte, in vitro, toutes les fibres musculaires lisses de l’urètre, etsurtout les fibres circulaires (18). In vivo, chez l’animal, elle contracte l’urètre lorsqu’elleest injectée ou libérée par électrostimulation des nerfs hypogastriques (22). Chez l’ani-mal, l’injection intra-artérielle est suivie d’une réponse biphasique de la pression intra-urétrale : augmentation initiale abolie par un alpha-bloquant, suivie d’une diminutionréduite par un bêta-bloquant (21). Chez la femme, la noradrénaline n’entraîne pas d’aug-mentation significative de la pression urétrale (23).

Dans le système nerveux intrinsèque, plusieurs sous-types de récepteurs alpha-adr-énergiques ont été identifiés, en fonction de leur « urosélectivité » dans le traitement desobstructions cervicoprostatiques (24). Il s’agit essentiellement de récepteurs postsynap-tiques de type 1A. De nombreuses études historiques ont montré que les alpha-stimu-lants augmentent la pression urétrale de 30 % environ (25) et que les alpha-bloquants,administrés per os ou en intraveineux, abaissent la pression urétrale dans les mêmes pro-portions, chez l’homme (25) et chez la femme (19, 23). Les récepteurs bêta-adréner-giques sont principalement de type bêta2 (26). Les bêta-stimulants réduisent la pression


urétrale de 30 à 40 % alors que l’augmentation du tonus urétral sous bêta-bloquant estplus inconstante (26).

Des terminaisons noradrénergiques sont également prédominantes au niveau de lacorne postérieure de la moelle sacrée et du noyau d’Onuf, la plupart provenant de neu-rones du locus cœruleus et du sub-locus cœruleus. Les sous-types des récepteurs alphane sont pas tous encore identifiés. Il semble que les récepteurs alpha2 prédominent et queles récepteurs alpha1 sont de type alpha1D.

Neuromédiation non adrénergique non cholinergique (NANC)

Le mode d’action des neuromédiateurs NANC est complexe. Tout à la fois neurotrans-metteurs, cotransmetteurs ou neuromodulateurs, ils interviennent dans le système ner-veux central et périphérique, sur la voie efférente ou afférente, sur les fibres lisses etstriées.

Les purines, essentiellement l’ATP (adénosine 5′-triphosphate) agissent sur les récep-teurs purinergiques P1 et surtout P2, en particulier les sous-types P2X1 (sur la cellulemusculaire lisse) et P2X3 (sur le neurone afférent). La réponse urétrale à l’injection intra-artérielle chez le chien est inconstante et variable (21).

Les neuropeptides regroupent plusieurs groupes de peptides :

– les tackykinines agissent sur divers récepteurs NK, en particulier la substance P dontl’injection intra-artérielle chez la femelle du rat induit une puissante et brève contractionphasique (27) ;

– le Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) relâche la couche circulaire lisse contractée parla noradrénaline (18) ;

– le Calcitonine-Gene-Related Peptide (CGRP) induit une relaxation immédiate etprolongée de l’urètre de la femelle du rat, après injection intra-artérielle (27) ;

– divers neuropeptides dont le neuropeptide Y (NPY) réduisent les contractions desfibres lisses longitudinales de l’urètre du lapin, en inhibant sélectivement la libérationd’acétylcholine par les nerfs cholinergiques (28).

Les prostaglandines, en particulier PGI2, PGE2 et PGF2a, agissent respectivement surles récepteurs IP, EP et FP. Les prostaglandines F2 contractent les spécimens urétrauxalors que les prostaglandines E2 ont un effet myorelaxant ou aucun effet chez l’animal.

Le monoxyde d’azote (NO) est un puissant relaxant des fibres musculaires lisses. Ladensité des varicosités axonales contenant du NO est importante dans le col et l’urètreproximal de l’homme et du cochon d’Inde, en relation avec les fibres musculaires lisses,suggérant un rôle essentiel dans le mécanisme de la relaxation urétrale pendant la mic-tion (29). L’administration d’un inhibiteur du NO diminue de manière réversible l’am-plitude et la durée de la relaxation urétrale réflexe ou spontanée chez le rat (30) et leporc (31). La majorité des fibres à contraction rapide et le quart des fibres à contractionlente du sphincter strié urétral ont un marquage pour le monoxyde d’azote synthétase(NOS) dont le rôle physiologique reste à déterminer.

La sérotonine (5-HT) est un neurotransmetteur important du système nerveux cen-tral. Des terminaisons et des récepteurs sérotoninergiques sont abondamment retrouvésdans les voies afférentes, en particulier dans les ganglions de la racine dorsale, dans les


voies descendantes venues du tronc cérébral (notamment du noyau du raphé) en direc-tion des centres spinaux et dans ces centres spinaux eux-mêmes : noyau d’Onuf, noyauxsympathiques et parasympathiques (32). Cette innervation module les informationsdans les voies afférentes et efférentes en agissant sur divers types de récepteurs spéciali-sés : 5-HT1A impliqués dans l’augmentation du seuil de sensibilité, 5-HT2 facilitant leréflexe sphinctérien strié et 5-HT3 facilitant l’inhibition du réflexe mictionnel auxniveaux spinal et supraspinal (33, 34).

Les interneurones des centres sacrés utilisent une transmission glutaminergique exci-tatrice et GABAergique/glycinergique inhibitrice.

Neurophysiologie

Il existe donc dans le système nerveux central et périphérique de multiples neurotrans-metteurs et récepteurs qui, in fine, renforcent ou inhibent le tonus sphinctérien lisse etstrié. Ce système neuropharmacologique d’une grande complexité est en constant désé-quilibre pour s’adapter aux deux finalités de la physiologie vésicosphinctérienne : lacontinence et la miction.

La connaissance des circuits intervenant dans la régulation réflexe et volontaire dutonus sphinctérien est importante pour comprendre les dysfonctionnements vésico-sphinctériens neurologiques ; il faut cependant tenir compte de l’extraordinaire plasticitédu système nerveux qui s’adapte à une condition nouvelle en modifiant ses circuits et saneuromédiation pharmacologique pour créer une néophysiologie différente de celle quepourrait suggérer une simple extrapolation à partir des schémas normaux.

Bradley et al. avaient schématisé ces circuits de coordination en deux boucles (35) :

– une boucle courte, incluant le centre sympathique dorsolombaire et les plexusganglionnaires périphériques, pour la coordination entre le sympathique et le para-sympathique;

– une bouche longue, incluant les centres spinaux et du tronc cérébral pour la coor-dination entre la parasympathique et le centre somatique.

Cette schématisation doit être nuancée car les sphincters lisse et strié sont soumis auxmêmes contrôles supraspinaux et aux mêmes neurotransmetteurs. La distinction n’estdonc pas aussi formelle.

Nous distinguerons trois aspects dans la régulation du tonus sphinctérien :

– la production d’un tonus de base qui est de l’ordre de 60 à 90 cm d’eau chez le sujetnormal ;

– l’adaptation lente de ce tonus au cycle mictionnel telle que la pression urétrale aug-mente avec le remplissage et s’effondre avec la miction;

– l’adaptation rapide aux brusques variations de la pression vésicale transmise (toux)ou générée (contraction) par la vessie, par l’intermédiaire des fibres striées à contractionrapide.


Production du tonus de base

La pression urétrale est activement maintenue par l’activité tonique des fibres muscu-laires lisses et striées, dans des proportions sensiblement équivalentes.

Tonus musculaire strié

L’activité tonique du sphincter strié dépend, comme pour tout muscle strié d’un réflexemyotatique médullaire, réalisant un feedback positif à partir de la stimulation desrécepteurs de tension du périnée. Il est organisé dans le centre somatique sacré etemprunte les nerfs pudendaux pour afférence et efférence (fig. 5a). En effet, la curari-sation, l’anesthésie ou la neurotomie bilatérale des nerfs pudendaux, qui paralysentcomplètement la musculature striée, entraînent une chute de la pression urétrale (enparticulier distale) de 0 à 60 %, aussi bien chez l’animal (25) que chez l’homme (9) etla femme (36).

Tonus musculaire lisse

L’activité tonique des fibres musculaires lisses de l’urètre dépend du système nerveuxautonome dont le blocage pharmacologique provoque, dans l’urètre proximal du chien,une chute de pression de 46 à 48 %, et une chute complémentaire de 38 % de la pressionrésiduelle après neurotomie pudendale uni- ou bilatérale (25).

Ce tonus peut être produit localement. Des cellules ressemblant aux cellules intersti-tielles de Cajal ont été identifiées dans l’urètre du lapin (37) et la prostate du cochond’Inde (38) : cellules ramifiées, dépourvues de filaments de myosine, riches en mito-chondries, montrant des dépolarisations spontanées dont la fréquence augmente sousadrénaline. Une activité myogène a été démontrée sur des fibres musculaires lisses préle-vées au tiers moyen de l’urètre de la truie, rehaussée par les stimulations cholinergiqueset adrénergiques et inhibées par le monoxyde d’azote (31).

La décentralisation, par destruction des centres spinaux ou section des troncs ner-veux transportant les afférences et les efférences végétatives, permet de déterminerl’influence du système nerveux central. Chez l’animal, la chute de la pression basale aprèssection des branches urétrales des nerfs pelviens (25), ou des nerfs hypogas-triques (22, 39) est de l’ordre de 50 % dans l’urètre proximal, sans pour autant créer dephénomène d’hypersensibilité de dénervation à la noradrénaline. Chez l’homme, lestraumatismes dorsolombaires n’affectent généralement pas la pression urétrale (40), sansdoute parce qu’ils ne réalisent pas une destruction complète du centre sympathique. Leseffets de l’électrostimulation des nerfs hypogastriques, bien connus sur la fonction éja-culatoire, n’ont jamais été clairement démontrés sur la fonction vésicale. On peut doncconclure que, chez l’homme, la production du tonus sphinctérien est peu dépendante dusystème nerveux central.

L’influence des centres supraspinaux est cependant suggérée par plusieurs faits. Leslésions médullaires hautes, de niveau cervical, peuvent entraîner un hyperfonctionne-ment sympathique responsable d’une hypertonie urétrale et d’une acontractilité vésicaletous deux réversibles sous alpha-bloquants, suggérant un effet inhibiteur des centressupramédullaires (41). Des modifications de la pression urétrale ont été constatées


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