LES A.V.C ischémiques

item n°133

Babin ClémentGardillou Jeanne

PLAN

I. Introduction II. Rappel: la vascularisation

cérébrale III. Physiopathologie et Etiologies IV. Clinique V. Conduite à tenir VI. Conclusion

I. Introduction

1. Définition2. Epidémiologie

I.1. Définition: Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou

sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme;80% des cas), les accidents hémorragiques cérébraux(20%)et les thrombophlébites cérébrales

Classification des accidents ischémiques: Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une

ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuve d’infarctus aigu.

Les AIC: déficit neurologique en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24h.

Les lacunes cérébrales: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes artériolaires profondes

L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une PEC rapide sont donc déterminantes dans l’évolution et le pronostic.

I.2. Épidémiologie: En France, 140000 nouveaux cas/an (mais

en diminution=>contrôle des FDR) avec une prépondérance masculine (45-75 ans)et un pic de fréquence hivernale.

3ème cause de mortalité (pays industrialisés),dont 30% dans la première année qui suit l’AVC

1ère cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégiques vivants): 1/3 dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles et 1/3 qui retrouvent leur état antérieur.

II. La vascularisation Cérébrale

1. Les deux territoires artériels2. Communication entre les deux

systèmes3. Les artères cérébrales4. Systématisation

II.1. Les 2 territoires:

Dépend de deux territoires artériels distincts.

A)Le système carotidien interne, antérieur.

B)Le système des artères vertébrales, postérieur.

A)Le système carotidien interne La crosse de l’aorte donne

le tronc brachio-céphalique a droite et l’artère carotide commune gauche.

Les carotides primitives

Se séparent en carotide interne et externe au niveau du sinus carotidien

La carotide interne rentre dans le crâne au niveau du canal carotidien. Crosse aortique

Carotide primitive

Carotide interne

Carotide externe

La carotide interne:Trajet intra-temporal

Carotide primitive

Carotide interne

Trajet carotidien

Trajet caverneux

A. Ophtalmique

Le siphon carotidien 4 segments carotidiens

dans son trajet intrapétreux.

Emerge en intracrânien pour former le polygone de Willis.

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4Cervical (1) Pétreux (2) Lacerum (3) Caverneux (4)

B)Le système vertébro-basilaire

Subclavière droite

Carotide primitiveSubclavière gauche

Vertébrale gaucheVertébrale droite

Tronc basilaire

Vascularisation cérébelleuse

Artères vertébrales

Artères cérébelleuse moyenne

Tronc basilaire

Artères cérébelleuse supérieure

Artères cérébelleuse inférieure

Artériographie Du système

Vertébro basilaire

II.2. Communications entre les deux systèmes

Polygone de Willis (+++)

Entre la CI et la CE (art ophtalmique et faciale via art angulaire)

Anastomoses corticales Choroïdiennes ant et

post

1: Carotide interne2 : Artère vertébrale3 : Sinus caverneux

4 : trajet intra-caverneux

Polygone de Willis

Anastomose des deux systèmes par la communicante postérieure.

Artère vertébrale

Artère carotide interne

Le cercle artériel du cerveauVue supérieure

In situ

ArtériographieDu polygone

De Willis

Variationsanatomiques du polygone

Antérieures

Postérieures

II.3. Les artères cérébrales Naissent au niveau du polygone artériel:

ce sont des branches collatérales. Pour la carotide interne:

A)Lesbranches superficielles anastomotiques B) les branches perforantes, non

anastomotiques

Pour le système VB: C)Les cérébrales postérieures

D)Artéres des plexus choroïdes E)Les vaisseaux perforants

Artères cérébrales

A) La cérébrale antérieure Rameaux superficiels Donne des rameaux centraux (art

lenticulo striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne.

Vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale.

Cérébrale antérieure et vue Médiale du cerveau

ArtPeri

calleuse

Art callosomarginale

Art Frontopolaire

Art orbitoFrontale médiale

Carotide interne

Carotide externe

ArtPré

cunéale

Art para centrale

Cérébrale antérieure et vue latérale du cerveau

B) La cérébrale moyenne rameaux profonds pour les noyaux gris

centraux (art. lenticulo Donne des striées) Donne un rameau superficiel principal pour la

face latérale de l’hémisphère Troisième circonvolution frontale Une partie de la circonvolution frontale ascendante Partie inférieure du lobe pariétal Partie antérieure de l’occipital Face externe du temporal Portion orbitaire du lobe frontal (face inf du cerveau)

Cérébrale moyenne et coupe coronale du cerveau

Cérébrale moyenne et vue latérale du cerveau

Art temporalepostérieure

Art angulaire

Art pariétalepostérieure

Art pariétaleantérieure Art centrale

Art pré centrale

Art frontaleascendante

Art Orbito frontalelatérale

Art temporale antérieure

Art temporalemoyenne

Cérébrale moyenne et face latérale du cerveau

C) La cérébrale postérieure

Vascularise la face inférieure du lobe temporal et du lobe occipital

Sur la face latérale elle vasuclarise les parties inférieure du temporal et postéro inférieure du pariétal.

Sur la face médiale, elle vascularise les lobes temporal et occipital.

Donne les artères choroïdiennes postérieures (épiphyse, colliculus, thalamus, toile choroïdienne du V3 et corne caudale des ventricules) qui s’anastomosent avec les choroïdiennes antérieures.

Cérébrale postérieure et face médiale du cerveau

Art basilaire

Art.Postéro

temporale

Artcalcarine

ArtPostéroParieto

occipitaleArt

postérieurePeri

calleuse

ArtChoroïdienne

supérieure

Cérébrale postérieure et face latérale du cerveau

D)Artères des plexus choroïdes

La choroïdienne antérieure: elle naît de la face dorsale de la CI et pénètre par l’extrémité ventrale de la fissure transverse. Elle chemine à la face interne du lobe temporal et pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour se terminer un niveau du plexus choroïde

Ses branches corticales vascularisent une partie du lobe temporal (uncus, gyrus para-hippocampique, noyau amygdalien)

Les branches profondes vascularisent le pallidum interne, le bras postérieur et genou de la capsule interne (+/- noyaux latéraux du thalamus) et le corps géniculé latéral (corps genouillé externe). 

Les choroïdiennes postérieures: elles naissent de la cérébrale dorsale, pénètrent par la partie dorsale de la fissure transverse et par la substance perforée dorsale. Elles se divisent en

artère choroïdiennes postéro médiales, qui vascularisent l’épiphyse, la toile choroïdienne du troisième ventricule les colliculus et le thalamus

Artères choroïdiennes postéro latérales pour les plexus choroïdes de la corne caudale puis s’anastomosent avec la choroïdienne antérieure homolatérale.

E) Les vaisseaux perforants: Issus de la cérébrale antérieure:

Art lenticulo striées médiales Issus de la cérébrale moyenne

Art lenticulo striées latérales Issus de la cérébrale postérieure

Art centrales postéro médiales:pr le mésencéphale et le thalamus

Art centrales postéro latérales: pr le pulvinar,les corps géniculés et le tractus optique

Art perforantes pédonculaires

Vaisseaux perforants issus du polygone

Artères lenticulo striées

II.4.Systématisation de la vascularisation cérébrale

Face Inf

Face Médiale Face Latérale

En coupe

Systématisation de la vascularisation du TC

Mésencéphale

Pont

Moëlle allongée

II.4 Systématisation de la vascularisation des NGC: Les sources vasculaires sont multiples

mais sans anastomose entre les territoires: Tête du noyau caudé et du corps calleux:

cérébrale ventrale Thalamus: choroïdienne postérieure Capsule interne: choroïdienne antérieure Queue du noyau caudé et du corps calleux:

cérébrale dorsale Noyau lenticulaire (partie externe) et région

latérale: cérébrale moyenne Pallidum interne: choroïdienne antérieure

III. Physiopathologie et étiologies

1. Physiopathologie2. Étiologie3. Facteurs de risques

III.1 Physiopathologie: La protection cérébrale pour lutter

contre l’ischémie se fait par: Les systèmes anastomotiques surtout le

polygone de Willis (très efficace: viabilité même si ¾ des pédicules artériels sont occlus)

Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevé: le DSC reste constant entre 60 et 160 mmHg de TA par adaptation hémodynamique (vaso dilatation loco régionale) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2)

Le débit sanguin cérébral 3 mécanismes responsables d’ischémie

Occlusion artérielle (thrombo embolique surtout) Défaillance hémodynamiques (collapsus, baisse

brutale TA) Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie…)

Le DSC normal: 50 mL/100g/min 12<DSC<20 mL/100g/min

Activité synaptique abolie Mais souffrance neuronale reste réversible car le tissu

cérébral peut encore répondre à un ttt (thrombolyse) DSC<12mL/100g/min

Perte de l’activité électrique normale Nécrose ischémique irréversible

III.2. Étiologies:

3causes principales responsables de 90% des AVC: athérome, cardiopathies emboligènes et les artériolopathies(ou lacunes cérébrales).

L’Athérome (40% des cas) par sténose créant l’hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l’origine d’embols (thrombose)

Occlusion bilatérale des artères carotides au niveau de la bifurcation

ARM (angiographie par résonnance magnétique)

Cardiopathies emboligènes: Troubles du rythme: FA+++,Flutter Valvulopathies: RM+++, prothèse,

endocardite IDM et anévrysme ou akinésie

Artériolopathies Lipohyalose de l’hta Angiopathie amyloïde CADASIL

Autres, plus rares: Dissection des artères cervicales et

cérébrales (adulte jeune+++) Affections hématologiques (polyglobulie,

anémie ferriprive etc…) Artériopathie inflammatoires, infectieuses

ou post radiothérapiques, cancers solides, complications de médicaments vaso spastiques ou de drogue, maladies métaboliques…

Dissection carotidienne

Les facteurs de risque: Majeurs (AVCx4)

Age et sexe masculin HTA Tabac ATCD personnel d’AIT Sténose de la caroride interne FA et IC

Moyens (AVCx2) ATCD familiaux, diabète,FA non valvulaire,

contraceptifs oraux Faibles ou discutables:

Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA.

Tabagisme et AVC

IV. La clinique

1. Le diagnostic positif2. AIT3. AIC selon les territoires4. Lacunes Cérébrales5. Le diagnostic différentiel

IV.1. Le diagnostic positif Arguments cliniques:

déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée max et d’amélioration progressive

Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse

Systématisation artérielle du trouble neuro Le diagnostic de suspicion est basé sur

la clinique Le diagnostic de certitude se fait par

l’imagerie.

IV.2. L’AIT Diagnostique anamnestique fait

rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles! Par recherche d’un déficit neurologique focal d’apparition brutale et brève dans un territoire artériel.

L’examen neuro est NORMAL! C’est une sonnette d’alarme D’origine embolique le plus souvent.

Territoire carotidien: En homolatéral: amaurose fugace En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif

de l’hémicorps, HLH, aphasie motrice ou sensitive

Territoire vertébro basilaire: Troubles moteurs et/ou sentitifs bilatéraux

ou a bascule, possible décit au niveau des paires craniennes

Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral)

Ataxie cérébelleuse et troubles de l’équilibre

IV.3. AIC selon le territoire La clinique reflète les atteintes corticales du

territoire vascularisé par l’artère touchée. Branches de la Carotide interne

A) AVC Antérieur => cérébrale antérieure B) AVC Sylvien => cérébrale Moyenne C) Choroïdienne antérieure D) Artère ophtalmique

Système vertébro Basilaire E) AVC du tronc cérébral=> tronc basilaire F) AVC du cervelet => artères cérébelleuses G) AVC postérieur=> cérébrale postérieure

A) AVC Antérieur: ACA Hémiplégie controlat (monoplégie

crurale) et hypertonie Sémiologie frontale: troubles

sphinctériens, indifférence ou euphorie, grasping

Si occlusion bilatérale De la branche pfde: mutisme akinétique et

S de Korsakoff De la branche sup: amnésie

B) AVC Sylvien Superficiel

Hémiplégie brachio faciale et hémianesthésie épicritique et HLH controlat

Si h dominant: Aphasie, Apraxie et S de Gertsmann si H mineur S d’Anton Babinski

Profond Hémiplégie controlat totale et proportionnelle avec

hémianesthésie Aphasie fluente ou non fluente si h Dominant

Total Hémiplégie, hémianesthésie et HLH controlat Aphasie globale si H dominant touché Svt, troubles de la conscience

AVC sylvien superficiel partiel gauche

AVC sylvien total droit

Thrombose sylvienne

Autres branches de la CI C) Choroïdienne ant

Hemiplégie et hémidéficit sensitif HLH Syndrome thalamique Si occlusion bilat: syndrome pseudo

thalamique D) Artère ophtalmique

OACR avec amaurose homolatérale transitoire ou totale ou syndrome optico pyramidal

E) AVC du tronc cérébral:Le bulbe

Donnent souvent un S alterne: De Wallenberg= syndrome de l’artère de la

fossette latérale du bulbe: syndrome cérébelleux, atteinte f. spino thalamique (anesthésie thermo algique respectant la face), atteinte du V (+CBH), du VIII,du IX et X.

De Babinski Nageotte: Wallenberg+ hémiplégie S Inter olivaire de Déjerine: infarctus ds

territoire art spinale ant avec atteinte du XII homolat, hémiplégie respectant la face et hémianesthésie thermoalgique controlatérales.

Syndrome de Wallenberg

Syndrome de Babinski Nageotte

Syndrome Inter olivaireDe Déjerine

E) AVC du tronc cérébralInfartus protubérantiel:

S. de Millar Gubler: PFP (avec signe de Charles Bell) et hémiplégie controlat

Locked in syndrome: Infarctus de la partie ventrale du pied de la protubérance. Déafférentation=> dyplégie facio glosso pharyngo masticatrice, mutisme, paralysie bilatérale de la latéralité des yeux et tétraplégie.

S de Foville Haut; PFP et déficit sensitivo moteur controlat Bas: PFP et déficit sensitivo moteur respectant la

face

E) AVC du tronc cérébral: Infarctus mésencéphalique

Partie Médiane: S de Weber: III homolatéral et déficit

sensitivo moteur controlatéral S de Claude: III homolat et S cérébelleux

controlatéral (noyau rouge) S de Bénédikt: III homolat et mvt choréo-

athétosiques (noyau rouge) Partie postérieure:

S de parinaud: paralysie de la verticalité des yeux

Coupe du mésencéphale

Autres atteintes du système VB:

F) Atteinte cérébelleuse

Parfois asymptomatiques mais le + svt hémi syndrome cérébelleux homolatéral.

G) La cérébrale postérieure

HLH et/ou S thalamique Cécité corticale si

atteinte bilatérale Parfois hémianesthésie

(territoire profond)

Sténose cérébrale postérieureGauche proximale par

opacification rétrogradeDe la vertébrale gauche

IV.4. Les lacunes cérébrales: Touchent les artères perforantes: les

infarctus se situent dans la SB ou les NGC et n’affectent en général qu’un seul faisceau anatomique.

Les 4 tableaux les plus fréquents: Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Hémianesthésie pure (thalamus) Dysarthrie (pied de la protubérance) Hémiparésie (SB hémisphérique)

IV.5. Diagnostic différentiel AIT: disparition des symptomes en moins d’1h Thrombo phlébites cérébrales: moins brutal,

avec céphalées, épilepsies et signes neuro bilatéraux

Déficit post critiques: après une crise généralisée

Hypoglycémie: corrigée par prise de sucre Coma:lésion traumatique ou infectieux Malaise ou syncope: origine cardiaque ou vaso

vagale

V. CAT devant un AIT ou un AIC

1. Prise en charge immédiate2. Surveillance3. Traitement

1. AIT2. AVC

4. Prise en charge ultérieure

V.1. PEC immédiate: En cas de suspicion d’AIT ou d’AVC,

hospitalisation en urgence (USIN) et bilan diagnostic en urgence à la recherche de l’étiologie car le PEC sera différente: athéromateuse? Cardiaque? Autre? Interogatoire (FDR,ATCD,douleur,médicaments) Exam neuro et cardio vasculaire complets Recherche de signes de gravité

Dans tous les cas, Scanner cérébral sans injection en urgence pour éliminer une CI d’anti coagulants

Stratégie des examens complémentaires

1) A la phase aiguë :  NFS, ionogramme, Glycémie, Bilan hépatique, Hémostase, Fg,

enzyme cardiaque ECG, RP TDM SPC crâne sans injection en urgence

2) Systématique :  Echo-doppler des TSAO et Bilan d'extension de la maladie

athéromateuse ETT et au mieux ETO(voire Holter ECG si anomalies cardiaques) Contrôle TDM ou mieux IRM à une semaine (+/- ARM) Bilan des facteurs de risque vasculaire : bilan lipidique et Holter-TA

3) Artériographie cérébrale:  En pré-opératoire pour une sténose carotidienne supérieure à 70% En cas de dissection suspectée par l'écho-doppler ou à l'IRM En l'absence d'étiologie chez un sujet jeune 

Le scanner cérébral Normal dans l’AIT (le plus souvent) Dans l’AVC

Hypodensité systématisée csq directe de l’ischémie, d’apparition différée (3-4h)

Effet de masse: oedeme péri lésionnel (présent surtout entre 2 et 48eme h, puis régresse)

Réhaussement du foyer ischémique ap injection de produit de contraste: altération de la BHE

=> ! Réservé aux doutes diagnostics! A la phase tardive, atrophie localisée avec

dilatation des cavités ventriculaires

Imagerie de Diffusiond'un AVCI

Sylvien gauche

Artériographie (ARM)

la bifurcation carotidienneSténose modérée (50%) de l'artère

carotide interne gauche (flèche)

Polygone de Willis: aspect de sténose serrée de la carotide interne droite dans sa portion intra-pétreuse (flèche)

V.2. Surveillance A l’arrivée quantification de l’état de vigilance et

de l’état neurologique puis surveillance rythmée. Surveillance des paramètres vitaux (TA, T°, Fc,

Fr…) PEC des complications générales (! Respecter

l’HTA comtenporaine de la phase aigue de l’AVC) Fonction respiratoire Fièvre et infection Troubles de la déglutition et nutrition Troubles hydro électriques et hyperglycémie Prévention complication thrombo emboliques

V.3. Traitement après un AIT:

But: éviter survenue d’un AIC, de complications ou brécidive d’AIT.

AIT cardio embolique: Héparine(IV) pdt 5j puis relais par AVK (FA+++) PEC cardiologique (antiarythmiques)

AIT athéromateux Endartériectomie en urgence (ou urgence différée) Anti agrégant plaquettaire (pdt 6 mois) Contrôle des FDR

AIT post dissection Héparine puis relais AVK

Traitement d’une éventuelle étiologie

V.3 Traitement de l’AVC But:diminuer taille de l’infarctus ou limiter son

extension et prévenir les complications générales

Traitement de l’oedeme si signes d’HIC: Mannitol 25% puis relais par Glycérol! Corticoïdes peu indiqués! Ttt neurochirurgical d’indication très rare: aspiration du

ramollissement dans la fosse post en cas de menace vitale Embolie cardiaque:

Héparine en IV et relais pas AVK +/- anti agrégant (>85 ans et/ou abs de thrombus intra

cavitaire visible) Athérome

Héparine IV ou HBPM pdt 6j Contrôle des FDR

Indications des thrombolytiques Surtout chez le sujet jeune pour

une récupération ad integrum Non systématique Produits:RTPA en IV Conditions:

AIC de moins de 6h Abs de signes d’HIC et de signes

hémorragiques

PEC ultérieure: FDR: tous les 3 mois

TA Cholestérol et glycémie

Surveillance de la maladie athéromateuse (echo doppler des carotides 1/an) et surveillance cardiologique

Surveillance clinique et paraclinique de la tolérance au médicament

Réeducation fonctionnelle: kiné PEC neuro psychologique et orthophonique

(parfois anti dépresseurs)