Les Accidents ischémiques cérébraux: Prise en charge...
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Les Accidents ischémiquescérébraux: Prise en charge à
la phase aigue..MARINA SMIR, 29 Avril 2017
VigilanceOrientation(mois,age)Commandes (ouverture desyeux,des poings)
CAS CLINIQUES
Observation 1
● Patient de 58 ans, droitier● FDRCVx: tabac (25pq/A), HTA découverte depuis
04 ans● Admis à H36: hémiparésie droite (2/5) avec
participation faciale, et une dysarthrie● A l’examen:– BEG– TA: 195/100 mmHg– T: 37,3 °C– Glycémie: 1.32 g/l– NIHSS: 10
Observation 1
● Para clinique:– NFS: normale– Glycémie et HbA1C: RAS– Crase sanguine: normale– Bilan inflammatoire: normal– Bilan lipidique: Chol T: 2,65mmol/l, LDL à 1,80– Urée, créatinine: RAS.– Sérologies VDRL,TPHA: négatives– Rx poumon: normale– ECG: HAD,HAG
Quelle prise en charge proposezvous?
Questions● Antithrombotiques (aspirine,
anticoagulants) ?● Pression artérielle ?● Glycémie ?● Température ?● Bas de contention ?● Nursing ?● Alimentation ?● Bilan ?
Observation 1
● TRT:– AAP( aspirine:250mg/j)– Statine: 40mg /j– Heparinoprophylaxie– Paracétamol si fiévre ou douleur
Observation 1
● ETT: légère dilatation de l’OG
● Echodoppler cervicale: surchargeathéromateuse avec sténose estimée à70% de la CIG, et 50 % de la CID
Observation 1
● TRT:– AAP( aspirine:160mg/j)+ Statine: 40mg /j+
Amlodipine: 10mg /j (introduit 96h de l’AVCI)+ Rééducation fonctionnelle
– Évolution (J12): Récupération partielle du déficit
(2/5 3b/5). NIHSS: 4– Angioscanner cérébral: sténose 65% à gauche
et 30 % à droite
Observation 1● Chirurgie endovasculaire à j21
● A trois mois: patient marche avec
canne.
● A six mois: autonome, avec léger
fauchage à droite.
Observation 2
● Patient de 65 ans,droitier● FDRCVx: Diabète depuis 12 ans sous ADO, HTA depuis 05
ans.● Admis à H15: hemiplégie gauche avec aphasie● A l’examen:– TA: 230/130mmHg,– fébrile à 38,5°, nuque souple– NIHSS:18– ECG: HAG et HVG avec des extrasystoles
supraventriculaires– souffle carotidien gauche– Râles ronflants au niveau des bases pulmonaires
Observation 2
● Para clinique:
– NFS: 17000GB, Hb:11,5g/dl, plaquettes: 300000
– Glycémie : 3,78g/l. HbA1C: 12%
– Ionogramme sanguin: hyponatrémie à 132 mmol/l
– Bilan renal: urée:1,25g/l, creatinine: 39 mmol/l
– Bilan inflammatoire: VS: 45, CRP: 109
– Rx poumon: syndrome alveolo-interstitiel
– Bilan lipidique: Chol T: 2,90, LDL: 1,70.
Quelle prise en charge proposezvous?
Questions● Pression artérielle ?● Glycémie ?● Température ?● Bas de contention ?● Nursing ?● Alimentation ?● Antithrombotiques (aspirine,
anticoagulants) ?● Bilan ?
Observation 2
● TRT:– Hospitalisation– AAP (Aspirine+Dipyridamol) +Insuline en
fonction du Dextro + Statine (40mg/j) + IC(Loxen) à la SAP + Amoxicilline protégée(Augmentin 1g/8h)+ heparinoprophylaxie.
Observation 2
● 24 heures plus tard:– Fièvre à 38,3°– TA: 175/100mmHg (arrêt de la SAP→
voie orale)– Glycémie: 2,85g/l
36heures
Observation 2
● 48heures plus tard:– Trouble de la conscience et coma (GCS:
7/15)– Mydriase semi-réactive– Glycémie: 3g/l– T°: 38,5– TA:110/60mmHg
Observation 2
● Transfert en réanimation● Décès 10 heures plus tard
Remarques● Tous les AVCI ne se ressemblent pas● Les AVCI ne sont pas un phénomène
statique● Possible évolutivité dans les premières
heures● Nécessité de moyens objectifs (scores) pour
mettre en évidence cette évolutivité● Reconnaître les facteurs prédictifs de cette
évolutivité● Pas de prise en charge standard
PEC des AVCI
Infarctus cérébral: thrombolyse IV, Thrombectomie, Anti-thrombotiques (aspirine,anticoagulants) ?Hyperglycémie?Température ?Pression artérielle ?Maladie cardiaque décompensée ?Infections aigues ?Hyperleucocytose ?Nursing ?Alimentation ?Bas de contention ?
Questions
Réponses
Stroke; 2014
Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81.
Langhorne et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4
PEC des AVCI Pression artérielle à la phase aigue
• PA élevée chez 75% des patients à la phase aigue (50%ayant une HTA connue)
• Diminue progressivement sur quelques jours chez 2/3des patients.
• Incertitude sur la conduite à tenir vis à vis de la PA(baisser activement ou respecter?, quel seuil?).
• Recommendations: plutot respecter sauf situationsparticuliéres: (thrombolyse, défaillance d’organe).
Tikhonoff et al. Lancet Neurol. 2009;8:938-948
Leonardo-Bee et al. Stroke. 2002;33:1315-20.
Implications pratiques• Les recommandations actuelles restent valides.• Pas d’indication à baisser la PA en phase aigue
de l’ischémie.• Respecter une élévation PA<220/110 mmHg,
sauf Thrombolyse (PA <185/110 mmHg)• Toujours penser à: douleur,globe vésical..• A distance: valeurs visées– Athérosclérose: 90 < PA < 140mmHg– Maladies des petites artères: 80 < PA < 130mmHg
Amy Guzik,et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):15Y39.
PEC des AVCI• Anti-thrombotiques (aspirine,anticoagulants):– AAP: Aspirine à faible dose souvent efficace et
suffisant avec jugulation des FDRVx ; moins derisque hémorragique.
– Clopidogrel versus Aspirine: 1,7℅ moins d’AIC– Association Aspirine- Clopidogrel: si AIC sur sténose
carotidienne symptomatique sévère ou avec risquede microembols, sténose intracrânienne, ou encorepatient déjà sous AAP lors de l’événement vasculaire.
– Anticoagulants: si origine cardio-embolique
John W. Cole, American Academy of Neurology 2017
PEC des AVCI• Statines: tendance aggressive avec forte dose à la
phase aigue. Possibilité d’associer des fibrates si c’estnécessaire.
• Sténoses carotidiennes: chirurgie dans les 2 semaines
si:– Symptomatique: 70-99℅– Symptomatique 50-69 ℅: en tenant compte des
facteurs spécifiques du patient (âge, sexe,comorbidite)
– Asymptomatique; > 70 ℅..après un TRT médicaloptimal.
• Sténoses vertébro-basilaires: chirurgie si persistance dessymptômes malgré TRT optimal.
John W. Cole, American Academy of Neurology 2017
Accidents ischémiquescérébraux évolutifs
Cas clinique 2
LES AVCI Evolutifs• La détérioration neurologique au cours des heures suivant un
accident vasculaire cérébral n’est pas rare• Elle est estimée à:– 26-43% (Castillo J et al. Cerebrovascular Disease 1999)– 5% (Ferrari J et al. Neurology 2010)• Incidence varie en fonction des critères diagnostic utilisés et
l’avènement de nouvelles thérapeutiques.• Elle est associée à une augmentation de la morbi-
mortalité.• Détecter et prévoir cette détérioration+ identifier les
mécanismes responsables et les corriger
base d’une PEC efficace
Définition des AVCIE
• AVCI évolutif: stroke in evolution,evolvingstroke,progressing stroke,deteriorating stroke
• Actuellement:– Deteriorating stroke:toute aggravation neurologique
survenant après un AVC– Progressing stroke or early deteriorating stroke:
aggravation neurologique liée à la progression del’ischémie et de la nécrose tissulaire (admission → 72h).
– Late deteriorating stroke: aggravation neurologique liée àdes causes systémiques (3 → 7j)
• A distinguer de l’AVCI récurent:– Apparition soudaine– Après une semaine ou plus– Territoire vasculaire différent
Critères diagnostic des AVCIévolutifs
Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs
Cliniques
• Diabète• Maladie coronarienne• Hypotension artérielle: bas débit• Hypertension artérielle• Hyperthermie dans les premières 24h: 1° x9,2 RR de
détérioration neurologique• Infections aigues• Cardiopathie décompensée• Macroangiopathie
Athérosclérose,pauvreté de lacirculation collatérale
Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs
Neuro-imagerie• TDM:– Hypodensité précoce corticale ou cortico-sous
corticale– Hyperdensité spontanée de la sylvienne– Atteinte corticale VS atteinte profonde (42,6%
vs 18,9%, p<0,0001)– Effet de masse sur la ligne médiane
Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs
Neuro-imagerie• Angiographie:– Occlusions artérielles larges– Occlusion d’un tronc artériel• Ultrasonographie (Doppler)– Absence de flux sanguin dans l’ACM durant
les 6 premières heures du début dessymptômes (40% vs 22%)
FENETRE ACOUSTIQUE TEMPORALE
AVT ARR
Polygone de Willis complet
Score TIBI Thrombolysis In Brain Ischemia(Demchuk 2001 stroke)
Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs
Biochimiques:
• Hyperglycémie dans les premières24heures
• Glutamate : sérique>200 umol/l etLCR>8,2mol/l 92% de probabilité
• Férritine sérique >285 ng/ml• Hyperleucocytose
Mécanismes physiopathologiques del’ischémie cérébrale
• Processus d’excitotoxicité– Calcium– Glutamate• Rôle du NO et stress oxydant• Inflammation post-ischémique– Induction de la réponse inflammatoire– Processus cytotoxiques consécutifs à la
réponse inflammatoire• Apoptose
Mécanismes physiopathologiques del’ischémie cérébrale
Glutamateglycine
Lyse des prot et lipmembranaires
Destruction de l’intégritécellulaire
Calciumintracellulaire
Cascade ischémique:NO,radicauxlibres,inflammation,apoptose
Propagation de l’ischémie
Libération de la férritineintraC
Radicaux libres
Oedèmecytotoxique
Oedèmevasogenique
hyperglycémie
Acidoselactique
H+intrac↔Na+extrac
HyperthermieDiffusion↓Adénosinetriphosphate
épilepsie
MécanismeshémodynamiquesResserrement de la
sténoseBas débit
Progression duthrombus
HTA
HyperleucocytoseObstruction des Vx
Induction de RL
Mécanismes physiopathologiques des AVCI évolutifs
Alawneh JA. Brain.2011
PEC des AVCI évolutifs• Hyperglycémie: OUI, rapidement et efficacement (diabétique+++)
– Insuline
– Attention hypoglycémie
• Température: OUI, rapidement et efficacement
– Moyens physiques et chimiques
– TRT infection en cause si elle existe
• Maladie cardiaque décompensée:
– Assurer une bonne fonction cardiaque pour un meilleur débit
• Infections aigues: OUI, rapidement
– Antibiothérapie adaptée
• Nursing: OUI, le plus tôt possible
• Alimentation: OUI, le plus tôt possible
Siegler JE.et al. International journal of stroke.2011
PEC des AVCI évolutifs• Bas de contention: OUI, le plus tôt possible
• Epilepsie: TRT des crises et même préventif (atteinte corticale).
• Hyperleucocytose: OUI
– TRT de la cause
– Inhibiteurs des molécules d’adhésion
• Oedème cérébral: OUI, solution hyperosmolaire
• Glutamate:
– Taux élevé dans le LCR chez les patients aggravés/patients stables
(24h après le début des symptomes)
– Belle perspective: neuroprotectionCastillo et al. Cerebrovasc Dis.1999
Observation 3 Homme 70 ans
HTA, diabète de type II, 85 kg, 170 cm, tabagisme ancien
Traitement: atenolol 100, amlodipine 5, atorvastatine 10
Admis à H12 d’une hémiplégie droite avec aphasie
NIHSS 16/42 PA 200/100 mmHg Glycémie 16,5 mmol/L (3 g/L) T° 38°C ECG Fibrillation auriculaire
Questions: AIC et FA
• Anti-aggrégants versus anticoagulants à la phase aigue?
• Moyens de diagnostic: ECG, Holter ECG, Holter ECG
prolongé, autres…?
• Recherche de thrombus: ETT OU ETO?
• Risque hemorragique:A quel moment peut on utiliser les
anticoagulants?
• Place des nouveaux anticoagulants oraux?
•Causes cardio-emboliques: 20 à 30℅ de
l’ensemble des AIC.
•Souvent :Multiples lésions dans des
territoires arteriels differents du mémes ages
ou d’ages différents.
•FA: peut etre permanente ou paroxysique>>
risque d’AIC similaire.
•Souvent associée à une dilatation de l’OG
Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.
• Intéret de bien la chercher: Télémétrie,
ECG, Holter ECG prolongé, reveal…
• Recherche de thrombus: ETO>>ETT;
meilleure exploration de l’auricule
gauche, septum inter-auriculaire,FOP, la
crosse de l’aorte.
• Anticoagulants éfficaces obligatoires en
prévention primaire et secondaire
Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.
FA•AAP vs anticoagulants pendant la premiere semaine:• Efficacite:Pas de difference significative• Risque hemorragique plus important avec les ATG• Délais du début des anticoagulants: dans les 14 jourssuivant l’infarctus cérébral, mais décision au cas par cas.•Efficacite :supérieure par rapport a l’aspirine en preventionsecondaire chez ces patients.•Nouveaux anticoagulants: éfficacite similaire à lawarfarine avec:• Dose fixe• Action rapide• Interactions médicamenteuse et alimentaire rares• Pas de surveillance labo• Moins de risque hémorragique intracérébral• Necéssite d’érradiquer HP.• Probléme: pas d’anti-dote au Maroc; antagoniste existe
sur commande mais trop cher..•Choix doit etre bien pensé.
Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.
Observation 4• Femme, 67 ans, droitiere• FDCVx: HTA, diabete type II, dyslipidemie,
obesite, levothyrox 25• TRT en cours: amlodipine10,insuline NPH,
statine 20mg• H2: TA: 180/105, pouls regulier 76/min, Gly:
3,05g/l. hemiparesie gauche, dysarthtrie, hemi-négligeance..NIHSS: 16
• Biologie: RAS• ECG: pas de trouble de rythme ou signe
d’ischemie• Imagerie >>
FLAIR Diffusion Angio-IRM
Observation 4
• Patiente thrombolysee à 2H50mim• Evaluation a H5: NIHSS à 5• NIHSS H24: 3• TDM H24>>
TDM cerebral C- à H24
Emberson J, et al, Lancet Neurol.11 B 2014
Thrombolyse IV
Thrombolyse IV• Décision doit etre prise par le neurologue• Critéres de TRT:– 18<age<80– délai< 4h30– 4<NIHSS<25• Produits utilises:– rTPA (Actilyse):• Dose totale: 0.9 mg/kg• 10% en bolus puis 90% en perfusion sur 1h• Dose maximale: 90 mg– Metalyse: 0.4mg/kg en bolus
Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81
Thrombolyse IVContre-indications générales Contre-indications spécifiques
•ATCD d’hémorragie intracranienne.•TRT AVK ou INR >1.7•TRT héparine<24h ou TCA>1.5•Plaquettes < 100000•Grossesse ou post partum•Saignement exteriorisé•IDM < 1 mois•Intervention majeur e< 15j•Hemorragie severe oupotentiellement dangereuse•ATCD de lésion severe du SNC•Ponction arterielle noncompressible < 7j
•Déficit neurologique en voie deregression.•AVC jugé sévere cliniquement(NIHSS >25) ou par imagerie•Crise convulsive à l’installation del’AVC•Glycémie <0.5 g/l ou 4g/l.•PAS> 185 mmhg ou PAD> 110mmhg; TRT d’attaque (IV)nécessaire pour réduire ce seuil.•AVC ou traumatisme cranien <3mois.
Thrombolyse IV en pratique• Déterminer l’heure de debut• Faire un score NIHSS, Poids, PA aux 2 bras• Confirmer l’AIC– IRM: DW, FLAIR, TOF, T2*– TDM: C-, Angioscanner• Biologie: NFS, TP, TCA, Dextro, Ionogramme sanguin, creat, troponine
selon le cas.• Thrombolyse à rediscuter si recuperation en cours.• Prescriptions associees:– Pas d’HBPM ou aspirine pendant 24h– Pas de perfusion de G5%• Surveillance des premieres 24h– NIHSS à 1 et 24h– NIHSS simplifie horaire par le personnel infirmier– Pouls,TA,SaO2,Dextro
Diffusion FLAIR
T2* TOFExemple 1
Diffusion
FLAIR
AngioExemple 2: AIC réveil
Thrombectomie mécannique: AIC< 4H30- 6h
• Six recent randomized controlled trials have conclusively proven thatendovascular therapy with mechanical thrombectomy improvesfunctional outcomes in patients with acute stroke from a proximalintracranial artery occlusion (internal carotid artery, M1 or M2segments) when the intervention is performed within 6 hours ofsymptom onset.
• Candidates for endovascular stroke therapy are patients with severeneurologic symptoms, no major ischemic changes on the baselineCT scan, good prestroke functional status, and early presentation.
• Mechanical thrombectomy can be attempted when IV thrombolysisdoes not result in rapid clinical improvement and also in patientswho are ineligible for IV rtPA.
Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81
Thrombectomie
Observation 5• Homme, 59 ans, droitier• FDRCVx: tabac chronique massif (45PA)• 20j auparavant: BAV OG brutale, puis..• 15j plus tard: aphasie motrice aigue.• A l`admission: TA: 120/80, GAJ: 1,35g/l,
pouls présents réguliers, ECG: RRS,NIHSS: 7
• Biologie: chol T: 2,25, LDL: 1,62• Imagerie: >>
• ETT : sans anomalies significative
• Écho doppler des TSA : quelques plaques d’athéromesans retentissement hémodynamique
• Holter ECG : normal• Bilan immuno : négatif
(AC anti phospholides et AC anti cardiolipine)• Sérologie : TPHA/VDRL, HVB, HVC, VIH : négatives• TRT: AAP et statine ..
• Puis l’évolution a été marquée 02semaines plus tard par :
Hémiplégie gauche d’installation brutaleAccompagnée d’une notion de douleurThoracique (Troponine + (taux= 0,226
ng/ml)Et… 02 jours plus tard : Ischémie aigue du
MI gauche
• ETT/ETO :
- CMD avec hypokinésie globale etaltération de la FEVG
- pas de thrombus visible - pas de contraste intracardiaque - pas de FOP avec,…
• TRT:– HBPM: 0,1/10kg/12h puis relais aprés une
semaine AVK avec 2,5<INR> 3,5– Statine forte dose: 80mg/j
Observation 5