LA PRE-ECLAMPSIE A L’HOPITAL DE LA MERE ET DE … · remercier, alors je laisse le soin au Tout...

LA PRE-ECLAMPSIE A L’HOPITAL DE LA MERE ET DE L’ENFANT – LAGUNE(HOMEL) DE

COTONOU

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI ************************* UN PEUPLE - UN BUT - UNE FOI

UNIVERSITE DE BAMAKO

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET

D’ODONTOSTOMATOLOGIE

Année universitaire : 2004 – 2005 N°…………

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Par Mlle ASSOGBA SCHOLA CARMELLE

�Pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE

(DIPLOME D’ETAT)

Composition du jury: Président : Pr Ag Mohamed ALHOUSSEINI Directeur : Pr PERRIN René-Xavier Co-Directeur: Pr TRAORE Mamadou Assesseur : Dr DOUMBIA Seydou Assesseur : Dr TRAORE Boubacar

ADMINISTRATION ADMINISTRATION ADMINISTRATION ADMINISTRATION ET PERSONNEL ET PERSONNEL ET PERSONNEL ET PERSONNEL

ENSEIGNANT DE ENSEIGNANT DE ENSEIGNANT DE ENSEIGNANT DE LA F M P O SLA F M P O SLA F M P O SLA F M P O S

FFAACCUULLTTEE DDEE MMEEDDEECCIINNEE,, DDEE PPHHAARRMMAACCIIEE EETT

DD’’OODDOONNTTOO--SSTTOOMMAATTOOLLOOGGIIEE

ADMINISTRATION

DOYEN : MOUSSA TRAORE – PROFESSEUR

1er ASSESSEUR : MASSA SANOGO – MAÎTRE DE CONFERENCES

2ème ASSESSEUR : GANGALY DIALLO – MAÎTRE DE CONFERECES AGREGE

SECRETAIRE PRINCIPAL : YENIMEGUE ALBERT DEMBELE – MAÎTRE DE CONFERECES AGREGE

AGENT COMPTABLE : MADAME COULIBALY FATOUMATA TALL- CONTROLEUR DES FINANCES

�� Mr Alou BA : Ophtalmologie Mr Bocar SALL : Orthopédie Traumatologie – Secourisme Mr Souleymane SANGARE : Pneumo-phtisiologie Mr Yaya FOFANA : Hématologie Mr Mamadou L. TRAORE : Chirurgie Générale Mr Balla COULIBALY : Pédiatrie Mr Mamadou DEMBELE : Chirurgie Générale Mr Mamadou KOUMARE : Pharmacognosie Mr Mohamed TOURE : Pédiatrie Mr Ali Nouhoum DIALLO : Médecine interne Mr Aly GUINDO : Gastro-entérologie

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. & PAR GRADE

D.E.R. CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES 1. PROFESSEURS Mr Abdel Karim KOUMARE : Chirurgie Générale Mr Sambou SOUMARE : Chirurgie Générale Mr Abdou Alassane TOURE : Orthopédie – Traumatologie Chef de D.E.R. Mr Kalilou OUATTARA : Urologie Mr Amadou DOLO : Gynéco Obstétrique Mr Alhousseini Ag MOHAMED ORL 2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES Mr Abdoulaye DIALLO : Ophtalmologie Mr Djibril SANGARE : Chirurgie Générale

Mr Abdel Kader TRAORE dit DIOP : Chirurgie Générale Mr Abdoulaye DIALLO : Anesthésie – Réanimation Mr Gangaly DIALLO : Chirurgie Viscérale 3. MAITRES DE CONFERENCES Mme SY Aïda SOW : Gynéco-Obstétrique Mr Salif DIAKITE : Gynéco-Obstétrique 4. MAÎTRES ASSISTANTS Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE : Gynéco-Obstétrique Mr Mamadou TRAORE : Gynéco-Obstétrique Mr Sadio YENA : Chirurgie Générale Mr Filifing SISSOKO : Chirurgie Générale Mr Issa DIARRA : Gynéco-Obstétrique 5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE Mr Mamadou L. DIOMBANA : Stomatologie Mr Sékou SIDIBE : Orthopédie - Traumatologie MrAbdoulaye DIALLO : Anesthésie - Réanimation Mr Tiéman COULIBALY : Orthopédie - Traumatologie Mme TRAORE J. THOMAS : Ophtalmologue Mr Nouhoum ONGOÏBA : Anatomie & Chirurgie Générale Mr Zanafon OUATTARA : Urologie Mr Zimogo Zié SANOGO : Chrirugie Générale Mr Adama SANGARE : Orthopédie - Traumatologie Mr Youssouf COULIBALY : Anesthésie - Réanimation Mr Samba Karim TIMBO : O.R.L. Mme TOGOLA Fanta KONIPO : O.R.L. Mr Sanoussi BAMANI : Ophtalmologie Mr Doulaye SACKO : Ophtalmologie Mr Ibrahim ALWATA : Orthopédie - Traumatologie Mr Lamine TRAORE Ophtalmologie Mr Mady MAKALOU Orthopédie/ Traumatologie Mr Aly TEMBELY Urologie Mr Niani MOUNKORO Gynécologie/ Obstétrique Mme Djénéba DOUMBIA Anesthésie / Réanimation Mr Tiémoko D. COULIBALY Odontologie Mr Souleymane TOGORA Odontologie Mr Mohamed KEITA ORL D.E.R. DE SCIENCES FONDAMENTALES 1. PROFESSEURS Mr Daouda DIALLO : Chimie Générale & Minérale Mr Bréhima KOUMARE : Bactériologie - Virologie Mr Siné BAYO : Anatomie – Pathologie - Histoembryologie

Mr Yéya T. TOURE : Biologie Mr Amadou DIALLO : Biologie Mr Moussa HARAMA : Chimie Organique Mr Ogobara DOUMBO : Parasitologie – Mycologie – Chef de D.E.R. 2. MAÎTRES DE CONFERENCES AGREGES Mr Yénimégué Albert DEMBELE : Chimie Organique Mr Anatole TOUNKARA : Immunologie Mr Amadou TOURE : Histoembryologie Mr Flabou BOUGOUDOGO : Bactériologie – Virologie 3. MAÎTRES DE CONFERENCES Mr Bakary M. CISSE : Biochimie Mr Abdrahamane S. MAÏGA : Parasitologie Mr Adama DIARRA : Physiologie Mr Mamadou KONE : Physiologie Mr Massa SANOGO : Chimie Analytique 4. MAÎTRES ASSISTANTS Mr Mahamadou CISSE : Biologie Mr Sékou F. M. TRAORE : Entomologie médicale Mr Abdoulaye DABO : Malacologie – Biologie Animale Mr Abdrahamane TOUNKARA : Biochimie Mr Ibrahim I. MAÏGA : Bactériologie – Virologie Mr Moussa Issa DIARRA : Parasitologie Mr Amagana DOLO : Biophysique Mr Kaourou DOUCOURE : Biologie Mr Bouréma KOURIBA Immunologie Mr Souleymane DIALLO Bactériologie/ Virologie Mr Cheick Bougadari TRAORE Anatomie pathologie 5. ASSISTANTS Mr Mounirou BABY : Hématologie Mr Mahamadou A. THERA : Parasitologie Mr Mangara M. BAGAYOKO Entomologie Moléculaire Médicale Mr Guimogo DOLO Entomologie Moléculaire Médicale Mr Abdoulaye TOURE Entomologie Moléculaire Médicale Mr Djbril SANGARE Entomologie Moléculaire Médicale Mr Mouctar DIALLO Biologie/ Parasitologie Mr Boubacar TRAORE Immunologie D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES 1. PROFESSEURS Mr Abdoulaye Ag RHALY : Médecine Interne

Mr Mamadou K. TOURE : Cardiologie Mr Mahamane MAÏGA : Néphrologie Mr Baba KOUMARE : Psychiatrie – Chef de D.E.R. Mr Moussa TRAORE: Neurologie Mr Issa TRAORE : Radiologie Mr Mamadou M. KEITA : Pédiatrie Mr Hamar A. TRAORE : Médecine Interne Mr Dapa Aly DIALLO : Hématologie Mr Moussa Y. MAIGA Gastro-entérologie/ Hépatologie 2. MAÎTRES DE CONFERENCES AGREGES Mr Toumani SIDIBE : Pédiatrie Mr Bah KEITA : Pneumo-Phtisiologie Mr Boubacar DIALLO : Cardiologie Mr Somita KEITA : Dermato-Léprologie Mr Abdel Kader TRAORE : Médecine Interne Mr Siaka SIDIBE : Radiologie 3. MAÏTRES ASSISTANTS Mr Mamadou DEMBELE : Médecine Interne Mr Mamady KANE : Radiologie Mr Tatiana KEITA : Pédiatrie Mr Diankiné KAYENTAO � : Pneumo-Phtisiologie Mme TRAORE Mariam SYLLA : Pédiatrie Mr Adama D. KEITA : Radiologie Mme SIDIBE Assa TRAORE : Endocrinologie Mme Habibatou DIAWARA : Dermatologie 4. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE Mr Bou DIAKITE : Psychiatrie Mr Bougouzié SANOGO : Gastro-entérologie Mr Saharé FONGORO : Néphrologie Mr Bakoroba COULIBALY : Psychiatrie Mr Kassoum SANOGO : Cardiologie Mr Seydou DIAKITE : Cardiologie Mr Mahamadou B. CISSE : Pédiatrie Mr Arouna TOGORA : Psychiatrie Mme Diarra Assétou SOUCKO Médecine interne Mr Boubacar TOGO Pédiatrie Mr Mahamadou B. TOURE Radiologie Mr Idrissa A. CISSE Dermatologie Mr Mamadou B. DIARRA Cardiologie Mr Anselme KONATE Hépato-gastro-entérologie Mr Moussa T. DIARRA Hepato-gastro-entérologie Mr Souleymane DIALLO Pneumologie Mr Souleymane COULIBALY Psychologie Mr Daouda MINTA Maladies infectieuses

Mr Soungalo DAO Maladies infectieuses 5. ASSISTANT Mr Cheick Oumar GUINTO : Neurologie D.E.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES 1. PROFESSEUR Mr Boubacar Sidiki CISSE : Toxicologie Mr Gaoussou KANOUTE Chimie Analytique 3. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES Mr Arouna KEITA � : Matières medicales Mr Ousmane DOUMBIA Pharmacie Chimique 3. MAITRES DE CONFERENCES Mr Boulkassoum Haidara Législation Mr Eliman MARIKO Pharmacologie – Chef de DER 4. MAÎTRES ASSISTANTS Mr Bénoit KOUMARE Chimie analytique Mr Drissa DIALLO : Matières Médicales Mr Alou KEITA : Galénique Mr Ababacar I. MAÏGA : Toxicologie Mr Yaya KANE : Galénique 5. ASSISTANTS Mme Rokia SANOGO Pharmacognosie Mr Saibou MAIGA Législation Mr Ousmane KOITA Parasitologie Moléculaire D.E.R. SANTE PUBLIQUE 1. PROFESSEUR Mr Sidi Yaya SIMAGA : Santé Publique – Chef de D.E.R. 2. MAÎTRE DE CONFERENCES AGREGE Mr Moussa A. MAÏGA : Santé Publique 3. MAÎTRE DE CONFERENCES Mr Sanoussi KONATE : Santé Publique

4. MAÎTRES ASSISTANTS Mr Bocar G. TOURE : Santé Publique Mr Adama DIAWARA : Santé Publique Mr Hamadoun SANGHO : Santé Publique Mr Massambou SACKO : Santé Publique Mr Moussa A. DICKO Santé Publique 5. ASSISTANTS Mr Samba DIOP Anthropologie Médicale Mr Seydou DOUMBIA Epidémiologie CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES Mr N’Golo DIARRA : Botanique Mr Bouba DIARRA : Bactériologie Mr Salikou SANOGO : Physique Mr Bocary Y. SACKO : Biochimie Mr Boubacar KANTE : Galénique Mr Souleymane GUINDO : Gestion Mme DEMBELE Sira DIARRA : Mathématiques Mr Modibo DIARRA : Nutrition Mme MAÏGA Fatoumata SOKONA : Hygiène du Milieu Mr Mahamadou TRAORE : Génétique Mr Souleymane COULIBALY : Psychologie Médicale Mr Yaya COULIBALY : Législation ENSEIGNANTS EN MISSION Pr. Doudou BA : Bromatologie Pr. Babacar FAYE : Pharmacodynamie Pr. Eric PICHARD : Pathologie Infectieuse Pr. Mounirou CISS : Hydrologie Pr. Amadou Papa DIOP : Biochimie

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De tout mon cœur je dédie ce travail à:

��A l’Eternel mon Dieu tout puissant,

Pour sa protection et ses multiples bénédictions envers ma personne. Je ne Vous

serai jamais assez reconnaissante, Seigneur, de m’avoir accordé la grâce de

réaliser ce travail. Veuillez m’accorder le privilège de Vous connaître et celui de

Vous servir.

Puisse votre lumière éclairer et guider mes pas.

��A mon pays le Bénin,

Chère patrie, que la paix et la prospérité puissent te recouvrir.

Profond Respect.

��A la République du Mali,

Tu es pour moi une seconde patrie pour m’avoir accueillie comme ta fille.

Ton « jatiguiya » est sans pareil.

Profond Respect.

��A ma Maman adorée, Te voilà récompensée pour toutes ces années d’abnégations soutenues. Merci

pour tous tes efforts afin que je devienne aujourd’hui à force de volonté et de

courage ce que je suis; cette volonté de réussir, je te la dois. Reçois en ce travail,

la reconnaissance de tout l’espoir et de la confiance que tu as placée en moi.

Que l’Eternel des armées te comble et m’accorde la grâce de te faire bénéficier

autant que possible du fruit de ce travail accompli ! .

Amour Infini et longue vie à toi.

��A mon papa Ce travail est le fruit de l’arbre que tu as planté en me mettant au monde. Sois

sincèrement récompensé. Je te promets d’en faire plus afin que ton nom soit

rehaussé. Je voudrais que par ce travail, qui du moins servirait de modèle à mes

autres frères, tu sois le papa le plus heureux, celui qui a su préparer la bonne

relève.

Amour paternel.

��A toi Kodjo,

Que serais je devenue sans toi? Tu as été à la fois un ami, un grand frère et un

père pour moi, jamais tu n’as failli à ton devoir de me soutenir et de me

conseiller, dans les moments où tout espoir m’a abandonnée. Ce travail est ton

œuvre.

Aujourd’hui je réitère ma volonté de t’être toujours fidèlement attachée. je

t’aime.

Puisse l’Eternel nous unir chaque jour davantage.

��A mon frère Paterne,

Une tendre complicité nous a toujours liés. Tes conseils et ton soutien ont été

déterminants dans la réalisation de ce travail. Puisse le Seigneur t’accorder sa

lumière, guider chacun de tes pas dans toutes tes entreprises.

Tendre affection.

��A mes frères Wilfried et Morès,

Je vous souhaite beaucoup de courage.

Wilfried, je ne saurais te remercier assez pour toute ta disponibilité à mon égard

dans la réalisation de ce travail.

Morès, Le chemin est encore long et parsemé d’embûches. Sache que je serai

toujours à tes côtés.

Tendre affection.

��A mon oncle Georges

Que Dieu m’accorde le quart de cette humilité qui es la tienne. Toi pour qui la

famille est au dessus de tout, merci pour ton écoute attentive et ton soutien

désintéressé à l’égard de toutes tes nièces et neveux. Trouve ici le témoignage

de ma profonde gratitude.

Puisse l’éternel combler tes attentes.

��A toi Paul

Tu es un être exceptionnel et je reste sans voix devant la grandeur de ton âme,

ta disponibilité et ton soutien sans faille. Toute ma vie ne suffirait pas pour te

remercier, alors je laisse le soin au Tout puissant de te combler de sa grâce et de

t’assister dans toutes tes entreprises comme tu l’as fait pour moi. Je t’aime bien

comme tu es, ne laisse rien te changer.

Tendre affection.

��A la famille Flimantin,

En particulier Laetitia, Edwige, Sidoine, Igor, Ospice, merci pour tout ces

moments de bonheur passés ensemble. Que le tout puissant nous accorde le

privilège de partager encore beaucoup d’autres choses.

Tendre affection.

��A ma Maman Vivi

Ton cœur est grand, alors ne change jamais, on t’aime tel que tu es.

Bonheur Infini à toi.

��A ma petite sœur Lisette

Tu m’as donnée la joie d’avoir une petite sœur de jouer le rôle de grande sœur et

rassures toi j’y ai beaucoup appris. Merci pour tout et que dieu guide tes pas.

Tendres pensées et brillante carrière à toi.

��A mon Cher grand frère Didier

Tu as toujours voulu le meilleur pour moi et tes conseils dans la genèse de

ce travail ont été capital, alors reçois en ce travail le témoignage de toute

ma reconnaissance.

Puisse Dieu te bénir et brillante carrière à toi.

��A la famille Gbégnédji

Soyez assurés que vous n’êtes pas oubliés et que ce travail est une œuvre

collective.

Tendres pensées.

��A Olabissi,

Tu es adorable même tête en l’air.

Tendre affection.

��A la famille Sossoukpè,

En particulier Prudence, Servais, Ghislain merci pour tout ces moments de

bonheur passés ensemble. Que le tout puissant nous accorde le privilège de

partager encore beaucoup d’autres choses.

Meilleures Pensées.

��A Aicha et Carole,

Aicha, je ne saurais trouver les mots justes pour te remercier de tous les

instants où tu m’as épaulée.

Carole, Pour qui veut se donner le temps de t’apprécier tu es une femme

fascinante avec plein de qualités, encore une fois continue d’être toi même.

Merci pour ton assistance soutenue tout au long de ce travail.

Tendre affection.

��A Dany Flora et Sali Fall,

Mes fidèles et tendres amies. Puisse notre amitié durer longtemps.

Tendres pensées et brillante carrière à vous.

��A Sèna et Maurice

Tels des frères nous avons vécu sept longues années de galère et de bonheur

ensemble. Jamais je n’oublierai cette complicité qui nous a toujours liés. Je vous

aime comme vous êtes.


��A Patrick, Vincent, Viossi.

Merci pour tout ce que vous avez fait pour moi; grâce à vous mon travail s’est

déroulé dans une atmosphère de convivialité et de sympathie totale. Que Dieu

vous bénisse et vous garde toujours unis. Votre amitié fait envie.

Meilleures Pensées.

��A toutes mes compatriotes de Bamako,

En particulier Nadine, Aurore, Raymonde, Carène. Pour les moments de stress

intense, et de blagues amicales.

Tendres pensées et Brillante Carrière à vous.

��A tous mes compatriotes de Bamako,

En particulier Franck, Yacine, Laifoya, Hermann, Wahid, Achilles, Semlinko,

Modeste, Yasfir, Angelo, Muriel…………


��A tous les étudiants étrangers à Bamako,

En particulier Claude, Achilles, Edmond, Adamon, Jean-Paul, Théodore,

Stéphane, Hadrami, Karim.


��A toutes les étudiantes étrangères à Bamako,

En particulier, Huguette, Sandrine Awala, Sonia, Prisca, Fatou Fofana,

Marianne, Amssétou.


��A tous les étudiants maliens,

En particulier Thomas, Majid, Abou Guindo.


��A tous mes amis de l’OSM Bamako Espoir. Tendres pensées.

��A tous mes amis dont je tais les noms, sachez vous reconnaître et soyez assurés

de ma grande sympathie.

REMERCIEMENTSREMERCIEMENTSREMERCIEMENTSREMERCIEMENTS

�� Au professeur agrégé en neurologie Houinato Dismand au Centre

National Hospitalier Universitaire HUBERT MAGA (CNHU) de Cotonou,

PhD en épidémiologie,

Chargé d’épidémiologie à l’institut regional de Santé Publique à Ouidah.

Votre grandeur d’âme, votre jeunesse d’esprit et surtout votre dynamisme n’ont

pas manqué de nous impressionner. Vous avez de maintes manières facilité la

réalisation de ce travail.

Sincères remerciements.

�� Aux Docteurs Konaté et Adjahoto,

Je n’ai pas assez de mots pour vous témoigner ma gratitude et mon affection.

Merci pour votre dévouement, vos conseils. Puisse le Seigneur vous combler de

grâces.

Affectueuses pensées.

�� A tout le personnel des archives,

Merci pour votre dévouement et votre participation pour la réalisation de ce

travail.

Affectueuses

pensées.

�� A tous les Assistants hospitalo - universitaires à l’hôpital de la Mère et de

l’Enfant (HOMEL) de Cotonou

Vous avez consenti beaucoup de sacrifices pour nous assurer un encadrement

de qualité. Trouvez ici le témoignage de notre gratitude.

Reconnaissance infinie.

�� A tout le personnel de l’hôpital de la Mère et de l’Enfant (HOMEL) de

Cotonou : Résidents, Internes, Sages femmes infirmières, ouvrières, autres….

Nous garderons de vous l’image d’hommes et de femmes ouverts. Nous

admirons votre esprit d’équipe et votre dévouement au travail. Je n’ai pas assez

de mots pour vous témoigner ma gratitude et mon affection.

Affectueuses pensées.

�� A tout le personnel de l’Hôpital du point G de Bamako,

Vous avez consenti beaucoup de sacrifices pour nous assurer un encadrement

de qualité. Trouvez ici le témoignage de notre totale gratitude.


�� A tout le personnel de l’Hôpital Gabriel Touré de Bamako,

Vous avez encouragé notre motivation pour les études médicales par votre

disponibilité et votre esprit d’équipe.


HOMMAGESHOMMAGESHOMMAGESHOMMAGES AuxAuxAuxAux

Membres du juryMembres du juryMembres du juryMembres du jury

��A notre Maître et président de jury

Professeur Ag Mohamed ALHOUSSEINI

Professeur à la faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-

stomatologie

Professeur titulaire en ORL

Chef service d’ORL à l’Hôpital Gabriel Touré

Grand fut notre honneur lorsque vous avez accepté la présidence de ce jury.

Nous avons été toujours défiés et encouragés par votre lutte pour la cause des

étudiants et de la profession médicale. Nous vous remercions de votre

disponibilité. Vos critiques et suggestions ne feront qu’améliorer la qualité de e

travail

��A notre maître et juge

Docteur Seydou DOUMBIA

Médecin épidémiologiste

Titulaire d’un PhD en Epidémioilogie

Assistant en santé publique à la faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odonto-Stomatologie

Chef de l’Unité d’Epidémiologie et du système d’Information

Géographique au Malaria research and training center, de la faculté de

Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger ce travail. Nous

sommes très touche par la spontanéité avec laquelle vous avez accepte de siéger

dans ce jury. Votre énorme expérience en épidémiologie faites de vous une

personne incontournable dans ce jury.

A notre maitre et juge

Docteur Boubacar TRAORE Gynéco-obstétricien

Médecin chef du center de reference de la commune VI

Vous avez accepté d’apprécier ce modeste travail. Nous vous prions de recevoir

l’expression de notre sincère reconnaissance.

��A notre Maître et directeur de thèse

Professeur René-Xavier Perrin

Professeur titulaire en Gynécologie-Obstétrique à la faculté des Sciences de

la Santé de Cotonou

Médecin chef à l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune de Cotonou

L’occasion nous est enfin accordée de témoigner de votre personnalité hors du

commun.

L’immensité de votre savoir, votre compétence, la clarté de votre enseignement,

votre rigueur dans la démarche médicale et par-dessus tout votre extraordinaire

humilité font de vous un des plus beaux fleurons de l’intelligence nationale et

internationale.

Nous sommes fières d’avoir été votre élève et nous manifestons le désir de

continuer à demeurer auprès de vous pour apprendre la médecine, mais aussi à

vivre.

Recevez donc Cher Maître, ainsi que votre famille, l’expression de nos

respectueux hommages.

��A notre maître et Co-directeur de thèse

Professeur Mahamadou Traoré

Professeur agrégé en Gynéco-Obstétrique à la faculté de Médecine, de

Pharmacie et d’Odonto-stomatologie (FMPOS) de Bamako

Médecin chef du centre de Santé de référence de la commune V

Vos qualités sont immenses et n’ont d’égal que notre admiration. Vous oeuvrez

avec méthode et rigueur à faire de nous de dignes serviteurs des populations.

Nous avons eu la chance d’être un de vos élèves et soyez en rassuré que nous

nous servirons, toute notre vie, de méthodes de travail que vous nous avez

inculquée. Nous ne trahirons pas vos espérances.

ABREVIATIONSABREVIATIONSABREVIATIONSABREVIATIONS

AVC:�Accident Vasculo-Cérébral

CHU:�Centre Hospitalier Universitaire��

CUGO: Clinique Universitaire de Gynéco-Obstétrique

ddl : Degré De Liberté

ECBU : Examen Cyto-Bacteriologique des Urines

HTA:�Hypertension Artérielle

HTAG��Hypertension Artérielle Gravidique�

HOMEL: Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune��

HRP:�Hématome Retro-Placentaire.

HU : Hauteur Utérine

IM : Intra-Musculaire

IV : Intra-Veineuse

MAPA:�Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle

NV: Naissance Vivante

OAP:�Œdème Aigu du Poumon�

P : Pourcentage

PA : Pression Artérielle

PAD:�Pression Artérielle Diastolique�

PAM : Pression Artérielle Moyenne

PAS:�Pression Artérielle Systolique�

PE: Pré-éclampsie

PES: Pré-éclampsie Sévère

ROT: Réflexe Ostéo-Tendineux

SA: Semaine d’Aménorrhée

TAD ��Artérielle Diastolique�

X2 : Chi-deux

SOMMAIRE INTRODUCTION 1 CHAPITRE I - GENERALITES 4 1. DEFINITION 5 2. TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE 6 3. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE PENDANT LA GROSSESSE 7 4. EPIDEMIOLOGIE 9

4.1 Les facteurs de risque liés à la grossesse 9 4.2 Les facteurs de risque indépendants de la grossesse 9

4.2.1 Les facteurs génétiques et familiaux 9 4.2.2 La nulliparité et la multiparité 10 4.2.3 Les facteurs physiologiques 10 4.2.4 Les pathologies maternelles 10 4.2.5 Les facteurs environnementaux 11 5. PHYSIOPATHOLOGIE 11 5.1 Rappel physiologique 11 5.2 Physiopathologie de la pré-éclampsie 12 5.3 Etiopathogénie de l’ischémie placentaire 14 5.3.1 Facteurs mécaniques 14 5.3.2 Facteurs vasculaires antérieurs 15 5.3.3 Facteurs immunologiques 15 5.3.4 Facteurs génétiques 15 5.4 Conséquences de l’ischémie placentaire 15 6. ETUDE CLINIQUE

18 6.1 Diagnostic positif 18

6.1.1 Le dépistage des femmes à risque 18 6.1.1.1 Antécédents obstétricaux 18 6.1.1.2 Antécédents non obstétricaux 19

6.1.2 Clinique 19 6.1.2.1 Hypertension artérielle 19 6.1.2.2 Protéinurie 19 6.1.2.3 Oedèmes 20 6.1.2.4 Examen obstétrical 20 6.1.2.5 Autres examens 20

6.2 Signes de gravité 20 7. SURVEILLANCE 21

7.1 Surveillance maternelle 21 7.1.1 Clinique 21

7.1.2 Paraclinique 21 7.2 Surveillance fœtale 22

7.2.1 Clinique 22 7.2.2 Ultrasonique 22

8. COMPLICATIONS SPECIFIQUES DE LA PRE-ECLAMPSIE 24 8.1 Complications maternelles 24

8.1.1 Eclampsie 24 8.1.2 HELLP Syndrome 25 8.1.3 Hématome retro placentaire 25 8.1.4 L’insuffisance rénale aiguë 26 8.1.5 Œdème Aigu Pulmonaire 26 8.1.6 Accidents vasculo-cérébraux 26

8.2 Les complications fœtales 27 8.2.1 L’hypotrophie fœtale 27 8.2.2 La souffrance fœtale aiguë 27 8.2.3 La prématurité 27 8.2.4 La mort intra utérine 27 8.2.5 La mort néo-natale précoce 27

9. PRONOSTIC 27 10. BASES DU TRAITEMENT DE LA PRE-ECLAMPSIE 28 10.1 But du traitement 28

10.2 Objectifs du traitement 28 10.3 Moyens 28

10.3.1 Réanimation de la pré-éclampsie sévère 28 10.3.1.1 Les mesures hygiéno-diététiques 29 10.3.1.2 Les agents anti-hypertenseurs 29 10.3.1.3 Les anti-convulsivants 30 10.3.1.4 L’expansion volémique 32

10.3.2 Prise en charge obstetricale ou mode de terminaison de la grossesse 32

11. PREVENTION 34 CHAPITRE II- CADRE ET METHODE D’ETUDE 35 1. CADRE D’ETUDE 36

1.1 Présentation de la République de BENIN 36 1.1.1 Situation géographique 36 1.1.2 Situation Climatique 36 1.1.3 Situation administrative 36 1.1.4 Situation démographique 37 1.1.5 Situation économique 37 1.1.6 Système sanitaire 38

1.2 La ville de Cotonou 39 1.3 Hôpital de la Mère et de l’Enfant – Lagune 39

1.3.1 Situation géographique 40

1.3.2 Historique 40 1.3.3 Description de l’HOMEL 41

1.3.3.1 Les Infrastructures 41 1.3.3.2 Les Ressources Matérielles 43

1.3.3.3 Les ressources Humaines 43 1.3.3.4 Les activités de l’HOMEL 45

2. METHODE D’ETUDE 46 2.1 Type de l’étude 46 2.2 Période d’étude 46 2.3 Population d’étude 46 2.4 Taille de l’échantillon 46

2.5 Critères d’inclusion 46 2.6 Critères de non inclusion 47

2.7 Conditions de sélection 47 2.8 Variables étudiées 47

2.8.1 Variables indépendantes 47 2.8.1.1 Variables liées aux caractéristiques

socio-démographiques et médicales 47 2.8.1.2 Variables liées aux antécédents

gynéco-obstétricaux, médicaux et chirurgicaux 48

2.8.1.3 Variables liées au pronostic maternel 48 2.8.1.4 Variables liées au pronostic fœtal et néonatal 48 2.8.1.5 Variables dépendantes 48

2.9 Collecte des données 49 2.9.1 Outil de Collecte des données 49 2.9.2 Technique de collecte des données 49

2.10 Analyse et traitement des données 49 2.11 Difficultés de l’étude 50

CHAPITRE III- RESULTATS 51 1. EPIDEMIOLOGIE 52

1.1 Répartition des cas dans le temps 52 1.2 Caractéristiques socio-démographiques des deux groupes

de parturientes inclus dans l’étude 53 2. REPARTITION DES DEUX GROUPES DE SUJETS EN FONCTION

DES ANTECEDENTS GYNECO-OBSTETRICAUX 54 3. REPARTITION DES DEUX GROUPES DE SUJETS EN FONCTION DES

FACTEURS DE RISQUE 55 4. CARACTERISTIQUES CLINIQUES DES DEUX GROUPES DE

PARTURIENTES 56 5. CARACTERISTIQUES PARA-CLINIQUES DES DEUX GROUPES DE

PARTURIENTES 57 5.1 Données biologiques 57

5.2 Données d’imagerie 59 5.3 Signes de gravité 60 6. COMPLICATIONS MATERNO-FŒTALES 60 7. DECES MATERNEL 61 8. TRAITEMENT 61

8.1 Traitement médical 61 8.1.1 Les anti-hypertenseurs 61 8.1.2 Les anti-convulsivants 62 8.1.3 Les diurétiques 62

8.2 Traitement obstétrical 63 9. FACTEURS DE RISQUE DE LA PRE-ECLAMPSIE 64

9.1 Antécédent personnel d’hypertension artérielle et pré-éclampsie 64 9.2 Grossesse gémellaire et pré-éclampsie 65 9.3 Diabète et pré-éclampsie 66 9.4 Infection urinaire et pré-éclampsie 67 9.5 Consultation pré-natale et pré-éclampsie 68 9.6 Nulliparité et pré-éclampsie 69 9.7 Hauteur utérine excessive et pré-éclampsie 70

9.8 Hydramnios et pré-éclampsie 71 9.9 Antécédent d’hypertension artérielle familiale et pré-éclampsie 72 9.10 Primigestité et pré-éclampsie 73

CHAPITRE IV- COMMENTAIRES ET DISCUSSION 75 1. EPIDEMIOLOGIE 76

1.1 Répartition des cas dans le temps 76 1.2 Caractéristiques socio-démographiques 76

1.2.1 Age 76 1.2.2 Statut matrimonial 77 1.2.3 Catégories socio-professionnelles 77 1.2.4 Mode d’admission 78

2. ANTECEDENTS GYNECO-OBSTETRICAUX 78 3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES 78

3.1 Tension artérielle 78 3.2 Protéinurie 79 3.3 Oedèmes 79

4. SIGNES DE GRAVITE 79 4.1 Uricémie 79 4.2 Thrombopénie 80

5. COMPLICATIONS MATERNO-FŒTALES 81 5.1 Complications maternelles 81

5.2 Complications fœtales et néonatales 81 6. TRAITEMENT OBSTETRICAL 82

7. FACTEURS DE RISQUE DE LA PRE-ECLAMPSIE 83 7.1 Antécédent personnel d’hypertension artérielle et pré-éclampsie 83 7.2 Grossesse gémellaire et pré-éclampsie 83 7.3 Diabète et pré-éclampsie 84

7.4 Infection urinaire et pré-éclampsie 84 7.5 Consultation pré-natale et pré-éclampsie 85 7.6 Nulliparite et pré-éclampsie 85 7.7 Hauteur utérine excessive et pré-éclampsie 85 7.8 Hydramnios et pré-éclampsie 86 7.9 Antécédent d’hypertension artérielle familiale et pré-éclampsie 86 7.10 Primigestite et pré-éclampsie 86

CHAPITRE V- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 88

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INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION �

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« Grossesse et accouchement disait Marc Rivière [58], ont depuis l’origine des temps

fait courir à la femme un risque mortel. »

De nombreuses affections exposent la gestante et le fœtus aux risques morbide et

mortel pendant la gestation, l’accouchement et les premiers jours du post-partum :

c’est le cas de la pré-éclampsie en raison de la diversité de ses complications et de la

complexité de sa prise en charge.

Ainsi, la pré-éclampsie constitue selon les auteurs [1-13] la troisième ou la quatrième

cause de mortalité maternelle et par ailleurs, le tout premier facteur de décès périnatal

[5].

La pré-éclampsie sévère pose un véritable problème de santé publique. Au Bénin sa

prévalence a été évaluée à 1,4% à la CUGO de Cotonou et à 1,3 % à l’HOMEL [2].

L’éclampsie est la complication la plus fréquente de la pré-éclampsie et entraîne de

nombreuses victimes en Afrique. Sur les 500.000 cas de décès maternels survenant

chaque année dans le monde, elle est à l’origine de 50.000 décès [52]. Il est donc

urgent de trouver des moyens efficaces pour lutter contre ce fléau.

De nombreuses études ont été consacrées à la prise en charge de la pré-éclampsie;

elles montraient qu’un dépistage précoce des gestantes à risque, soumises à une prise

en charge correcte permet l’amélioration du pronostic maternel et fœtal.

Aussi, nous a t-il paru intéressant au vu de tout ce qui précède d’étudier dans ce

travail les facteurs de risque de la pré-éclampsie en milieu africain en nous fixant les

objectifs suivants :

OBJECTIFS D’ETUDE :

OBJECTIF GENERAL

Déterminer les facteurs de risque de la pré-éclampsie en milieu africain à Cotonou.

OBJECTIFS SPECIFIQUES � Déterminer la prévalence de la pré-éclampsie à l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-

Lagune (HOMEL) de Cotonou.

� Décrire les complications materno-fœtales de la pré-éclampsie rencontrées à

l’HOMEL.

� Identifier les facteurs de risque de la pré-éclampsie.

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CHAPITRE ICHAPITRE ICHAPITRE ICHAPITRE I---- GENERALITESGENERALITESGENERALITESGENERALITES

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1- DEFINITION

Le terme de pré-éclampsie au cours de la grossesse regroupe selon MERGER [41],

les états pathologiques de la femme enceinte ; elle se caractérise par une triade

symptomatique où l’hypertension artérielle, la protéinurie, les oedèmes s’associent à

des degrés divers.

L’hypertension artérielle est la composante la plus importante dans la pré-éclampsie.

Elle apparaît souvent seule si bien qu’on a tendance à confondre pré-éclampsie et

HTA gravidique.

La définition des désordres hypertensifs survenant au cours de la grossesse amène à

distinguer plusieurs types d’atteintes :

l’hypertension artérielle gravidique (HTAG) qui se définit comme une

augmentation anormale des valeurs de la pression artérielle : pression artérielle

systolique (PAS) ≥ 140mmHg et/ou pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90mmHg

[48] ou encore, des variations de la PAS entre 20 et 40mmHg et/ou de la PAD entre

15 et 30mmHg au dessus des valeurs habituelles de la gestante [2], isolée sans

protéinurie apparue à partir de la 20ème semaine d’aménorrhée (SA) en l’absence

d’antécédents.

la pré-éclampsie (PE) qui associe à cette HTAG une protéinurie à 300 mg/j ou à 2

croix.

la pré-éclampsie sévère (PES) qui se définit :

- soit par une forme grave d’HTA gravidique associant à des degrés divers :

• une HTA sévère avec des chiffres tensionnels ≥ 160 mmHg pour la PAS

et ≥ 110 mmHg pour la PAD souvent instable et rebelle au traitement

médical,

• un syndrome néphrotique rapidement évolutif : protéinurie massive,

oedèmes massifs, prise de poids brutale (plusieurs kilos en quelques

jours), oligurie.

• un ou plusieurs signes fonctionnels : céphalées violentes, phosphènes,

acouphènes, ROT vifs voire polycinétiques, douleurs épigastriques en

barre.

- soit par la survenue de complications (éclampsie, hématome retro-placentaire,

œdème aigu du poumon, HELLP syndrome, accident vasculo-cérébral, mort fœtale

intra utérine, souffrance fœtale aiguë ou chronique, retard de croissance intra utérin

…etc ) associées à l’HTA.

Elle peut également compliquer une HTA chronique connue et en apparence modérée.

2. TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

En raison des caractéristiques hémodynamiques particulières liées à la grossesse, les

positions couchée et debout sont des positions de contraintes qui augmentent la

pression artérielle, alors :

- La position recommandée est en fait la position assise. Si la patiente est

hospitalisée, la mesure peut être effectuée en position semi-assise [7] à distance

de l'examen gynécologique, après quelques minutes de calme et de

conversation.

- Un contrôle de la pression artérielle au niveau des deux bras doit avoir lieu au

moins lors de la première consultation ; ultérieurement, le côté le plus élevé sera

utilisé pour la surveillance.

- Le brassard doit être bien adapté à la corpulence de la femme.

Ces conditions sont essentielles mais malheureusement ne sont pas respectées par

tous.

Certains examens spécialisés tels que l’auto mesure et surtout la mesure ambulatoire

de la pression artérielle (MAPA) peuvent aider à détecter les femmes enceintes

présentant une HTA anormalement élevée liée le plus souvent à un stress [8].

3. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE PENDANT

LA GROSSESSE

Plusieurs classifications ont été proposées dont nous retiendrons les deux plus connues : • Classification de l’American College of Obstetricians and Gynecologists (A.C.O.G)

C’est une classification étiopathogénique qui prend en compte : - la parité - le terme d’apparition ou de disparition des symptômes. Elle distingue :

��Type I ou Pré-éclampsie pure C’est la classique toxémie gravidique pure des auteurs français. Il s’agit dans ce cas

d’une primigeste jeune, sans antécédent vasculo-rénal chez qui apparaît après la 20ème

SA ou le plus souvent au 3ème trimestre de la grossesse une HTA associée à une

protéinurie avec ou sans oedèmes.

Ce type est souvent grave car menaçant les pronostics maternel et fœtal.

Les signes s’amendent rapidement sans séquelle après la grossesse, et ne doivent pas

récidiver au cours des grossesses ultérieures.

��Type II ou Hypertension Chronique L’hypertension est pré–existante à la grossesse quelle que soit la cause

(phéochromocytome, collagénose rénale…). Elle est constatée habituellement avant la

vingtième semaine de gestation. L’HTA est permanente et persiste après la grossesse.

Son pronostic est meilleur à celui de la pré-éclampsie.

��Type III ou toxémie gravidique surajoutée

Il s’agit d’une hypertension gravidique de type II sur laquelle vient se greffer une

protéinurie et/ou des oedèmes au cours du 2ème ou 3ème trimestre.

Le pronostic est identique à celui du type I

��Type IV ou hypertension isolée de la grossesse L’HTA apparaît au cours de la grossesse, le plus souvent au 3ème trimestre de la

grossesse, au cours du travail d’accouchement ou dans les suites de couches pour

disparaître au cours des périodes inter–gestationnelles. C’est une HTA qui récidive à

chaque gestation.

• Classification de la Société Internationale pour l’Etude de l’Hypertension

au cours de la grossesse (ISSHP).

Elle est présentée dans le tableau I

C’est une classification clinique qui prend en compte :

- l’existence de l’HTA avant ou pendant la grossesse

- l’apparition ou non de protéinurie

Tableau I : Classification de la Société Internationale pour l’Etude de l’Hypertension au cours

de la grossesse.

�� Pendant la

grossesse

Protéinurie < 0,3

g/l

Protéinurie ≥≥≥≥ 0,3 g/l /

24H

PA Normale Grossesse normale Néphropathie

gravidique pure

PA Normale

HTA ��

PA Normale Grossesse normale Néphropathie

gravidique pure

HTAC chronique

(HTAC)

HTAC HTAC HTAC + pré-éclampsie

surajoutée

En conclusion, nous constatons q’aucune des classifications n’est simple, cependant nous avons opté pour celle de l’ACOG. 4. EPIDEMIOLOGIE Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la pré-

éclampsie sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’inhomogénéité des

données de la littérature. Cependant une étude multi-centrique portant sur la

population générale en France retrouve une incidence de 0,6% [22]. En Europe, 10%

des grossesses se compliquent de pré-éclampsie [36], et en Afrique la fréquence varie

de 10 à 13% [18]

Un certain nombre de facteurs de risque prédisposent à la pré-éclampsie :

Ils sont répartis en deux groupes :

- les facteurs de risque liés à la grossesse

- les facteurs de risque indépendants de la grossesse

4.1 Les facteurs de risque liés à la grossesse : La pré-éclampsie est due à une ischémie utéro-placentaire [3-12-21] favorisée par

certains facteurs qui sont :

- l’excès du volume utérin comprimant les gros vaisseaux postérieurs qu’on

retrouve dans les grossesses gémellaires, les hydramnios et les gros œufs.

- les troubles de la placentation liés aux altérations antérieures des vaisseaux.

- les facteurs immunologiques : la survie in utéro de la greffe fœtale nécessite

une tolérance immunitaire maternelle. Une perturbation de cette tolérance

favorise les troubles.

- la môle hydatiforme où la toxémie est plus précoce.

4.2 Les facteurs de risque indépendants de la grossesse

4.2.1 Les facteurs génétiques et familiaux

Des antécédents de PE chez la mère ou une sœur, font augmenter l’incidence d’un

facteur de 3 à 5 [40].

4.2.2 La nulliparité et la multiparité

La Pré-éclampsie est 4 à 5 fois plus fréquente chez la nullipare que chez la multipare

[31]. L’hypothèse retenue est la réaction à la première exposition de la mère aux

villosités cyto-trophoblastiques comportant des antigènes d’origine fœtale et donc

paternelle.

Zhang rapporte une incidence de 3 à 7 % chez les nullipares et 1 à 3 % chez les

multipares [73]. En France environ 10 à 15% des nullipares et 3 à 5% des multipares

vont développer une HTA gravidique, une pré-éclampsie va survenir chez 3 à 7% des

nullipares et 1 à 3% des multipares [40]

4.2.3 Les facteurs physiologiques

Age maternel L’âge maternel élevé. Le risque de pré-éclampsie est multiplié par 2 à 4 pour les

femmes de plus de 35 ans [32].

Cependant d’autres auteurs ont trouvé que l’âge maternel reste un facteur indépendant

lorsqu’on sépare les pré-éclampsies sévères et les HTA gravidiques [55].

Terme et poids de naissance de la mère

Les filles nées avant 34 SA ou qui pesaient moins de 2500 g auraient un risque de pré-

éclampsie augmenté au cours de leur première grossesse.

4.2.4 Les pathologies maternelles

Ce sont : • Les antécédents de dysgravidie

• l’obésité

• l’insulino - résistance

• les thrombophilies

• les affections auto–immunes

• l’hypertension artérielle chronique

• les néphropathies chroniques.

• les infections urinaires

4.2.5 Les facteurs environnementaux

Ils regroupent:

• la vie en altitude

• le froid, surtout le froid humide

• l’intoxication alimentaire : repas copieux, charcuterie, gibier.

• le stress physique et psychologique.

5. PHYSIOPATHOLOGIE

5.1 Rappel physiologique : [18-43-47] Au cours de la grossesse normale il se produit deux invasions trophoblastiques des

artères spiralées.

- La première a lieu entre la 8ème à la 12ème semaine d’aménorrhée ; et elle

aboutit à la création d’une coquille trophoblastique et d’un bouchon intra – vasculaire

qui obstruent en totalité les capillaires déciduaux des artères spiralées, ce qui a pour

corollaire la protection de l’œuf contre le sang maternel.

- La deuxième invasion survient entre la 13ème et la 18ème semaine et aboutit à la

disparition progressive des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses de la

média et de la couche élastique interne. Celle–ci est remplacée par la fibrine qui fait

perdre à ces vaisseaux leur caractère contractile ; après 16 semaines, les cellules du

trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la

paroi des artères spiralées. Ce processus achevé vers 4 mois aboutit à un système

artériel utéro-placentaire à basse résistance et permet un débit élevé dans la chambre

inter villeuse.

Tous ces phénomènes transforment les vaisseaux spiralés en vaisseaux à basse

pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaire et fœtale. Sur le plan

général, les modifications physiologiques suivantes sont notées:

Fonction cardio-vasculaire :

- le débit cardiaque est augmenté au cours des 10 premières semaines de 30%

soit 1,5 l/min. Cette augmentation se maintient jusqu’à terme où le débit se

situe aux alentours de 6 l/min.

- la fréquence cardiaque est légèrement augmentée, de 15 à 20 bats/min.

- la pression artérielle baisse de 20 % soit 5mmHg dans la première moitié de la

grossesse pour reprendre progressivement vers le terme les valeurs antérieures

de la grossesse.

- les résistances périphériques diminuent. Cette diminution est plus importante

que l’augmentation du débit cardiaque en début de grossesse.

Fonction rénale :

- devenant bénéficiaire, le rein s’adapte au débit cardiaque. Ainsi le bilan rénal

passe de 500 ml/min à 700-800 ml/min pendant la grossesse entraînant une

augmentation de la filtration glomérulaire. Ce qui permet l’élimination de

l’acide urique, de la créatinine et de l’urée. Il en résulte donc une diminution

du taux sanguin de ces substances.

- l’augmentation des liquides extracellulaires maternels se fait pour environ

30% au profit du secteur plasmatique.

Cette augmentation est responsable d’une chute du taux d’hématocrite qui

n’est pas une anémie mais une hémodilution. Le reste du liquide

extracellulaire est distribué aux espaces interstitiels avec comme traduction

Réduction du flux

placentaire

clinique une infiltration des tissus pouvant générer des oedèmes francs qui

restent physiologiques.

5.2 Physiopathologie de la pré-éclampsie : [7-9-18-32-47-69] En cas de pré-éclampsie, la deuxième invasion ne se produit pas ou se produit

incomplètement [fig1]. L’insuffisance de ce processus conserve une résistance élevée

dans la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoignent les études

vélocimétriques et aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter villeuse.

Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta qui voit sa propre circulation se

dégrader, entraînant à la longue des lésions ischémiques dans le territoire de la

caduque utérine et du placenta.

Défaut de Maladies affectant l’envahissement la vascularisation trophoblastique HTA, diabète, lupus

Lésions endothéliales

Excès de trophoblaste

Figure 1 Installation de la pré-éclampsie. Première étape : défaut de la vascularisation Les cellules nécrosées, arrêtées dans les poumons, libèrent leurs thromboplastines

dans la circulation systémique. Celles–ci peuvent induire une coagulation intra–

vasculaire, qui elle–même déterminera la néphropathie glomérulaire spécifique. Par

ailleurs, l’ischémie de la caduque et des villosités entraîne une libération d'iso rénine

utérine ainsi qu’un déficit des secrétions de prostaglandines, dont les conséquences

Ischémie placentaire

Substance activant ou lésant les

endothéliums fœtaux et maternels

Mère

Foetus

seront une vasoconstriction qui se traduit par un effet très marqué sur la pression

artérielle [Fig2].

Figures 1 et 2 d’après VINATIER D., et Collaborateurs.

Placentacoagulation

Système nerveux centralFois, Reins

Système cardio-vasculaire

Substancesvasopressives

Substancesmitogéniques

Substancesvasopressives

Substances activatrices de la coagulation

Endothéliumactivé ou lésé

Figure 2: Installation de la pré-éclampsie. Deuxième étape: conséquences de l’activation endohéliale

Cette anomalie de la placentation est présente avant la 20ème SA précédant ainsi

les premières manifestations d’hypertension et de la protéinurie.

5.3 Etiopathogénie de l’ischémie placentaire :

L’ischémie placentaire est soutenue par plusieurs facteurs qui pourraient l’expliquer :

5.3.1 Facteurs mécaniques :

Une surdistension utérine, telle observée dans les grossesses multiples, l’hydramnios,

un gros œuf comprimerait l’aorte abdominale et ou les artères utérines provoquant

ainsi une vascularisation insuffisante ou peu développée. De plus l’inadaptation de

l’organisme maternel et des vaisseaux utérins, l’infantilisme utérin chez les jeunes

femmes primigestes sont à l’origine d’un défaut d’expansion.

5.3.2 Facteurs vasculaires antérieurs :

Beaucoup de patientes atteintes d’hypertension gravidique seraient porteuses

d’affections génétiques et ou métaboliques : antécédents familiaux d’HTA,

hyperuricémie, obésité, diabète, hyperlipidémie, hypercholestérolémie, prise d’oestro-

progestatifs oraux.

5.3.3 Facteurs immunologiques :

Le produit de conception représente l’équivalent d’une allogreffe semi-compatible

dont la survie requiert un état de tolérance immunitaire maternelle. Cette tolérance

implique un système de facilitation par anticorps : l’induction des cellules T

suppressives, et le passage des lymphocytes fœtaux dans la circulation maternelle. En

d’autres termes, le maintien d’une grossesse normale dépend du phénomène de

facilitation immunologique.

Les accidents gravidiques seraient donc dus à l’absence de cette facilitation ; c’est le

phénomène de ″ rejet immunologique ″ du placenta qui entraîne une HTA.

5.3.4 Facteurs génétiques :

Il existe des cas d’éclampsie familiale chez un grand nombre de patientes ayant eu

une éclampsie : on retrouve des sœurs, la mère et la grande-mère ayant eu le même

accident. Ce mode de transmission est cependant encore très débattu.

5.4 Conséquences de l’ischémie placentaire :

La réduction de la perfusion placentaire (consécutive à une implantation défectueuse)

est suivie d’une série d’anomalies vasculaires qui témoignent d’une altération des

fonctions endothéliales.

Les altérations vasculaires secondaires à l’insuffisance de perfusion du trophoblaste

sont de plusieurs ordres :

- l’altération de l’endothélium entraîne une accumulation de fibrine et de lipide

dans les parois artérielles.

- elle favorise l’agrégation plaquettaire et l’induction des circuits de coagulation

qui, par l’intermédiaire du thromboxane (TXA) aboutissent à la formation de

thromboses.

- une augmentation de la sensibilité aux hormones vasopressives, manifestée

entre autre par la perte de ″l’état réfractaire″ des vaisseaux utéro-placentaires à

l’angiotensine qui caractérise une grossesse normale.

- on constate enfin la présence d’un facteur plaquettaire vasoconstricteur.

Tous ces phénomènes agissent à trois niveaux :

Au niveau rénal :

Le retentissement est d’abord fonctionnel, puis organique.

Du point de vue fonctionnel deux ordres de faits sont à retenir :

• Le flux plasmatique rénal et la filtration glomérulaire sont réduits dans l’HTA

gravidique. Ce mécanisme fonctionnel est lié à l’hypovolémie ; cependant les

fonctions tubulaires sont à peu près conservées avec une résorption élevée de

l’acide urique. Il en résulte une hyperuricémie importante qui est constante et

caractéristique de la maladie. On note également une rétention de sodium avec

des oedèmes le plus souvent liés à un trouble de la perméabilité qui aggrave

l’hypovolémie.

Plus l’hypovolémie s’aggrave plus le taux d’uricémie augmente.

• L’activité du système rénine–angiotensine–aldostérone fortement stimulée au

cours de la grossesse normale est basse dans la toxémie; aussi

l’aldostéronémie est -elle abaissée.

Du point de vue anatomique les lésions rénales sont observées après ponction

biopsie. L’examen en microscopie optique montre déjà des résultats fondamentaux :

localisation des lésions au glomérule et à ses capillaires, avec intégrité des autres

éléments du néphron. Les glomérules ont augmenté de volume, les cellules

turgescentes diminuent et même effacent les chambres de filtration et les lumières

capillaires, d’où ischémie et absence d’hématies dans les vaisseaux.

Le microscope électronique permet une étude détaillée des lésions glomérulaires qui

sont spécifiques de la maladie. Trois signes la caractérisent :

- la première lésion essentielle concerne l’endothélium : Il s’agit de

l’endothéliose glomérulaire dont la caractéristique principale est son entière

réversibilité en quelques semaines après l’accouchement. Elle se traduit par un

gonflement cellulaire généralisé portant à la fois sur le cytoplasme anormalement

vacuolisé et sur le noyau et de ce fait la lumière capillaire est très réduite.

- la seconde lésion est également une hyperplasie et une hypertrophie du

mésangium. Normalement réduit, celui–ci est ici très développé, riche en vacuoles et

en myofilaments. Les bords de la cellule mésangiale se doublent de dépôts de

substances membranoïdes.

- la troisième lésion moins constante est constituée par des dépôts fibrinoïdes à

la face profonde de la basale, qui n’est pas épaissie. Ceux-ci sont situés entre

l’endothélium et la membrane basale.

Au niveau hémodynamique :

On note:

- Une augmentation de la pression artérielle dont la caractéristique

fondamentale est l’absence de la vasodilatation due au défaut de production de

prostaglandines.

- Une absence d’expansion du volume plasmatique ayant pour conséquence une

hypovolémie.

Le pronostic fœtal chez la gestante hypertendue est d’autant plus sévère que la

volémie est basse. En d’autres termes, l’hypovolémie est indirectement corrélée au

poids de naissance. Le taux d’hématocrite en rapport avec la volémie, se trouve ainsi

élevé.

Au niveau de l’hémostase :

Il y a aggravation de la coagulopathie de consommation « physiologique » durant la

grossesse par une thrombopénie, une augmentation des produits de dégradation de la

fibrine et une consommation du facteur 3 attestant d’une coagulation intra-vasculaire

disséminée (CIVD). Cette dernière, d’expression mineure, peut aboutir à une CIVD

clinique et biologique lors de l’hématome retro-placentaire et de l’éclampsie.

Ces perturbations trouvent leur origine dans le placenta ischémique qui déverse dans

la circulation, des cellules trophoblastiques nécrosées qui libèrent à leur tour leur

thromboplastine lors de leur passage dans la circulation pulmonaire, déclenchant ainsi

une CIVD. Les thromboses ainsi créées aggravent l’ischémie placentaire, et

provoquent parfois un décollement prématuré du placenta. Ces lésions au cours de la

pré-éclampsie intéressent le rein et la plupart des viscères lors des éclampsies les plus

sévères : cerveau, foie, rate, poumons, et cœur [32].

6. ETUDE CLINIQUE

6.1 Diagnostic positif Le diagnostic précoce de la pré-éclampsie est essentiel pour un meilleur

pronostic.

6.1.1 Le dépistage des femmes à risque

Le dépistage des femmes enceintes à risque porte sur la recherche des

antécédents obstétricaux et non obstétricaux

6.1.1.1 Antécédents obstétricaux

Ce sont:

- la primiparité

- la pré-éclampsie

- l’éclampsie

- les grossesses multiples

- le retard de croissance intra-utérin

- la mort fœtale intra utérine

- l’hématome retro-placentaire

- les infections urinaires pendant la grossesse

6.1.1.2 Antécédents non obstétricaux

Ils regroupent:

- les antécédents familiaux d’hypertension artérielle, de diabète, d’obésité ;

- et les antécédents personnels tels que les âges extrêmes (moins de 16 ans

ou plus de 40 ans), l’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité, la

néphropathie, la notion de prise d’œstro–progestatifs.

6.1.2 Clinique

6.1.2.1 Hypertension artérielle

Elle est le maître symptôme de la pathologie étudiée. La gravité maternelle, et en

grande partie fœtale de la maladie est liée à l’HTA. Elle peut être isolée ou associée à

d’autres signes. Tous les manuels définissent comme pathologique des valeurs

tensionnelles égales ou supérieures à 140 mmHg pour la systolique et 90 mmHg pour

la diastolique. Elle est dite modérée lorsqu’elle est comprise entre 140/90 mmHg et

160/110 mmHg (140/90 mmHg ≤ TA ≤ 160/110 mmHg) et sévère quand elle est

supérieure ou égale à 160/110 mmHg (TA ≥ 160/110 mmHg) [7-15-33].

6.1.2.2 Protéinurie

Son apparition succède toujours à l’hypertension artérielle. Elle constitue un signe

de gravité ; elle est de type globuliforme avec une albuminurie prédominante. Sa

détermination qualitative aux croix (+) se fait par les bandelettes réactives

colorimétriques (albutix) et on exigera alors 2 croix et plus. Cette méthode doit

être confirmée par une protéinurie des 24 heures. Elle est définie par une protéinurie

supérieure à 0,30g/l sur un recueil d’urines de 24 heures et supérieure à 1g/l sur

un échantillon urinaire.

Une pyurie peut par elle-même entraîner une légère protéinurie d’environ

0,10g/l. Dans certains cas, pyurie et protéinurie peuvent être associés d’où

l’intérêt de l’ECBU.

6.1.2.3 Oedèmes

Ce signe est inconstant. Les oedèmes apparaissent dans la plupart des grossesses.

Leur association avec l’HTA et une protéinurie marque la gravité de la pathologie.

Quelle que soit leur intensité, ces oedèmes sont blancs, mous, indolents.

6.1.2.4 Examen obstétrical :

Il appréciera :

• la hauteur utérine (HU) le plus souvent inférieure à la hauteur utérine normale.

• les bruits du cœur fœtal.

• l’état du col, la présentation et le bassin.

6.1.2.5 Autres examens :

Les autres appareils (cœur, poumons, reins, …) ne doivent pas être négligés.

6.2 Signes de gravité de la pré-éclampsie La Pré-éclampsie est dite de mauvais pronostic lorsque les facteurs ci après sont

présents :

Douleurs épigastriques, nausées, vomissements

Céphalées persistantes, hyper – réflectivité ostéo–tendineuse, troubles visuels

Protéinurie > à 3,5 g/24 h ou 3 croix

uricémie > 60 mg/l

Créatininémie > à 12 mg/l

Oligurie avec diurèse < 20 ml/h

Transaminases (ASAT) > à 3 fois la norme du laboratoire

Thrombopénie < à 100 000/mm3

Hémolyse

7. SURVEILLANCE

Il s’agit d’une surveillance rigoureuse et régulière de la mère et du fœtus.

7.1 Surveillance maternelle :

Elle doit permettre de dépister à temps les signes d’alarmes.

7.1.1 Clinique :

Cette surveillance portera sur :

- la recherche de céphalées, de vertiges, de troubles visuels, de douleurs

abdominales ou de vomissements témoignant de la gravité de la pré-

éclampsie.

- la tension artérielle : l’augmentation de la tension artérielle et l’instabilité

tensionnelle quelle que soit la thérapeutique utilisée sont de mauvais

pronostics.

- la diurèse : l’oligurie est un signe de mauvais pronostic.

- le poids : un gain excessif et rapide du poids est péjoratif. Il permet de suivre

les oedèmes.

- les oedèmes généralisés atteignant la face sont des facteurs de gravité

7.1.2 Paraclinique :

Il s’agit d’un bilan biologique qui portera sur les paramètres qui sont supposés

prédictifs d’accident.

Le bilan maternel est composé de :

- une numération des plaquettes : une thrombopénie se voit dans les formes

sévères (Hellp Syndrome) ;

- l’uricémie : elle constitue un signe d’alarme si son taux est supérieur à 60

mg/l. Il est nécessaire d’avoir un taux d’uricémie fait en début de grossesse.

- une créatinine supérieure à 12 mg/l est pathologique ;

- la clairance de la créatinine : elle est de 100 ml/min chez la femme non

enceinte, de 150 ml/min chez la femme enceinte et diminuée en cas de pré-

éclampsie ;

- ionogramme sanguin et urinaire caractérisé par les valeurs élevées de

sodium (supérieure à 144 meq/l) , de chlorure ( supérieur à 106 meq/l) et de

potassium (supérieure à 4,8 meq/l) ;

- protéinurie : dosage quantitatif sur les urines de 24 heures, dosage semi

quantitatif par les bandelettes réactives (albutix). Sa quantification est

parallèle au degré d’atteinte rénale ;

- les transaminases : l’augmentation des ASAT au delà des normes du

laboratoire ;

- l’hématocrite : le taux d’hématocrite est normalement abaissé. Toute

augmentation au-delà de 40% est témoin d’une hémoconcentration corollaire

d’une hypovolémie ;

- l’électrocardiogramme et le fond d’œil sont nécessaires lors de l’examen

initial d’une hypertension sévère ;

- l’ECBU devra être fait pour éliminer une infection urinaire.

7.2 Surveillance fœtale :

Elle appréciera la croissance et la vitalité du fœtus :

7.2.1 Clinique

- Le compte des mouvements fœtaux par la mère trois fois par jour pendant une

demi-heure, la diminution de ces mouvements traduit une souffrance fœtale

chronique.

- La hauteur utérine appréciera le retard de croissance intra-utérin.

7.2.2 Ultrasonique :

L’échographie :

Elle permet:

- d’apprécier la croissance fœtale par la biométrie

- d’apprécier le bien être fœtal qui sera évaluée par:

• la mesure de la quantité de liquide amniotique ;

• l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal ;

- d’évaluer le profil biophysique du fœtus par le score de Manning (tableau II)

- de réaliser le doppler qui donne des renseignements précis sur les flux

vasculaires.

La pratique du monitoring des bruits du cœur fœtal doit être régulière au troisième

trimestre de la grossesse.

La surveillance post-natale des patientes permettra de vérifier la normalisation des

éléments pathologiques de l’affection.

Tableau II : Profil Biophysique du Fœtus (Score de Manning et Coll )

PROFIL BIOPHYSIQUE CRITERES 2 0

1- Mouvements thoraciques: Nombre d’épisodes � 30 secs. en 30 min

� 1 épisode de mouvements

continus

• Absents • Ou épisode < 30 secondes

2- Mouvements globaux: Corps ou membres ( les épisodes de mouvements actifs continus sont considérés comme un seul mouvement) en 30 min

� 3

mouvements

< 3 mouvements

3- Tonus: Mouvement d’extension avec retour en flexion des membres ou du tronc ou mouvements d’ouverture et de fermeture des mains

� 1

mouvement

• Absents • Ou extension lente avec retour en flexion partielle • Ou mouvement en extension complète sans retour en flexion

4- RCF réactif: Accélérations de plus de 15 bpm pendant plus de 15 secondes associées aux mouvements fœtaux en 10 min

� 2

accélérations

< 2 accélérations

5- Quantité de LA: Citerne de plus de 2 cm dans 2 plans perpendiculaires

� 1 citerne

• Pas de citerne • Ou citerne < 2 cm

Chaque paramètre est coté 0 ou 2.

8. COMPLICATIONS SPECIFIQUES DE LA PRE-ECLAMPSIE

La Pré-éclampsie peut être révélée par ses complications spécifiques [54]; ce sont :

8.1 Complications maternelles

8.1.1 Eclampsie

Complication grave de la Pré-éclampsie retrouvée dans 5% des cas [18]. Elle survient

à partir de la 20ème semaine: en anté-partum dans 38% des cas, pendant le travail dans

18% ou en post-partum jusqu’au 7ème jour dans 44% [30]. C’est un accident aigu

paroxystique des syndromes vasculo-rénaux caractérisé par un état convulsif évoluant

en 4 phases. Elle peut être annoncée par des signes prémonitoires comme une TAD

>110mmHg difficile à maîtriser, des signes fonctionnels d’HTA (céphalées,

bourdonnement d’oreille, phosphène ou amaurose, barre épigastrique, vomissement et

une hyper-réflexie).

- La première phase est appelée phase d’invasion; elle dure 30 secondes et se

caractérise par des secousses fibrillaires localisées à la face et des oscillations

de la tête.

- La deuxième phase est la phase tonique; elle dure 20 à 30 secondes, marquée

par une hypertonie de tout le corps, tronc en opisthotonos, tête en hyper -

extension. L’hypertonie des muscles notamment respiratoires provoque une

asphyxie transitoire au cours de cette phase.

- La troisième phase est la phase clonique; elle peut durer plus d’une minute et

est marquée par une inspiration profonde suivie d’une expiration bruyante qui

vient mettre fin à l’hypertonie; il s’en suit des convulsions; celles-ci

intéressent surtout la moitié supérieure du corps. La tête est rejetée

rythmiquement en arrière et sur le coté, les épaules en arrière et en avant; la

face grimace; les yeux sont animés d’un pseudo nystagmus; la bouche

présente de vives contractions avec risque de morsure de la langue. Les

membres supérieurs paraissent battre le rappel. La respiration est bruyante et

saccadée; souvent le tronc et les membres inférieurs restent immobiles.

- Enfin survient la quatrième phase dite résolutive marquée par l’installation

d’un coma ; la résolution musculaire est complète, la respiration stertoreuse.

Le scanner cérébral ou la résonance magnétique nucléaire peut mettre en évidence

des zones hypodenses entourées d’œdèmes attestant de l’origine vasculaire de la

crise. On peut aussi trouver des hémorragies cérébrales ou des hématomes.

8.1.2 Hellp syndrome

Il complique 10 à 13% des toxémies. Il se caractérise par une triade de signes

biologiques :

- Hémolyse: Apparition de schizocytes, augmentation de la bilirubine totale,

chute de l’hématocrite et élévation des LDH.

- Elévation des transaminases: 2 à 3 fois la normale

- Thrombopénie: inférieure à 100 000 éléments

Sur le plan clinique il se manifeste par une douleur au niveau de l’hypocondre droit

(dans 65 à 85% des cas), des nausées et des vomissements (dans 45 à 85 % des cas),

des signes fonctionnels d’HTA une fois sur deux. L’échographie montre un foie

augmenté de volume, hétérogène et peut mettre en évidence un hématome sous

capsulaire du foie [36]. La présence du Hellp syndrome majore le risque d’éclampsie

et engendre une CIVD dans 21% des cas [58].

8.1.3 Hématome retro-placentaire

Il complique 3 à 5% des pré-éclampsies sévères. C’est un décollement prématuré

d’un placenta normalement inséré d’origine ischémique. Sur le plan clinique son

début est brutal, marqué par l’apparition d’une douleur en coup de poignard,

permanente et qui peut s’associer à des métrorragies faites de sang noirâtre, peu

abondantes lorsque le saignement est extériorisé.

L’utérus est extrêmement tonique «utérus de bois» et douloureux; la contracture est

permanente sans relâchement. Les bruits du cœur fœtaux sont souvent absents. Sur le

plan anatomique il existe un hématome décidual basal interrompant la circulation

materno-fœtale.

L’examen macroscopique du placenta retrouve un caillot noirâtre sur la face

maternelle placentaire avec une cupule en regard.

8.1.4 L’ insuffisance rénale aiguë :

Du fait de l’hypovolémie, une insuffisance rénale fonctionnelle peut s’installer. Celle-

ci évoluera progressivement vers une oligurie voire une anurie avec biologiquement

une élévation progressive de la créatininémie.

8.1.5 Œdème Aigu Pulmonaire

Cette complication rare (2,3%) [57] peut être iatrogène (remplissage, corticoïdes).

Il se traduit par une dyspnée très intense angoissante à type de polypnée contraignant

le malade à s'asseoir (orthopnée), s’accompagnant d’une toux quinteuse ramenant une

expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d’œuf battu, parfois

teintée de sang (expectoration saumonée).

L’auscultation cardiaque révèle une marée montante de râles crépitants.

8.1.6 Accidents vasculo-cérébraux

- Déficit moteur localisé transitoire ou définitif.

- Méningisme en faveur d’une hémorragie méningée.

- Déficit moteur localisé associé à un méningisme signant une hémorragie

cérébro-méningée

Parfois l’élévation importante de la TA peut entraîner certaines manifestations:

- Epistaxis profus

- Pathologies oculaires

- Hémorragies cérébrales

8.2 Les complications fœtales

8.2.1 L’hypotrophie fœtale

La croissance fœtale se trouve compromise en cas de pathologie vasculaire utéro-

placentaire.

Un retard de croissance s’objective cliniquement et échographiquement de façon

progressive au cours de la grossesse et est simultanément associé à une hypoxie

relative.

L’ensemble constitue une souffrance fœtale chronique.

8.2.2 La souffrance fœtale aiguë

Une hypoxie aiguë peut survenir lors des grandes variations tensionnelles maternelles

ou d’augmentation du tonus utérin (contractions utérines), avec risque d’anoxie et

d’ischémie cérébrales.

8.2.3 La prématurité

Elle est un facteur de fragilité et parfois de mortalité secondaire ou de séquelles

neurologiques.

8.2.4 La mort intra-utérine

La survenue est brutale lors d’un hématome retro-placentaire, plus rare au cours d’une

crise d’éclampsie ou à l’issue d’une souffrance fœtale hypoxique plus ou moins

prolongée.

8.2.5 La mort néo-natale précoce

Elle est la conséquence de l’hypotrophie, de la souffrance fœtale et de la prématurité.

9. PRONOSTIC

Le pronostic maternel est le plus souvent favorable sous un traitement et une

surveillance adaptée.

Quant au pronostic fœtal, il est dominé par le risque de prématurité, d’hypotrophie, et

de mort intra- utérine.

10. BASES DU TRAITEMENT DE LA PRE-ECLAMPSIE Après l’évaluation de l’état clinique, basée sur l’anamnèse et l’examen clinique qui

permettent d’affirmer le diagnostic de pré-éclampsie sévère et d’appréhender le risque

d’aggravation susceptible de compliquer l’état maternel et fœtal, la prise en charge

doit être précoce et comporte deux volets :

- la réanimation médicale des formes graves et de leurs complications.

- la prise en charge obstétricale.

10.1 But du traitement :

Il cherchera à :

- abaisser les risques encourus par la mère liés à l’HTA

- prévenir les accidents fœtaux

10.2 Objectifs du traitement :

Il s’agit de :

- réduire les chiffres tensionnels de façon progressive jusqu’à un niveau,

permettant d’assurer la sécurité de la mère et de l’enfant.

- prolonger la durée de la grossesse de manière à éviter la prématurité et/ou

l’hypotrophie

- utiliser les produits peu agressifs et peu nocifs pour le fœtus

10.3 Moyens :

10.3.1 Réanimation de la pré-éclampsie sévère

La réanimation des femmes présentant une forme grave de pré-éclampsie nécessite la

coopération entre l’obstétricien, l’anesthésiste réanimateur et le néo-natologiste afin

d’évaluer à des intervalles rapprochés le pronostic maternel et foetal.

La réanimation a pour but d’éviter les complications en particulier la crise

d’éclampsie. Le traitement est symptomatique et comporte:

- les mesures hygiéno-diététiques;

- les agents anti-hypertenseurs;

- les anti-convulsivants;

- l’expansion volémique.

10.3.1.1 Les mesures hygiéno-diététiques

Le repos

Le décubitus latéral gauche, de préférence pendant le sommeil et les périodes de

repos :

- améliore la circulation foeto-placentaire et celle des gros vaisseaux ;

- réduise les oedèmes ;

- abaisse les chiffres tensionnels.

Ce repos peut aller jusqu'à 18h/j dans les formes sévères et doit être aussi bien

physique que psychique.

Le régime normosodé

La mise sous régime sans sel aggraverait l’hypovolémie présente chez les patientes

surtout dans les pré-éclampsies sévères. Il est alors conseillé un régime normosodé,

normocalorique et enrichi en calcium .

10.3.1.2 Les agents anti-hypertenseurs

Il existe plusieurs familles:

- les anti-hypertenseurs centraux: la clonidine, le méthyl dopa

- les vasodilatateurs périphériques: l’hydralazine

- les anti-calciques qui sont d’indications récentes: la nifédipine, la nicardipine

- les β-bloquants: le labétalol

En 2000, la conférence de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation

(SFAR) [52] avait recommandé en première intention la nicardipine: la perfusion

d’entretien pouvant être précédée d’une titration en cas de poussée hypertensive

sévère. En cas d’échec ou d’apparition d’un effet secondaire, un second anti-

hypertenseur peut être associé. Dans tous les cas, il est important de maintenir une

pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 100 mmHg. Ces médicaments sont

recommandés en cas d’hypertension accompagnée d’une atteinte viscérale menaçant

le pronostic vital à court terme (urgence hypertensive), notamment lors de certaines

pré-éclampsies graves mettant en jeu le pronostic vital maternel.

Les principaux anti-hypertenseurs sont répertoriés dans le tableau III

Tableau III: Caractéristiques des principaux médicaments anti-hypertenseurs dans la pré-

éclampsie.

Médicaments Avantages Inconvénients

Présentation Posologie

Dihydralazine (Nepressol®)

Forme injectable Sécurité

Intolérance (tachycardie céphalées-veinites)

Cp à 25 mg ; Amp à 25 mg

4 à 6 cp/jr 2 à 6 amp/jr

Nifédipine (Adalate®)

Efficacité Délai d’action court

Effet tocolytique perméabilité capillaire, tachycardie céphalées

comp à 10mg et LP à 20mg

Utilisation si poussée d’HTA/à 3 gel/jr

Nicardipine (Loxen®)

Forme injectable Efficacité bonne

Sensation vertigineuse, bouffées de chaleur, céphalées, polyurie

Comp à 20mg et LP à 50mg Ampoules injectables de 10mg/10ml

1mg /par min sans dépasser 10 mg

Labétalol (Trandate®)

Forme injectable Efficacité bonne, Tolérance

Effet bloquant, négligeable per os

Cp 200 mg amp à 100mg/20ml

1 à 2 cp /jr 1 à 2 amp /jr

Clonidine (Catapressan®)

Forme injectable Poussées hypertensives, bradycardie, hypoxémie.

Cp à 0.15 mg Ampoule de 0.15 mg/ml

2 à 4 cp/jr

Méthyl dopa (Aldomet®)

Efficacité bonne Poussées hypertensives

Comprimés à 250- 500 mg

250mg :2 à 3 prises/j

10.3.1.3 Les anti-convulsivants : C’est un volet majeur du traitement des complications. Les plus utilisés sont les

benzodiazépines, la phénytoïne et le sulfate de Magnésium. Autrefois, l’apanage des

auteurs nord américains, le sulfate de Magnésium semble aujourd’hui faire

l’unanimité et est l’anti-convulsivant des crises convulsives en cas de pré-éclampsie

sévère[64].

Le schéma thérapeutique du sulfate de magnésium (Mg SO4) varie selon les auteurs.

- A l’hôpital de la Mère et de l’Enfant (HOMEL) la dose de charge est une injection

de 4g de solution de sulfate de magnésium à 20% en IV en 5 min, suivie d’une

injection rapide de 5g de solution du sulfate de Magnésium à 50% en IM profonde

dans chaque fesse (soit 10g). La dose d’entretien est marquée par l’injection de 5g de

sulfate de magnésium (solution à 50%) + 1 ml de lidocaine à 2% en IM toutes les 4

heures dans une fesse puis dans l’autre.

Tableau IV: Guide d’utilisation des principaux anti-convulsivants autre que le MGSO4

Médicaments Présentation Dose de charge Renouvellement Précautions

Diazépam (Valium®)

Comp 5mg et 10mg Amp de 10 mg (2 ml)

IVD lente 10-20 mg <5mg / min

Déconseillé Surveillance respiratoire, PA

Clonazépam (Rivotril®)

Amp de 1 mg (2ml)

IVD lente 1-2 mg < 0,5mg / min

Déconseillé Surveillance respiratoire, PA

Phénytoïne ( Dilatin®)

Comp de 100mg Amp de 250mg (5ml)

IVD lente 18 - 20 mg/Kg < 50 mg / min

Après 6 – 12 h ½ Dose ou selon taux sanguin.

Vitesse d’injection strictement contrôlée (seringue électrique) monitorage continu, PA/ ECG, réduction de vitesse d’injection. Si en cas de récidive 5 mh par intervalle. Bradycardie excessive ou hypotension, ligne veineuse indépendante.

Phénobarbital (Gardénal®)

Comp : 10 ;50 ;100mg Amp de 200mg dilué au 1/10 (sérum

IVD lente - 10 mg/kg < 10mg / min

Cas de récidive 5mg/ kg intervalles > 20 min

Seringue en verre Surveillance respiratoire, P4

physiologique) Thiopental (Pentothal®) Nesdonal®)

Poudre 1g + eau distillée (distillée dilution à 2.5%)

Bolus IV 3 mg à 5mg / kg

Perfusion continue 0.5 – 1.5g /8h

Assistance respiratoire voie endo veineuse, stricte. Surveillance, Hémodynamique

��Rôle du sulfate de Magnésium dans la prévention des crises

d’éclampsie.

Récemment, il a été montré que l’injection d’une seule dose de charge de 4g injecté

en 15min était aussi efficace dans la prévention des récidives convulsives qu’une

administration continue de 2,5g/4 heures en intra musculaire [10]

THE MAGPIE TRIAL [70] dans une étude randomisée dans 33 pays à travers le

monde et portant sur 10141 cas de pré-éclampsie aboutit à la conclusion que

l’utilisation du sulfate de magnésium réduit de façon significative la survenue des

crises d’éclampsie.

10.3.1.4 L’expansion volémique

Le remplissage vasculaire est parfois nécessaire car certaines femmes présentent une

hypovolémie relative par rapport à une grossesse normale, qui sera révélée ou

aggravée par un traitement vasodilatateur et sympatholytique. Le remplissage

vasculaire ne doit pas être systématique en raison de risque vital lié au développement

d’un œdème aigu du poumon, voire de l’aggravation d’un œdème cérébral. Il est en

règle modéré et se limite d’habitude à 300 à 500 ml de soluté cristalloïde non glucosé

en 30mn. Il est marqué par la prise de deux voies d’abord veineux périphériques de

calibre 16 ou 18 G et ce d’autant plus que ces patientes sont infiltrées d’œdèmes et ou

d’accès veineux difficile. Il est souvent nécessaire en cas d’oligurie et pour prévenir

les effets systémiques du traitement vasodilatateur.

10.3.2 Prise en charge obstétricale ou mode de terminaison de la grossesse

Elle est le seul traitement efficace de la pré-éclampsie. Si la décision d’interrompre la

grossesse est aisée à l’approche du terme, la survenue précoce de la maladie impose la

recherche d’un moins mauvais compromis.

Des études récentes ont démontré qu’il est possible de prolonger la grossesse. En effet,

SIBAÏ [64], sur une série de 95 cas de pré-éclampsie sévère survenue entre 28 et 32

SA, a pu prolonger la grossesse de 4 à 36 jours; l’auteur n’a déploré aucun décès

maternel ni néonatal.

Mais cette attitude peut exposer la mère à la survenue de complications (hellp

syndrome, HRP, éclampsie, OAP, CIVD ….).

Le principal souci de l’équipe (obstétricien, anesthésiste, réanimateur, pédiatre) est de

définir des critères d’extraction fœtale fiables permettant la naissance d’enfants

présentant le minimum de séquelles.

Ainsi, trois paramètres sont essentiels pour juger le risque de morbidité fœtale et

néonatale :

- âge gestationnel ;

- hypotrophie fœtale ;

- maturité pulmonaire.

L’évacuation utérine se fait en tenant compte du nombre d’accouchements antérieurs,

de l’état du col et des parties molles, suivant l’urgence et l’état du fœtus par les voies

naturelles ou par la voie abdominale. La voie haute est indiquée quand on redoute

pour le fœtus les effets défavorables du travail. L’enfant naît souvent hypotrophique.

La prématurité est moins néfaste que le maintien in utero du fœtus dans de mauvaises

conditions. Le hellp syndrome constitue une urgence obstétricale et nécessite le plus

souvent une césarienne après correction de la thrombopénie par transfusion

plaquettaire ; il est nécessaire de prendre toutes les précautions qu’implique une telle

intervention chez une femme ayant des troubles de la coagulation et des fonctions

hépatiques.

La guérison est en générale rapide en 2 à 3 jours. Le pronostic des grossesses

ultérieures est favorable. Sur le plan anesthésique, notons que le choix de la technique

dépend d’une évaluation précise de l’état maternel tant sur le plan clinique, biologique

que la thérapeutique. La tendance actuelle est de privilégier, dans la mesure du

possible, la réalisation d’anesthésies péri-médullaires.

11. PREVENTION :

Prévenir la pré-éclampsie sévère revient à prendre en charge de façon adéquate la pré-

éclampsie légère et les patientes à risque.

La pré-éclampsie légère n’a pas besoin d’un traitement anti-hypertenseur ; il faut

insister sur la surveillance.

Les tentatives de prévention découlent des données physiologiques admises dans la

pré-éclampsie. De nombreuses études ont montré que :

- l’acide acétyl-salicylique (Aspirine) à faible dose : 100 à 150 mg/j au milieu

des repas serait efficace s’il est prescrit à partir de 16 SA (3 mois et demi

révolus) jusqu'à une semaine après l’accouchement [2-9].

- la supplémentation en calcium réduirait significativement les pressions

artérielles systolique et diastolique dès la 20ème SA.

A la dose de 2 g/j elle diminue de 27,9 à 4 % la fréquence de la pré-éclampsie [12]

Il faut ensuite :

- respecter les différentes consultations pré-natales

- apaiser psychologiquement les patientes en les mettant en confiance surtout

dans les cas où la patiente a déjà vécu une pré-éclampsie.

Par ailleurs, le ROLL OVER test de GANT devrait être fait systématiquement chez

toutes les femmes enceintes afin de dépister les patientes à risque ; il n’a de valeur que

s’il est pratiqué entre la 28ème et la 32ème SA. Ce test consiste à mesurer la pression

artérielle au bras droit de la femme enceinte après passage à la position décubitus

latéral gauche à la position décubitus dorsal. Le test est positif lorsqu’on constate une

augmentation de 20 mmHg de la pression diastolique.

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CHAPITRE IICHAPITRE IICHAPITRE IICHAPITRE II---- CADRE ET METHODE CADRE ET METHODE CADRE ET METHODE CADRE ET METHODE

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1. CADRE D’ETUDE

Nous avons réalisé notre étude à l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune de

Cotonou (HOMEL), ex Maternité Lagune et Centre de Santé Maternelle et Infantile

(CSMI).

Avant de présenter ce centre, nous présenterons brièvement le Bénin et la Ville

de Cotonou.

1.1 Présentation de la République de BENIN

1.1.1 Situation géographique

La République de BENIN est un pays situé en Afrique Occidentale, dans le

golfe de Guinée, limité :

- Au Nord : le Burkina-Faso et le Niger

- Au Sud : l’Océan Atlantique

- A l’Est : le Nigeria

- A l’Ouest : le Togo

Elle couvre une superficie de 114.763 km2.

1.1.2 Situation Climatique

Le Climat est Sub équatorial au Sud et tropical au Nord.

1.1.3 Situation administrative

L’administration du territoire repose sur une structure pyramidale organisée

comme suit : douze [12] départements, soixante dix sept [77] communes, 566

arrondissements comportant 5.000 villages et quartiers de ville.

La capitale administrative est Porto-Novo ; la capitale économique Cotonou.

1.1.4 Situation démographique

Les données démographiques du Bénin sont :

- Population générale : 5.937.000 habitants (estimation en 1999)

- Répartition par zones d’habitation : .

• Population Urbaine : 37,4 %

• Population Rurale : 62,4 %

- Ratio femme / homme : 1,05 %

Indicateurs de la santé

• Taux brut de natalité : 46,7°/oo

• Taux brut de mortalité : 14,3°/oo

• Taux d’accroissement naturel de la population : 3,2 %

• Espérance de vie à la naissance : 53,5 ans.

Les densités de la population sont variables, allant de 50 à 339 habitants au km2, plus

fortes dans le sud que dans le nord.

L’analyse de la structure de cette population montre une pyramide à base élargie,

caractéristique des populations jeunes à forte fécondité : près de la moitié de la

population est âgée de 0 à 15 ans.

1.1.5 Situation économique

Le produit intérieur brut (P.I.B) par habitant est de 370 dollars U.S.

Six pour cent du budget national sont consacrés au secteur de la santé.

Les activités économiques du secteur primaire occupent 80 % de la population et

contribuent pour 35 % du produit intérieur brut. Le secteur secondaire représente 13 %

du PIB et le commerce y participe pour 52 %.

Le revenu moyen par équivalent adulte est de 190.955 francs CFA et les dépenses

moyennes par équivalent adulte par an sont de 263.707 F CFA avec 45 % comme part

réservée à l’alimentation et 55 % des dépenses non alimentaires.

Le S.M.I.G. est de 27.500 F CFA.

1.1.6 Système sanitaire

Le système de santé du BENIN est de type pyramidal et comporte 3 niveaux qui sont :

- le niveau Central,

- le niveau Intermédiaire,

- le niveau Périphérique.

Ces niveaux avec leurs composantes sont représentés dans le tableau V.

Tableau V : Système de Santé du Bénin

NIVEAUX STRUCTURES INSTITUTIONS HOSPITALIERES SPECIALITE ET SOCOI-SANITAIRES

�� CENTRAL Ministère Centre Médecine OU de la Santé Publique National Hospitalier et Universitaire Pédiatrie NATIONAL (MSP) (CNHU) Chirurgie

Centre National de Pneumo-Phtisiologie Gynéco-obstétrique

(CNPP) Radiologie

Centre National de Psychiatrie Laboratoire

(CNP) O.R.L. Hôpital de la Mère et de l’Enfant Lagune Ophtalmologie (HOMEL) Autres spécialités INTERMEDIAIRE Direction Départementale Centre Hospitalier Médecine OU de la Santé Publique Départemental Pédiatrie DEPARTEMENTAL (DDSP) (CHD) Chirurgie Gynéco-obstétrique Radiologie Laboratoire O.R.L. Ophtalmologie Autres spécialités PERIPHERIQUE Zone Sanitaire Hôpital de Zone (HZ) Médecine Générale (Bureau de Zone) Chirurgie d’Urgence Centre de Santé de Gynéco-Obstétrique Commune (CSCOM) Dispensaire Maternité Centre d’Action de la Alphabétisation Solidarité et d’Evolution de la Loisirs Santé (CASES) Radiologie Laboratoire Formations Sanitaires Pharmacie Privées. Dispensaire Centre de Santé Maternité d’Arrondissement (CSA) Pharmacie ou Dépôt Pharmaceutique

Unité Villageoise de Soins Santé (UVS) Accouchement Caisse de Pharmacie.

Source : DPP / SSDRO – SNIGS

Il a été légèrement modifié le 03 août 1998 par la création d’un espace C.H.U. (Centre

Hospitalier Universitaire) Comportant :

- le centre national hospitalier et universitaire ;

- le centre national de pneumo-physiologie ;

- le centre de neuropsychiatrie de Jacquot ;

- l’hôpital de la mère et de l’enfant-lagune ;

1.2 La ville de Cotonou

Capitale économique de la République du BENIN, la ville de Cotonou est située au

sud du pays et constitue à elle seule le département du Littoral. D’une superficie de 79

km2, c’est la plus grande ville du BENIN.

Il s’agit d’une ville cosmopolite où se concentrent la plupart des activités

économiques, politiques, administratives, et culturelles.

Sa population en 1999 est estimée à 11% de la population béninoise. La majorité de la

population est constituée de Fon, Mina et leurs apparentés. Les autres groupes

ethniques notamment les Bariba, les Dendi, les Peuhls sont moins nombreux. Une

frange non négligeable est représentée par la communauté étrangère.

La ville de Cotonou abrite aussi des populations socio-économiquement défavorisées

qui se regroupent au sein d’une urbanisation spontanée très insalubre. L’accessibilité

de ces populations au système sanitaire reste limitée faute de moyen.

38 % de sa population vit au-dessous du seuil de pauvreté.

1.3 Hôpital de la Mère et de l’Enfant - Lagune

L’Hôpital de la Mère et de l’Enfant - Lagune (HOMEL) est un établissement de

référence de soins préventifs, curatifs, promotionnels et réadaptatifs dans le domaine

de la gynécologie de l’obstétrique et de la pédiatrie.

C’est un centre public à caractère social, doté de la personnalité morale et d’une semi-

autonomie financière.

1.3.1 Situation géographique

L’HOMEL est situé au bord de la lagune de Cotonou, voie d’eau reliant le lac Nokoué

à l’Océan Atlantique.

13.2 Historique

L’HOMEL est créé le 17 Mars 1958. il est resté la seule maternité de référence

jusqu’en 1978, année de création de la Clinique Universitaire de Gynécologie et

d’Obstétrique (CUGO).

Il fait partie de l’espace hospitalier universitaire depuis le 03 août 1998 [18]. A ce

titre, il constitue un cadre de formation du personnel de la santé et de la protection

sociale et de recherche en matière de santé.

Anciennement appelé Maternité Lagune de Cotonou, par décret n° 2002 - 423 du 07

octobre 2002, le centre est devenu Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune à la suite

de sa fusion au Centre de Santé Maternelle et Infantile de Cotonou, une formation

sanitaire située de façon contiguë sur un même espace géographique.

Il est actuellement la 2ème maternité de référence après la CUGO au plan national. Son

importance est incontestable.

En effet, l’HOMEL enregistre 30 % de l’activité obstétricale de la ville de Cotonou.

Elle reçoit également des patientes d’autres départements du pays et même d’autres

pays de la sous région.

Pour faire face aux besoins d’une demande sans cesse croissante, de nombreux efforts

sont fournis depuis 1988 afin d’agrandir la capacité hospitalière qui atteint

actuellement 260 lits et berceaux, et de fournir un personnel de plus en plus compétent

et suffisant.

1.3.3 Description de l’HOMEL

1.3.3.1 Les Infrastructures

L’HOMEL dispose de sept (7) secteurs, à savoir :

- le secteur des consultations

- le bloc technique

- le secteur de néonatologie

- le bloc d’hospitalisation

- le secteur médico-technique (laboratoire, imagerie)

- les services administratifs

- le secteur de soutien

* Le secteur des consultations

Il compte :

- les salles de consultation prénatale

- la salle de consultation post natale

- les salles de consultation gynécologique

- les salles de planning familial

- la salle de vaccination

- les salles de consultation enfant sain / enfant malade

- deux salles d’attente.

* Le bloc technique

Il comporte :

- la salle de réception des urgences

- la salle d’hospitalisation du jour

- la salle de dilatation

- la salle d’accouchement à cinq (5) boxes

- 3 salles d’opération

- les salles de réanimation

- l’unité des soins intensifs.

* Le secteur de néonatologie

Il comprend un ensemble de six pièces dont trois (3) sont réservées à l’hospitalisation

des nouveaux nés avec cinquante deux (52) berceaux et dix (10) couveuses ; une salle

d’allaitement ; une salle de garde et une salle servant au bureau du médecin.

* Le bloc d’hospitalisation

Il est reparti en :

- Hospitalisation de la mère

• Hospitalisation en première catégorie faite des chambres spéciales ou salles

individuelles climatisées.

• Hospitalisation en 2ème catégorie répartie sur deux bâtiments avec des salles 2 à 4

lits par salle.

• Hospitalisation en 3è catégorie située au rez-de-chaussée comportant dix (10) salles

avec au moins six (6) lits par salle.

- Hospitalisation de l’enfant

constituée par cinq (5) salles accueillant au moins trois (3) enfants par salle.

* Le secteur médico - technique

Il comprend :

- le laboratoire d’analyses.

- la banque de sang

- la salle de radiologie.

- deux (2) salles d’échographie avec un secrétariat médical.

- la pharmacie avec deux postes de cession et un magasin de stockage.

* Les services administratifs :

- les services d’accueil à l’entrée du bloc de consultation.

- le bureau des entrées et de la comptabilité.

- la direction administrative et les bureaux des médecins.

* Le secteur de soutien :

- la buanderie

- la lingerie

- la cuisine

- les magasins de vivres, de fournitures de bureau et divers articles.

1.3.3.2 Les Ressources Matérielles

L’HOMEL compte :

- deux (2) ambulances fonctionnelles équipées de matériel de réanimation.

- un générateur électrique fonctionnel d’une puissance de 40 kVa pour pallier les

coupures d’électricité.

1.3.3.3 Les ressources Humaines

La répartition des différentes ressources humaines est indiquée dans le tableau VI

Tableau VI : La répartition des différentes ressources humaines à l’HOMEL

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1.3.3.4 Les activités de l’HOMEL

Ce sont :

• Les prestations de soins à travers :

- les consultations.

- les accouchements.

- les interventions chirurgicales.

- la délivrance et le suivi des vaccinations.

- le planning familial.

- les conseils nutritionnels pour la croissance des enfants.

• Les activités de formation :

Elles concernent la dispensation de cours théoriques et l’encadrement d’étudiants en

spécialisation de gynéco - obstétrique, des étudiants en médecine générale, des élèves

sages-femmes et des élèves infirmiers.

• Les activités de recherche :

Ces activités ont trait aux travaux de recherche faisant l’objet de thèses de doctorat

d’état en médecine, de mémoires de fin de formation et autres publications médicales

par des médecins.

2. METHODE D’ETUDE

2.1 Type de l’étude

Il s’agit d’une étude cas/témoins. Les cas se définissent par toutes les parturientes ayant une hypertension artérielle (TA ≥ 140/90mmHg), une protéinurie ≥ 300mg/24h associées ou non à des œdèmes et/ou présentant des crises convulsives. Les témoins se définissent par toutes les parturientes ayant une TA < 140/90mmHg, une protéinurie < 300mg/24h associées ou non à des œdèmes.

2.2 Période d’étude

Elle s’est étendue du 1er janvier 2004 au 30 juin 2004 soit une période 6 mois.

2.3 Population d’étude

Elle regroupait toutes les parturientes admises à l’hôpital de la mère et de l’enfant –lagune (HOMEL) pendant notre période d’étude.

2.4 Taille de l’échantillon

La taille de l’échantillon est exhaustive.

2.5 Critères d’inclusion Les cas étaient :

• toutes les parturientes ayant été admises à l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune (HOMEL) pendant la période d’étude et qui répondent à la définition d’une pré-éclampsie et présentant ou non des crises convulsives.

Les témoins étaient constitués :

• des parturientes admises à l’HOMEL pendant la période d’étude et ne

présentant pas la pré-éclampsie. L’appariement a été fait sur l’âge. Le témoin devrait avoir l’âge du cas correspondant

à ± 2ans près.

2.6 Critères de non inclusion Ont été exclus de l’étude

• Les cas d’hypertension artérielle avec une albuminurie non significative (< 0,3g

ou < ++) et ne présentant pas de complications.

2.7 Conditions de sélection de l’échantillon

2.7.1 Condition de sélection des cas : Dans notre étude, nous avons considéré comme cas toutes les parturientes admises a

l’HOMEL de Cotonou pendant notre période d’étude et répondant aux critères

d’inclusion de notre échantillonnage.

2.7.2 Condition de sélection des témoins Les témoins répondant à nos critères d’inclusion ont été choisis au hasard. Ce choix au

hasard s’est opéré dans la liste des témoins ayant fréquenté l’HOMEL de Cotonou

dans le même mois que les cas correspondants. En effet les noms des témoins ont été

écrits sur des papiers et tirés au sort.

2.8 Variables étudiées 2.8.1 Variables indépendantes

2.8.1.1 Variables liées aux caractéristiques socio-démographiques

et médicales

• Age

• Profession

• Consultations pré-natales

• Patientes référées ou non

• Pathologie actuelle de la grossesse

2.8.1.2 Variables liées aux antécédents gynéco-obstétricaux,

médicaux et chirurgicaux

• Gestité

• Parité

• ATCD de syndromes vasculo-rénaux aux cours des grossesses antérieures

• Notion d’HTA familiale

• Diabète

• Infection urinaire

• Ictère

• Prématurité

• Mort-né

• HRP

• Césarienne

2.8.1.3 Variables liées au pronostic maternel

• Complications maternelles

• Décès maternel

2.8.1.4 Variables liées au pronostic fœtal et néonatal

• Terme de la grossesse à l’accouchement

• Complications fœtales

2.8.1.5 Variables dépendantes

• Pré-éclampsie

2.9 Collecte des données

2.9.1 Outil de Collecte des données

Nous avons utilisé une fiche d’enquête dont les insuffisances ont été améliorées

à l’issue d’un pré-test. Un modèle de cette fiche sera joint en annexe.

Ces fiches d’enquêtes comportent outres les données démographiques d’autres

informations tel que: le suivi médical, les antécédents familiaux et personnels, la

pathologie actuelle de la grossesse et le pronostic maternel et fœtal.

2.9.2 Technique de collecte des données

La collecte a été faite par :

• Recueil des données sur des fiches d’enquête standardisées à partir des

registres d’accouchements, carnets et dossiers médicaux des parturientes.

2.10 Analyse et traitement des données

Les fiches d’enquêtes ont été saisies et analysées à l’aide du logiciel EPI INFO dans sa

version 6.04dfr.

Une étude analytique a permis d’établir une comparaison entre les deux groupes.

Les différents pourcentages ont été comparés à l’aide du test de x² (Chi-deux) et les

moyennes ont été comparées à l’aide du test « t » de Student. Un odds ratio a été

estimé pour chaque variable afin d’identifier d’éventuel facteur de risque de la pré-

éclampsie. Pour l’ensemble des tests p < 0,05 a été considéré comme statistiquement

significatif.

2.11 Difficultés de l’étude

Compte tenu de la complexité du travail, les difficultés auxquelles nous nous sommes

confrontées sont:

• La difficulté à retrouver certains dossiers

• Le manque d’informations contenues dans les dossiers, en particulier les

antécédents familiaux et personnels

• Un suivi insuffisant des gestantes, notamment au cours des consultations

prénatales par exemples la recherche systématique des protéines dans les

urines

• L’absence de bon nombre d’examens complémentaires demandés pour la

surveillance des patientes

CHAPITRE IIICHAPITRE IIICHAPITRE IIICHAPITRE III---- RESULTATSRESULTATSRESULTATSRESULTATS

1. Epidémiologie

1.1. Répartition des cas dans le temps

Pendant notre période d’étude, nous avions enregistré 170 cas de pré-éclampsie sur

un total de 3458 femmes qui étaient venues accoucher, soit une prévalence de 4.9%.

La figure 3 montre la répartition de ces 170 malades en fonction des mois.

La fréquence a varié de 12.4% à 28.8% du 1er janvier au 30 juin 2004, les fréquences

les plus élevées de pré-éclampsie ont été observées en mai et en juin.

Figure 3 : Répartition des cas en fonction des mois, Cotonou,2004

28.80%

13.50%12.40% 14.70%

14.10%16.50%

0.00%

5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

35.00%

Janvier Février Mars Avril Mai Juin

Mois

Pou

rcen

tage

1.2 Caractéristiques socio-démographiques des deux groupes de

parturientes inclus dans l’étude

Le tableau VII résume les caractéristiques socio-démographiques des cas et des témoins.

TABLEAU VII : Caractéristiques socio-démographiques des cas et des témoins.

VARIABLES (n=170) CAS TEMOINS P Effectif Pourcentage Effectif Pourcentage �!�� 0.09 <20 26 15.3 29 17.1 20 – 24 56 32.9 52 30.6 25 – 29 40 23.5 40 23.5 30 – 34 28 16.5 30 17.6 35 – 40 20 11.8 19 11.2 ��"�� "�� #� 0.125 Mariée 162 95.3 167 98.2 Célibataire 8 4.7 3 1.8 �� 10-3

Employés de bureau 16 9.4 44 25.9 Commerçantes/vendeuses 80 47.1 64 37.6 Etudiantes/Elèves 12 7.1 8 4.7 Artisanes 32 18.8 29 17.1 Ménagères 25 14.7 20 11.8 Non Précisée 5 2.9 5 2.9 "�$��$%�$" �� 10-8

Référée 112 65.9 30 17.6 Famille 10 5.9 3 1.8 Venue d’elle-même 48 28.2 137 80.6 � & �$��#��!�� 10-8

HOMEL 33 19.4 115 67.6 Autres 16 9.4 13 7.6 Non suivies 121 71.2 41 24.1 !�� 10-3

Primigeste 78 45.9 47 27.6 Paucigeste 31 18.2 42 24.7 Multigeste (≥3) 61 35.9 81 47.7 �� 0.1 Nullipare 82 48.2 55 32.4 Primipare 34 20.0 49 28.8 Paucipare 26 15.3 40 23.5 Multipare (≥3) 28 16.3 26 15.3

• Dans notre série les tranches d’âge les plus touchées par la maladie étaient de

20 à 29 ans avec une fréquence de 56.5% (96/170).

• La moyenne d’âge chez les cas était de 25.7ans ; versus 25.8 ans chez les

témoins. La différence entre ces deux moyennes n’est pas statistiquement

significative ( p < 0.9 ; test « t » de Student ).

• 47.1% des cas étaient des vendeuses contre 37.6% chez les témoins. La

différence entre ces deux fréquences est statistiquement significative (p < 10-3)

• A l’admission 112 cas avaient été référés soit 65.9%, versus 30 chez les témoins

soit 17.6%. Ces deux proportions diffèrent significativement (p < 10-8)

2. Répartition des deux groupes de sujets en fonction

des antécédents gynéco-obstétricaux

Dans notre série, nous avons enregistré sur les 170 parturientes présentant la pré-

éclampsie, 5 cas d’antécédents de prématurité soit 2.9%, 13 cas d’antécédents de mort-

né soit 7.6%, 35 cas d’antécédents de césarienne soit 20.6%. En revanche sur les 170

témoins nous avons observé 4 antécédents de prématurité soit 2.4%, 10 antécédents de

mort-né soit 5.9% et 15 antécédents de césarienne soit 8.8%

3. Répartition des deux groupes de sujets en fonction des

facteurs de risque

Le tableau IX résume les données relatives aux facteurs de risque.

• La fréquence des principaux facteurs de risque paraît plus élevée chez les

parturientes présentant une pré-éclampsie que chez celles qui n’en font pas.

Tableau IX: Fréquence des facteurs de risque dans les deux groupes de sujets.

VARIABLES (n=170) CAS TEMOINS Effectifs Pourcentage Effectifs Pourcentage �'��$�� (��

Diabète 4 2.4 1 0.6 ATCD personnel d’HTA 33 19.4 1 0.6 ATCD familial d’HTA 4 2.4 1 0.6 Infection urinaire 3 1.8 2 1.2 Nulliparité 82 48.2 55 32.4 Multiparité (≥3) 28 16.5 26 15.3 �� 19 11.2 1 0.6 Hydramnios 9 5.3 2 1.2 HU excessive 47 27.6 17 10

4. Caractéristiques cliniques des deux groupes de parturientes

Le tableau X montre les caractéristiques cliniques des deux groupes de parturientes.

TABLEAU X : Répartition des parturientes incluses dans l’étude en fonction des données cliniques.

VARIABLES (n=170) CAS TEMOINS p Effectifs Pourcentage Effectifs Pourcentage TERME 10-8

SA < 32 11 6.5 0 0 32 ≤ SA ≤ 37 59 34.7 0 0 ��≤��≤�� 68 40 151 88.8 SA ≥ 42 0 0 7 4.1 Non disponible 32 18.2 12 7.1 TENSION ARTERIELLE 10-8

TAS < 140 mmHg 11 6.5 170 100 140 ≤ TA ≤160mmHg 50 29.4 0 0 ≥ 160 mmHg 109 64.1 0 0 TAD < 90 mmHg 5 3.0 170 100 90 ≤ TA ≤110 mmHg 59 34.7 0 0 ≥ 110 mmHg 106 62.3 0 0 OEDEMES 10-8

Importants 45 26.5 3 1.8 Discrets 30 17.6 19 11.2 Généralités 36 21.2 0 0 Anarsaque 10 5.9 0 0 Absents 49 28.8 148 87.1 ALBUMINURIE 10-8

Pas d’albumine 0 0 159 93.5 Trace 3 1.8 7 4.1 + 21 12.3 4 2.4 ++ 57 33.5 0 0 ≥ +++ 33 19.4 0 0

Non faite 55 32.3 0 0

• Environ 2/3 des cas avaient une TAS ≥ 160mmHg et une TAD ≥ 110mmHg

• Dans le groupe des parturientes ayant présentées une pré-éclampsie, il a été

observé une fréquence d’œdèmes de 71.2%, versus 13% dans le groupe des

sujets témoins. Ces deux fréquences diffèrent significativement (p < 10-8)

• La fréquence de plus de 2 croix (++) d’albumine dans les urines a été de

52.9% chez les cas et nulle chez les sujets témoins. La différence entre ces

deux proportions est statistiquement significative (p < 10-8)

5. Caractéristiques para-cliniques des deux groupes de parturientes

5.1 Données biologiques

Tableau XI : Répartition selon les données biologiques observées chez les parturientes incluses dans l’étude.

VARIABLES (n=170) CAS TEMOINS P

Effectifs Pourcentage Effectifs Pourcentage BILAN HEMATOLOGIQUE �

TAUX D’HEMOGLOBINE � 10-3

�� 51 58.6 �� 34.4 ��≥�� 36 41.4 �� 65.6 �� 87 100 �� 100 � �

TAUX D’HEMATOCRITE � 0.19 ��≤�� 77 96.2 �� 100 �� 3 3.8 �� 0 �� 80 100 �� 100 � � TAUX DE PLAQUETTES � 0.33 �� 2 100 �� 0 ��≥�� 0 0 �� 100 �� 2 100 �� 100 � � BILAN RENAL � TAUX D’URICEMIE � 0.22 ��≤�� 13 44.8 �� 100

�� 16 55.2 �� 0 �� 29 100 �� 100 � � CREATININEMIE � 0.49 ��≤�� 20 69 �� 100 �� 9 31 �� 0 �� 29 100 �� 100 � � TAUX D’AZOTEMIE � 0.74 ��≤��!�� 17 85 �� 100 �� !�� 3 15 �� 0 �� 20 100 �� 100

Parmi les 170 cas, 87 ont eu à faire le taux d’hémoglobine soit 51.2%, dont 51 avaient

un taux d’hémoglobine inférieur à 10g/dl soit 58.6%. Dans le groupe des témoins la

proportion des sujets ayant un taux d’hémoglobine inférieur à 10g/dl est de 34% sur

un total de 21 parturientes ayant bénéficié de cet examen. Ces deux pourcentages

diffèrent significativement.

Le taux d’hématocrite > 40% était nul chez les témoins et de 3.8% chez les 80 cas qui

en ont bénéficie.

Au plan rénal 16 cas ont présenté une hyperuricémie (>60mg/l) sur les 29 qui ont

bénéficié de cet examen soit 55.2%, en revanche aucun cas d’hyperuricémie n’a été

recensé dans le groupe témoin.

Bilan hépatique Nous avons enregistré 11 parturientes présentant une valeur de transaminases entre 40

et 120 UI/l sur les 16 cas qui ont fait ce bilan (68.8%) ; les valeurs normales étant

inférieures à 30 UI/l.

Glycémie

Dans notre série 1 cas sur 10 avait un taux de glycémie ≥ 1.2g/l soit 10%, par contre

sur aucun les 4 témoins qui ont fait cet examen aucun n’a eu un taux de glycémie ≥

1.2g/l.

Bilan infectieux L’ECBU a été réalisé chez 5 cas dont 3 ont présenté une infection urinaire soit 60%,

en revanche seulement 2 témoins sur les 11 ayant fait ce bilan avaient une infection

soit 18.2%.

5.2 Données d’imagerie

• Sur les 84 sujets ayant bénéficiés d’une échographie dans le groupe des cas,

43 ont présenté un résultat normal soit (25,3%). En revanche dans le groupe

des témoins 112 ont présenté une échographie normale soit (65,9%) sur les

116 ayant bénéficié de cet examen soit 68.2%.

- 8 grossesses gémellaires ont été observées dans le groupe des cas (9.5%) contre 1

chez les témoins (1.2%).

- 9 cas d’hydramnios ont été enregistrés chez les sujets malades (10.7%)

contre 2 chez les non malades (2.4%).

- Dans chacun des deux groupes, 1 cas d’oligoamnios a été observé (1.2%).

La figure 4 montre les principales anomalies échographiques observées chez les

parturientes présentant une pré-éclampsie.

• L’électrocardiogramme a été réalisé chez 3 personnes dont un seul cas de

tachycardie sinusale à 106 batt/min.

5.3 Signes de gravité

Les signes de gravités sont résumés dans le tableau XII. Les crises convulsives

viennent en tête avec une fréquence de 41,2%, viennent ensuite l’éclampsie avec 30%

et le coma avec 23,5%.

Figure 4: Principales complications observées à l'échographie chez les parturientes présentant une pré-éclampsie, Cotonou, 2004.

MFIU23,8%

RCIU4,8%

Hydramnios10,7%

Oligoamnios1,2%

Grossesse gémellaire9,5%

Décollement placentaire

8,3%

Hydramnios

RCIU

MFIU

Décollement placentaire

Grossesse gémellaire

Oligoamnios

Tableau XII: Répartition en fonction des signes de gravité observés chez les cas. VARIABLES (n=170) Effectifs Pourcentage � � !��$��!��& �� Coma 40 23.5 Crises convulsives 70 41.2 Anarsaque 10 5.9 Eclampsisme 51 30.0 Oligurie 15 8.8 Hyperuricémie 16 9.4 ��"��#�$�� 2 1.2 Transaminases élevés 20 11.8 Muqueuses ictériques 2 1.2 Pâleur conjonctivale 6 3.5

6. Complications materno-fœtales

• Les principales complications observées chez les patientes étaient

l’éclampsie avec une fréquence de 41.2%, l’hématome retro- placentaire

dans une proportion de 7,1% et l’œdème aigu du poumon chez 4,7% des

cas.

• Les principales complications fœtales sont l’hypotrophie (40,6%) suivie de la

prématurité (34,1% ) et de la souffrance fœtale aiguë (28,2%).

Le tableau XIII résume l’ensemble des complications materno-fœtales observées chez

les patientes ayant présentées une pré-éclampsie.

Tableau XIII: Répartition en fonction des complications materno-foetales observés chez les cas.

VARIABLES (n=170) Effectifs Pourcentage � '�"�# '�� "��##��

Eclampsie 70 41.2 HRP 12 7.1 OAP 8 4.7 AVC 2 1.2 Hellp syndrome 1 0.6 CIVD 2 1.2 ��%&�' � 1 0.6 COMPLICATIONS FŒTALES ET NEOTALES

Hypotrophie 69 40.6 Mort fœtale in utéro 24 14.1 Souffrance fœtale aiguë 48 28.2 Souffrance fœtale chronique 2 1.2 Prématurité 58 34.1 Mort-né frais 11 6.5

7. Décès maternel Nous avons enregistré 2 décès maternels au total, soit un taux de létalité maternelle

globale de 1.2% dont:

- 1 cas d’éclampsie rebelle au traitement soit 0.6%

- 1 cas de hellp syndrome soit 0.6%

8. Traitement

8.1 Traitement médical

8.1.1 Les anti-hypertenseurs

L’anti-hypertenseur d’urgence la plus utilisée est la clonidine chez 82.9 % des

parturientes présentant la pré-éclampsie (141/170).

Le relais par voie orale est assuré par le méthyl dopa utilisé à 62.4% (106/170). Il a

été utilisé en monothérapie ou en association avec d’autres anti-hypertenseurs. Ainsi

on a :

��Méthyl-dopa – Clonidine chez 90 cas soit 52.9%

��Méthyl-dopa – Nicardipine chez 8 cas soit 4.7%

��Méthyl-dopa – Nifédipine chez 16 cas soit 9.4%

��Méthyl-dopa – Nicardipine – Nifédipine chez 7 cas soit 4.1% Le tableau XIV illustre les anti-hypertenseurs qui ont été utilisés.

Tableau n°XIV : Répartition des cas suivant la nature du traitement anti-hypertenseur.

Traitement antihypertenseur Nombre de cas % Clonidine 141 82.9 Méthyl-dopa 106 62.4 Nifédipine 32 18.8 Nicardipine 20 11.8 Aténolol 7 4.1

8.1.2 Les anti-convulsivants

Le plus utilisé en urgence est le diazépam avec une fréquence de 78,2% (133/170), il a

été associé au phénobarbital pour prévenir les crises ultérieures, 63 patientes en ont

bénéficié dans notre étude soit 37,1%.

Le traitement par le sulfate de magnésium a été observé lors des pré-éclampsies

sévères et des crises éclamptiques chez 50 parturientes soit 29,4%.

8.1.3 Les diurétiques

On note l’utilisation du furosémide chez 34 patientes soit 20,0 % en cas d’oligurie

persistante et d’OAP.

8.2 Traitement obstétrical

S’agissant du mode d’accouchement, la proportion d’accouchement naturel a été de

7.1 % chez les cas (12/170)et de 28.8% chez les témoins (49/170).

76 césariennes ont été observés chez les cas soit une proportion de 44.7%, en revanche

dans le groupe des témoins la proportion de femme césarisée est de 23.5% (40/170).

La figure 5 montre la fréquence du mode d’accouchement dans chacun des deux

groupes.

Figure 5: Répartition des parturientes selon le mode d'accouchement, Cotonou, 2004

4.70%

44.70%

7.10%

43.50%

47.60%

23.50%

28.80%

0.00%

5.00%

10.00%

15.00%

20.00%

25.00%

30.00%

35.00%

40.00%

45.00%

50.00%

Naturel Dirigé Provoqué CésarienneCas

Témoins

9. Facteurs de risque de la pré-éclampsie

9.1 Antécédent personnel d’hypertension artérielle et pré-éclampsie

Tableau XV Fréquence d’antécédent personnel d’HTA dans les deux groupes de sujets.

Variable Cas Témoins Total

HTA +

33 1 34

HTA –

137 169 306

Total

170 170 340

OR = 40.71; IC95 (5.86 – 810.64) x2 = 33,46 p < 10-7

19.4% des cas avaient un antécédent d’HTA, contre 0.6% des témoins (N=170). La

différence entre ces deux fréquences est statistiquement significative (p < 10-7).

Les parturientes ayant des antécédents d’hypertension artérielle courent 40 fois plus de

risque de présenter une pré-éclampsie que les autres qui n’en ont pas (OR = 40.71).

9.2 Grossesse gémellaire et pré-éclampsie

Tableau XVI Fréquence des grossesses gémellaires dans les deux groupes de sujets.


Grossesse gémellaire +

19 1 20

Grossesse gémellaire –

151 169 320

Total

170 170 340

OR = 21.26; IC95 (2.97 – 431.52)

x2 = 17.21 p < 10-5 Nous avons enregistré 11.8% de grossesse gémellaire chez les cas, versus 0.6% dans

le groupe témoins (N=170). Ces deux fréquences différent significativement (p< 10-5).

Les parturientes ayant une grossesse gémellaire courent 21 fois plus de risque de

présenter une pré-éclampsie que celles qui ont une grossesse mono fœtale (OR=21.26)

9.3 Diabète et pré-éclampsie

Tableau XVII Fréquence du diabète chez les parturientes incluses dans l’étude.


Diabète +

4 1 5

Diabète –

166 169 335

Total

170 170 340

OR=4.07; IC95 (0.42 – 96.7) p (Fisher) = 0.18 2.4% des parturientes présentant une pré-éclampsie étaient des diabétiques, versus

0.6% chez les sujets témoins. La fréquence du diabète parait plus élevée chez les cas

mais la différence n’est pas statistiquement significative (p = 0.18).

Les parturientes diabétiques semblent courir 4 fois plus de risque de développer une

pré-éclampsie que les non diabétiques (OR = 4.07) mais l’intervalle de confiance

contient 1.

9.4 Infection urinaire et pré-éclampsie

Tableau XVII Fréquence des infections urinaires chez les parturientes incluses dans l’étude.


Infection urinaire +

3 2 5

Infection urinaire –

167 168 335

Total

170 170 340

OR = 1.51; IC95 (0.20 – 13.07) p ( Fisher) = 0.50 1.8% des cas ont eu à faire une infection urinaire, contre 1.2% témoins. Le taux

d’infections urinaires parait plus élevé chez les parturientes malades que chez les non

malades, mais ces deux taux ne diffèrent pas significativement (p = 0.50).

Les parturientes ayant fait une infection urinaire semblent courir 1.5 fois plus de

risque de faire une pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas fait (OR = 1.51) mais

l’intervalle de confiance contient 1.

9.5 Consultation pré-natale et pré-éclampsie

Tableau XIX Fréquence des consultations pré-natales dans les deux groupes de sujets.


CPN +

120 50 170

CPN –

50 120 170

Total

170 170 340

OR= 5.76; IC95 (3.52 – 9.45) x2 = 57.65 p < 10-7

Dans notre série, 120 cas n’ont pas bénéficié de CPN soit 70.6% , contre 50 dans le

groupe des témoins soit 29.4%. Ces deux proportions diffèrent significativement

(p<10-7). Les parturientes n’ayant pas fait de consultations pré-natales courent 5 fois

plus de risque de développer une pré-éclampsie que celle qui en ont fait, (OR = 5.76).

9.6 Nulliparité et pré-éclampsie

TABLEAU XX Fréquence des nullipares dans les deux groupes de sujets.


Nulliparité +

82 55 137

Nulliparité –

88 115 203

Total

170 170 340

OR =1.95; IC95 (1.23 – 3.10) x2 = 8.91 p < 10-3 48.2% des cas étaient des nullipares, contre 32.4% des témoins (N=170). La différence

entre ces deux fréquences est statistiquement significative ( p < 10-3).

Les nullipares courent environ 2 fois plus de risque de faire une pré-éclampsie que

celles qui ne le sont pas, (OR = 1.95).

9.7 Hauteur utérine excessive et pré-éclampsie Tableau XXI Fréquence des hauteurs utérines excessives dans les deux groupes de sujets.


HU excessive +

47 17 64

HU excessive –

123 153 276

Total 170 170 340

OR= 3.44; IC95 (1.81- 6.58) x2 = 17.32 p < 10-5

47cas avaient une hauteur utérine excessive soit 27.6%, versus 17 chez les témoins

soit 10%. Ces deux proportions différent significativement (p < 10-5).

Les parturientes ayant une hauteur utérine excessive courent 3 fois plus de risque de

faire une pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas, (OR = 3.44).

9.8 Hydramnios et pré-éclampsie Tableau XXII Fréquence des hydramnios dans les deux groupes de sujets. Variable Cas Témoins Total

Hydramnios +

9 2 11

Hydramnios –

161 168 329

Total

170 170 340

OR = 9.45; IC95 (1.21 – 201.32) x2 = 6.59 p < 0.01 4.1% des cas avaient un hydramnios, dans le groupe des témoins cette fréquence était

de 1.2% (N=170).Ces deux fréquences est différent significative (p < 0.01).

Les parturientes ayant un hydramnios courent 9 fois plus de risque de présenter une

pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas, (OR=9.45).

9.9 Antécédent d’hypertension artérielle familiale et pré-éclampsie Tableau XXIII Fréquence d’antécédent familial d’HTA dans les deux groupes de sujets. Variable Cas Témoins Total

ATCD familial d’HTA +

4 1 5

ATCD familial d’HTA –

166 169 335

Total

170 170 340

OR=4.07; IC95 (0.42 – 96.67) p (Fisher) = 0.18 2.4% des cas avaient des antécédents familiaux d’HTA, versus 0.6% chez les sujets

témoins. Cette fréquence semble plus élevée chez les cas mais la différence n’est pas

significative ( p = 0.18).

Les parturientes ayant des antécédents familiaux d’HTA semblent courir 4 fois plus de

risque de développer une pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas (OR = 4.07) mais

l’intervalle de confiance contient 1.

9.10 Primigestité et pré-éclampsie

Tableau XXIV Fréquence des primigestes dans les deux groupes de sujet.

OR = 2.58; IC95 (1.59 - 4.21) x2 = 16.69 p < 10-5


Primigeste +

78 42 120

Primigeste –

92 128 220

Total

170 170 340

45,9% des malades étaient des primigestes, versus 24.7% chez les témoins. Ces deux

groupes de fréquence différent significativement (p < 10-5).

Les primigestes courent 2 fois plus de risque de faire une pré-éclampsie que celles qui

ne le sont pas, (OR =2.6).

Tableau XXV : Récapitulatif des facteurs de risque de la pré-éclampsie enregistrés dans notre étude

Variables OR IC X2 p HTA

40.71 5.86 - 810.64 33.46 10-7

Grossesse gémellaire 21.26 2.97 - 431.52 17.21 10-5

CPN

5.76 3.52 – 9.45 57.65 10-7

Nulliparité

1.95 1.23 – 3.10 8.91 10-3

HU excessive

3.44 1.81 – 6.58 17.32 10-5

Hydramnios

9.45 1.21 – 201.32 6.59 0.01

Primigeste

2.58 1.59 – 4.21 16.69 10-5

��

CHAPITRE IVCHAPITRE IVCHAPITRE IVCHAPITRE IV---- COMMENTAIRES ET COMMENTAIRES ET COMMENTAIRES ET COMMENTAIRES ET

DISCUSDISCUSDISCUSDISCUSSIONSIONSIONSION

1. EPIDEMIOLOGIE

1.1 Répartition des cas dans le temps

La prévalence de la pré-éclampsie dans notre étude s’élève à 4.9%. Elle pourrait être

liée au fait que l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune (HOMEL) constitue un

grand centre de référence pour les maternités et les centres de santé périphériques de la

ville de Cotonou.

La recrudescence de la pré-éclampsie pendant la saison froide est un fait constaté par

bon nombre d’auteurs [25, 50, 61]. En effet, la grande saison des pluies à Cotonou, va

du mois d’avril en août. Ceci justifie l’augmentation des fréquences sur la courbe de

répartition de la pré-éclampsie en mai et en juin. Ainsi devons-nous accorder une

attention particulière aux parturientes toxémiques en saisons de pluies ?

1.1 Caractéristiques socio-démographiques

1.2.1 Age

Dans notre série, l’âge des cas varie entre 13 et 40 ans avec une moyenne de 25.7 ans.

La tranche d’âge de 13-29 ans est la plus touchée avec une fréquence cumulative de

71.7%.

Dans cette limite, la tranche d’âge de 20-24 ans représente à elle seule 32.9% des

parturientes présentant la pré-éclampsie.

Ces résultats peuvent s’expliquer par le fait que cette couche fait partie de la période

de vie de la femme où l’activité reproductrice est la plus importante.

Aussi, notons que ces résultats se rapprochent de ceux de NOUKOUNWOUI [46] en

1994 qui trouve une fréquence élevée chez les parturientes qui ont entre 15-29 ans, il

en est de même pour OLOWU-SALAKO [47] en 2001 pour qui la tranche d’âge la

plus touchée varie de 20 à 24 ans.

Par contre, HANSEN [28] trouve que le risque est multiplié par 2 à 4 fois à un âge

supérieur à 35 ans, alors que l’étude faite par SEIDMAN [62] n’a pas mis en évidence

l’existence d’un lien entre l’âge maternel et la pré-éclampsie.

1.2.2 Statut matrimonial

Dans notre série, les femmes mariées étaient les plus atteintes, ce qui concorde avec

les résultats de OLOWU-SALAKO [47], NOUKOUNWOUI [46] et de SOTTIN [69]

en 1999.

Ces résultats peuvent s’expliquer par le fait que les femmes mariées étaient les plus

représentées.

1.2.3 Catégories socio-professionnelles

Les vendeuses, les artisanes et les ménagères constitueraient les populations les plus

vulnérables avec respectivement une proportion de 47.1% ; 18.8% ; et 14.7% chez les

cas.

Ces proportions semblent plus élevées chez les cas que chez les témoins où les

vendeuses représentent 37.6% ; les artisanes 17.1% et les ménagères 11.8%.

Il s’agit des catégories socio-professionnelles sujettes à un surménage physique.

SAUREL-CUBIZOLLES et al [61] trouvent que les conditions de travail des femmes

sont liées à l’HTA qu’elles développent au cours de leur grossesse ; le bruit, l’effort

physique et le stress psychique sont des facteurs prédisposants.

Toutes ces conditions de travail sont chez nous la réalité au quotidien des femmes.

Le repos chez toutes les gestantes doit être respecté.

Par ailleurs, la pré-éclampsie était nettement diminuée chez les employées de bureau

avec une proportion de 9.4% chez les cas, versus 25.9% chez les témoins.

Ceci pourrait s’expliquer par le niveau d’instruction qui est plus élevé dans cette classe

socio-professionnelle, permettant ainsi la compréhension de l’utilité de la surveillance

pré-natale.

1.2.4 Mode d’admission

L’étude nous a permis de noter que plus de la moitié des cas étaient des parturientes

référées sur l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant – lagune (HOMEL) de Cotonou, soit

65.9% contre 17.6% chez les témoins.

Ces résultats sont conformes à ceux de OLOWU-SALAKO [47] 2001.

Ce qui témoigne de la mauvaise gestion des cas de pré-éclampsie dans les centres de

santé périphériques et de la grande responsabilité des centres de référence.

2. ANTECEDENTS GYNECO-OBSTETRICAUX

Dans notre série, 20.6% des cas ont été césarisés au moins une fois contre 8.8% des

témoins. 7.6% des cas avaient un antécédent de mort-né, versus 5.9% chez les témoins

et enfin 2.9% des cas avaient un antécédent de prématurité contre 2.4% chez les

témoins.

Ces fréquences paraissent plus élevées chez les cas que chez les témoins.

3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES

3.1 Tension artérielle

L’hypertension artérielle est le premier signe d’alarme dans ce contexte de pré-

éclampsie sévère. Elle apparaît comme critère prédictif d’un mauvais pronostic

maternel et fœtal.

Dans notre étude nous avons trouvé une incidence d’hypotrophie de 30.6% si la

tension artérielle diastolique est supérieure ou égale à 110mmHg tandis que

l’incidence des complications maternelles est de 26.5% si la tension artérielle

systolique est supérieure ou égale à 160mmHg.

Dans la population des témoins nous n’avions noté aucune hypotrophie.

Dans ses travaux portant sur 250 cas de pré-éclampsie sévère, NEIJI K. [44] trouve

que l’incidence des complications maternelles est de 20.75% si la tension artérielle

systolique est supérieure à 160mmHg tandis que l’hypotrophie sévère est présente

dans 25.5% lorsque la tension artérielle diastolique est supérieure à 120mmHg.

GRAND [27] qui, citant PLOUIN et al rapporte que la fréquence de l’hypotrophie

augmente avec l’élévation tensionnelle passant de 3.2% quand la tension artérielle

diastolique est toujours inférieure à 90mmHg, à 6% si la tension artérielle diastolique

dépasse une fois 90mmHg et à 16% lorsqu’elle est supérieure à 110mmHg.

3.2 Protéinurie

Le dosage de la protéinurie avec des bandelettes (albutix) pratiqué systématiquement à

la maternité, a permis de noter que 52.9% des parturientes présentant une pré-

éclampsie avaient une protéinurie significative.

3.3 Oedèmes

Dans notre étude, 71.2% des cas avaient des oedèmes contre 13% des témoins.

4. SIGNES DE GRAVITE

4.1 Uricémie

Il a été démontré depuis plusieurs années que l’hyper uricémie est dans une certaine

mesure proportionnelle à la gravité de la Pré – éclampsie NEIJI K [44].

Dans notre série sur les 29 cas ayant bénéficié de ce bilan, 16 soit 55.2% ont présenté

une hyperuricémie. Toutes ces patientes ont accouché d’un enfant de faible poids

à la naissance.

La valeur d’alarme de l’uricémie varie peu d’un auteur à un autre. Selon LANSAC

[36] dans 90% des cas d’hypotrophie et dans 96% de mortalité fœtale,

l’uricémie est supérieure à 60 mg/l. Pour Merger [41] une augmentation de

l’uricémie de 25% entre le 5ème et le 7ème mois est corrélée à un risque accru

d’hypotrophie.

Certains auteurs comme Fay [23] rapportent qu’une ascension de 5,04 à 10,08 mg/l

entre le dosage initial et les dosages ultérieurs, semble présider les complications

sévères. Cela prouve l’importance du dosage de l’uricémie avant l’installation de la

Pré - éclampsie.

Les femmes ayant présenté une hyperuricémie dans notre série avaient été référées en

urgence, ce qui ne nous a pas permis d’avoir un dosage initial.

4.2 Thrombopénie

Sa valeur pronostic est discutée. Fay [23] trouve qu’elle n’a pas de valeur pronostic.

Trudinger [72] par contre la lie à un retard de croissance intra - utérin important.

Goodlin [26] trouve que la sévérité de la thrombopénie est corrélée à celle de

la pré – éclampsie.

Notre étude n’a pas pu faire ressurgir le rapport entre la thrombopénie et la

Pré - éclampsie sévère car la réalisation de cet examen n’étant pas possible dans

notre laboratoire, il a été rarement demandé.

Il n’y a eu que deux parturientes qui en ont bénéficié chez les cas soit 1.2% (dont

une avait présenté un taux de plaquettes à 45000/mm³), contre une seule parturiente

chez les témoins soit 0.6%.

5. COMPLICATIONS MATERNO-FŒTALES 5.1 Complications maternelles

Lorsqu’on se réfère à la répartition des cas selon le type de complications, l’éclampsie

apparaît comme la complication la plus fréquente avec une proportion de 41.2% des

cas.

L’hématome retro-placentaire complique 3 à 5% des pré-éclampsies selon les travaux

d’EDOUART D[21], nous en avons enregistré 7.1% dans notre série. Ce taux a été de

2% dans l’étude de MAGPIE TRIAL [70]; 4.3% ont été trouvés par SIBAI [66].

8 cas d’œdème aiguë du poumon ont été enregistrés chez les parturientes présentant la

pré-éclampsie soit 4.7%. Ce taux a été de 1% dans la série de BOUZAGGHAR [14].

Le Hellp syndrome est une complication spécifique de la pré-éclampsie. Il complique

18.9% des pré-éclampsies selon SIBAI [64], et 10% selon NEIJI K. [44].

Dans notre série, nous n’avons noté qu’un seul cas de HELLP syndrome soit 0.6%

chez les parturientes ayant présenté la maladie.

5.2 Complications fœtales et néonatales

Dans notre étude, il ressort que l’hypotrophie a été l’issue défavorable la plus

fréquente chez les parturientes ayant présenté la pré-éclampsie avec 69 cas soit une

proportion de 40.6%. Vient ensuite la prématurité avec 58 cas soit une proportion de

34.1%.

Nos résultats sont conformes à ceux de NIDA [45] en 1997, pour qui l’hypotrophie est

l’issue défavorable la plus fréquente, mais différents de ceux de OLOWU-SALAKO

[47] qui a retrouvé la prématurité comme la première complication fœtale.

La souffrance fœtale aiguë se retrouve dans notre série avec une proportion de 28.2%

chez les nouveaux-nés issus des parturientes pré-éclamptiques.

La mort intra utérine apparaît aussi importante avec une fréquence de 14.1%, ce qui

interpelle le personnel de santé sur la qualité de la prise en charge de la pré-éclampsie.

La mauvaise surveillance des gestantes hospitalisées et le retard dans la prise de

décision d’interruption de la grossesse sont les causes de cette mortalité intra utérine.

6. TRAITEMENT OBSTETRICAL

Dans notre série, le taux de césariennes est de 44.7 % chez les cas contre 23.5%

chez les témoins. Ce taux est nettement plus élevé que celui publié par NEIJI K.

[44] qui s’élevait à 24.6%

Il apparaît donc dans notre série, que la césarienne est privilégiée par rapport au

déclenchement dans les conduites pratiques.

Ainsi, notre taux de déclenchement du travail n’est que de 4.7% alors que l’étude de

MAGPIE TRIAL [70] rapporte 43 %.

7. FACTEURS DE RISQUE DE LA PRE-ECLAMPSIE

7.1 Antécédent personnel d’hypertension artérielle et pré-éclampsie

L’HTA est un important facteur de risque de la pré-éclampsie au cours de la grossesse.

Plusieurs auteurs ont déjà étudié les risques encourus par une femme enceinte

présentant une hypertension artérielle [59].

Dans notre série, les parturientes ayant des antécédents d’hypertension artérielle

courent 40 fois plus de risque de présenter une pré-éclampsie que les autres qui n’en

ont pas, (OR = 40.71).

De PLEAN J.F [17] a trouvé que par rapport à une femme qui n’est pas hypertendue,

l’hypertension chronique multiplie par un facteur de 2 à 7 le risque de faire une pré-

éclampsie. Il est cependant important de noter que les facteurs qui vont influencer ce

risque sont la survenue d’une pré-éclampsie lors d’une grossesse précédente mais

surtout le caractère permanent de l’hypertension et la sévérité des chiffres tensionnels.

7.2 Grossesse gémellaire et pré-éclampsie

Nous avons constaté dans notre étude que les parturientes ayant une grossesse

gémellaire courent 21 fois plus de risque de présenter une pré-éclampsie que celles qui

ont une grossesse mono fœtale, (OR=21.26).

Il a été observé dans des études antérieures [48] que l’incidence de la pré-éclampsie

était 5 fois plus élevée dans les grossesses gémellaires que dans les grossesses simples.

Pour BAH A.O. et al [6] les primigestes ayant une grossesse gémellaire courent 2.5

fois plus de risque de faire une pré-éclampsie que les autres.

7.3 Diabète et pré-éclampsie

Dans notre série, les parturientes diabétiques semblent courir 4 fois plus de risque de

développer une pré-éclampsie que les non diabétiques (OR = 4.07) mais l’intervalle de

confiance contient 1. Ce fait nous amène à ne pas prendre le diabète comme étant un

facteur de risque de la pré-éclampsie dans notre série.

Notons toutefois que, dans la littérature, le diabète a été cité par plusieurs auteurs

comme facteur de risque de la pré-éclampsie, et le fait que nous n’ayons pas pu mettre

en évidence une différence significative entre la fréquence du diabète dans les deux

groupes pourrait être simplement lié à un manque de puissance. En effet, si nous

avions travaillé sur un nombre plus important nous aurions pu mettre en évidence cette

différence.

7.4 Infection urinaire et pré-éclampsie

Les parturientes ayant fait une infection urinaire semblent courir 1.5 fois plus de

risque de faire une pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas fait (OR = 1.51), mais

l’intervalle de confiance contient 1. Ce fait nous amène à ne pas prendre les infections

urinaires comme étant un facteur de risque de la pré-éclampsie dans notre série.

Toute fois, selon plusieurs auteurs dans la littérature [37], les antécédents d’infections

urinaires et les néphropathies glomérulaires exposent aux risques de pré-éclampsie au

cours de la grossesse, et le fait que nous n’ayons pas pu mettre en évidence une

différence significative entre la fréquence d’infections urinaires dans les deux groupes

pourrait être simplement lié à un manque de puissance.

7.5 Consultation pré-natale et pré-éclampsie

Nous avons observé dans notre études que les parturientes n’ayant pas fait de

consultations pré-natales courent 5 fois plus de risque de développer une pré-

éclampsie que celle qui en ont fait, (OR = 5.76).

La multiplicité des consultations pré-natales (CPN) et la rigueur médicale au cours

des examens permettent le diagnostic de la pré - éclampsie et de ses complications.

7.6 Nulliparite et pré-éclampsie

Dans la littérature, selon certains auteurs la pré-éclampsie est 4 à 5 fois plus fréquente

chez la nullipare que chez la multipare [31]. L’hypothèse retenue est la première

exposition de la mère aux villosités cyto-trophoblastiques comportant des antigènes

d’origine fœtale et donc paternelle.

Dans notre série les nullipares courent environ 2 fois plus de risque de faire une pré-

éclampsie que celles qui ne le sont pas, (OR = 1.95).

Zhang [73]rapporte une incidence de 3 à 7% chez les nullipares et 1 à 3% chez les

multipares.

7.7 Hauteur utérine excessive et pré-éclampsie

Nous avions constaté dans notre série qu’une hauteur utérine excessive multiplie par

un facteur 3 le risque de faire une pré-éclampsie (OR = 3.44).

En effet, l’excès du volume utérin comprime les gros vaisseaux postérieurs et ceci

s’observe généralement dans les grossesses gémellaires, les hydramnios et les cas de

gros œufs.

7.8 Hydramnios et pré-éclampsie

Les parturientes ayant un hydramnios courent 9 fois plus de risque de présenter une

pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas, (OR=9.45) dans notre série.

Le risque serait lié selon certains auteurs [37-68] à la surdistension utérine qu’il

entraîne.

7.9 Antécédent d’hypertension artérielle familiale et pré-éclampsie

Les parturientes ayant des antécédents familiaux d’HTA semblent courir 4 fois plus de

risque de développer une pré-éclampsie que celles qui n’en ont pas (OR = 4.07) mais

l’intervalle de confiance contient 1. Ce fait nous amène à ne pas prendre les

antécédents familiaux d’HTA comme étant un facteur de risque de la pré-éclampsie

dans notre série.

Par contre, des études ont montré une fréquence d’HTA de la grossesse de 28% chez

des femmes dont les filles souffraient de pré-éclampsie, alors qu’elle était de 13%

chez les femmes dont les filles avaient une grossesse normale [48], et le fait que nous

n’ayons pas pu mettre en évidence une différence significative entre la fréquence

d’antécédent familial d’HTA dans les deux groupes pourrait être simplement lié à un

manque de puissance. En effet, si nous avions travaillé sur un échantillon plus

important nous aurions pu mettre en évidence cette différence.

7.10 Primigestite et pré-éclampsie

Nous avions constaté dans notre étude que les primigestes courent 2 fois plus de risque

de faire une pré-éclampsie que celles qui ne le sont pas, (OR =2.6).

Nos résultats rejoignent ceux de la plupart des auteurs quant à la grande fréquence de

la pré-éclampsie chez les primigestes [19].

En revanche, TOURE et Coll [71] ont rapporté dans une étude cas témoins un taux de

22.8% chez les primigestes contre 77.2% chez les femmes ayant une parité comprise

entre 2 et 6.

�

��

CHAPITRE VCHAPITRE VCHAPITRE VCHAPITRE V----

CONCLUSION ET CONCLUSION ET CONCLUSION ET CONCLUSION ET RECOMMANDATIONSRECOMMANDATIONSRECOMMANDATIONSRECOMMANDATIONS

�

Notre étude permet de faire trois conclusions essentielles :

- la pré-éclampsie est d’une prévalence remarquable à l’Hôpital de la Mère et de

l’Enfant – Lagune (HOMEL) de Cotonou avec une fréquence à de 4,9%.

- Dans notre série les facteurs de risque de la pré-éclampsie identifiés sont :

l’HTA, la nulliparité, la primigestité, l’hydramnios, la grossesse gémellaire, la

hauteur utérine excissive, la mauvaise surveillance de la grossesse.

- Il apparaît clairement au terme de ce travail qu’un suivi minutieux et effectif des

gestantes et en particulier des gestantes à risque ainsi qu’une prise en charge

précoce et adéquate constituent de meilleurs atouts pour préserver la mère et le

fœtus des complications.

Aussi, nous permettrons-nous de formuler quelques suggestions:

AUX AUTORITES SANITAIRES

1) Doter chaque centre de santé maternelle et infantile et les maternités d’un

matériel minimum nécessaire au dépistage précoce et à une prise en

charge rapide et efficace de la mère et de l’enfant, à savoir :

- un appareil à tension fonctionnel toute l’année: durée de

vie 6 mois donc 2 appareils par an

��Appareils Anéroïdes (VAQUEZ)

��Brassards normaux et d’obèses

- un stéthoscope

- des bandelettes réactives permettant de lire au moins l’albumine,

les nitrites et les leucocytes

- un lecteur de glycémie (Glycométer)

- une bonne disponibilité d’un certain nombre d’examens à

savoir la créatininémie, l’uricémie, la numération des

plaquettes, le taux de prothrombine (TP), le taux de fibrinogène.

- un stock de médicaments essentiels : Méthyl Dopa, Clonidine,

Diazépam, Phénobarbital, Acide acétylsalicylique, sulfate de

magnésium, Fer, Dolosal…

2) Informer les praticiens sur la prévalence hospitalière et les risques

évolutifs de la pré-éclampsie.

3) Concevoir une fiche simplifiée de dépistage des facteurs de risque au

cours de la grossesse en vue de permettre aux structures de santé

maternelle de référer à l’échelon supérieur les femmes qui sont réellement

exposées aux risques.

4) Former le personnel de santé de premier niveau de soins à

reconnaître les signes péjoratifs de la Pré - éclampsie et à transférer

les patientes à temps.

5) Assurer la formation et la supervision du personnel de santé à la prise en

charge des pré-éclampsies sévères et grossesses.

6) Intensifier les campagnes d’éducations sanitaires en faveur des

populations cibles pour mieux faire connaître les facteurs de risque et la

nécessité de consultations précoces.

7) Evaluer la mise en oeuvre des directives.

8) Envisager une étude cas/témoins transversale qui pourrait permettre

d’évaluer certains paramètres qu’une étude rétrospective ne saurait

déceler.

AUX PERSONNELS DE SANTE

9) Dépister et orienter précocement les femmes à risque vers les formations

sanitaires suffisamment équipées en matériels et en personnel qualifié

pour une prise en charge adéquate.

10) Entreprendre une surveillance accrue des consultations pré-natales

chez les gestantes avec un minimum de 4 consultations pré-natales chez

toutes les gestantes selon les recommandations de l’OMS.

11) Réaliser le doppler des artères utérines dès 4 mois et demi de grossesse

chez la primigeste en vue de dépister tôt les primigestes à risque

vasculaire et les faire bénéficier d’un traitement préventif à base de

l’acide acétylsalicylique (aspirine) qui a donné des résultats

encourageants.

AUX GESTANTES ET POPULATIONS CIBLES � 12) Suivre rigoureusement les consultations pré-natales.

13) Respecter les mesures hygiéno-diététiques.

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RESUMERESUMERESUMERESUME ��

��

FICHE SIGNALETIQUE Nom : ASSOGBA

Prénoms : Schola Carmelle

Titre : La pré-éclampsie l’hôpital de la mère et de l’enfant - Lagune (HOMEL) de

Cotonou

Année de soutenance : 2005

Ville de soutenance : Bamako

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-

Stomatologie

E-mail : [email protected]

Secteur d’intérêt : Epidémiologie, santé et environnement.

RESUME :��

La pré-éclampsie constitue une pathologie de plus en plus fréquente dans nos centres de référence surtout dans sa forme sévère. Elle est rarement maîtrisée par l’arsenal thérapeutique disponible, ce qui expose la mère et le fœtus à des complications graves voire mortelles. Cependant on peut réduire son incidence par une prise en charge précoce et adéquate des gestantes à risque. C’est dans cette perspective que nous nous sommes proposés d’évaluer les facteurs de risque de la pré-éclampsie chez 170 parturientes pré-éclamptiques hospitalisées à l’Hôpital de la Mère et de l’Enfant-Lagune de Cotonou du 1er janvier au 30 juin 2004. Parallèlement 170 parturientes ne présentant pas la pré-éclampsie ont été choisies comme «témoins» dans la même population obstétricale et appariées sur l’âge. Dans notre série nous avons observé chez les cas que:

- la prévalence de la pré-éclampsie était de 4.9% - l’éclampsie était la complication maternelle la plus fréquente (41.2%), suivie de

l’hématome retro-placentaire (7.1%) et de l’œdème aiguë du poumon (4.7%).

- 2 décès maternel soit 1.2% ont été enregistré dont un à la suite d’un Hellp syndrome.

- L’hypotrophie était l’issue défavorable la plus importante des grossesses(40.6%) viennent ensuite la prématurité (34.1%), la mort fœtale in utéro (14.1%) et la mort néo-natale (6.5%).

Les facteurs de risque identifiés par notre étude étaient:

- Antécédent personnel d’HTA p <10-7; OR= 40.71; IC95 (5.86 - 810.64) - Grossesse gémellaire p <10-5; OR= 21.26; IC95 (2.97 - 431.52) - Nulliparité p <10-3; OR= 1.95; IC95 (1.23 – 3.10) - Primigestité p <10-5; OR= 2.58; IC95 (1.59 - 4.21) - Hydramnios p <10-2; OR= 9.45; IC95 (1.21 – 201.32) - Hauteur utérine excessive p <10-5; OR= 3.44; IC95 (1.81– 6.58) - Consultation pré-natale non faite p <10-7; OR= 5.76; IC95 (3.52 – 9.45)

Aussi, il apparaît indispensable au vu de tous ces facteurs de risque qu’une surveillance accrue des consultations pré-natales chez les gestantes à risque améliorerait le pronostic maternel et fœtal. Mots clés : Pré-éclampsie, Facteurs de risque de la pré-éclampsie.

FICHE D’ENQUETE SUR LES FACTEURS DE RISQUE DE LA PRE-ECLAMPSIE:

Etude rétrospective cas témoinEtude rétrospective cas témoinEtude rétrospective cas témoinEtude rétrospective cas témoin : 1 cas pour 1 témoins. : 1 cas pour 1 témoins. : 1 cas pour 1 témoins. : 1 cas pour 1 témoins. *******************

FICHE D’ENQUETE N°………………………………………………………

Cas/Témoin : 1 = cas ; 2 = témoin /---/ IDENTIFICATION DE LA FEMME : Q1 Numéro du dossier……………………………………………/---/---/---/---/---//---/----/ Q2 Date d’entrée. …………………………………………….……………./---/---//---/----/ Q3 Nom et prénoms………………………………………………………………………... Q4 Age… ……………………………………………………………. .……………/---/---/ Q5 Profession………………………………………………………….………….….…/---/ 1 = Fonctionnaire; 2 = Commerçante; 3 = Etudiante/élève; 4 = Artisane; 5= Ménagère; 6 = Autres. Q6 Statut matrimonial…………………………………………………………………. /---/ 1 = Mariée ; 2 = Divorcée ; 3 = Célibataire ; 4 = Veuve ; 5 = Concubinage Q7 Profession du mari………………………………………………………………...……. ANTECEDENTS FAMILIAUX : Q8 Notion d’hypertension artérielle familiale…………………………………………./---/ 1 = Mère; 2 = Père; 3 = Autres (à préciser) ; 4 = Absent; ANTECEDENTS PERSONNELS : Q9 Gestité………………………………………………………………………...…/---/---/ Q10 Parité………………………………………………………………... ……………../---/ Q11 Nombre d’enfants vivants…………………………………………….…………/---/---/ Q12 Nombre d’enfants morts……………………………………………………….../---/---/ Q13 Nombre d’avortements…………………………………………………………./---/---/ Q14 Syndromes vasculo-rénaux au cours des grossesses antérieures……….………..…/---/ 1 = HTA; 2 = Pré-éclampsie; 3 = Eclampsie; 4 = Absent. Q15 Diabète………………………….…………………………………………………../---/ 1 = Oui; 2 = Non Q16 HTA…………………………………………………………………………...……/---/ 1 = Oui; 2 = Non Q17 Infection urinaire……………………………………………………………………/..../ 1 = Oui ; 2 = Non Q18 Contraception oestro-progestatifs………………….…………………………….…/---/ 1 = Oui ; 2 = Non Q19 Ictère ………………………………………………………………………………/---/ 1= Oui; 2 = Non Q20 Hématome retro-placentaire……………….…….…………………………………/---/ 1 = Oui; 2 = Non

Q21 Prématurité…………………………..……………………………….……………../---/ 1 = Oui; 2 = Non Q22 Mort-né……………….……………………………………………..………………./---/ 1 = Oui; 2 = Non Q23 HELLP syndrome…………………………………….……………………..………./---/ 1 = Oui; 2 = Non Q24 Césarienne……………………………………………………………………………/---/ 1 = Oui; 2 = Non Q25 Consultation prénatale (CPN) faite…………………………………………..………./---/ 1 = Oui; 2 = Non Q26 Si oui, nombre de CPN…………………………………………………...…….…/---/---/ Q27 Lieu de suivi de la grossesse…………………………………………………...……./---/ 1 = CUGO; 2 = Maternité lagune; 3 = Autre centre (préciser); 4 = Femme non suivie EXAMEN A L’ENTREE: Q28 Qualité de l’examinateur……………………………………………………………/---/ 1 = Médecin Gynéco-Obstétricien; 2 = CES; 3 = Sage –femme 4 = Etudiante; 5 = Autres (préciser) Q29 Mode d’admission…………………………………………………………..………/---/ 1 = Evacuée; 2= Famille; 3 = Venue d’elle même Q30 Zone de provenance…………………………………………………….……………… Q31 Terme de la grossesse (en SA au moment de l’admission)…………………..... /---/---/ Q32 TA à l’admission………………………………………………………….……. /---/---/ Q33 Terme d’apparition de l’HTA (en SA)……………………………….………… /---/---/ Q34 Pouls (par minute)………………………………………………………...…/--- /---/---/ Q35 Température :………………………………………………………..…………../---/---/ Q36 Muqueuses…………………………………………………………………………./---/ 1 = Colorées ; 2 = Peu colorées ; 3 = Pales Q37 Taille :……………………………………………………………..……………./---/---/ Q38 Poids :………………………………………………………….……………./---/---/---/ Q39 Conscience (score de Glasgow)……………………………………..…………….. /---/ 1 = Glasgow entre 13-15 (conscience bonne)

2 = Glasgow entre 10-12 (conscience bonne mais obnubilation) 3 = Glasgow entre 7-9 (coma léger) 4 = Glasgow entre 3-6 (coma profond)

Q40 Crises convulsives........................................……………………………..…………/---/ 1 = Oui; 2 = Non Q41 Si oui, préciser le nombre de crises……………………………………..………/---/---/ Q42 Rythme des crises………………………………………………………………….../---/

1 = Etat de mal; 2 = Crises à répétition; 3 = Crises isolées Q43 Présence d’œdèmes ………………………………………

1 =OMI important; 2= OMI discret ); 3 = bouffissure du visage + OMI; 4 = Anarsaque; 5 = Pas d’œdèmes

Q44 Bruit du cœur fœtal ……………./---/ 1 = Présent; 2 = Absent

Q45 Si présents, préciser la fréquence (bts/min) ……………... /---/---/

Q46 Hauteur utérine (en cm, dépend du terme) ……………./---/

1 = Normale par rapport au terme 2 = Trop petite par rapport au terme 3 = Trop grande par rapport au terme

Q47 Diurèse (en mL/jour) ………….../---/---/---/---/ Q48 Reflexes ostéo-tendineux /---/ 1 = Normaux; 2 = Vifs Q49 Albuminurie /---/ Q50 1 = Pas d’albumine; 2 = Trace d’albumine; 3 = Albumine + 4 = Albumine ++; 5 = Albumine +++; 6 = albumine non faite Q51 Protéinurie de 24h ………….………………….. /---/ 1 = Oui ; 2 = Non Q52 Si oui, préciser…………………………… /--------------------/ Q53 Pathologie actuelle de la grossesse /---/ 1 = HTA gravidique; 2 = HTA chronique; 3 = Pré-éclampsie pure; 4 = Pré-éclampsie surajoutée, Q54 Hémoglobine faite, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q55 Si oui, préciser le taux Q56 Hématocrite, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q57 Si oui, préciser le taux Q58 Uricémie faite, /---/ Q59 1 = Oui; 2 = Non Q60 Si oui, préciser le taux Q61 Créatininémie faite, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q62 Si oui, préciser le taux Q63 Azotémie faite, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q64 Si oui, préciser le taux Q65 Plaquettes faites, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q66 Si oui, préciser le taux Q67 Transaminase faite /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q68 Si oui préciser les taux(UI/l) SGOT /------------------/ SGPT /-------------------/ Q69 Glycémie faite, /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q70 Si oui, préciser le taux Q71 Glycosurie ( à la bandelette) /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q72 Si oui, préciser le taux Q73 ECBU /---/ 1 = Oui; 2 = Non Q74 Si oui, préciser le résultat, Q75 Echographie obstétricale faite, /---/

1 = Oui; 2 = Non Q76 Si oui, préciser le résultat, Q77 Autres (à préciser) TRAITEMENT : Médical : Q78 Oxygénothérapie Oui /---/ Non /---/ Q79 Transfusion sanguine) Oui /---/ Non /---/ Q80 Clonidine (Catapressan) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q81 Nicardipine (Loxen) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q82 Nifédipine(Adalat) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q83 Méthyl dopa (Aldomet) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q84 Diazépam (Valium) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q85 Phénobarbital (Gardenal) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q86 Furosémide (Lasilix) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q87 Sulfate de magnésium Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q88 Acide acétyl salycilique (Aspirine) Oui /---/ Non /---/ Posologie: Q89 Autres à précise

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Q90 Terme de la grossesse /---/---/ Q91 Mode d’accouchement : /---/

1 = Accouchement naturel ; 2 = Accouchement dirigé ; 3 = Accouchement provoqué; 4 = Césarienne ; 5 = Autres (préciser)

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Q92 Evolution favorable : Oui /---/ Non /---/ Q93 Si Non, Préciser Q94 Complications maternelles, /---/

1 = Eclampsisme (céphalée en casque, vertige, amaurose, acouphène) 2 = Hellp Syndrome; 3 = HRP; 4 = OAP, 5 = AVC; 6 = Hémorragie de délivrance; 7 = Eclampsie; 8 = Insuffisance rénale; 9 = Décès maternel; 9 =

9 = Autres (à préciser); 10 = Pas de complication. Q95 Complications fœtales et néonatales, /---/

1 = Retard de croissance intra-utérin ; 2 = Souffrance fœtale aiguë; 3 = Mort fœtale in utéro; 4 = Prématurité ; 5 = Mort néonatale; 6 = Souffrance fœtale chronique; 7 = Autres (à préciser); 8 = Pas de complication

LA PRE-ECLAMPSIE A L’HOPITAL DE LA MERE ET DE … · remercier, alors je laisse le soin au Tout...

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