Intérêt de l'évaluation du gradient antéro-

postérieur d'atrophie fronto-pariétale médiale dans

les troubles cognitifs

P. Durand, A. Krainik, O. Moreaud, S. Cantin, A. Memin, S. Keignart, O.

Eker,

S. Grand, JF. Le Bas - Grenoble - France

Introduction

Maladie d’Alzheimer (MA) : syndrome démentiel le plus fréquent

Problème de santé publique

600000 patients en France

24-33 % des > 85 ans

Vieillissement de la population

Potentiellement traitable dans les formes débutantes : Troubles Cognitifs

Legers (TCL)

Diagnostic clinique

Plainte fonctionelle : Bilan neuro-psychiatriques +++

Troubles de la mémoire épisodique au début

Affaiblissement intellectuel global +/- autres fonctions

Dysfonction cérébrale prolongée, restrictions d’activités et situations de

handicap

Diagnostics différentiels à éliminer : confusion, dépression

Surveillance de l’évolution : TCL

En cas de tableau atypique : recherche de lésion focale

(Dosages de proteine τ dans le LCR)

Anomalies retrouvée en Imagerie

Atrophie

Temporale médiale, hippocampique : sensible mais peu spécifique

Pariétale, décrite dans des formes précoces de MA

Lésions vasculaires

Séquelles d’AVC

microangiopathie

Lésions focales

Anomalies fonctionelles

Place de l’Imagerie Recommandations 2008

Imagerie initiale systématique

Objectifs :

Dépister une anomalie potentiellement traitable

Eliminer un processus expansif intra-crânien

Identifier des lésions vasculaires

Rechercher une atrophie

IRM T1,T2 (Flair), T2* , études des hippocampes dans le plan frontal

sinon TDM sans IV, TEP si doute sur une DFT, DAT-Scan pour DCL

Introduction étude

L’atrophie hippocampique a été soulignée dans la MA et proposée comme

critère diagnostique (Dubois & Al Lancet Neuro 2010)

Depuis peu, plusieurs études soulignent le rôle de l’atrophie pariétale (Jacobs,

H.I.L., & al., Parietal cortex matters in Alzheimer’s disease: An overview of structural, functional and

metabolic findings. Neurosci. Biobehav. Rev. (2011))

Sur les reconstructions sagittales de la séquence T1 volumique, on peut

observer un gradient d’atrophie antéro-postérieure (GAP) variable selon les

patients

Une échelle a été proposée par Barkhof et al pour quantifier l’atrophie du

précunéus.

GAP - localisation

Cantin EMC

2011

Echelle proposée par Barkhof & al

Visual rating scale for the posterior brain regions In sagittal, axial and coronal orientation, this rating scale rates 0 = no atrophy (figure 1A) 1 = minimal atrophy (figure 1B), 2 = moderate atrophy (figure 1C) and 3 = severe atrophy (figure 1D). In sagittal orientation, widening of posterior cingulate- and parieto-occipital sulcus and atrophy of the precuneus was evaluated. In axial orientation, the widening of the posterior cingulate sulcus and sulcal dilatation in the parietal lobes was evaluated. In coronal orientation, the widening of the posterior cingulate sulcus and sulcal dilatation in the parietal lobes was evaluated. Abbreviations: PSC = posterior cingulate sulcus, POS = parieto-occipital sulcus, PRE = precuneus and PAR = parietal lobe.

Objectifs

Nous avons étudié la corrélation entre le GAP et les autres paramètres :

Cliniques : âge et sexe des patients

Imagerie : Atrophie hippocampique et Microangiopathie

Materiels & Méthodes

119 patients suspects de maladie neurodégénérative

IRM : axial Flair, frontal T2, volumique T1 (Philips 1.5T/3T)

Evaluation par deux radiologues

Microangiopathie côtée sur l’echelle simplifiée de Fazekas (0-4)

Atrophie hippocampique côtée sur l’échelle de Scheltens (0-4)

Patients classés dans trois groupes selon le GAP

atrophie à prédominance antérieure (GAPant)

atrophie à prédominance postérieure (GAPpost)

pas de gradient d’atrophie (noGAP)

Analyse statistique avec GNU-R seuil de signification à 0,05

Gradient d’atrophie antéro-postérieur -

Groupes

GAPant noGAP GAPpost

Atrophie Hippocampique : échelle de

Scheltens JNNP 1992

4 3

0 1 2

Microangiopathie : échelle simplifée de

Fazekas

0 1 2 3

AJNR

1987

Relation GAP/sexe

Pas de différence significative

(Fisher p=0,052 entre

GAPant et GAPpost)

n sujets

Relation GAP/âge

Pas de différence significative

(p=0,07)

significatif si l’on isole le groupe

GAPant vs (noGAP+GAPpost)

p=0,02

GAPant noGAP

GAPpost

n sujets

Relation GAP/atrophie

Hippocampique

l'atrophie hippocampique était plus

sévère pour GAPant (3,4±0,6) que pour

noGAP (2,6±0,7) et GAPpost (2,7±1)

p<0,01

NS entre GAPant et noGAP

Relation GAP/ microangiopathie

La microangiopathie était moins

sévère pour GAPpost (0,6±0,7) que pour

GAPant (1,6±0,9) et noGAP (1,1±1)

p<0,01

ANOVA

Montre que le groupe de GAP peut expliquer les variables Fazekas et Scheltens

p<0,01

NS pour l’âge

Atrophie antérieure

- Atrophie Hippocampique

- Micrangiopatie évoluée

Atrophie postérieure

- Pas d’Atrophie Hippocampique

- Pas de Microangiopathie

Conclusion

Un gradient d’atrophie postérieur est lié à une moindre atteinte hippocampique et

à une micrangiopathie moins sévère.

Les patients ayant des formes d’atrophie antérieure sont plus vieux.

Le gradient antéro-postérieur d’atrophie fronto-pariétale médiale permet

d'identifier des groupes de patients morphologiquement distincts, suggérant des

mécanismes physiopathologiques différents.