Intoxication à Intoxication à ll ’’oxyde de oxyde de carbonecarbone

Th DubostTh DubostDIU Médecine Subaquatique DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004et Hyperbare Juin 2004

Épidémiologie(2)Épidémiologie(2) combustion incomplète des corps combustion incomplète des corps

carbonés carbonés →→ CO au lieu de CO2 CO au lieu de CO2 Accidentelles 90 %: poAccidentelles 90 %: poêle, chauffe-eau à êle, chauffe-eau à

gaz 30 % (réglage, évacuation), gaz 30 % (réglage, évacuation), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), cuisinières (braseros), incendies cuisinières (braseros), incendies (brûlures, suie, cyanures et dérivés (brûlures, suie, cyanures et dérivés chlorés)chlorés)

Épidémiologie(3)Épidémiologie(3) Professionnelles (groupes électrogènes, Professionnelles (groupes électrogènes,

voitures, tronçonneuses, travaux dans voitures, tronçonneuses, travaux dans les égoûts)les égoûts)

Suicides (4 %)Suicides (4 %)

EpidémiologieEpidémiologie 8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès

(sous estimation)(sous estimation) à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier)à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier) Intoxications collectivesIntoxications collectives « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93 « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93

(réseau de surveillance Nord Pas de Calais)(réseau de surveillance Nord Pas de Calais) Récidives (3% dans lRécidives (3% dans l’’année)année)

Monoxyde de carbone et Monoxyde de carbone et plongéeplongée

Cochard, AFAR 2002Cochard, AFAR 2002

2 cas de malaises en plongée avec des 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobinetaux élevés de carboxyhémoglobine

Dans un de ces cas toute la palanquée Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de COvictime contenait 480 ppm de CO

La pression partielle de CO augmente La pression partielle de CO augmente avec la profondeur…avec la profondeur…

Toxicité du CO (1)Toxicité du CO (1) Fixation sur lFixation sur l’’Hb Hb →→ COHb COHb

carboxyhémoglobine, non fonctionnellecarboxyhémoglobine, non fonctionnelle Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2 Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2

pour Hb : cpour Hb : c’’est le rapport des pressions est le rapport des pressions partielles dpartielles d’’O2 et de CO qui détermine la O2 et de CO qui détermine la proportion dproportion d’’HbCO formée.HbCO formée.

HbCO HbCO →→ déplacement vers la gauche de la déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de lcourbe de dissociation de l’’oxyhémoglobine oxyhémoglobine accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra-accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra-érythrocytaireérythrocytaire

Toxicité du CO (2)Toxicité du CO (2) 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines

tissulaires : myoglobine et cytochrome A3tissulaires : myoglobine et cytochrome A3 Myoglobine: diminution de la délivrance Myoglobine: diminution de la délivrance

dd’’O2 aux cellules musculaires squelettiques O2 aux cellules musculaires squelettiques et cardiaques (Qc et VO2 max et cardiaques (Qc et VO2 max ↓)↓)

Cytochrome A3: enzyme terminal de la Cytochrome A3: enzyme terminal de la respiration cellulaire → phosphorylation respiration cellulaire → phosphorylation oxydative ↓ oxydative ↓

Toxicité du CO : au totalToxicité du CO : au total1.1. Diminution du transport de lDiminution du transport de l’’O2O2: hypoxie : hypoxie

périphérique dpériphérique d’’origine hypoxémique (et baisse origine hypoxémique (et baisse Qc) (PO2 normale)Qc) (PO2 normale)

2.2. Mauvaise libération de lMauvaise libération de l’’O2O2 transporté transporté

3.3. Mauvaise utilisation intracellulaire de lMauvaise utilisation intracellulaire de l’’O2O2

►►Métabolisme anaérobieMétabolisme anaérobieet lésions de réoxygénationet lésions de réoxygénation

Clinique intox COClinique intox CO Forme classique: signes mineurs Forme classique: signes mineurs

(asthénie, céphalées,vertiges, nausées) (asthénie, céphalées,vertiges, nausées) suivis dsuivis d’’une impotence musculaire avec une impotence musculaire avec chute et perte de connaissancechute et perte de connaissance

Évolution vers le coma (hypertonie, ROT Évolution vers le coma (hypertonie, ROT vifs, signes dvifs, signes d’’irritation pyramidale)irritation pyramidale)

Décès dans un tableau dDécès dans un tableau d’’insuffisance insuffisance cardiorespiratoirecardiorespiratoire

Clinique intox COClinique intox CO De nombreuses formes cliniquesDe nombreuses formes cliniques JusquJusqu’’à 30 % dà 30 % d’’erreurs diagnostiqueserreurs diagnostiques Forme pseudo migraineuse ,forme Forme pseudo migraineuse ,forme

angineuse, forme digestiveangineuse, forme digestive Recherche dRecherche d’’une source de CO et une source de CO et

dosages du COdosages du CO

Mise en évidence du COMise en évidence du CO Dans lDans l’’air ambiant (ppm)air ambiant (ppm) Dans lDans l’’air expiréair expiré

Lapostolle AFAR 2000Lapostolle AFAR 2000 20 appels / 240 victimes (Bobigny)20 appels / 240 victimes (Bobigny) Bonne corrélation entre CO testeurs, Bonne corrélation entre CO testeurs,

dosages sanguins et gravité de la dosages sanguins et gravité de la symptomatologiesymptomatologie

Mise en évidence du COMise en évidence du CO Dans lDans l’’air ambiant (ppm)air ambiant (ppm) Dans lDans l’’air expiréair expiré Dosage du CO dans le sangDosage du CO dans le sang

En ml CO / 100 mlEn ml CO / 100 ml En % de carboxyhémoglobine / à lEn % de carboxyhémoglobine / à l’’Hb totale: Hb totale:

% HBCO% HBCO (1 ml de CO / 100 ml (1 ml de CO / 100 ml → 5 % d→ 5 % d’’HbCO)HbCO)

Interprétation des dosages Interprétation des dosages sanguinssanguins

HbCOHbCO ml CO / 100 mlml CO / 100 ml

Taux normal Taux normal non fumeurnon fumeur

1%1% 0.2 ml / 100 ml0.2 ml / 100 ml

Taux normal Taux normal fumeurfumeur

8-10%8-10% ≤ ≤ 2 ml / 100 ml2 ml / 100 ml

Intoxication Intoxication aigueaigue

>5%non fumeur>5%non fumeur>10 % fumeur>10 % fumeur

> 2 ml / 1OO ml> 2 ml / 1OO ml

Intoxication Intoxication grave,décèsgrave,décès

50-70 %50-70 %

Un taux faible nUn taux faible n’’élimine pas le diagnosticélimine pas le diagnostic

Relation clinique - taux de Relation clinique - taux de carboxyhémoglobine carboxyhémoglobine (indicative)(indicative)

symptsymptômesômes % HbCO% HbCOPas de symptPas de symptômeôme 0 – 100 – 10Asthénie, céphaléesAsthénie, céphalées 10 – 2010 – 20Céphalées intenses, nausées, vertigesCéphalées intenses, nausées, vertiges 20 – 3020 – 30Vomissements, vision trouble, impotence Vomissements, vision trouble, impotence musculairemusculaire

30 – 4030 – 40

Perte de connaissance, polypnée, tachycardiePerte de connaissance, polypnée, tachycardie 40 – 5040 – 50Coma, convulsionsComa, convulsions 50 – 6050 – 60Collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoireCollapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60> 60

Monoxyde de carbone et Monoxyde de carbone et plongéeplongée

Cochard, AFAR 2002Cochard, AFAR 2002

2 cas de malaises en plongée avec des taux 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO. La pression partielle de CO ppm de CO. La pression partielle de CO augmente avec la profondeur…augmente avec la profondeur…

400 ppm400 ppm►0,4 mbar à 1 ATA►7,2 % HbCO►0,4 mbar à 1 ATA►7,2 % HbCO 400 ppm►1,6 mbar à 4 ATA►29 %►malaise400 ppm►1,6 mbar à 4 ATA►29 %►malaise

Clinique – Clinique – formes gravesformes graves (1)(1)

Signes neurologiques (œdème cérébral)Signes neurologiques (œdème cérébral) Coma agité, hypertonique, convulsionsComa agité, hypertonique, convulsions Plus rare et plus grave: coma profond, Plus rare et plus grave: coma profond,

hypotonique, avec hypothermiehypotonique, avec hypothermieSignes cardiovasculaires: troubles du Signes cardiovasculaires: troubles du

rythme et de la repolarisation, collapsus, rythme et de la repolarisation, collapsus, nécrose myocardiquenécrose myocardique

Rhabdomyolyse, atteinte hépatique Rhabdomyolyse, atteinte hépatique

Clinique – Clinique – formes gravesformes graves (2)(2)

Signes pulmonaires: Signes pulmonaires: OAPOAP (6,5 % des cas) (6,5 % des cas) DD’’origine hémodynamique (atteinte origine hémodynamique (atteinte

myocardique, remplissage excessif)myocardique, remplissage excessif) Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel, Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel,

fumées dfumées d’’incendiesincendies Neurogène (œdème cérébral)Neurogène (œdème cérébral)

►►évaluer le risqueévaluer le risque du transport / OHB du transport / OHB

Demi-vie de lDemi-vie de l’’HbCOHbCO 320 min à l320 min à l’’air ambiantair ambiant 90 min en O2 pur normobare90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA23 min en O2 pur à 3 ATA

Demi-vie de lDemi-vie de l’’HbCOHbCO 320 min à l320 min à l’’air ambiantair ambiant 90 min en O2 pur normobare90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA23 min en O2 pur à 3 ATA

Dosages sanguinsDosages sanguins Avant traitementAvant traitement Après 45 min dAprès 45 min d’’O2 au O2 au masque + PEP 5 cmmasque + PEP 5 cm

% HbCO% HbCO 27.9 ± 8.327.9 ± 8.3 6.2 6.2 ± 3.3± 3.3

CO ml/100mlCO ml/100ml 5.3 ± 1.55.3 ± 1.5 1.3 ± 0.81.3 ± 0.8

Jardin, Jardin, Presse MedPresse Med 1985 1985

IntérIntérêt de lêt de l’’OHBOHB

Délivrance normale dDélivrance normale d’’O2 immédiateO2 immédiate

ATAATA 11 11 22 33

FiO2FiO2 2121 100100 100100 100100

PaO2PaO2 100100 627627 12671267 20002000

O2 O2 dissousdissous

0.3 ml0.3 ml/ 100 ml/ 100 ml

1.881.88 3.83.8 6 ml6 ml/ 100 ml/ 100 ml

IntérIntérêt de lêt de l’’OHBOHB Délivrance normale dDélivrance normale d’’O2 immédiate par O2 immédiate par

augmentation de laugmentation de l’’O2 dissousO2 dissous Accélération de la dissociation de lAccélération de la dissociation de l’’HbCOHbCO

(loi d(loi d’’action de masse)action de masse) La dissociation des autres hémoprotéines La dissociation des autres hémoprotéines

est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et dépend de la PO2 tissulairedépend de la PO2 tissulaire

Action sur lAction sur l’’œdème cérébralœdème cérébral

Première étude randomisée OHB pour COPremière étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont 340 patients sans perte de connaissance initiale ont

reçu OHB ou ONBreçu OHB ou ONB

Première étude randomisée OHB pour COPremière étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont 340 patients sans perte de connaissance initiale ont

reçu OHB ou ONBreçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont

repris leurs activités normalesrepris leurs activités normales

Première étude randomisée OHB pour COPremière étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont 340 patients sans perte de connaissance initiale ont

reçu OHB ou ONBreçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont

repris leurs activités normalesrepris leurs activités normales (Le taux d(Le taux d’’HbCO baisse + vite sous OHB) HbCO baisse + vite sous OHB)

60 intox CO «modérées» randomisées OHB 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : versus ONB : tests psychométriquestests psychométriques à 1 mois à 1 mois

60 intox CO «modérées» randomisées OHB 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 moisversus ONB : tests psychométriques à 1 mois

Différence significative en faveur de lDifférence significative en faveur de l’’OHBOHB: 7 : 7 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 avec lavec l’’OHB (p OHB (p < 0.05)< 0.05)

191 patients: seuls les br191 patients: seuls les brûûlés, les femmes lés, les femmes enceintes et les enfants sont exclus de la enceintes et les enfants sont exclus de la randomisationrandomisation

Pas de bénéfice de lPas de bénéfice de l’’OHBOHB Quantité dQuantité d’’O2 potentiellement toxiqueO2 potentiellement toxique

Intoxication au COIntoxication au COchez la femme enceintechez la femme enceinte (1) (1)

Gravité fœtale : mort fœtale in utero, Gravité fœtale : mort fœtale in utero, fausses couches, malformationsfausses couches, malformations

Absence de parallélisme gravité Absence de parallélisme gravité maternelle - gravité fœtalematernelle - gravité fœtale

►► ►► OHB toujours indiquéeOHB toujours indiquée

Intoxication au COIntoxication au COchez la femme enceintechez la femme enceinte (2) (2)

Le CO doit diffuser à travers la membrane Le CO doit diffuser à travers la membrane placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et pour pour être éliminé) PaO2 foetale ≈ PvO2 être éliminé) PaO2 foetale ≈ PvO2 maternellematernelle

L’hémoglobine foetale a plus d’affinité L’hémoglobine foetale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adultepour le CO que l’hémoglobine adulte

L’hypoxie foetale est plus marquée, ce qui L’hypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéineshémoprotéines

Intoxication au COIntoxication au COchez la femme enceintechez la femme enceinte (3) (3)

Réseau de surveillance Nord Pas de Réseau de surveillance Nord Pas de Calais:Calais:90 patientes enceintes sur 7 ans90 patientes enceintes sur 7 ans5 morts fœtales (risque régional x 4)5 morts fœtales (risque régional x 4)

Pas dPas d’’augmentation du taux de augmentation du taux de prématurité, dprématurité, d’’hypotrophie fetale, de hypotrophie fetale, de malformations par rapport à ceux de la malformations par rapport à ceux de la population régionalepopulation régionale

Conférence européenne de Conférence européenne de consensus Lille 1994 (1)consensus Lille 1994 (1)

Les intoxications au CO doivent bénéficier dLes intoxications au CO doivent bénéficier d’’une une oxygénothérapie normobare comme mesure de oxygénothérapie normobare comme mesure de première urgence (recommandation de type I)première urgence (recommandation de type I)

Les intoxications au CO se présentant avec un Les intoxications au CO se présentant avec un trouble de la conscience,des signes cliniques trouble de la conscience,des signes cliniques neurologiques, cardiaques, respiratoires ou neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychiques doivent bénéficier dpsychiques doivent bénéficier d’’une OHB quel une OHB quel que soit le taux de carboxyhémoglobine que soit le taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I)(recommandation de type I)

Conférence européenne de Conférence européenne de consensus Lille 1994 (2)consensus Lille 1994 (2)

la femme enceinte doit bénéficier de lla femme enceinte doit bénéficier de l’’OHB OHB quels que soient sa symptomatologie clinique quels que soient sa symptomatologie clinique et son taux de carboxyhémoglobineet son taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I)(recommandation de type I)

Dans les intoxications mineures, il existe un Dans les intoxications mineures, il existe un choix entre lchoix entre l’’oxygène normobare pendant au oxygène normobare pendant au moins12 heures et lmoins12 heures et l’’OHB. Dans lOHB. Dans l’’attente des attente des résultats des études randomisées lrésultats des études randomisées l’’OHB reste OHB reste optionnelle (recommandation de type III)optionnelle (recommandation de type III)

Référence pour le DIURéférence pour le DIU