Intérêt de la mesure de la saturation 02 dans le dépistage...
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Intérêt de la mesure de la
saturation 02 dans le dépistage
des nouveaux-nés porteurs de
malformation cardiaque
Dr François SASSOLAS
Service médicochirurgical de cardiologie pédiatrique et pathologie congénitale de l’adulte
Hôpital Louis Pradel - LYON
13/11/2009
Journée interrégionale
Cardiologie néonatale
• Malformations cardiaques 9/1000
naissances
• 25% réclament chirurgie ou cathé
interventionnel pendant la 1 ère année
• 1 ère cause de décès parmi toutes les
malformations
cardiopathies ducto-dépendantes
• Diagnostic par écho doppler
• Palliation par prostanglandines
• Traitement par chirurgie ou KT interventionnel
-> franche amélioration du pronostic
Mais important de faire un diagnostic précoce
Le problème
• Actuellement: en l’absence de diagnostic anté-
natal, diagnostic de cardiopathie congénitale
fait par l’ex. clinique à la maternité (souffle,
cyanose, essoufflement…)
• Ces signes peuvent être tardifs, après le retour
à la maison
• La dégradation de l’état clinique peut être
dramatique à cause des modifications de
l’hémodynamique post natale
PARTICULARITES DE LA CIRCULATION
FOETALE
• courts circuits : canal artériel, foramen
ovale, canal d’Arantius ouverts
• 1- presque toutes les malformations
cardiaques sont bien supportées pendant
la vie foetale
• 2- à la naissance, la fermeture du canal
artériel est dramatique dans 2
circonstances:
CARDIOPATHIES DUCTODEPENDANTES
(1)
• dans les obstacles
ventriculaires droits
(sténose ou atrésie
pulmonaire), la circulation
pulmonaire est assurée
après la naissance par un
shunt aorte -> AP au
niveau du canal.
• Lorsque le CA se ferme,
une hypoxie et une acidose
apparaissent.
CARDIOPATHIES DUCTODEPENDANTES(2)
• obstacles à l’éjection du coeur gauche (hypoVG, interruption de l’arche aortique, coarctation, RA serré): perfusion de l’aorte desc. assurée par shunt AP -> aorte au niveau du canal.
• Lorsque le CA se ferme, le débit systémique s’effondre, entraînant insuffisance cardiaque, collapsus et anurie
Hypoxies, état de choc
• Séquelles neurologiques +/- graves
• Décès : 3-6% des Nouveaux- nés avec
TGV à SI meurent avant la chirurgie
(switch)
CARDIOPATHIES DUCTODEPENDANTES (3)
• dans ces 2 situations, la ré-ouverture
du canal par la prostaglandine E (PGE)
ou PROSTINE restaure
- une oxygénation (obstacles pulmonaires)
- et /ou une hémodynamique satisfaisante
(obstacles à l’éjection du cœur G)
TGV
• 2 circulations en
parallèles et non en
série
• survie possible que si
shunt croisé (et égal)
entre les 2 circulations
(FO, CA)
> Prostine
ET Rashkind
Diagnostic echo anté-natal
• Amélioration récente avec le diagnostic anté-natal car retard diagnostic = 0.4 -2 décès pour 10 000 naissances vivantes et 2 pour 100 000 actuellement
Rielhe-Colarusso. Cong. Heart Dis 2007;2:375
• seulement 50% des CC sont identifiées avant la naissance (70 % des lésions avec un seul ventricule fonctionnel)
Westin. BJOG 2006;613:675
Diagnostic post natal de CC
• Souffle: absent dans TGV et atrésies
valvulaires
• Cyanose, polypnée…
• RXP et surtout ECG peu sensibles pour le
diagnostic
• Écho + seulement dans 15 % des cas de
suspicion clinique de cardiopathie et
problème d’accès limité, (coût)
Oxymétrie de pouls
et diagnostic de CC
• Hypoxémie est commune
dans les CC
• Mécanisme: circulations
parallèles (TGV)
ou mélangées (Fallot, VU,
troncus arteriosus,
RVPAT…)
cyanose
• Apparaît si Hb réduite 5 g/100 ml
• > si Hb 20 g/100 ml, cyanose si sat < 80%
• > si Hb 10 g/100 ml, cyanose si sat < 60%
• Donc cyanose absente si hypoxie
modérée avec sat 80 -95 %
• Cyanose difficile à identifier si peau
pigmentée
Oxymétrie de pouls
• Principe: rapport entre l’absorption de la lumière
dans la bande rouge et l’infra rouge donne la
proportion d’Hb réduite/ HB oxygénée et estime
la saturation 02
• utilisée comme signe vital de même valeur que
FC, TA, FR
• Proposée comme test de dépistage des CC
• Simple, non invasive, pas de calibration, bien
corrélée aux gaz du sang
Oxymétrie de pouls
Valeurs normales
• Valeur médiane NNé à terme à 24 h de vie
= 97,8 %;
variations parfois importantes au cours
des 1 ères 24 h
• Idem à 2 et 7 j de vieO’Brien. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92:F465
Poets. J Pediatr 1999;135:541
Role of Pulse Oxymetry in examining Newborns for Congenital Heart disease
Pediatrics, 2009,; 124:823
Oxymétrie de pouls: dépistage CC
quand
• Trop tôt (< 24 h): trop de faux positifs (sat.
basse mais pas de CC) (5% contre 1%)
• Trop tard, dangereux car décompensation
parfois rapide
donc
à 24 h de vie
Oxymétrie de pouls:
dépistage CC: quel seuil?
• Trop haut: augmente la sensibilité (moins
de faux négatifs) mais diminue la
spécificité (plus de faux positifs)
• Et inversement
• Donc < ou = 95 %
Oxymétrie de pouls
dépistage CC: où?Normalement petite différence
sat MS > sat MI de 1%
Coarctation préductale
peuvent avoir sat MI
beaucoup plus basse (3-
5%) que sat MS car shunt
AP Ao ductal (mais CIA,
CIV…)
Pas sûr que cela soit rentable
(recherche d’une différence
MS/MI augmente les faux
positifs)
En pratique MI
seulement
Dépistage systématique
nouveau-né asymptomatique
Sensibilité 70% (car cardiopathies sans hypoxie importante, par ex. coarctations…)
Spécificité 99 % (quelques cas de persistance de circulation fœtale)
< ou = 95 %
au repos
MI
à > 24 h de vie
Avis
cardiopédiatrique
écho- doppler
limites
• Différents appareils mais très précis et semblables entre 92 et 97 % (Masimo, Nellcor)
• Sat. non mesurable si bas débit et mauvaise perfusion périphérique
• Mauvais placement de la sonde, envelopper la sonde dans matériel opaque
• Pigmentation
• Mouvements
• Dyshémoglobinopathies (metHb, carboxyHb = cyanose avec sat. normale)
Nouveau-né
asymptomatique:
mesure de la Sp02
cardiopathie?
• Sat < 95% : 1 % de chance seulement d’avoir cœur normal avis cardiopédiatrique + écho
• Sat normale > 95% : ne pas oublier que dans 20-30 % des cas, cardiopathie non dépistée (obstacles G =coa, RA, hoVG), parfois ductodépendante et donc à risque de décompensation sévère
Sat < ou = 95 %
au repos
MI
à > 24 h de vie