Infections parasitaires de la peau - Médecine...

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr A TOTET - Parasitaires tropicales

Infections parasitaires tropicales

1 PALUDISME

1.1 Définitions

- Malaria + Erythrocytopathie

- Parasite du genre Plasmodium (sporozoaire, protozoaire intracellulaire)Parasitant les hématies = hématozoaire

- Transmis par la piqûre d’anophèles femelles infectées.

1.2 Agents Pathogènes

- >140 espèces dont 5 espèces pathogènes pour l’homme avec des critères biologiques, cliniques, géographiques et thérapeutiques différents

o Plasmodium falciparum +++ : accès fréquent et grave de neuropaludisme majoritaire sur tout le continent Africain

o Plasmodium vivax : contient américain et Asie du sud-est + rare en Afrique

o Plasmodium ovale : uniquement en Afrique

o Plasmodium malariae : le plus rare + sporadique sur le continent africain.

o Plasmodium knowlesi : surtout SE asiatique accès mortels

RQ : on trouve P. vivax là où n’est pas P. ovale !

1.3 Épidémiologie

- Pathologie du retour du voyage - Parasitose la plus fréquente dans le monde

o La ½ de la population mondiale vit en zone d’endémieo 500 millions de cas/ano 3 millions de décès/an (enfants +++)o Lutte contre le paludisme : un des objectifs prioritaires de l’OMS

- Régions intertropicales transmission permanente- Région subtropicales transmission saisonnière (saison chaude et humide)- Pas de transmission en altitude (> 2000 mètres)- Régions tempérées

o Paludisme d’importation +++ (6000 cas/an en France, 20 décès)o Paludisme d’aéroport (plus un mythe qu’autre chose)o Paludisme transfusionnel

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1.3.1 Répartition Géographique

1.3.2 Mode de Contamination

- Piqûre du moustique vecteur parasité

o Moustique du genre Anopheles

o Femelle hématophage ++

o Pique le soir et la nuit

- Repas sanguin : injection de sporozoïtes contenus dans les glandes salivaires

- Transmission placentaire ou transfusionnelle possibles, mais exceptionnelles !

1.4 Espèces

- Pour chacune des espèces, il existe 3 stades parasitaires détectables dans les hématies (le trophozoïte, le schizonte, et le gamétocyte).

1.4.1 Plasmodium falciparum

- Le plus répandu +++ o y compris pour les paludismes d’importation : 80% en France

- Le plus dangereux accès palustre grave- Le plus résistant- Incubation : une semaine- Longévité : 2 mois ; pas de rechutes tardives- Cycle érythrocytaire : 48 heures (fièvre tierce maligne, à J1 et J3…)- Parasitisme parfois intense

o hématies de tout âge, parfois plusieurs parasites dans une hématie

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1.4.2 Plasmodium vivax

- Incubation : deux semaines- Longévité : 5 ans avec accès de reviviscence- Cycle érythrocytaire : 48 heures (fièvre tierce bénigne)- Parasitisme peu intense ne donne pas d’accès palustres graves

1.4.3 Plasmodium ovale

o Incubation : deux semaineso Longévité : 5 ans, accès de reviviscenceo Cycle érythrocytaire : 48h (fièvre tierce bénigne ; pics fébriles à J1 et J3)o Parasitisme peu intense

1.4.4 Plasmodium malariae

o Incubation : 3 semaineso Longévité : jusque 20 ans, accès de reviviscence

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Photo 1 : stade trophozoïte

Photo 2 : stade schizonte

élément multinuclés occupe la totalité de l’hématie pour l’espèce falciparum

tâche jaune = pigment produit par le parasite

Photo 3 : élément uninucléé

Photo 1 : forme trophozoïte, volumineux, cytoplasme développé

RQ : peu d’hématies sont parasitées


o Cycle érythrocytaire : 72 heures (fièvre quarte : J1, J4…)

1.4.5 Plasmodium knowlesi

o Incubation ?o Longévité ?o Cycle érythrocytaire : 48 heureso Accès parfois mortel en cas de parasitisme intense

1.5 Cycle Parasitaire

Une partie du cycle se réalise chez le moustique, l’autre chez l’homme.

1.5.1 Chez l’Anophèle = HD

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- C’est l’hôte définitif du parasite : il héberge la forme sexuée !

- Ingestion de gamétocytes au cours d’un repas sanguin

Estomac : avec enkystement de l’œuf dans la paroi gastrique du moustique

o Microgamétocytes (potentiel sexué ♂)

o Macrogamétocytes (potentiel sexué ♀)

- Fécondation : ookinète œuf

- Multiplication intense du parasite dans l’œuf pour arriver au stade de sporozoïtes

- Éclatement de l’œuf & remontée des sporozoïtes le long du système digestif pour se loger dans les glandes salivaires du moustique

- À l’occasion d’un nouveau repas sanguin, inoculation des sporozoïtes à l’Homme !

- Durée : 10 a 40 jours


1.5.2 Chez l’Homme = HI

- Chaque mérozoïte va parasiter UNE hématie :o le stade hépatique dure tout au long de l’incubation de la maladie.o il est asymptomatiqueo chaque hématie qui éclate donne un pic de fièvre.o lorsque les hématies se multiplient : absence de fièvre

- Il faut plusieurs cycles pour avoir une synchronisation, donc plusieurs jours après les premiers signes cliniques.

- Après avoir fait n cycles, certains trophozoïtes vont être capables de se différencier en gamétocytes, qui eux vont être ingérés par un moustique.

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corps bleus


1.6 Clinique

Il existe 3 grands tableaux.- Accès palustre :

o primo invasion premiers cycles érythrocytaireso accès schizogoniques précoces synchronisation

Simple ou grave

- Accès de reviviscence (= schizogonique tardif) : espèce ovale, vivax et malariae

- Paludisme viscéral évolutif - Fièvre bilieuse hémoglobinurique- Accès palustre sous prophylaxie

ACCÈS PALLUSTRE =

1.6.1 Accès palustre simple = de primo-invasion

Paludisme d’importation, jeunes enfants vivant en zone d’endémie- Incubation :

o Asymptomatique + Phase hépatiqueo Durée variable selon l’espèce

- Invasion o Symptomatologie clinique aspécifique +++o Au moins 1 semaine après piqûre infestanteo Fièvre continue ou asynchrone

qui ne fait pas pour autant exclure le ∆ de paludisme !o Douleurs abdominales + Nausées + Vomissementso Céphalées + Myalgieso Examen clinique : normal le plus souvent (+/- HMG)o (Urgence diagnostique pour éviter l’évolution vers un accès palustre grave)

1.6.2 Accès schizogonique précoce (simple)

Survient si Ø de TTT de l’accès de primo-invasion.Fièvre intermittente sur 48 ou 72 heures avec la triade :

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- URGENCE MEDICALE- Toute fièvre chez un patient au retour d’une zone d’endémie palustre EST un

paludisme jusqu'à preuve du contraire- Circonstances de diagnostic : fièvre au retour d’un voyage d’une zone

d’endémie +++ quelque soit le type et la qualité de la prophylaxie


o Frissons 39° à 40°Co Chaleur > 40°Co Sueurs défervescence thermique

En pratique : observée pour P. vivax, ovale et malariae

1.6.3 Accès palustre sous chimioprophylaxie (voyage en zone endémique)

Survient si : o Chimioprophylaxie inadaptéeo Chimioprophylaxie mal suivieo Chimioprophylaxie adaptée et bien suivie ! +++Clinique : o Fièvre absente ou modéréeBiologie : o Parasitémie faible, morphologie parasitaire altérée

1.6.4 Accès palustre grave = pernicieux = neuropaludisme

- Formes cliniques variableso Troubles neurologiques fréquents : encéphalopathie fébrile aigueo Autres manifestations viscérales : insuffisance rénale aigue, œdème aigu du

poumon- Début :

o Progressif : fièvre irrégulière, syndrome algique aigue diffus, troubles digestifs, troubles neurologiques variables

o Brutal : triade fièvre + coma + convulsions- Phase d’état :

o Troubles de la conscience (obnubilation coma), convulsions (enfants +++) hypotonie

o Fièvreo Défaillance multi viscérale (œdème pulmonaire, insuffisance rénale aigue)

- Evolution :o Sans traitement : mortalité de 100% à 2-3 jourso Avec traitement : mortalité de 10 a 30%.

Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic- Un seul signe de gravité accès palustre grave

1.7 Signes cliniques de gravité +++

- Troubles de la conscience : o score de Glasgow modifié < 9o Convulsions répétées > 2/24ho Prostration = extrême faiblesse

- Détresse respiratoire : définition clinique

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P. FALCIPARUM +++ Urgence médicale avec pronostic vital engagé !


- Ictère : clinique ou biologique (bilirubine > 50micromol/L)- Hémoglobinurie macroscopique : urines rouges foncées ou noires- Collapsus circulatoire : TAS < 80mmHg chez l’adulte

o TAS < 50 mmHg chez l’enfant- Œdème pulmonaire : définition radiologique- Saignement anormal

1.8 Signes biologiques de gravité

- Anémie grave :o Adulte : Hb < 7g/dL ou Hte <20%o Enfant : Hb : < 5g/dL ou Hte <15%

- Hypoglycémie < 2,2 mmol/L- Acidose métabolique : pH < 7.35 (ou bicarbonates < 15mmol/L)- Hyperlactatémie : lactate plasmatique > 5mmol/L

- Parasitémie : o (hématies parasitées) / (hématie totale)o l’infection par le falciparum donnera un rapport ≥ 4%o le rapport est beaucoup plus faible chez les autres espèces ++

- Insuffisance rénale : créatininémie > 265micromol/L o après réhydratation ou diurèse <400 mL/24h chez l’adulte

PALUDISME VISCERAL EVOLUTIFP. falciparum, P. vivax

- Epidémiologie

o Zone endémiqueo Sujets soumis a des inoculations

répétées

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= hépatocytes parasités restés en dormance sans éclater ni libérer les mérozoïtes

RQ : En cas d’accès de reviviscence, réactivation des corps bleus hépatiques et second cycle


o Immunité insuffisante- Examen clinique

o Fièvre modéréeo SMGo Syndrome anémique

FIEVRE BILIEUSE HEMOGLOBINURIQUEP. falciparum

- Complication rare / Ø urgence- Epidémiologie

o Zone endémiqueo Sujets impaludéso Prise itérative et irrégulière de

quinine- Hémolyse intra-vasculaire brutale- Prise de quinine

1.9 Physiopathologie

1.9.1 Accès palustre simple

1.9.2 Accès palustre grave (P. falciparum)

o Séquestration des hématies parasitées adhérentes aux capillaires des organes profonds : thrombose au niveau du cerveau + défaillance multiviscérale

o Micro-thrombose et anoxie

1.10Défenses immunitaires de l’hôte

« Un sujet extérieur à la zone d’endémie prend une chimioprophylaxie pour éviter le développement d’un accès palustreLa population de la zone d’endémie n'est pas en mesure de prendre une chimioprophylaxie tout au long de la vie. Les impaludations régulières permettent l’acquisition d’anticorps anti-plasmodium. Ils n’empêchent pas le parasitisme mais permettent la maîtrise du parasite et préviennent alors les accès palustres graves. La prémunition (immunité non définitive et non stérilisante) disparaît un à deux ans après la sortie de l’individu de la zone d’endémie.Avant 3 mois, allaitement et protection par les anticorps de la mère. Après sevrage, disparition des anticorps et accès palustres simples ou graves : mortalité énorme des enfants en zone d’endémie !!!!À partir de 4 ans, acquisition d’une immunité entretenue par les impaludations régulières. »RQ = ceci n’empêche pas d’être parasité ni les accès palustres graves …

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Pigment responsable de la fièvre !


1.11Diagnostic

1.11.1 Diagnostic biologique non spécifique

- Thrombopénie : ø de valeur pronostique + n’est pas un critère de gravité

o Plaquettes < 150 000.mm-3 voire < 50 000.mm-3

- Anémie signe de gravité !

o Hb < 12g/dL

o Accès palustre grave si Hb < 7g/dL

1.11.2 Diagnostic parasitaire

- Diagnostic d’urgence 2h au max !

- Mise en évidence des formes érythrocytaires de Plasmodium dans le sang circulant (= trophozoite, schizonte, gamétocyte)

- Sang obtenu par ponction veineuse sur tube avec anticoagulant (EDTA)

- Frottis mince +++ (coloration MGG)o En première intention, à compléter si négatifo Réalisable en urgence (2 heures)o Mise en évidence du plasmodiumo Reconnaissance de l’espèce plasmodialeo Calcul de la parasitémie

- Goutte épaisse +++ (coloration MGG) goutte épaisse, et non « grosse goutte »…o Plus sensible que le frottis (car plus grande quantité de sang)o Hémolyse des hématieso Lecture délicate

- Détection d’antigènes circulants de Plasmodium

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o Immunochromatographie sur bandeletteso Rapide et sensibleo Réservée aux centres hospitaliers

- Détection d’anticorps sériques o Pas d’intérêt en urgence !!o Confirmation diagnostique a posteriorio Diagnostic du paludisme viscéral évolutif ou fièvre bilieuse hémoglobinuriqueo Contrôle des donneurs de sango Enquête épidémiologique

1.12Traitements

1.12.1 Schizonticides (schizontes érythrocytaires)

- Quinine (QUINIMAX) EI = hypotension, hypoglycémie, hypoacousie

- Sulfate de cholorquine (NIVAQUINE) chloroquinorésistance !

- Méfloquine (LARIAM) EI = troubles neuropsycholofiques, vertiges

- Halofantrine (HALFAN ) EI = TdR par allongement QT à l’ECG

- Atovaquone + Proguanil (MALRAONE) EI = vomissements

1.12.2 Gamétocytocides

- gamétocytes, schizontes exoértyhtrocytaires & érythrocytaires

- amino-8-quinoléines : peu utilisé, toxicité +++

1.12.3 ChloroquinoRésistance

- Concerne principalement P. falciparum et +/- P. vivax

- Essentiellement sur la chloroquine

- Apparition vers 1960 à progression régulière et à extension géographique

- Extension de la résistance à d’autres médicaments : classifications en 3 groupes

o Groupe 1 : absence de chloroquinorésistance (Amérique)

o Groupe 2 : chloroquinorésistance moyenne (Asie & Afrique de l’ouest)

o Groupe 3 : chloroquinorésistance élevée (Afrique & +/- Asie)

1.12.4 TTT de l’accès palustre par espèce

1.12.4.1TTT de P. falciparum chloroquino résistantQUINAMAXLARIAM

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MALARONEHALFAN

Femme enceinte : QUINIMAX

1.12.4.2TTT de P. ovale, P. vivax et P. malariae- NIVAQUINE Traitement ambulatoire + hospitalisation pour les enfants !

- Tout trouble de la conscience lors d’un accès palustre impose l’hospitalisation !!

- Contrôle de la parasitémie à J3, J7 et J28

1.12.5 TTT de l’accès pernicieux = NEUROPALUDISME

- URGENCE MÉDICALE !!!

- QUININE (IV) EI = hypoglycémie +++ hypotension, hypoacousie

- Réanimations médicale : réhydratation + oxygénothérapie + transfusion + anticonvulsivants…

1.13Prophylaxie (en 2 axes)

- Protection contre les piqûres de moustique = éviction du vecteur- À l’extérieur :

vêtements longs le soir, imprégnés de répulsifsrépulsifs sur les patients découvertes du corpstortillons fumigènes

- À l’intérieur : moustiquaires aux portes et aux fenêtresmoustiquaire de lit imprégnée d’insecticideclimatisation + insecticide d’intérieur

La chimioprophylaxie dépend :

- du pays (niveau de chloroquinorésistance)

- du patient (voyageur se rendant en zone d’endémie)

- 3 zones de résistances :

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GROUPE 1 : CHLOROQUINEGROUPE 2 : CHLOROQUINE + PROGUANILGROUPE 3 : MEFLOQUINE/ ATOVAQUONE/DOXYCYCLINE


2 LEISHMANIOSE

2.1 Agent pathogène

- Leishmaniao Protozoaire + Intracellulaire ( macrophage)o Flagellé

- Pathogène pour de nombreux vertébrés- Plusieurs stades au cours du cycle :

o Amastigote (chez les hôtes vertébrés, responsables de l’infection) : aflagellé, immobile, intracellulaire

o Promastigote et autres (chez les vecteurs) : flagellé, mobile, extracellulaire

2.2 Vecteur

- Phlébotome (mouche des sables) o Petit « moucheron » 3 mm, bossu, jaune vifo Ailes lancéolées, velues, redressées en V au reposo Femelle hématophageo Pique le soir et la nuito Piqûre douloureuse

2.3 Hôtes vertébrés

- Hôtes sauvages : tous les vertébréso Homme : 350 millions exposés au risque de leishmanioseo 12 millions infestéso 1.5millions de nouveaux cas chaque année (1/3 L. viscérale)

- On peut retrouver des leishmanioses métropolitaines dans le sud de la France.

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2.4 Cycle

Multiplication du parasite dans les macrophages, aspiré au cours du repas sanguin des phlébotomes, qui se développe alors dans le moustique

2.5 Agent pathogène

Un seul parasite peut être responsable de signes cliniques variés +++

2.6 Leishmanioses viscérales (à opposer à Leishmaniose cutanée)

- Parasites des macrophages o Rate SMGo Foie HMGo Moelle osseuse pancytopénie.o Ganglions ADP

- hyperplasie des macrophages au dépend du système hématopoïétique dans la moelle osseuse

- parasitent aussi les macrophages du derme et monocytes du sang

2.7 CLINIQUE

◊ Phase d’état :

- Triade : o Fièvre Ondulante = fièvre folleo SMGo Syndrome anémique « pâleur cireuse » o AEGo +/- hépatomégalie, adénopathies

◊ Diagnostic Biologique :Pancytopénie ++ (par anémie normochrome, normocytaire, arégénérative)

2.8 Leishmanioses cutanée

- Parasite des macrophages du derme- Très polymorphes dans leurs présentations cliniques +++ car fonction de l’espèce- Inoculation du parasite, mais reste localisé au niveau du derme- localisées, diffuses ou muqueuses.

◊ Les différentes espèces (osef… cf diapos si cela vous pasionne vraiment ) :

LCL : ulcération sèche, unique à l’endroit de la piqure (zones exposées)guérison par cicatrisation ou chronicité

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LDL : responsable de la forme tégumentaire diffusenodules sur le corps entier

LCL : lésion humide, ulcération importantemétastase fréquente le long des trajets lymphatiques (lympangite)tendance à la récidive

Fonction des espèces en cause et de la localisation géographique +++

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