Les éosinophilies sanguines d’origine

parasitaire

Introduction

L’hyperéosinophilie sanguine fait fréquemment

partie du tableau biologique des maladies

parasitaires mais ne correspond pas toujours à

cette étiologie.

Inversement, certaines parasitoses ne sont pas

accompagnées de ce stigmate hématologique

Différentes affections entraînent

une hyper éosinophilie

* affections cutanées :

eczéma, D.bulleuse

* états allergiques

* maladie de système : PAN…

* thérapeutiques diverses :

AB, chimique…

Éosinophilie,

discrète,

irrégulières,

par accès

Les protozoaires (plsmodium, amibes,

flagellés intestinaux…) n’entraînent pas

d’hyperéosinophilie

Toxoplasmose (7 – 10%)

Acariens à localisation pulmonaire

Myiases

Helminthes (vers) +++

Éosinophilie constante dans les

helminthiases est variable en fonction:

Espèce du ver

Du temps

Localisation

Réaction de l’hôte

Possibilité de réinfection

Maladie intercurrentes

Influence du traitement.

L’ Eosinophile : Structure

- Se colore en oranger par l’éosine

- éosino sanguin 1- mobile :

éosino tissulaire 300

- 2 – 5% des leucocytes : sujet sain

- Hyperéosinophilie : > 500 Elt/mm3

C4

C3bi

C3b

FC & R

Fc R

MicrogranuleArylsulfatase : SRS - A

Cristalloïde

Protéine cathionique basique effet cytotoxiqueMBP : protéine basique majeurECP : éosino. cathionique.Prot

MatriceHistaminase : histamine

Phospholipase : PAF

Peroxydase : propriété cytolytique

Ez

mithochondries

ribosome

microtubules

L’éosinophile

L’hyper éosinophilie sanguine représente

le gradient entre l’éosinophile tissulaire

déclenchée par la substance

éosinotactique et la myélopoïese

éosinophililique médullaire déclenchée par

la fuite des PNE vers les tissus

(Essenlier, Gross).

1er temps

SangDéplétion en PNE tissu

substanceÉosinotactiqueInfiltration éosino

PNE

PNEPNEPNE

HEO Sang modérée

M.O+

2éme temps

(sang)

Tissu PNESaturation du stimulus

éosinotactique HEO

PNE M.O PNE

S’atténue après un certain délai

Antigène

macrophages Cellule B Cellules T

ESP

ECF-P

I g E ADCCAnticorps

Dégranulation de mastocytes

Dégranulation D’éosinophilesECF

S. R. S. « A »P.A.F.

histaminase

héparine

histamine

Pospholipase B

parasite

Les fonctions du PNE

1 – cellule modératrice des phénomènes d’hypersensibilité

immédiate déclenchés par l’infestation helminthique.

histaminase histamine libérés par

arylsulfatase SRS – A les

mastocytes

2 – Fonction helmintholytique

(Butterworth)

Ph d’A D C C : 3 variétés

a/ 1er système

L L

Fab

FC = IgG

Récepteur FC

Granules

MBP ECPPeroxydase

L

b/ 2éme système Bilharziose expérimentale du rat

(Ramallo – Pinto)

L L

E = complément

Récepteur FC

C3

L

Récepteur C3

C/ 3éme variété (capron) décrite chez le rat

L

IgE

Evolution :facteur chronologique

Nbre d’éosiM

Montée chute Temps

Courbe de Lavier

1

2

3

4

5

Nbre d’éosino

infestation

Courbe de Lavier

1 – période de latence 4 - phase de diminution 2 – phase d’ascension rapide 5 – pic posthérapeutique 3 – tracé en plateau

Facteurs tenant au parasite

Nombre minimum de parasites (ph seuil)

P à métabolisme intense : éosinophilie AnguilluloseDistomatose

Qualité du parasite :

* Courbe classique : ascaridiose,

ankylostomose,

trichocéphalose

* Courbe en dents de scie:anguillulose

1

2

3

4

5

Nbre d’éosino

infestation

Courbe en dents de scie

1 – période de latence 4 - phase de diminution 2 – phase d’ascension rapide 5 – pic successifs 3 – tracé en plateau

Localisation du P

* Eosinophilie le plus souvent modérée

Ver adulte à localisation intestinale exclusive :

Oxyure, trichocéphale, taenia…

* Éosinophilie d’autant plus intense que le contact des p

avec les tissus est plus prononcé

À la phase larvaire : Ankylostome

Anguillulose

Ascaris

À la phase larvaire et adulte : douve du foie

La spécificité parasitaire intervient :

Les troubles engendrés sont d’autant plus

importante que le p est moins bien adapté

à son hôte (larva migrans viscérale).

Facteurs inhérent à l’hôte :

Race,

épisodes infectieux intercurrents

incidents d’ordre anaphylactique

Âge

Scolaire

Clinique

Prurit anal

Synd. Loëfler

anémie

Caractère de l’éosino

+

Très positif

+ ou positif

Diagnostic d’orientation

Oxyurose

Ascaridiose

Trichocéphalose

Ex. parasito à demander

Scotch-test

Recherche des œufs ds les selles

R. d’œufs ds les selles

Traiteur

Provanyl

Combantrin

Vermox

Vermox

Combantrin

Solaskil

Vermox

Âge

Jeune

jeune

Clinique

HSMG

diarrhée

Troubles digestifs

Caractère de l’éosino

++++ 80%

+ ou +

+ ou +

Diagnostic d’orientation

L M V

Taeniasis à Hyménolépis

Nana 4%

Taeniasis à T. saginata

Ex. parasito à demander

Ex immuno

Recherche des œufs ds les selles

Anneaux éliminés

R. d’œufs ds les selles

Traiteur

Mintezol

Trédémi

Trédémi

Âge Clinique

Selon

localisation

Asthénie

H M G

Fièvre

Anémie

prurit

Caractère de l’éosino

+ sauf fissuration ou rupture

++++

80 %

Diagnostic d’orientation

K H

Distomatose

À Fasciola hepatica

Ex. parasito à demander

R° immuno

Ex. immuno

À la période d’invasion

Ex. immuno

À des selles à la période d’état

Traiteur

chirurgie

Déhydroémétine

Bithionol

Âge Origine cliniques

CaractèreÉosino.

Dg. d’orientation

Ex. parasitodemandé

traitement

Adulte Jeune

enfants +AdulteJeune

Variable

Cap-bonOasis sudMines

Gafsa Kebili Douz HajebLayoun

Mine plomb bouarrane et Djebel halloufMine phosphate du sudTendance à la diffusion

Anémie

Hématurie

Manifestations cutanées

duodénite

++++80%

++++70%

++++

Ankylostomiase

BilhiribineUrinaire

Anguillulose

Recherche d’œufs ds les selles copro-cultureRecherche d’œufs ds les urinescystoscopiR°immuno

Recherche de larve ds les sellesExtraction Baermancoprocultue

CombantrinMintézol

Vermox

AmbilharBihricidOltipraz

mintézol

Diagnostic d’une hyperéosino. d’origine parasitaire en Tunisie

I – Helminthiases à distribution géographique précise