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Imagerie des Tumeurs Bénignes du Foie

Alain LUCIANI (1) Imagerie Médicale CHU Henri Mondor

(2) Université Paris Est Créteil, Faculté de médecine (3) IMRB INSERM U955 Equipe 18

Aucun conflit d’intérêt

CONFLITS D’INTÉRÊT

Objectifs

Objectifs pédagogiques : Connaître la place des différents examens d’imagerie dans le

diagnostic des tumeurs bénignes du foie Quelles sont les indications de la biopsie pour le diagnostic des

tumeurs bénignes Quand et comment surveiller une tumeur bénigne du foie

Principes

Situation fréquente

Diagnostic de certitude

Guide du Bon usage des examens d’imagerie Caractérisation formelle : Haute spécificité Sensibilité ?

Dernières innovations en imagerie Produits de contraste hépato-spécifiques Echographie avec injection de produit de contraste ultra-sonore

Hépatopathie ?

Oui CHC ?

Non

Lésion Unique

Angiome Hépatique

Hyperplasie Nodulaire

Focale

Adénomes

Kystes

Lésions Multiples

Lésions Secondaires ?

Lésions bénignes

multiples ?

Quels examens ?

• Echographie avec injection de produit de contraste • IRM hépatique

http://gbu.radiologie.fr

Diagnostic Echographique Contexte clinique : absence de

lésion primitive connue Absence d’anomalie

biologique Lésions peu nombreuses

Séméiologie typique Hyper-échogène Homogène Renforcement postérieur

Hemangiome hépatique : quelle séméiologie

Rappels Séméiologiques

Hemangiome hépatique : quelle séméiologie


Que faire en cas d’atypie ? Echographie avec injection de produit de contraste IRM

Morphologie: Contours nets le plus souvent lobulés

Signal: Homogène Discret hyperT2 Discret hypoT1 Elément central en discret hyperT2

Hémodynamique: Homogène (en dehors de la zone stellaire

centrale) Précoce Fugace Réhaussement tardif de l’élément central

Signes négatifs Absence de capsule

IV- T2

Mathieu et al. Lancet. 1998 Nov 21;352(9141):1679-80

Se = 74% Sp = 100%

HNF : quelle sémiologie typique ? IRM


b=100 s/mm2

b=800 s/mm2

Formes Atypiques et Pièges

Atypies fréquentes pour les lésions de moins de 3cms Expliquant en grande partie la sensibilité à 75% Comment s’en sortir ? Optimisation instrumentale

Echographie avec injection de produits de contraste

ultrasonores IRM avec injection de produit de contraste hépatocytaire

Comment avancer lorsque l’imagerie IRM n’est pas typique ?

Baranes et al. Diag Interv Imaging 2013; 94(7):677-695

b=100 s/mm2

b=800 s/mm2


L’absence de zone stellaire centrale exclut-ellle un diagnostic d’HNF ?

Caractéristiques HNF Adénome

Rehaussement centrifuge Rehaussement centripète Rehaussement mixte

74-91% 2-7%

7-19%

16% 47-53% 32-37%

Artères Stellaires 60-67% 11-16%

Zone stellaire centrale 30-53% 16-21%

Nécrose centrale 0% 16-21%

Rehaussement tardif Washout Isoechogénicité tardive

28-30% 9-14% 56-63%

5-16% 37-53% 32-58%

Homme de 46 ans; Stéatose hépatique Epigastralgies: 2 Nodules hépatiques

16

Morphologie:

Contours nets le plus souvent lobulés

Signal:

Homogène

Discret hyperT2

Discret hypoT1

Elément central en discret hyperT2

Hémodynamique:

Homogène (en dehors de la zone stellaire centrale)

Précoce

Fugace

Réhaussement tardif de l’élément central

Signes négatifs

Absence de capsule

✔

✔

✔

✔

19

Homme 46 ans : découverte Fortuite

OATP1 = Organic Anion Transporting Polypeptide 1 MRP2 = Multridrug Resistance associated Protein 2 Planchamps et al. Mol Pharmacol 2007

Pastor et al. Radiology 2010

Secteur biliaire

OATP1 MRP2

Hépatocyte

Secteur vasculaire

Bilirubine

-Distribution extra-cellulaire -Captation hépatocytaire via le récepteur membranaire OATP1 (même récepteur que la bilirubine) -Excrétion biliaire via le transporteur MRP2. Les deux transporteurs sont régulés indépendamment.



Optimisation instrumentale

Gd-BOPTA - Gadobenate Dimeglumine Rehaussement tardif HNF Accumulation

Pas de rehaussement adénome Se 97% / Sp 100%

Grazioli et al. Radiology 2005; 236:166-177







T1 IP

T1 VIBE IV-

T1 OP

T1 VIBE portal

T2 FS

T1 VIBE artériel




T1 IP

T1 VIBE

T1 OP

T1 FS

b=100 s/mm2

b=800 s/mm2

Classification

Génotype/Phénotype

%

Caractéristiques

Histologie

Immunohistochimie

Transformation

en CHC

Mutations inactivatrices d’HNF1α

35-40

Diabète MODY 3

Stéatose marquée

LFABP -

Très rare

Mutations activatrices de la β caténine

15-20

Homme

Anomalies

cytologiques

glutamine

synthétase : surexpression β caténine : localisation nucléaire

Fréquent (30-40%)

Inflammatoires/ Télangiectasiques Mutations activatrices de gp130 2/3 Non muté 1/3

35-45

Syndrome métabolique Risque de

saignement

Infiltrats inflammatoires

Vaisseaux dystrophiques

SAA, CRP : surexpression

Rare

(association des mutations gp130-βcaténine: 10%)

Non mutés et non inflammatoires

10-20

aspécifique

aspécifique

Non connu

Adénome(s) : quelle sémiologie ?


?

?

Laumonier et al. Hepatology 2008; 48(3): 808 Bioulac-Sage et al. J Hepatology 2007; 46(3):521-527 Balabaud et al. Int J Hepatol 2013; 268625 doi

28

IRM hépatique

Angiome

Stop

HNF Typique

Stop

HNF « Atypique »

IRM PdC Hépatospécifiques ECUS

Adénomes

Adénome Stéatosique Adénome

Inflammatoire Adénome

autre

Stop ou Biopsie ? Biopsie ou résection ?

Taille > 5cms

Biopsie puis résection ?

Expertise

RCP

Homme ?

29 Imagerie Médicale

L Baranes

M Roux

M Chiaradia

A Rahmouni

F Pigneur

M Djabbari

B Zegai

F Legou

P Zerbib

Anatomo-pathologie

J Tran Van Nhieu

J Calderaro

ES Zafrani

Chrirugie

A Laurent

D Azoulay

D Cherqui

Hépatologie

C Costentin

A Mallat

C Duvoux

C Hezode

P Mavier

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