Examen Clinique Eléments d’orientation Territoire vasculaire Signes de gravité TDM CEREBRAL +++
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Transcript of Examen Clinique Eléments d’orientation Territoire vasculaire Signes de gravité TDM CEREBRAL +++
ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX Conduite à tenir devant un déficit focal
Dr. BREGIGEON, Service de Neurologie, Hopital Laveran
• Examen Clinique– Eléments d’orientation
– Territoire vasculaire
– Signes de gravité
• TDM CEREBRAL +++
• Place de l’IRM
• Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë
3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite
PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE
• 1ère cause de handicap– 75% des patients– Seuls 25% des patients reprennent le travail
• 2 ème cause de démence
• 3ème cause de décès– (infarctus du myocarde et cancers)
PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE
• Population occidentale de 1million d ’habitants
• Cas incidents– 500 AIT– 2400 AVC (75% 1er AVC)
• A un an: • 700 décès (29%)• 600 survivants dépendants (25%)• 1100 survivants indépendants (46%)
• Cas prévalents– 12000 patients dont 800 (7%) récidives à un an
AVC
• Infarctus:– Obstruction totale d ’une artère cérébrale par un
thrombus d ’origine vasculaire ou cardiaque
INFARCTUS/80% HEMORRAGIE 20%
MECANISMES
• Mécanisme embolique
• Accident hémodynamique– Origine posturale– Intervention chirurgicale
• Spasme– hie méningée
• Hyperviscosité
MECANISMES
VASCULARISATION CEREBRALE
• Circulation postérieure
VASCULARISATION CEREBRALE
• Circulation postérieure
VASCULARISATION CEREBRALE
• Circulation antérieure
VASCULARISATION
• Circulation antérieure
VASCULARISATION
• Circulation antérieure
VASCULARISATION
• Circulation antérieure
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL,
• Territoire vasculaire (AIC +++)
• PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, MAIS à retenir:
– pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans AIC
– pour une phlébite : association déficit focal + céphalées + crise
– pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide)
Accident ischémique cérébral
Territoire Carotidien
•ACM
- superficiel •déficit brachiofacial Mb sup>Mb inf • aphasie si hémisph. domint •héminégligence si hemisph mineur
HLH
- pfd : déficit proportionnel
•ACA - hémiparésie crurale
- Sd frontal
CLINIQUE : AIT (< 24 h) / AIC
TerritoireVertébrobasilaire
• ACP- HLH controlatérale, parfois isolée
- Anomie sélective, prosopagnosie
• AIC cérébelleux- vertiges, Sd cérébelleux
• AIC tronc cérébral- Association nerf crânien + voie longue
- Diplopie, dysarthrie, vertiges +++
- Déficit bilatéral, trbles de la vigilance
DIAGNOSTIC CLINIQUE (2)CAT
• HDM +++ : heure de début précise
• Examen neurologique
– Territoire vasculaire
– Scores neurologique
– Signes de gravité
• trouble de la vigilance
• asymétrie pupillaire
• déviation tête et yeux
• atteinte bilatérale
• AIC en évolution ou AIT répétés
• Examen général +++
– Température
– FC, TA
– Examen cardio-respiratoire
– Glycémie capillaire
BILAN
• TDM cérébrale• IRM cérébrale
TDMTDM
Signe du delta videSigne du delta vide hématomehématome Hypodensité précoceHypodensité précoce Hyperdensité sylvienneHyperdensité sylvienne
?
TERRITOIRE
TOPOGRAPHIE
• Début brutal– Préciser l ’heure de début++
• Niveau de conscience• Sylvien superficiel droit
TOPOGRAPHIE
• AVC sylvien superficiel
• Aphasie motrice• Déficit moteur droit modéré
prédominant au mb sup
TOPOGRAPHIE
• Sylvien total– Sylvien profond +superficiel
Déviation yeux à droite, hémiplégie G totale proportionnelle, Anton babinski, HLH gauche, somnolence
TOPOGRAPHIE
AVC SYLVIEN GAUCHE
TDM CEREBRALEà la phase aiguë de l ’AIC
• NORMALE ou
• SIGNES PRECOCES
– Effacement limites ny lenticulaire
– Effacement ruban insulaire
– Effacement sillons corticaux
– Hypodensité précoce
– Hyperdensité spont. artère sylvien.
Accident ischémique ischémique à 120 minutes
FLAIRFLAIR DiffusionDiffusion Angio-IRMAngio-IRM
IRM de diffusion- Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire- Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal
IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE
IRM CEREBRALE
• Précocité du diagnostic• Anatomie exacte de
l ’infarctus• Intérêt si thrombolyse+++
IRM CEREBRALE
• Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h)
• Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE
• RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg
(arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg
• Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace)
• Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline
• Correction d’une hypoxie : O2 nasal
• Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?)
• SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire
• Prévention de l’ulcère de stress
AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATEMesures générales
CONDUITE A TENIR IMMEDIATE AIC < 3 heures : THROMBOLYSE IV
• Objectif : recanalisat. Artère
• Indications– Heure début précise
– Début à moins de 3 heures
– Déficit stable (pas si récupère)
– au TDM:• Pas d ’hémorragie
• Œdème déjà visible
• Contre-indications– celles de la thrombolyse
– ! TA élevée, HGT élevé
• Procédure:– rtPA (Actilyse) IV
– dose totale :0.9 mg/kg• bolus 10%
• IVSE sur heure le reste
– surveillance• neuro
• TA
• HGT
AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1)
• ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »:– Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable
– Dissection artérielle
– Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale
– Déficit en protéine C, S ou AT III
– Sténoses intracrâniennes symptomatiques
– AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire
• Contre-indications:– Hémorragie au scanner cérébral
– AVC massif
– HTA non contrôlée
– Microangiopathie cérébrale sévère
• En pratique
– Anticoagulant efficace si indication formelle
» Héparine IVSE ou HBPM
– Si pas indication formelle Anticoag. :
» Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) +
» HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)
AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2)
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H
• DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal
DES L ’ARRIVEE DU PATIENT :
1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) :
• noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?)
• suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale
• notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…)
• contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag)
• contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents)
2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg)
3) Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat)
4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance
Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire
5 ) ECG systématique
6) Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie
7) Poser une VVP avec du sérum physiologique
CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV
BILAN
• CARDIOLOGIQUE– ECG– Echographie cardiaque
• ETT, ETO
– Holter ECG
BILAN
• VASCULAIRE– Doppler cervical– Doppler transcrânien– Angiographie
• Numérisée (morbidité 1%)
• ARM
PRONOSTIC
• 1/3 des infarctus meurent le 1er mois
• Eléments pronostic– Altération de la conscience– L ’âge
• Survie à six mois (65% <75 ans; 33% >85 ans)
– Rapidité d ’installation et caractère massif du déficit
AIT: URGENCE ABSOLUE
• AVANT, déficit neurologique régressif en moins de 24 heures, depuis 2005, épisode bref de dysfonctionnement neuro. dû à une ischémie focale(< 1heure typiquement) avec IRM normale
• Risque AVC 5% à 48 H et 10% à 1 mois• Meilleure opportunité de prévention de
l ’infarctus
TRAITEMENT
• Prévention secondaire– Traitement des facteurs de risque
• Pression artérielle– < 130/85 étude PROGRESS, TA normale: < à 120/80
• Cholestérol– Statines (cible:LDL cholestérol< 1g) , étude SPARCLE
• Tabac– Sevrage (patch+ zyban)
• Activité physique
TRAITEMENT
• Prévention secondaire– Traitement des facteurs de risque
• Régime
• Poids
• Diabète (20% des infarctus)
TRAITEMENT
• Prévention secondaire– Traitement antiplaquettaire
• Aspirine (75 à 300mg)
• Asasantine (2 fois plus efficace que aspirine)
• Plavix
– Anticoagulants• Thrombus cardiaque,ACFA, myocardiopathies dilatées
• Dissections
TRAITEMENT
• Prévention secondaire– Traitements focaux
• Endarteriectomie carotidienne (> 70%)
• Angioplastie avec stent (étude SAPPHIRE) si CI
TRAITEMENT
• Kinésithérapie
• Orthophoniste
• Psychothérapie
Traitements dont l ’efficacité est prouvée en phase aiguë des AVC
• Population:1 million d ’habitants (2400 AVC/ an)
• Critère de jugement:décès ou dépendanceEvènements évités(1000 patients traités)
NTT pour éviter unévènement
Population cible(%)
Aspirine 12 83 80%
Rt-PA 63 16 10%
UNV 50 20 100%
CONCLUSION
• Progrès considérables dans la prise en charge des infarctus cérébraux
• Création d ’unités neurovasculaires
• Thrombolyse
CONCLUSION
• Réduction de 30% de l ’incidence des AVC durant ces 30 années (TTT HTA)
• Réduction de 20% du risque de récidive (AAP)
• Réduction de 70% des infarctus sur ACFA
• Réduction de 70% du RR de récidive sur endartériectomie
HEMATOME CEREBRAL
• Clinique :– Déficit focal aigu
– Céphalées et crises un peu + fqtes
• TDM +++ : fait le diagnostic– Hyperdensité spontanée
– distinction • hématome profond (nyx gris)
• hématome cortical
Rechercher:si trt anticoagulant?
HEMATOME CEREBRAL :Conduite à tenir
• Si hématome profond (cause HTA+++)– contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80)– Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM
• Si hématome cortical– recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério)– Contrôle TA, mesure générales, – Surveillance neuro et TDM
– Traitement anti-épileptique si crise– Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)
Thrombophlébites cérébrales
• Rares, diagnostic clinique parfois difficile
•Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %)
• Urgence d’un diagnostic de certitude : IRM ++
• Urgence thérapeutique : anticoagulants
•Topographie: SLS (70 %), S.lat (70 %), S.droit (15%) Sinus caverneux (3%) T V profonde moins de 1%
• Céphalées (hypertension intracrânienne): isolées ds 40%
• Syndrome focal déficitaire (30 %) ou critique (30 %)
• Trouble de conscience (30 %)
• Syndrome du sinus caverneux : chémosis, ophtalmoplégiedouloureuse, exophtalmie, œdème palpébral, nerfs craniens (II,III,V, VI)
• Rares : hémorragie méningée, signes psychiatriques, .. signes fosse postérieure (TV cérébelleuse)
TVC : SIGNES CLINIQUES
TVC : SCANNER CEREBRAL
• Normal dans 30 % des cas • Peut éliminer autres causes
• Signes directs : hyperdensité avant injection (SLS, SL, sillon cortical) delta vide après injection (SLS)• Signes indirects : œdème cérébral, hématome, stase veineuse
Sans injection : hyperdensité Avec injection : signe du delta
Diagnostic de certitude: IRM -ARM
• IRM - ARM veineuse : première intention thrombus intravasculaire
absence de flux en ARM
Étude du parenchyme : infarctus veineux,causes
IRM : hypersignal du sinus lat et SLS
ARM veineuse (face) : thrombophlébite S L et SLS
TVC : Conduite à tenir et traitement
• HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids)
•HIC : mannitol, acetazolamide, PL, +/- corticoïdes
• Antiépileptique en cas de crise
• Étiologique : ATB, corticoïdes