Etat des lieux Solutés « Maison » Tout est possible NaCl 0 ...´mes... · Priming avec du sang...

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1034 Quel priming en pratique pour la CEC ? J. Calderon – SAR 2 Hopital Cardiologique- Pessac Les solutés pour chirurgie cardiaque CEC Récuperation de GR Perfusions 800-1200 ml 225 ml /bol 1000ml - ? 700-2000 ml Cardioplégie Choix d’un soluté d’amorçage et d’expansion volémique Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage? Caractéristiques pharmacologiques Hémodilution Pression colloïdo-osmotique Hémostase Equilibre acido-basique Hémodynamique Allergie coût Solutés disponibles Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage? Etat des lieux Soluté de Priming Fréquence d’utilisation Hartmann seul 42 Hartmann + Colloide synthese 26 Ringer Seul 5 Ringer + Colloide synthese 7 Plasmalyte seul 5 Plasmalyte + Colloide synthese 2 Hartmann + Dextrose 2 Dextrose + Colloide synthese 7 NaCl + Colloide synthese 2 Hett DA. British survey of priming solutions. Perfusion 1994;9;19-22 Autres solutés ? Solutés « Maison » Tout est possible NaCl 0,9% RL Quels arguments ?

Transcript of Etat des lieux Solutés « Maison » Tout est possible NaCl 0 ...´mes... · Priming avec du sang...

1034

Quel priming en pratique pour la CEC ?

J. Calderon – SAR 2 Hopital Cardiologique- Pessac

Les solutés pour chirurgie cardiaque

CEC

Récuperation de GR

Perfusions800-1200 ml

225 ml /bol

1000ml - ?

700-2000 ml

Cardioplégie

Choix d’un soluté d’amorçage et d’expansion

volémique

� Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?� Caractéristiques pharmacologiques

� Hémodilution� Pression colloïdo-osmotique� Hémostase� Equilibre acido-basique� Hémodynamique

� Allergie� coût

Solutés disponibles

Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?

Etat des lieux

Soluté de Priming Fréquence d’utilisation

Hartmann seul 42

Hartmann + Colloide synthese 26

Ringer Seul 5

Ringer + Colloide synthese 7

Plasmalyte seul 5

Plasmalyte + Colloide synthese 2

Hartmann + Dextrose 2

Dextrose + Colloide synthese 7

NaCl + Colloide synthese 2

Hett DA. British survey of priming solutions. Perfusion 1994;9;19-22

Autres solutés ?

� Solutés « Maison »� Tout est possible� NaCl 0,9%� RL� …

� Quels arguments ?

Conséquences immédiates de la qualité du priming

� Démarrage de la CEC: hypotension� Modifications rhéologiques� Modifications du pH� Relation Sang-endothélium vasculaire

Contrôle de la vasoréactivité

Vasoréactivité locorégionale

� Les variations hémodynamiques sont dépendantes de la viscositésanguine� ↑« Shear Stress »

endothelium vasculaire = vasodilatation

� Intégrité de la libération de NO +/- prostacyclines

� Captation du NO par l’hémoglobine� Fonction de la distance GR /

Endothélium� Fonction de l’hypoxie tissulaire

Herrmann J. Eur Heart J. 2010 Aug 24

Rôle de la température sur la viscosité

Robicsek F, Vasomotor activity during cardiopulmonary bypass. In: Utley JR, ed. Pathophysiology and techniques of cardiopulmonary bypass ., 1983:6, )

Changes in viscosity of human blood measured in vitrowith varying temperatures and hematocrit

Variation de l’hématocrite

� Les variations hémodynamiques

� Martini et Al Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Jul;291(1):H310-7� Vázquez et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2010; 299: H863-H867

Priming avec du sang

� Longtemps le « gold standard » du priming� Principe de précaution viral� A présent: coût, risque

immunologique et infectieux� Transfusion en chirurgie

cardiaque => Surmortalité !� De principe chez l’enfant ?� Attention à la qualité du sang

� Pouvoir de captation du NO� Risque infectieux

Andreasen JJ. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Aug 9

Priming avec du sang

� Attention à la qualité du sang� Hyperlactatémie� Pouvoir de captation du NO� Risque infectieux

Andreasen JJ. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Aug 9

Priming avec du sang

� Alternative: Priming Rétrograde Autologue� Exsanguination du patient dans la CEC� Elimination du priming� Avantages

� Atténuation des conséquences hémodynamiques du démarrage� Pas de variation majeure du pH, de la température

� Inconvénients� Hypovolémie contrôlée (=> Hémodilution normovolémique

intentionnelle) jusqu’à l’hématocrite idéale

Priming avec du sang

� Alternative: Priming Rétrograde Autologue

Saczkowski R, Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009 Mar;8(3):373-6 - Perfusion. 2013 Jan 22

Bénéfice du PRA sur la transfusion modéréPas d’ étude sur le bénéfice sur la morbimortalité

Anticipation de l’hématocrite attendue

� Ex: homme 1,7m; 70Kg� Hte préop=0,35� Priming 1000ml, apports

1000ml� 5,1x0,35 / 5,1+1+1 = 0,25

Hermmann Blood Cells, Molecules, and Diseases 45 (2010) 98–101

Quel niveau d’hémodilution ?

� Relation entre mortalité, assistance cardiaque et Anémie <20% (Robert C Groom, Perfusion 2002; 17: 99–102)

� Insuffisance rénale: rapport en l’amélioration des conditions rhéologiques et le TaO2� Amélioration du transport en micro-emboles� Diminution de la pression oncotique: œdème interstitiel� Diminution de la séquestration en GR dans la

microcirculation rénale

K. Karkouti J Thoracic and Cardiovasc Surg.2005;129(2): 391-400)

Quel niveau d’hémodilution ?

K. Karkouti,The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery.2005;129(2): 391-400

Conséquence du priming

« non sanguin »?

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

CEC et inflammation

Sander M. Anesth Analg. 2006 Jun;102(6):1623-9

CEC et inflammation

Sander M Anesth Analg. 2006 Jun;102(6):1623-9

Priming et inflammation

� 44 patients, RL ou Gélatine dans priming� The crystalloid prime solution contained lactated

Ringer’s solution 1500ml, 20% mannitol 100ml, aprotinin 100 ml, 8.4% sodium bicarbonate 50 ml,and heparin 5000 IU.

� The colloid prime solution contained gelatin 1000 ml, lactated Ringer’s solution 500ml, 20% mannitol 100ml, aprotinin 100ml, 8.4% sodium bicarbonate 50ml, and heparin 5000 UI

Priming et inflammation

RL PrimingGelatine

Priming

Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC

ALBUMINERL

Vol

San

g T

ot

(ml/K

g)

Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9

Priming Alb 4% vs RL

Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:

Poumon

ALBUMINERL

Eau

ext

rava

sc

(ml/K

g)

Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9

Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:

muscle

Sımonardottir L. Perfusion (2006) 21, 157/163

AL B

HE P

Filt

re

GB

Con

tro le

Pre

ssio

n m

uscu

laire

pos

t-op

erat

oire

Aggravation des lésions inflammatoires de la CEC:

muscle

Sımonardottir L. Perfusion (2006) 21, 157/163

Mécanismes responsables des oedèmes

Pression oncotique

Eising G. European J Cardiothoracic Surg 20 (2001) 282-289

Mecanismes responsables des oedèmes

Pression oncotique: HES / cristalloides

Eising G. European J Cardiothoracic Surg 20 (2001) 282-289

Mecanismes responsables des oedèmes

Pression oncotique: Gelatine / cristalloides

Jansen, P. G. M.; Br. J. Anaesth. 1996; 76:13-1

** ** ** **

Mecanismes responsables des oedèmes

Pression oncotique: Albumine / cristalloides

Rex S. European Journal of Anaesthesiology 2006; 23: 1–9

Priming

Pression oncotique: alb / crist

Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437

Priming

Pression oncotique: alb / crist

Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquences du priming sur l’hémostase

Despotis G ; Ann Thorac Surg 2001;72:S1821–31)

TEG

Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)

TEG Simulatorhttp://vam.anest.ufl.edu/hemostasis/TEG.html#sim

Albumine, HEA, et agregation

Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)

Albumine, HEA, et agregation

Anne H. Kuitunen, Anesth Analg 2004;98:291–7)

Saignement: HES 400 > HES 120 > ALB

Priming et Hémostase

Albumines 5% vs HEA 130/0,4

Choi YS. Minerva Anestesiol 2010;76:584-9

Priming et Hémostase

Albumines 5% vs HEA 130/0,4

Choi YS. Minerva Anestesiol 2010;76:584-9

Priming

Albumine, cristalloides, et agregation

Russell, J Journal of Cardiothoracic Vasc Anesth18, 2004: pp 429-437

Priming

HEA 130/0,4: Amidon ou patates ?

Pas de différence significative

Boldt J. British Journal of Anaesthesia 102 (2): 191–7 (2009)

Priming

HEA / Gelatine et saignement

� HES 130/0,4 (50 ml/Kg) versus gelatine� Saignement identique� Pas d’anomalie d’hémostase (tests de routine)� Pas de différence hémodynamique

Philippe J. Van der Linden, Anesth Analg 2005;101:629 –34

Postopératoire

Albumine / HEA 130/0,5

Schramko A. Anesth Analg 2009;108:30 –6

Albumine 4%VsHEA 200/0,5 ou 130/0,4

Priming RL 2000ml

Quels solutés d’expansion volémique?

The SAFE Study Investigators N Engl J Med 2004; 350: 2247-56

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.00 4 8 12 16 20 24 28

Probability of survival (%)

Days

SalineAlbumin

P = 0.96 for the comparison between patients assigned to receive albumin and those assigned to receive saline

Albumine et CEC: « coating »

David A Palanzo, Perfusion 1999; 14: 167–172

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Conséquence du priming « non sanguin »?

� Hémodilution� Dérégulation des physiologies

� Hémodynamiques => Cf physio circ� De l’inflammation� De l’hémostase / fibrinolyse

� Troubles de l’équilibre ionique / acidobasique

Role du priming dans l’équilibre acido-

basique

� Trou anionique= ([NA+]+[K +])–([Cl -]+[HCO3 -])� Difference en ions forts (SID)=

([NA+]+[K +]+[Mg ++]+[Ca ++])–([Cl -]+[Lactates])� Approche quantitative biophysique de l’équilibre

acido-basique:3 facteurs indépendants� PaCO2� Différence en ions forts� Concentration totale des acides faibles

Stewart PA: Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 61:1444–61

Trouble acido-basiques

Liskaser F. Anesthesiology 2000; 93:1170–3

Conséquences de l’hémodilution

Adding lactate to the priming hypothermic CPB

� 20 pts pour pontages (T1 avant CEC, T2 après)

� Priming (gelofusine) avec (groupe 1) ou sans lactate (groupe 2 mais NaOH)

� Augmentation osmolarité dans 2 groupes

� Diminution de la pression oncotique

� Compensation acidose par le lactate, hyperglycémie

Himpe, D. Br. J. Anaesth. 2003 90:440-445;

Metabolisme du lactate

� Production physiologique de 1 mmol/Kg/h par l’organisme� Métabolisme à 50% par le foie

� 20% se fait dans le cycle de la gluconéogénèse et 80% par oxydation. Le lactate exogène sert jusqu’à 70% de substrat pour la gluconéogénèse (diabétique).

� Pouvoir alcalinisant lent: acidémie initiale (aggravant une acidose préexistante) puis alcalinisation retardée

� Une dysfonction hépatique modifie le métabolisme hépatique et la clairance du lactate (marqueur biologique ?)

CH3-CHOH-COONa + 3 O2 � 2 CO2 + 2 H2O + NaHCO3

Les solutés Les solutés

Metabolisme de l’acetate

� Tous les tissus peuvent métaboliser le lactate

� Foie, muscle, myocarde, rein� Effet alcalinisant rapide (15 min)

� Complémentarité du malate métabolisé en 2 bicarbonates plus lentement� Elimination de l’acétate principalement par les poumons sous forme

de CO2� Quotient respiratoire = 0,5 (pour 2 molécules d’O2 est rejeté une

molécule de CO2)� Pas de modification de la gluconéogénèse (intérêt chez le diabétique)� Production de 210 Kcal/mol

CH3-COONa + 2 O2 � CO2 + H2O + NaHCO3

Role du priming dans l’équilibre acido-basique

� Réduction acides faibles: hypoprotidémie (hémodilution)=acidose = altération pouvoir tampon

� Hémodilution= alcalose (recirculation stock bicarbonates interstitiel)

� En pratique peu d’effet sur l’équilibre acido-basique Alston P. Perfusion (2004) 19, 145-152.� Acidose métabolique post CEC: composition priming en ions forts

+++� Hyperlactatémie doit être très importante pour entrainer une

acidose

HEA de 3ième et 4ième génération:

Solution balancée ou équilibrée

Boldt J Anesth Analg 2009;108:1574-82

Quel Priming

Nouvelle génération de soluté

PlasmaNaCl

0,9%RL isofundine Albumine 4% Gelatine

HEA

130/04

Hextend

670/0,75

HEA 130/04

balancé

NA+ 140 154 131 140 148 145 154 143 140

Cl- 103 154 112 127 148 120 154 124 118

K+ 4,2 - 5 ,4 4 - - - 3 4

Mg 3 - - 1 - - - 0,5 1

Phosphate 1,25 - - - - - - - -

Ca++ 2,5 - 1,84 2,5 - - - 2,5 2,5

Lactate 1 - 28,3 - - - - 28 -

Acétate - - - 24 - - - - 24

Malate - - - 5 - - - - 5

Osmolarité (mOsmol/L) 291 308 276 304 300 279 308 307 296

Osmolalité (mOsmol/kg

H2O)287 286 256 287 290 268 298 300 292

Tonicité iso iso hypo iso iso hypo iso iso iso

Solutés balancés cristalloides et priming

Experience Bordelaise

� Etude observationnelle, non controlée� Remplacement de tous les solutés cristalloïdes par

cristalloïde balancé (Isofundine)� Perfusions� Cardioplegie chaude (20ml)� Solution de priming: 500ml isofundine + 500ml HEA

130/0,5 6%

� Cellsaver 5, poches de lavage en Isofundine.

Les solutés « classiques »

RL (n=25 Isofundine (n=25) p

age 66 +/- 9 67 +/- 7 0,8Euroscore Log 7 +/- 9,6 6,9 +/- 6,6 0,7BMI 27 +/- 4,7 29 +/- 5,1 0,4

Volume total cristalloides 1533 +/- 126 1245 +/- 187 0,12

Transfusion 427 +/- 342 235 +/- 125 0,07Cell Saver Rendu 456 +/- 855 434 +/- 655 0,6Lactatémie 1,6 +/- 1,7 1,1 +/- 1,1 0,04*BE -5,4 +/- -3,4 -3,2 +/- - 3,1 0,07

Saignement postopératoire 703 +/- 445 582 +/- 401 0,12

PaO2/FiO2 275 +/- 345 385 +/- 245 0,08Delta Creat post - pré 37+/- 36 28 +/- 39 0,3

Les hydroxyethylamidons

Résumé

TSM Class anglosax Caractéristiques Marques

0,7 Hetastarch 6% 450/0.7/4,6:16% 450/0.7/9:1

Hespan®, Plasmateril®

Hextend® (balancé)

0,6 Hexastarch 6% 200/0,62/9:1 Elohes®

0,5 Pentastarch 10% 260/0,45/6% et 10% 200/0,5/6:16% 200/0,5/5:1

Pentaspan®, Hemohes®, HEAfusine®

Hesteril®

0,4 Tetrastarch 6% 130/0.4/9:16% 130/0.42/6:16% 130/0.42/6:16% 130/0.42/6:16% 130/0.4/9:1

Voluven® (mais), Venofundin®

Restorvol® (patate)Tetraspan® (Balancé) , Volulyte® (Balancé)

Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62

Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62

Priming

Solutés équilibrés

Boldt J. Anesth Analg 2009;109:1752–62

Remplacement volumique balanceEn pratique ?

� Etude patient agé après chirurgie cardiaque: Colloide balancé + Cristalloide balancé� Colloide non balancé + cristalloide non balancé

Boldt J Intensive Care Med (2009) 35:462–470

Remplacement volumique balanceEn pratique ?

Boldt J Intensive Care Med (2009) 35:462–470

Remplacement volumique balance

En pratique ?

� Analyse in vitro en TEG� Colloide balancé vs Colloide

non balancé vs RL

� Différents niveaux d’hémodilution

� Coagulation en TEG préservée surtout pour les niveaux d’hémodilution élevés.

� Effet procaogulant du RL: déséquilibre facteur anti et pro ?Boldt J. Anesth Analg 2007;104:425–30

Mannitol

� Substance osmotique, passage interstitiel en 10 min, faible pénétration cellulaire

� Attenue la chute de la pression oncotiqueHett DA, Smith DC.Perfusion 1994; 9:19–22

� Protection face aux radicaux libres� Expansion volémique fugace (1 ml à 3 ml/kg pour 5

g de mannitol)� Amélioration de la diurèse

Fisher AR,Perfusion 1998; 13: 181–186

Mannitol

Fisher AR, Perfusion 1998; 13: 181–186

HEA hors du priming ?� 174 pts, etude multicentrique France Allemagne� Colloides 6% HES 130/0.4 vs NaCl 0.9%� Max dose 50 ml/kg/day (≤8 × 500 ml/J pour patients ≥80 kg)

1er jour et 25 ml/kg/day (≤4 × 500 ml /J patients ≥80 kg) du 2ième au 4ième jour.

CRYSTMAS study

Guidet et al. Critical Care 2012, 16:R94

HEA hors du priming ?

� 1,379 ±886 ml HEA et 1,709 ±1,164 ml NaCl pour l'équilibre hémodynamique atteint plus rapidement avec HEA

� Pas de différence sur mortalité et fonction rénale

Guidet et al. Critical Care 2012, 16:R94

HEA hors du priming ?

� 7000 patients réanimation HEA130/0.4, ou NaCl 0,9% pour remplissage vasculaire jusqu'à la sortie de réanimation.

Myburgh JA, CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Group.N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901-11

HEA hors du priming ?

Myburgh JA, CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Group.N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901-11

HEA hors du priming ?

� Etude scandinave (6S Trial Group)� 798 pts en sepsis sévère� HEA130/0.4, ou Ringer Acetate� Mortalité augmentée à 90 jours dans le groupe HEA

Perner A 6S Trial Group; Scandinavian Critical Care Trials Group.N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124-34

HEA hors du priming ?

Perner A 6S Trial Group; Scandinavian Critical Care Trials Group.N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124-34

HEA hors du priming ?

� Meta analyse� Pas de différence sur mortalité� Association avec

� EER (p = 0.01; NNH 15.7)� transfusion (p = 0.001; NNH 9.9).

� Pas de différence sur mortalité à 28 jour (manque de puissance)

� Association avec mortalité globale (RR 1.13; 95 % CI 1.02-1.25; p = 0.02).

Patel A, Waheed U, Brett SJ. Intensive Care Med. 2013 Feb 22

Recommandations Surviving Sepsis Campaign

� We recommend crystalloids be used as the initial fluid of choice in the resuscitation of severe sepsis and septic shock (grade 1B).

� We recommend against the use of hydroxyethyl starches (HES) for fluid resuscitation of severe sepsis and septic shock (grade 1B). (This recommendation is based on the results of the VISEP, CRYSTMAS, 6S and CHEST trials.

� We suggest the use of albumin in the fluid resuscitation of severe sepsis and septic shock when patients require substantial amounts of crystalloids (grade 2C).

Dellinger RP. Intensive Care Med (2013) 39:165–228

Conclusion: Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?

« Colloids versus crystalloids as priming solutions for cardiopulmonary bypass: a meta-analysis of prospective, randomised clinical trials »

D. Himpe Acta Anaesthesiol Belg 2003;54(3):207-15

« However, there is still insufficient evidence available to allow definitive conclusions »

Conclusion: Quel(s) soluté(s) pour l’amorçage?

James A. Russell, Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 18, No 4 (August), 2004: pp 429-437

Albumin Versus Crystalloid for Pump Priming in Cardiac Surgery:Meta-Analysis of Controlled Trials

« Currently available evidence assembled in this systematic review suggests differences favoring albumin for extracorporeal circuit priming by several criteria. Further studies are warranted to delineate more precisely the effects of priming fluids on thrombotic and hemorrhagic complications of CPB as well as other clinical outcomes. »

Conclusion: Quel soluté pour le priming ?

� Le rôle des substance à pouvoir oncotique est indiscutable (régule le SIDe)

� L’utilisation systématique de l’albumine ne peut être recommandée� en alternative aux cristalloïdes chez les patients à risque

de complication respiratoire ou rénale ?

Conclusion: Quel soluté d’expansion volémique ?

� Doses et conditions d’administration d’albumine restent à définir

� En l’absence de maîtrise stricte des bilans entrées/ sorties, préférer les colloïdes de synthèse� HES 130/0,4 +++� Albumine 4% si HES > 30 ml/kg (dose totale ?) � Principe de précaution ?

� Solutions équilibrées à évaluer (pas seulement priming)

� Type de CEC (MECC) ? / Volume de la cardioplégie� Patients fragiles ?

Conclusion: Quel soluté d’expansion volémique ?