Encéphalopathie post anoxique: diagnostic et prise en charge Jérôme Thévenin Saint-Etienne DESC...
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Encéphalopathie post anoxique:
diagnostic et prise en charge
Jérôme Thévenin
Saint-Etienne
DESC réanimation médicale
Nice juin 2004
Définition
Ensemble des conséquences cérébrales d’une privation d’oxygène, secondaire à un défaut d’apport ou d’utilisation d’oxygène, d’intensité et de durée variable.
En réanimation, se réfère en priorité aux conséquences de l’arrêt circulatoire
Rappels
DSC X CaO2 = TO250 ml/min/100g 20ml/100 ml 10ml/min/100g
Cerveau VO2= 3-5 ml/min/100g
55% fonctionnement neuronal45% maintien intégrité cellulaire
Si chute DSC: - 10-15 ml/min/100g : disparition fonctionnement neuronal - < 10 ml/min/100g : lésion cellulaire
Diagnostic: Circonstances concordantes
Anoxo-ischémie cérébrale globaleDSC nul: arrêt circulatoireDSC diminué: HIC, collapsus cardio-vasculaireDiminution contenu en O2: insuffisance
respiratoire aigue, pendaison, noyade…
Ischémie cérébrale localisée par diminution DSC localiséeHémorragie, convulsion, traumatisme…
Diagnostic: tableau clinique
Coma de profondeur variableComa léger: souvent agitéComa plus profond: réactivité incoordonnée, prfs décérébrationhypertonie globale, ROT vifs, BBK +
Coma aréactif hypotonique
Pupilles : persistance ou non réactivité +++
Crise épilepsie clinique ou infra-clinique
Diagnostic: examens complémentaires
EEG: Crise épilepsieFacteur pronostique
Imagerie cérébrale:Scanner : peut-être normal initialement
Scanner cérébral
8 heures après un arrêt cardiaque.Présence d’œdème et de plages d’ischémie diffuses
Prise en charge
Principes thérapeutiques
Lésions initialesfixées
Aggravation des lésions initiales
Radicaux libres, Oedème, vasospasme,Acidose, afflux de calcium
Mesure de ressuscitationcérébrale
-
-Perfusion cérébrale
Diminuer HIC
Agentspharmacologiques
Hypothermie
Neuroprotection: perfusion cérébrale
PPC= PAM – PIC
assurer PAM= 100 mmhg, une HTA peut-être tolérée qui peut faciliter la reperfusion de la microcirculation.
Maintenir hémodynamique: défaillance cardiaqueCause initiale arrêt cardiaqueSidération myocardique post ACRComplications massage cardiaque:
tamponnade…
Neuroprotection: lutter contre HIC84 patients coma après arrêt cardiaqueMonitoring de la PIC par système extra-dural durant 6 jours
1er jour 2ème jour
PIC > 15 mmhg 46,4% 73,6%
PIC > 25 mmhg 21,4% 26,3%
PPC < 50 mmhg 39% 55,9%
8 survivants dont 4 sans séquelle82,9% décès dûs à anoxie (63/76)
Gueugniaud PY, Int Care Med: 1991; 17:392-8
Chez les survivants: PIC plus basse, PPC plus haute Aucun pt avec PIC >25 mmhg n’a survécu sans séquelle
Neuroprotection: lutter contre HIC
Posture
Sédation: limite les convulsions
Hyperventilation pour normo ou hypocapnie modérée
Anti-œdémateux
Moyens pharmacologiques
Chez l’animal: Barbituriques Inhibiteurs calciques Agents anti-coagulants: héparines, dextrans , agents
fibrinolytiques Sérum hypertonique
Chez l’homme: Thiopental Lidoflazine, nimodipine glucocorticoïdes
Thiopental: Brain resuscitation clinical trial 1 study group: NEJM, Feb 1986
• Barbituriques: diminuent métabolisme, formation œdème, risque convulsion• Inclusion: ACR avec coma persistant après récupération hémodynamique stable• Ttt médical standard vs thiopental 30 mg/kg
Inhibiteurs calciques
• Lidoflazine: Brain resuscitation clinical trial 2 study group, NEJM,1991; 324: 1225
• Nimodipine: JAMA 1990, 264:3171- 7
Anomalie du Ca dans physiopathologie de l ’encephalopathie anoxiquechez animal, effet positif lidoflazine qui bloque entrée Ca dans les cellules
151 pts : 0.5µg/kg/min pdt 24 hpas de différence sur survie à 1 an 40% vs 36 %
Lidoflazine 259 pts
Placebo217 pts
Décès à 6 mois 82% 83%
Survie sans séquelle 15% 13%
Survie avec séquelle importante 1,2% 1,9%
Glucocorticoïdes: JAMA 1989; 262: 397-403
Etude rétrospective: pop Resuscitation clini trial 1
262 pts, 4 gpes en fonction placebo ou dose corticoïdes dans 8 premières heures
pas de bénéfice neurologique lors utilisation corticoïdes
Hypothermie modérée
Première utilisation dans les années 1950
Diminue les besoins en oxygène et les cascades délétères responsables des lésions secondaires
Efficacité chez l’animal: diminue les lésions hippocampes chez rat
The hypothermia after cardiac arrest study group: NEJM, Feb 2002
Etude européenne multicentrique, randomisée
Inclusion: ACR par FV ou TV5-15 min équipe médical< 60 min pour récupérer une circulation
spontanée
Traitement médical standard vs hypothermieHypothermie 32-34 C par cooling externe pendant 24h puis réchauffement spontanée en 8 heures
Suivi en aveugle
Diminution mortalité 14%7 patients traités pour sauver 1 vie
Cinétique de la température
Neurologic Outcome and Mortality at Six Months
Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia
NEJM; Feb 2002
Etude australienne multi-centrique
Inclusion FV persistante à arrivée des secours avec récupération hémodynamique et coma persistant
Traitement médical standard vs hypothermie à 33C débutée en extra-hospitalier, poursuivie 12h
Evaluation devenir
Bernard, S. A. et al. N Engl J Med 2002;346:557-563
Outcome of Patients at Discharge from the Hospital
49% vs 26%P =0,046
Analyse univariée: age, temps récupération hémodynamique
Analyse multivariée adaptée en fonction age et temps récupérationhémodynamiqueBonne évolution hémodynamique après hypothermie OR=5,25 p=0,011
Autres
Lutter contre hyperglycémie
Traiter autres défaillances : sepsis par pneumopathie inhalation
Cause de l’arrêt cardiaque pour diminuer la probabilité de récidive
Evaluation du pronostic
Pronostic sévère à 1 an-53% décès, 32% état végétatif-15 % survie sans séquelle
Importance évaluation précoce du pronostic pour limiter le risque d’état végétatif persistant
Données cliniques
Réactivité pupillaire: facteur pronostique important initiale et après quelques jours évolution
Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808Fischer C, Neurology 2004 in press
Bon pronosticMauvais pronostic
Chen R, CCM, April 1996; vol 24: 672
Réponse motrice : spécificité variable -absence de réponse ou décérébration mauvais pronostique-réponse motrice en flexion semble meilleur pronostique
Données de l ’électrophysiologie
Importante car facile à mettre en œuvre au lit du malade
L ’électro encéphalogrammeIntérêt pronostique limité
Influencé par trouble métabolique, par la sédation
certains facteurs sont de mauvais pronostiquesburst-suppression tracé isoéléctriquecoma alpha
Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808
Potentiels évoqués auditifs PEA
Potentiels évoqués auditifs précoces PEAp : voie auditives périphériques et centrales : tronc
cérébral (temps 1 - 5 amplitude)PEAp normaux témoignent intégrité tronc cérébral
mais ne présume pas d ’un éveilPEAp anormaux = mauvais pronostique
PEA de latence moyenne: PEALm étudie voies auditives jusqu ’au cortex auditifabsence est de mauvais pronostique, présence
ne garantit pas un réveilLogi F, Clin Neurophy, 2003 sept; 114:1615
Potentiels évoqués somésthésiques
Par stimulation périphérique nerf médian ou tibial post
Etudie voies sensitives:voie sensitive N9 ; N13cortex somesthésique primaire N 20
Largement utilisé comme facteur pronostique
Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma
Absence bilatérale de réponse du cortex primaire N20apparaît comme un excellent facteur prédictif de non réveil
Zandbergen E, Lancet 1998; 352: 1808
Improved outcome prediction in unconscious cardiac arrest survivors with SEP compared
with clinical assessment
162 pts avec arrêt circulatoire admis en réa
3 médecins essaient de prédire le devenirA partir données pré-hospitalièreA partir données 1h après admissionA partir données 24 heures
2 médecins en aveugle formule un pronostic à partir des résultats PES
Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721
Pas de différence entre évaluation par la clinique et par les potentiels précoces des PES
Absence bilatérale de N20 mauvais pronostique
Madl C, CCM march 2000, vol 28: 721
PES: potentiels tardifs
Etude potentiels tardifs des PES apporte un élément supplémentaire
N70 absent ou retardé après 130 ms permet prédire un mauvais pronostique avec excellente sensibilité, spécificité, VPP et VPN
N70 < 130 ms en faveur un bon pronostique
Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from coma
Evaluer la valeur pronostique des PES
Inclusion seulement si étude réponse N19 ou N20
Evaluation en fonction étiologie coma
Robinson LR, CCM 2003; vol 31: 960
Quelque soit l’étiologie, absence bilatérale de réponse N20 est de mauvais pronostique
Valeur des PES en fonction de l’ étiologie
Coma post-anoxique
PES absent pas réveil 100%PES présent - normaux 60% réveil - anormaux 74% décès ou végétatif
Absence bilatérale N20: mauvais pronostique Présence N20 ne garantit pas une bonneévolution
Potentiels évoqués cognitifs
potentiels enregistrés en réponse à un stimulus déviant présenté dans une série de stimulations répétititves
2 types: P300 modulé par attentionMMN: négativité de discordance indépendant
de l ’attention
Explorent la fonction corticale associatives et le traitement cortical des informations sensorielles
Mismatch negativity MMN
Présence de MMN : excellent valeur prédictive de réveil plusieurs études concernant coma étiologies
variéesFischer C neurology 2004 in press
MMN présent : 88,6% pts réveillent
Coma anoxiquecoma persistant après 1 journée
MMN +
Forte probabilité de réveil
MMN -
PES N20
Absence bilatérale
Absence réveil 100%
Présent
Risque état végétatif
Marqueurs biochimiques Systematic review of prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of brain damage
Revue biblio: 14 études retenues
MarqueursLCR: CKBB, NSE, prot S100, LDH glutamateSang: NSE, CKBB, Prot S100
Pas marqueurs fiables pour l’instant par rapport PES, marqueurs dans LCR > sang
Zandbergen E, Int Care Med, 2001, vol 27: 1661
Conclusion
Mortalité après ACR : 80%, seulement 10- 20 % guérison sans séquelle neurologique
Prise en charge thérapeutique symptomatique: neuroprotection
Hypothermie pourrait améliorer pronostic
Importance évaluer pronostic: limiter le risque de survenu d’état végétatif après réanimation initiale Clinique: réflexe pupillaire, réponse motrice EEG: burst suppression, iso électrique Surtout potentiels évoqués
présence MMN: facteur de réveil absence bilatérale N20 mauvais pronostique