ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2007 - Thèse n° ……

CONDUITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES A TENIR FACE A UN CAS DE SPLENOMEGALIE CHEZ UN

CARNIVORE DOMESTIQUE

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 7 Septembre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

MICHAILLE Amélie

Née le 24/07/1982 à Clermont-Ferrand

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2007 - Thèse n° ……

CONDUITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES A TENIR FACE A UN CAS DE SPLENOMEGALIE CHEZ UN

CARNIVORE DOMESTIQUE

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 7 Septembre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

MICHAILLE Amélie

Née le 24/07/1982 à Clermont-Ferrand

A Monsieur le Professeur Claude GHARIB,

Professeur de la Faculté de Médecine de Lyon,

Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,

Hommages respectueux

A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE,

Professeur de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,

Que nous ne remercierons jamais assez d’avoir accepté de nous guider

dans l’élaboration de ce travail,

Pour la confiance qu’il nous a accordé, sa gentillesse et sa compétence,

Qu’il soit assuré de notre vive reconnaissance.

A Madame le Professeur Frédérique PONCE,

Professeur de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,

Qui nous a fait l’honneur d’accepter de faire partie de notre jury,

Pour sa gentillesse et sa disponibilité,

Sincères remerciements.

A mon pépé,

Pour m’avoir toujours incité à donner le meilleur

En espérant que tu sois fier de moi

A mes Parents,

Pour leur soutien et leur assistance

Pour l’exigence qu’ils ont eu envers moi,

Que ce travail soit la preuve de l’éducation juste qu’ils m’ont offerte,

Tout mon amour et ma reconnaissance.

A Bruno,

Pour son amour, sa patience et sa générosité,

Pour son sens incomparable de l’orthographe et de la grammaire française

A Nicolas,

Pour notre complicité de maintenant et nos bagarres d’avant

A la petite Sophie,

Parce qu’on a toujours besoin d’un plus petit que soit.

A ma mamie,

Pour son énergie débordante et parce qu’elle est la mamie que tout le

monde nous envie.

A mes co-mères de cliniques,

Pour ces matinées en clinique à discuter, ragoter, à attendre le client, à

supporter les aberrations de l’école,

Pour avoir démontré qu’un groupe de fille ne se tape pas forcément

dessus.

A Maudminette,

A la plus grande ragoteuse, à celle qui connaît les bonnes manières mieux

que nous tous,

Parce que rien n’est aussi important que l’amitié.

A Dron,

A ses canulards et ses blagues foireuses,

A nos grandes réflexions post-prandiales autour d’une bonne eau chaude.

A Chloé, Ting, Anne, Caro et Lolo pour les bons moments passés

ensemble, aux longues heures sur le terrain de cross à prendre le soleil,

Pour quand les prochaines grandes retrouvailles ? Caro ?? Lolo…

certainement pas moi !

Au Dr Yves Gorsen,

Pour m’avoir donné la vocation et m’avoir toujours accueilli

chaleureusement dans sa clinique,

Merci pour sa gentillesse et sa confiance.

A tous les praticiens que j’ai rencontré et qui m’ont conforté dans mes

choix.

1

PLAN

TABLE DES ILLUSTRATIONS .............................................................................................. 6

INTRODUCTION...................................................................................................................... 9

PREMIERE PARTIE : ............................................................................................................. 10

PRESENTATION DES SPLENOMEGALIES ....................................................................... 10

I. Les splénomégalies localisées et généralisées......................................................... 11

A. Les splénomégalies focales .......................................................................... 11

B. Les splénomégalies généralisées.................................................................. 12

II. Prévalence des affections néoplasiques et non néoplasiques de la rate ................. 14

A. Etude dans l’espèce canine........................................................................... 14

1) Présentation des études............................................................................. 14

a. Etude N°1................................................................................................. 14

b. Etude N°2 ................................................................................................ 14

2) Analyse des études ................................................................................... 17

a. Etude N°1................................................................................................. 17

b. Etude N°2................................................................................................. 17

B. Etude dans l’espèce féline ............................................................................ 18

1) Présentation des études réalisées.............................................................. 18

a. Etude N°1................................................................................................. 18

b. Etude N°2................................................................................................. 18

2) Analyse des études .................................................................................. 22

a. Etude N°1................................................................................................. 22

b. Etude N°2................................................................................................. 22

III. Listes des affections de la rate .............................................................................. 25

A. Les affections propres à la rate..................................................................... 25

1) Les traumatismes spléniques.................................................................... 25

2

a. La rupture splénique................................................................................. 25

b. L’hématome splénique............................................................................. 25

c. La torsion du pédicule vasculaire............................................................. 25

d. La splénose .............................................................................................. 26

2) Les affections néoplasiques...................................................................... 26

a. L’hémangiosarcome splénique ................................................................ 26

b. Les sarcomes spléniques non angiogéniques........................................... 26

c. Les tumeurs bénignes............................................................................... 27

3) Les affections infiltrantes ......................................................................... 28

a. Les infiltrations par des cellules néoplasiques......................................... 28

b. Les infiltrations par des cellules non néoplasiques.................................. 28

4) Les affections inflammatoires et infectieuses : les splénites.................... 28

5) Les autres atteintes ................................................................................... 30

B. Les affections de la rate en relation avec des affections extra-spléniques ... 31

1) La congestion splénique ........................................................................... 31

2) Les hyperplasies ....................................................................................... 31

a. Les hyperplasies lymphoréticulaires ........................................................ 31

b. Hématopoïèse extra-médullaire ............................................................... 32

3) L’hypersplénisme ..................................................................................... 33

a. L’hypersplénisme primaire ...................................................................... 33

b. L’hypersplénisme réactionnel (secondaire) ............................................. 33

DEUXIEME PARTIE.............................................................................................................. 35

SEMIOLOGIE DES AFFECTIONS SPLENIQUES............................................................... 35

I. Rappels anatomiques et fonctionnels de la rate....................................................... 36

A. Les fonctions spléniques .............................................................................. 36

B. Les caractères physiques de la rate .............................................................. 36

II. Approche de la fonction splénique......................................................................... 39

A. Les signes cliniques...................................................................................... 39

B. La palpation abdominale .............................................................................. 40

C. L’imagerie médicale..................................................................................... 41

1) La radiographie ........................................................................................ 41

a. La technique radiographique ................................................................... 41

b. Anatomie radiographique chez l’animal normal .................................... 42

c. Diagnostic d’une masse abdominale........................................................ 44

2) L’échographie........................................................................................... 45

3

a. Techniques d’exploration......................................................................... 46

b. Matériel .................................................................................................... 47

c. Voies d’abord........................................................................................... 47

d. Aspect échographique normal de la rate.................................................. 48

e. Aspect échographique de la rate anormale .............................................. 49

3) L’imagerie médicale et les critères de malignité des lésions focales

spléniques. 50

a. Echographie ............................................................................................. 50

b. Scanner..................................................................................................... 51

c. L’imagerie par résonance magnétique (IRM).......................................... 51

4) La cytologie.............................................................................................. 51

a. L’adénogramme ....................................................................................... 51

b. La cytologie du liquide d’épanchement abdominal ................................. 51

c. Le splénogramme..................................................................................... 52

5) La laparotomie exploratrice ..................................................................... 57

6) L’histologie .............................................................................................. 57

TROISIEME PARTIE ............................................................................................................. 59

APPROCHE DU DIAGNOSTIC DES AFFECTIONS SPLENIQUES.................................. 59

I. Présentation d’un abdomen aigu ............................................................................. 61

A. Notion de syndrome abdominal aigu ........................................................... 61

B. Examen général de l’animal ......................................................................... 64

C. Réalisation d’examens complémentaires ..................................................... 66

1) La radiographie ........................................................................................ 66

2) L’échographie........................................................................................... 68

a. Modifications lors de torsion du pédicule vasculaire............................... 68

b. Modifications lors d’hémangiosarcomes spléniques ............................... 69

II. Présentation d’un syndrome anémique .................................................................. 71

A. En cas d’anémie régénérative....................................................................... 73

1) Les anémies hémolytiques du chien........................................................ 74

a. Réalisation d’un frottis............................................................................. 74

b. Réalisation de tests immunologiques....................................................... 75

c. Réalisation d’un bilan d’hémostase ......................................................... 76

2) Conduite à tenir face à une anémie hémolytique chez un chien .............. 76

3) Les anémies hémolytiques du chat........................................................... 77

4

a. Réalisation d’un frottis sanguin ............................................................... 77

b. Réalisation de tests complémentaires ...................................................... 78

4) Conduite à tenir face à une anémie hémolytique chez un chat : .............. 79

B. En cas d’anémie arégénérative..................................................................... 79

1) Examen clinique....................................................................................... 79

2) Réalisation d’un frottis sanguin................................................................ 79

3) Caractérisation de l’anémie centrale ........................................................ 80

a. L’anémie normocytaire normochrome,.................................................... 80

b. L’anémie macrocytaire normochrome..................................................... 81

c. L’anémie microcytaire hypochrome ........................................................ 81

4) Conduite à tenir devant une splénomégalie associée à une anémie

arégénérative : .............................................................................................................. 82

III. Présentation d’un tableau clinique non-spécifique d’une atteinte splénique........ 84

QUATRIEME PARTIE ........................................................................................................... 85

APPROCHE THERAPEUTIQUE DES AFFECTIONS SPLENIQUES ................................ 85

I. Les traitements médicaux ........................................................................................ 87

A. Le traitement causal ..................................................................................... 87

B. Le traitement symptomatique....................................................................... 87

1) Correction de la déshydratation................................................................ 87

2) Correction de l’anémie ............................................................................. 87

3) Prise en charge de la douleur.................................................................... 88

4) Correction des arythmies.......................................................................... 88

5) La chimiothérapie..................................................................................... 89

II. Les traitements chirurgicaux .................................................................................. 89

A. La splénectomie totale.................................................................................. 89

B. La splénectomie partielle ............................................................................. 90

C. L’autogreffe de tissu splénique .................................................................... 90

D. Les résultats.................................................................................................. 91

1) Les affections spléniques néoplasiques.................................................... 91

2) Les affections spléniques non néoplasiques............................................. 93

III. Exemples de prise en charge d’affections spléniques........................................... 97

A. Exemple de la prise en charge d’une tumeur primitive de la rate :

l’hémangiosarcome splénique canin ................................................................................ 97

1) Evaluation clinique................................................................................... 97

2) Le bilan de généralisation de la tumeur ................................................... 98

5

3) Les facteurs pronostiques ......................................................................... 99

a. Nombre de masses spléniques.................................................................. 99

b. Le stade .................................................................................................... 99

c. La chimiothérapie .................................................................................... 99

B. Exemple de prise en charge d’une tumeur secondaire de la rate : le

lymphome 100

CONCLUSION ...................................................................................................................... 104

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................. 105

6

TABLE DES ILLUSTRATIONS

Encadré 1: Les causes de splénomégalies focales.................................................................... 12

Encadré 2 : Les différentes causes de splénomégalies généralisée.......................................... 13

Encadré 3 : Les différentes causes de splénites........................................................................ 29

Encadré 4 : Les fonctions de la rate ......................................................................................... 38

Encadré 5 : Les viscères abdominaux ...................................................................................... 38

Encadré 6 : Les signes cliniques des affections spléniques chez le chien et le chat ................ 40

Encadré 7: Indications de l’échographie splénique.................................................................. 47

Encadré 8 : Critères échographiques en faveur d’une splénomégalie...................................... 49

Encadré 9: Plans de sections d'une masse splénique en vue d'examen histologique ............... 58

Encadré 10 : Aide au diagnostic des splénomégalies............................................................... 60

Encadré 11 : Diagnostic différentiel des causes d’abdomen aigu chez les carnivores

domestiques...................................................................................................................... 62

Encadré 12: Les signes cliniques caractéristiques d’un abdomen aigu.................................... 63

Encadré 13 : Principales causes d’hypoéchogénicité diffuse du parenchyme splénique......... 69

Encadré 14: Causes d’hémolyses intra et extra-vasculaires chez les carnivores domestiques 72

Encadré 15: Causes principales des coagulations intra vasculaires disséminées chez les

carnivores ......................................................................................................................... 77

Encadré 16 : Les différentes causes d’anémies centrales......................................................... 83

Encadré 17: Classification des hémangiosarcome du chien..................................................... 98

Tableau 1: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique (groupe1) ... 15

Tableau 2: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique (groupe 2) .. 15

Tableau 3: Prévalence des affections spléniques chez les Beagles (groupe 3) ........................ 15

Tableau 4: Résumé des affections diagnostiquées par biopsie splénique ................................ 16

Tableau 5: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de

splénomégalies chez le chien ........................................................................................... 19

Tableau 6: Prévalence des lésions spléniques par diagnostic spécifiques ............................... 21

7

Tableau 7: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de

splénomégalies chez le chat ............................................................................................. 23

Tableau 8: Déplacements des organes abdominaux par une masse splénique......................... 46

Tableau 9: Principales modifications échographiques d’une rate anormale ............................ 50

Tableau 10: Variations d’un splénogramme normal de chien en fonction de l’âge................. 55

Tableau 11: Principales caractéristiques du splénogramme des différentes affections

spléniques ......................................................................................................................... 56

Tableau 12: Attitude thérapeutique face à des affections de la rate......................................... 86

Tableau 13 : Analgésiques utilisés en cas d’abdomen aigu ..................................................... 88

Tableau 14: Survie après splénectomie selon la nature de la tumeur en mois ......................... 93

Tableau 15 : Chimiothérapie adjuvante des hémangiosarcomes spléniques et résultats

thérapeutiques................................................................................................................. 101

Tableau 16: Protocole CAV/EVL .......................................................................................... 103

Graphique 1 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l’espèce canine

selon Spangler WL et Culbertson MR ............................................................................. 20

Graphique 2 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l’espèce canine

selon Day MJ, Lucke VM et Pearson H........................................................................... 20

Graphique 3 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l’espèce féline selon

Spangler WL et Culbertson MR....................................................................................... 24

Graphique 4 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l’espèce féline selon

Hanson 2001..................................................................................................................... 24

Graphique 5 : Estimation du taux de survie des chiens atteints d’hématome-hyperplasie

splénique et d’hémangiosarcome ..................................................................................... 94

Graphique 6 : Comparaison du temps de survie des chiens atteints d’hémangiosarcome

splénique avec une lésion unique ou avec des lésions multiples ..................................... 94

Graphique 7 : Temps de survie de différentes affections spléniques chez le chien ................. 95

Graphique 8 : Courbes de survie de Kaplan-Meier après splénectomie des affections

spléniques chez le chien ................................................................................................... 95

Graphique 9 : Estimation du taux de survie en fonction du temps des chiens atteints de

sarcomes, de mésenchymomes et de nodules d’hyperplasie............................................ 96

Graphique 10:Estimation du taux de survie des chiens atteints d’affection spléniques avec ou

sans métastases................................................................................................................. 96

8

Graphique 11 : Courbe de survie de Kaplan-Meier après splénectomie des chiens atteints

d’hémangiosarcome de stade I et III .............................................................................. 102

Graphique 12 : Estimation du taux de survie des chiens atteints de lymphome splénique diffus

et nodulaire..................................................................................................................... 102

9

INTRODUCTION

Les fonctions de la rate sont aujourd’hui bien connues. C’est un organe central du

système lymphoïde et hématopoïétique.. Ces nombreux rôles expliquent la diversité de ses

atteintes pathologiques.

La splénectomie étant un acte chirurgical relativement aisé pour le praticien, la rate est

souvent retirée à tort malgré des conséquences non négligeables. La réelle difficulté réside

véritablement dans la recherche de l’étiologie de la splénomégalie.

Les atteintes spléniques sont dans la plupart des cas accompagnées de signes cliniques peu

spécifiques et frustes, ce qui doit inciter le vétérinaire à entreprendre des examens

complémentaires justifiés et hiérarchisés. Une démarche thérapeutique raisonnée doit alors

d’être entreprise, tenant compte de l’anamnèse et d’un examen clinique rigoureux.

Tout d’abord nous présenterons les différentes types de splénomégalies, ainsi que

l’ensemble de leurs causes. La sémiologie splénique sera abordée dans la seconde partie, ainsi

que les différents moyens d’exploration de la rate, et leurs pertinences. Puis nous insisterons

sur la démarche diagnostique à avoir face à un cas de splénomégalie et sur l’importance

d’examens complémentaires orientant le praticien.

La dernière partie sera consacrée à l’attitude thérapeutique à avoir vis-à-vis des

différentes causes de splénomégalies. Les indications chirurgicales seront exposées, ainsi que

la gestion médicale et chirurgicale des affections néoplasiques de la rate.

10

PREMIERE PARTIE :

PRESENTATION DES SPLENOMEGALIES

11

I. Les splénomégalies localisées et généralisées

Une splénomégalie localisée est définie comme une augmentation focale de la rate,

contrairement à une splénomégalie généralisée qui correspond à l’augmentation de taille de

l’organe dans son intégralité.

Les splénomégalies localisées sont plus fréquentes chez les chiens alors que les

splénomégalies diffuses sont plus communément rencontrées dans l’espèce féline (Neer MT,

1996).

A. Les splénomégalies focales

La plupart des masses spléniques sont rondes et irrégulières, et sont situées dans le

cadran antérieur gauche ou le cadran moyen à la palpation (Couto CG, 1990).

Les masses spléniques sont classées en néoplasiques et non-néoplasiques d’après leurs

caractéristiques histopathologiques (Couto CG, 1990).

Les masses ou nodules spléniques sont fréquentes chez les patients âgés, la plupart de

ces masses sont alors bénignes et ne nécessitent pas d’intervention médicale ou chirurgicale.

(Autran de Morais H, O’Brien R, 2005). Il existe dans la littérature un désaccord concernant

la part des affections néoplasiques ou bénignes lors de splénomégalies localisées. D’après

Spangler, l’étiologie non-néoplasique serait impliquée dans 51% dans l’espèce canine et 63%

dans l’espèce féline (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Aucune prédisposition de l’âge

n’a été mise en évidence dans cette étude concernant la malignité des lésions.

Les différentes causes de splénomégalies localisées sont réunies dans l’encadré 1.

Encadré 1: Les causes de splénomégalies focales

(D’après Lacroix B, Moissonnier P, Plante J, 1994 ; Neer MT, 1996)

Les origines néoplasiques

Les tumeurs primitives Hémangiosarcome et hémangiome Fibrosarcome et fibrome Léiomyosarcome et leiomyome Myélolipome

Les tumeurs systémiques Lymphome Mastocytome Les tumeurs secondaires Métastases de carcinome et d’adénocarcinome Les origines non tumorales Hématome Abcès Hyperplasie nodulaire Infarcissement Pseudo-kystes

B. Les splénomégalies généralisées

Il faut rappeler qu’une rate de taille augmentée palpable n’est pas toujours pathologique

et toute rate de taille augmentée n’est pas forcément palpable.

L’hypertrophie généralisée est plus fréquente chez les chats que chez les chiens.

Il existe quatre catégories de splénomégalies diffuses selon les caractères

histopathologiques. Les causes peuvent être alors une affection inflammatoire, une

hyperplasie lymphoréticulaire, une congestion ou une infiltration par des cellules ou

substances anormales.

L’encadré 2 récapitule les causes de splénomégalies diffuses.

12

13

Encadré 2 : Les différentes causes de splénomégalies généralisée (D’après Lacroix B, Moissonnier P, Plante J, 1994 ; Guillermo Couto C, 1990)

Les origines congestives

La stase aigue réversible Les anesthésiques Les anticonvulsivant La stase aigue et infarcissement La torsion du pédicule vasculaire de la rate La stase chronique et hypertension portale L’insuffisance cardiaque droite (rare) L’obstruction de la veine cave

Les origines hyperplasiques et inflammatoires

L’hyperplasie lymphoide L’hyperplasie réticulaire d’origine parasitaire, infectieuse ou suppurée

Les origines métaplasiques

La métaplasie érythroblastique (hématopoïèse extra-médullaire) La métaplasie myéloblastique La métaplasie mixte

Les origines infiltratives

Les néoplasies leucosiques et mastocytaires L’amyloïdose

14

II. Prévalence des affections néoplasiques et non néoplasiques de la rate

Plusieurs études réalisées permettent d’illustrer la prévalence des affections

néoplasiques par rapport aux affections non néoplasiques.

A. Etude dans l’espèce canine

1) Présentation des études

a. Etude N°1

Spangler WL et Culbertson MR ont étudié la répartition des affections spléniques chez

1480 chiens entre 1985 et 1989. Les résultats sont présentés sous trois listes car les chiens

étaient répartis en trois groupes.

Le groupe 1 concerne une étude rétrospective de 1372 résultats d’analyse de tissu

splénique. Ces analyses ont été réalisées dans un laboratoire privée en Californie pendant une

période de 4 ans.

Le groupe 2 est constitué de pièces de splénectomies de 92 chiens. Ces échantillons ont été

soumis à un laboratoire.

Le groupe 3 est représenté par 105 Beagles exposés à du strontium ou du radium. Ces chiens

présentaient des affections chroniques de la rate, le diagnostic a été nécropsique.

Les résultats des 3 groupes sont exposés dans les tableaux 1 à 3.

b. Etude N°2

Day MJ, Lucke VM et Pearson H ont étudié la prévalence des affections spléniques

grâce à l’analyse histologique de 87 biopsies spléniques. Cette étude rétrospective a été réalisé

de 1981 à 1995.

Le tableau 4 donne les prévalences des lésions spléniques diagnostiquées.

15

Tableau 1: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique* (groupe 1)

(D’après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre PrévalenceNodule d’hyperplasie Hémangiosarcome Hématome Nodule d’hyperplasie/hématome Rate accessoire Plaque sidérotique Lymphome Hyperplasie lymphoïde diffuse Léiomyosarcome Sarcome indifférencié Hyperplasie mixte Désordre myéloprolifératif Métaplasie myéloïde Infarcissement Thrombose artérielle splénique Métastase de carcinome Myélolipome Torsion splénique Fibrosarcome Mastocytome Splénite Métastase d’adénocarcinome Hyperplasie myéloïde Myélome multiple Abcès splénique Hyperplasie réticuloendothéliale Amyloïdose Sarcome multidifférencié Myxosarcome Hémangiome Ostéosarcome Télangiectasie sinusoïdale Nécrose/ hémorragie Fibrose splénique Inflammation de la capsuleMinéralisation capsulaire Rupture traumatique Histiocytosis Hématopoièse extra-médullaire ** Congestion ** Atrophie lymphoïde ** Hémosidérose ** Nécrose lymphoïde ** Nécrose splénique **

306 137 129 128

46 38 38 22

23 23 17 17 15 14 12

11 8 8 7 6 6 5

5 4 4 4

3 3 2 2 1 2 2 2 2 1 1 1

84

97 49 20 17 4

23 10 10 10

3 3 3 2

2 2 1 1 1 1

>1

>1 >1 >1 >1 >1 >1 >1

>1 >1 >1 >1

>1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 6

7 4 2 1

>1 * : 46 échantillons histologiquement normaux ont été exclus de ce tableau ** : correspond au diagnostic établit à partir de plusieurs tissus soumis à l’analyse

Tableau 3: Prévalence des affections spléniques chez les Beagles (groupe 3)

(D’après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre Prévalence Nodule d’hyperplasie Hyperplasie lymphoréticulaire diffuse Hémangiosarcome Lymphome Nodule d’hyperplasie /hématome Métastase Sarcome indifférencié Métaplasie myéloïde Lipome Léiomyosarcome hémangiome

52 12

10 7 6

6 4 5 2 2 2

48 11

9 6 6

6 4 4 2 2 2

* : 374 chiens à risques

Tableau 2: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique*

(groupe 2)

(D’après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre PrévalenceHémangiosarcome Nodule d’hyperplasie /hématome Hématome Nodule d’hyperplasie Métaplasie myéloïde Léiomyosarcome Sarcome multidifférencié Sarcome histiocytaire Lymphome Hémangiome Infarcissement Congestion Thrombose vasculaire Fibrosarcome Myélome multiple Myxosarcome

22 18

18 6 5 4 4 3 3 2 2 2 1 1 1 1

24 19

19 6 5 4 4 3 3 2 2 2 1 1 1 1

* : 92 analyses individuelles, 93 diagnostics

16

Tableau 4: Résumé des affections diagnostiquées par biopsie splénique dans l’espèce canine

(D’après Day MJ, Lucke VM, Pearson H, 1995) Nature des biopsies soumises

Diagnostic Nombre Rate entière Portion de rate Renseignement non fourni Nodule d’hyperplasie Modifications non-spécifiques * Thrombose et infarcissement Torsion, thrombose et infarcissement Abcès Hématome Hémangiome Hémangiosarcome Lipome Liposarcome Fibrosarcome Léiomyosarcome Sarcome anaplasique Sarcome à grandes cellules Désordre myéloprolifératif Métastases d’adénocarcinome Mastocytome Total

6 14 7 3 2 16 4 17 2 1 3 1 6 2 1 1 1 87

4 0 3 3 1 13 3 7 2 1 1 - 5 1 1 - -

45

1 10 3 - 1 2 - 8 - - 1 1 - 1 - 1 1 30

1 4 1 - - 1 1 2 - - 1 - 1 - - - -

12 * : modifications non-spécifiques : congestion, hémorragie, hématopoièse extra-médullaire et dépôt d’hémosidérine

17

2) Analyse des études

La synthèse des différents études est illustrée par le tableau 5 et les graphes 1 et 2.

a. Etude N°1

Dans l’étude de Spangler WL et Culbertson MR, la splénomégalie est d’origine

néoplasique dans 22% des cas (287/1326) du groupe 1, dans 44% (41/93) du groupe 2 et dans

31% (33/105) du groupe 3. La moyenne dans cette étude de la prévalence des affections

néoplasiques est de 32%.

Au sein des affections néoplasiques, les dominantes pathologiques sont :

- L’hémangiosarcome dans 48%, 53% et 30% dans les 3 groupes,

- Le lymphome dans 13%, 10% et 7%,

- Le léiomyosarcome dans 8%, 10% et 6%.

Les autres affections néoplasiques sont représentées dans des proportions plus minoritaires.

Les affections non néoplasiques sont principalement représentées par l’hyperplasie

nodulaire dans 29% des cas (306/1039) dans le groupe 1. Dans 12% des affections non

néoplasiques, les nodules d’hyperplasie sont associés à des hématomes.

Il est important de noter que dans cette étude l’ensemble pathologique « hyperplasie nodulaire

+/- hématome » (663 cas) est environ 4 fois plus représentée que l’hémangiosarcome (169

cas).

b. Etude N°2

L’étude de Day MJ, Lucke VM et Pearson H, met en évidence une origine néoplasique

dans 44% des cas (38/44). L’hémangiosarcome représente environ 20% des affections

néoplasiques, puis est rencontré de façon moins fréquente le fibrosarcome (3 cas), le

liposarcome (1 cas), le léiomysarcome (1 cas), des sarcomes particuliers (8 cas)….Le ratio

hémangiosarcome / autres sarcomes non vasculaires est de 1,3/1. On peut noter l’absence de

lymphome splénique dans cette étude, sûrement due au fait que seules les biopsies ont été

18

considérées et que les données d’autopsies n’ont pas été incluses. De plus, le lymphome

touchant la rate dans l’espèce canine est plus fréquemment multicentrique.

Les affections spléniques non néoplasiques sont dominées par les nodules d’hyperplasie

(12%), par des modifications non spécifiques (congestion, hémorragie, hématopoïèse extra-

médullaire, dépôt d’hémosidérine, dans 28%) et par des thromboses-infarcissements (14%).

En conclusion, les affections spléniques ont une origine néoplasique dans 38% des cas.

L’hémangiosarcome est la tumeur la plus représentée, et sa prévalence est similaire à celle des

autres sarcomes non angiogéniques additionnés. En ce qui concerne les origines non

néoplasiques, l’hyperplasie nodulaire, l’hématome et les anomalies non spécifiques sont les

affections les plus fréquentes. Les graphiques 1 et 2 récapitulent les affections spléniques des

deux études.

B. Etude dans l’espèce féline

1) Présentation des études réalisées

Nous allons nous appuyer sur deux études afin d’étudier les prévalences des affections

néoplasiques et non néoplasiques spléniques, ainsi que la répartition de ces affections.

a. Etude N°1

Spangler WL et Culbertson MR ont étudié les prévalences des affections de la rate du

chat, pendant une période de 6 ans (1985-1991). L’étude est représentée par 455 soumissions

de tissu splénique à l’hôpital vétérinaire de Californie.

Le tableau 6 donne les prévalences des lésions spléniques diagnostiquées.

b. Etude N°2

Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P, ont défini la fréquence

relative des différentes affections de la rate. Par échographie, le diagnostic étant confirmé par

histopathologie. Cette étude rétrospective a été réalisée sur 101 chats de 1986 à 2000 au sein

de l’université vétérinaire de Tufts.

Tableau 5: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalie chez le chien

SplanglerWL

Culbertson MR, 1992 Day MJ, Lucke VM et

Pearson H, 1995 Prévalence Pourcentage Prévalence Pourcentage

Traumatismes spléniques 138 10,4 19 21,8 Torsion 8 0,6 3(*) 3,4 Rupture 1 0,1 0 0,0 Hématome 129 9,7 16 18,4 Splénose 0 0,0 0 0,0 Tumeurs malignes 244 18,4 36 41,4 Hémangiosarcomes 137 10,3 17 19,5 Sarcomes non angiogéniques 97 7,3 13 14,9 Lymphome 38 2,9 0 0,0 Fibrosarcome 7 0,5 3 3,4 Ostéosarcome extra sq 1 0,1 0 0,0 Myxosarcome 2 0,2 0 0,0 Liposarcome 0 0,0 1 1,1 Leiomyosarcome 23 1,7 1 1,1 Rhabdomyosarcome 0 0,0 0 0,0 Sarcome non indentifié 23 1,7 6 6,9 Sarcome multidifférencié 3 0,2 0 0,0 Autres sarcomes 0 0,0 2 2,3 Tumeurs bénignes spléniques 10 0,8 6 6,9 Hémangiome 2 0,2 4 4,6 Myélolipome 8 0,6 2 2,3 Splénomégalie infiltrative 131 9,9 17 19,5 Synd myélo lymphoprolifératif 27 2,0 1 1,1 Néoplasme non hématologiques 17 1,3 2 2,3 Hématopoièse extra médullaire 84 6,3 14(**) 16,1 Synd hyperéosinophilique 0 0,0 0 0,0 Amyloidose 3 0,2 0 0,0 Inflammation et infection 33 2,5 0 0,0 Splénite 33 2,5 0 0,0 Autres affections 186 14,0 9 10,3 Atrophie 49 3,7 0 0,0 Dégénérescence hyaline 0 0,0 0 0,0 Nodules sidérofibrosiques 38 2,9 0(**) 0,0 Fibrose 2 0,2 0 0,0 Pigmentation 20 1,5 0 0,0 Kystes 0 0,0 0 0,0 Abces 4 0,3 2 2,3 Thrombus artériel 12 0,9 0 0,0 Infarcissement 14 1,1 7 8,0 Rates accessoires 46 3,5 0 0,0 Minéralisation 1 0,1 0 0,0 Congestion 97 7,3 0(**) 0,0 Hyperplasie 369 27,8 6 6,9 Hyperplasie/hématome 128 9,7 0 0,0 Hypersplénisme 0 0,0 0 0,0 0,0 Total 1326 100,0 87 100,0

(*) : Dans l’étude de Day les 3 torsions sont associées à des lésions de thromboses et infarcissements

(**) : dans l’étude de Day les 14 cas d’hématopoièse extra-médullaire peuvent être associés à des lésions de congestion, hémorragie et d’hémosidérine

19

Graphique 1 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l’espèce canine selon Spangler WL et Culbertson MR

Graphique 2 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l’espèce canine selon Day MJ, Lucke VM et Pearson H

Traumatismes spléniques

21%

Hémangiosarcomes20%

Sarcomes non angiogéniques

15%

Tumeurs bénignes spléniques

7%

Autres affections10%

Hyperplasie7%

Splénomégalie infiltrative

20%

Hémangiosarcomes10%

Tumeurs bénignes spléniques

1%

Splénomégalie infiltrative

10%

Inflammation et infection

2%Autres affections

14%

Congestion7%

Hyperplasie29%

Hyperplasie/hématome

10%

Traumatismes spléniques

10%

Sarcomes non angiogéniques

7%

20

21

Tableau 6: Prévalence des lésions spléniques par diagnostics spécifiques* Etude dans l’espèce féline

D’après Spangler WL et Culbertson MR, 1992 Diagnostic Nombre de cas Prévalence

Mastocytome Lymphome Désordres myéloprolifératifs Rates accessoires Hémangiosarcome Nodule d’hyperplasie Splénite Métastases de carcinome Sarcome indifférencié Plasmocytose Infarcissement Nodule d’hyperplasie/ hématome Hématome Myélome multiple Hyperplasie lymphoréticulaire Fibrose de la capsule Métastase d’adénocarcinome Fibrosarcome Lipome Métastase de mélanome Histiocytome malin Myélolipome Rhabdomyosarcome Amyloïdose Leucémie Métaplasie myéloïde Congestion ¤ Hyperplasie lymphoïde diffuse ** Atrophie lymphoïde ** Capsulite/péritonite ** Hématopoièse extra-médullaire ** Nécrose lymphoïde ** Hyperplasie réticuloendothéliale ** Nécrose/hémorragie **

66 40 28 17 13 12 8 6 6 5 4 4 3 3 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 39 31 32 25 16 6 5 3

15 9 6 4 3 3 2 1 1 1 1 1 1 1

22

2) Analyse des études (Tableau 7)

a. Etude N°1

D’après l’étude de Spangler WL et Culbertson MR, la splénomégalie résulte d’une

origine néoplasique dans 37% des cas. Les désordres néoplasiques sont dominés par le

mastocytome (39% des néoplasies), le lymphome (24%), les myéloproliférations (17%) et

l’hémangiosarcome (8%). Les autres affections présentes le sont dans des proportions plus

minoritaires.

Les principales anomalies non néoplasiques sont la congestion, l’hyperplasie lymphoïde

diffuse, l’hématopoïèse extra-médullaire, l’entité pathologique « nodule d’hyperplasie +/-

hématome » et les splénites. On peut noter la présence de 17 cas de rates accessoires.

b. Etude N°2

Dans l’étude de Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P, un

phénomène néoplasique est impliqué dans 73% des splénomégalies. Il est montré que les

chats atteints d’un processus non néoplasique présentent plus fréquemment une lésion

splénique de type masse par comparaison avec ceux atteints d’une néoplasie.

Des affections néoplasiques dominantes sont le lymphome (41% des néoplasies) et le

mastocytome (37%). Les sarcomes, les carcinomes, les désordres myéloprolifératifs, et les

autres néoplasies sont présentent dans des proportions plus faibles.

L’hématopoièse extra-médullaire, l’hyperplasie lymphoïde et les splénites sont les

principales affections non néoplasiques.

En conclusion, la pathologie splénique dans l’espèce féline est dominée par les

affections néoplasiques et plus particulièrement par le mastocytome et le lymphome

(graphiques 3 et 4). La splénite semble être plus représentée chez le chat que chez le chien, les

autres affections bénignes ne montrent pas de différences entre les deux espèces.

Tableau 7: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalies chez le chat

Splangler WL, Culbertson MR, 1992 Hanson, 2001

Traumatismes spléniques 3 0,8 1 1,0 Torsion 0 0,0 0 0,0 Rupture 0 0,0 0 0,0 Hématome 3 0,8 1 1,0 Splénose 0 0,0 0 0,0 Tumeurs 63 16,3 34 33,0 Hémangiosarcomes 13 3,4 2 1,9 Sarcomes non angiogéniques 42 10,9 30 29,1 Lymphome 40 10,3 30 29,1 Fibrosarcome 1 0,3 0 0,0 Ostéosarcome exta sq 0 0,0 0 0,0 Myxosarcome 0 0,0 0 0,0 Liposarcome 0 0,0 0 0,0 Leiomyosarcome 0 0,0 0 0,0 Rhabdomyosarcome 1 0,3 0 0,0 Sarcome non indentifié 6 1,6 2 1,9 Sarcome multidifférencié 0 0,0 0 0,0 Tumeurs bénignes spléniques 2 0,5 0 0,0 Hémangiome 0 0,0 0 0,0 Myélolipome/lipome 2 0,5 0 0,0 Splénomégalie infiltrative 130 33,6 65 63,1 Synd myélo lymphoprolifératif 32 8,3 3 2,9 Mastocytome 66 17,1 27 26,2 Néoplasme non hématologiques 15 3,9 7 6,8 Hématopoièse extra médullaire 16 4,1 27 26,2 Synd hypereosinophilique 0 0,0 1 1,0 Amyloidose 1 0,3 0 0,0 Inflammation et infection 42 10,9 3 2,9 Splénite 42 10,9 3 2,9 Autres affections 55 14,2 0 0,0 Atrophie 32 8,3 0 0,0 Dégénérescence hyaline 0 0,0 0 0,0 Nodules sidérofibrosiques 0 0,0 0 0,0 Fibrose 2 0,5 0 0,0 Pigmentation 0 0,0 0 0,0 Kystes 0 0,0 0 0,0 Abces 0 0,0 0 0,0 Thrombus artériel 0 0,0 0 0,0 Infarctissement 4 1,0 0 0,0 Rates accesoires 17 4,4 0 0,0 Mineralisation 0 0,0 0 0,0 Congestion 39 10,1 0 0,0 Hyperplasie 51 13,2 0 0,0 Hyperplasie/hematome 4 1,0 0 0,0 Hypersplénisme 0,0 0 0,0 0,0 0,0 Total 387 100,0 103 100,0

(*) : dans l’etude de Hanson les 27 cas d’hématopoièse extra-médullaire peuvent etre associés à une hyperplasie lymphoïde

23

Graphique 3 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l’espèce féline selon Spangler WL et Culbertson MR

Graphique 4 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l’espèce féline selon Hanson As et coll, 2001

24

25

III. Listes des affections de la rate

A. Les affections propres à la rate

1) Les traumatismes spléniques

a. La rupture splénique

La rupture traumatique de la rate est une affection particulièrement rare. Spangler WL et

Culbertson MR ont observé un seul cas au cours de leur étude. Cette affection est à distinguer

de la rupture pathologique qui fait suivre à la fragilisation du parenchyme par un processus

pathologique.

b. L’hématome splénique

C’est une des affections non néoplasique de la rate la plus fréquente. Au cours des

études de Spangler WL et Culbertson MR et de Day MJ, Lucke VM et Pearson H, la

prévalence de l’hématome est comprise entre 10% et 20%. D’après Autran de Morais H et

O’Brien R, la structure splénique des chats étant différente de celles des chiens, cette espèce

semblerait plus prédisposée à développer des hématomes spléniques. Cette constatation n’est

cependant pas confirmée par la comparaison des études réalisées par Spangler WL et

Culbertson MR sur le chien et le chat. L’observation d’hématomes associés à des nodules

d’hyperplasie lymphoïde est fréquente, l’explication de ce phénomène sera détaillée plus loin.

c. La torsion du pédicule vasculaire

La torsion est une affection peu fréquente. Elle représente moins de 1% d’après

Spangler WL et Culbertson MR et 3,4% d’après Day MJ, Lucke VM et Pearson H. Dans cette

dernière étude, les 3 cas de torsions spléniques sont associés à des lésions de thromboses et

d’infarcissements. Il est important de souligner l’association possible avec le syndrome

dilatation-torsion de l’estomac.

26

d. La splénose

Elle correspond à une auto-transplantation hétérotopique d’implants se développant en

nodules visibles. C’est une affection peu décrite dans la littérature, ce qui pourrait être

expliqué par une possible confusion avec les rates accessoires.

2) Les affections néoplasiques

a. L’hémangiosarcome splénique

Il est le phénomène néoplasique splénique le plus répandu dans l’espèce canine. Il

représente entre 10 et 20% des affections de la rate selon les mêmes études . Il tient une place

moins importante chez les chats en représentant seulement 3% des anomalies de la rate.

b. Les sarcomes spléniques non angiogéniques

Les sarcomes non angiogéniques ont une prévalence cumulée du même ordre de

grandeur que celle de l’hémangiosarcome. Ils représentent 7,3% des affections spléniques

canines selon Spangler et Culbertson, et 15% selon Day, Lucke et Pearson. Dans l’espèce

féline, ces néoplasies représentent 10% selon Spangler WL et Culbertson MR, et 30% selon

Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P.

• Lymphome

Il s’agit d’un des 2 néoplasmes spléniques les plus fréquents dans l’espèce féline. Sa

prévalence varie entre 9% et 30% entre les 2 études. 46% des chats présentent un

épanchement péritonéal, 45% une augmentation de taille des nœuds lymphatiques et 63% ont

des anomalies hépatiques (Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P,

1992).

La prévalence canine du lymphome est nettement plus faible, avoisinant les 3%

(Spangler WL, Culbertson R, 1992).

27

• Fibrosarcome

La prévalence est faible (

28

3) Les affections infiltrantes

Les splénomégalies infiltratives cumulées semblent être l’ensemble pathologique le plus

fréquent chez le chat, de 33% à 63% selon les études.

a. Les infiltrations par des cellules néoplasiques

Les infiltrations par les cellules néoplasiques sont représentées par les syndromes myélo

et lymphoprolifératifs : les leucémies lymphoïdes aiguës et chroniques, les leucémies

chroniques, le myélome multiple, la leucémie mastocytaire et l’érythroleucémie. Ces

syndromes représentent environ 27% des affections spléniques du chat, le mastocytome ayant

une place prépondérante avec une prévalence maximum de 26% selon Hanson et coll.

Les métastases proviennent dans l’espèce féline de carcinomes (6 cas),

d’adénocarcinome (2 cas) et de mélanome (1 cas) selon Spangler WL et Culbertson MR.

Dans l’étude canine, 11 cas de carcinomes et 5 cas d’adénocarcinomes ont été rapportés.

b. Les infiltrations par des cellules non néoplasiques

L’hématopoièse extra-médullaire fait partie des anomalies non-spécifiques de la rate,

avec l’hémorragie, la congestion et le dépôt d’hémosidérine. (Day MJ, Lucke VM et Pearson

H, 1995).

Cette lésion semble avoir une place importante au sein des affections spléniques,

représentant jusqu’à 26% dans l’espèce féline (Hanson AS, Papageorges M, Girard E, Menard

M, Hebert P, 2001) et jusqu’à 16% chez le chien (Day MD, Lucke VM et Pearson H, 1995).

Les autres infiltrations cellulaires non néoplasiques sont le syndrome hyperéosinophile,

la maladie de Gaucher et l’amyloïdose, ce sont des affections rares avec des prévalences

inférieures à 1%.

4) Les affections inflammatoires et infectieuses : les splénites

Les splénites félines étant rencontrées suffisamment fréquemment (10,9%), il est

nécessaire de les considérer comme une entité pathologique et clinique. Elles sont souvent

associées avec une bactériémie ou avec le développement d’un abcès splénique (Spangler WL

et Culbertson MR, 1992). Les splénites sont moins fréquentes chez le chien.

29

Les processus inflammatoires affectant la rate sont généralement la conséquence d’un

agent infectieux. Ces splénites sont classées selon la population cellulaire majoritaire obtenue

après aspiration à l’aiguille fine du parenchyme splénique.

Les différentes catégories sont : suppuratives, nécrotiques, éosinophiliques, lympho-

plasmocytaire, granulomateuse, pyo-granulomateuse.

Bien que les splénites ne soient pas fréquemment rencontrées, il est bon de connaître

l’étiologie de celles-ci. Les causes de splénites sont récapitulées dans l’encadré 3.

Encadré 3 : Les différentes causes de splénites (D’après Couto CG, 1989)

La splénite suppurée

La pénétration et migration d’un corps étranger, L’endocardite bactérienne, La septicémie, La torsion, La toxoplasmose, L’hépatite infectieuse aiguë, La tuberculose.

La splénite nécrotique La torsion splénique, Le néoplasme splénique, L’hépatite infectieuse aiguë La salmonellose

La splénite éosinophiliques Une gastro-entérite éosinophilique Le syndrome hyper-éosinophilique félin

La splénite lympho-plasmocytaire L’hépatite infectieuse chronique L’ehrlichiose Un pyomètre La brucellose L’hémobartonellose/ Bartonellose La leishmaniose

La splénite granulomateuse L’histoplasmose La tuberculose La leishmaniose

La splénite pyogranulomateuse La blastomycose La sporotrichose La péritonite infectieuse féline La tuberculose

30

5) Les autres atteintes

Les autres atteintes de la rate sont représentées en proportions minimes et leurs

prévalences cumulées avoisinent les 10% chez le chien et le chat. Dans l’étude de Hanson,

aucune de ces lésions n’a été rapportée chez le chat.

D’après Spangler WL et Culbertson MR, les autres atteintes spléniques dans l’ordre

décroissant de leur prévalence sont : les rates accessoires, les nodules sidérofibrosiques, les

pigmentations, les infarcissements, les thrombus artériels, les kystes et les fibroses. Il est

important de noter la prévalence importante des atrophies spléniques, bien que ces affections

ne provoquent pas de splénomégalies. D’autres affections rares n’ont pas été évoquées lors de

ces études telles que la dégénérescence hyaline et les kystes spléniques.

Remarque sur les infarcissements

Les infarcissements sont souvent provoqués par des états d’hypercoagulation associés à

des affections hépatiques, rénales, ou d’hyperadrécorticisme. Ils peuvent aussi survenir lors

d’importante splénomégalie ou de torsion du pédicule vasculaire. L’infarcissement est un

signe d’anomalie de la coagulation ou de la circulation sanguine splénique.

Remarque sur les rates accessoires

Elles correspondant à des îlots de tissu splénique à distance de la rate, le plus souvent au

contact de l’omentum (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Les rates accessoires sont à

distinguer des splénoses par leur caractère acquis. Ces rates accessoires peuvent subir les

mêmes processus pathologiques que la rate principale. La cause principale de la fragmentation

du tissu splénique semblerait être un traumatisme. Dans l’étude de Spangler WL et Culbertson

MR, il a été difficile de faire la distinction entre les rates accessoires et les implantations

d’hémangiosarcome sur l’omentum. La prévalence de cette affection est de 3% chez le chien

et 4% chez le chien d’après les études de Spangler WL et Culbertson MR. Dans 47% des cas

de l’étude féline, le tissu ectopique englobait le pancréas.

D’après Barone R, il n’est pas rare de rencontrer, au voisinage du hile ou des ligaments

gastro-spléniques une petite rate accessoire, voire plusieurs. Il s’agit de formations sphéroïdes

31

ou aplaties, de taille en général faible, dont chacune reçoit un pédicule des vaisseaux

spléniques (Barone R, 1997).

B. Les affections de la rate en relation avec des affections extra-

spléniques

1) La congestion splénique

La congestion a une prévalence proche de 10% aussi bien chez le chat que chez le chien

dans les études de Spangler WL et Cubertson MR. Les causes de congestion splénique sont

multiples. L’origine médicamenteuse est due à l’administration de phénothiazines ou de

barbituriques. Ces agents provoquent une relaxation du muscle lisse de la capsule splénique,

avec un remplissage secondaire par des hématies. Il est important de noter que le propofol n’a

pas d’influence sur la taille de la rate et peut alors être employé lors d’exploration splénique

échographique ou chirurgicale (O’Brien RT, Waller KR, Osgood TL, 2004).

La congestion peut être secondaire à une hypertension portale, conséquence d’une

affection hépatique, une insuffisance cardiaque droite ou d’une compression de la veine cave

caudale. La congestion chronique splénique peut conduire à une hyperplasie (Autran de

Morais H, O’Brien R, 2005).

2) Les hyperplasies

a. Les hyperplasies lymphoréticulaires

L’hyperplasie semble être une affection fréquente selon Spangler WL et Cubertson MR,

avec une prévalence de 28% environ dans l’espèce canine et 13% dans l’espèce féline. Les

nodules d’hyperplasie lymphoïde sont les formes les plus courantes d’hyperplasie nodulaire

chez le chien, ce qui ne semble pas être le cas dans l’espèce féline (Autran de Morais H,

O’Brien R, 2005).

Un pourcentage important de lésions spléniques présente l’association lésionnelle :

hématomes et hyperplasie nodulaire. Ceci suggère que ces lésions soient les étapes d’un

32

même processus pathologique (Autran de Morais H, O’Brien R, 2005). Cette association peut

être expliquée par le schéma circulatoire au sein de la rate. La formation d’un nodule

d’hyperplasie lymphoïde crée un obstacle au flux sanguin splénique ainsi qu’une diminution

de la circulation dans la zone marginale. Ceci engendre une accumulation de sang autour et au

sein du nodule d’hyperplasie, provoquant la formation d’un hématome puis d’une hypoxie et

d’une nécrose (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Cependant il existe une autre hypothèse

selon laquelle l’architecture splénique n’explique en rien cette association lésionnelle. La rate

du chat a une structure totalement différente de celle du chien, en effet elle est de type non-

sinusale, la zone marginale est très peu développée voire absente, le nombre de capillaires

dans les nodules lymphatiques est plus faible, et ces nodules sont de plus petite taille.

Cependant le rapport du nombre d’hyperplasie nodulaire seule sur celui des hématomes seuls

combiné à celui de l’association hématome/nodule est similaire dans l’espèce féline (1,7/1 ;

12/7) et dans l’espèce canine (1,2 ; 306/257). Ceci est en défaveur d’une explication

architecturale à la formation d’une telle association lésionnelle (Spangler WL, Culbertson

MR, 1992).

Les hyperplasies peuvent être de plusieurs types : nodulaires ou diffuses, lymphoïde,

myéloïde ou érythroïde.

L’hyperplasie lympho-réticulaire est considérée comme une réaction organique à la

présence d’antigènes ou à la destruction massive d’hématies (Couto CG, 1990).

Les causes sont multiples :

Un état infectieux ou inflammatoire sub-aigu ou chronique : endocardite bactérienne,

brucellose, discospondylite, lupus erythémateux systémique

Une infestation parasitaire (leishmaniose, crytococcose…)

Un désordre hémolytique

b. Hématopoïèse extra-médullaire

L’ hématopoièse extra-médullaire représente 6% des affections spléniques dans l’espèce

canine et 4% dans l’espèce féline.

33

Il existe deux causes à cette affection :

L’atteinte de la moëlle osseuse : néoplasie infiltrative, myélofibrose, hypoplasie ou aplasie

médullaire

L’atteinte splénique : splénite, hyperplasie lymphoréticulaire, néoplasie splénique ou

destruction des cellules sanguines/ augmentation de leur consommation

3) L’hypersplénisme

L’hypersplénisme n’est pas une lésion décrite en tant que telle. Elle correspond à une

entité pathologique, elle est définie par l’association d’une splénomégalie, d’une cytopénie

périphérique et d’une moelle osseuse hématopoïétique réactive.

Histologiquement, elle est souvent caractérisée par une hyperplasie réticulo-endothéliale

et lymphoïde.

Il existe deux types d’hypersplénisme : le primaire et le secondaire.

a. L’hypersplénisme primaire

L’hypersplénisme primaire est composé de deux affections, l’anémie hémolytique auto-

immune idiopathique et la thrombopénie auto-immune idiopathique.

b. L’hypersplénisme réactionnel (secondaire)

Les causes d’hypersplénisme réactionnel sont multiples :

Un processus inflammatoire et infectieux : leishmaniose, mycoplasmose, erhlichiose,

toxoplasmose

Une anémie hémolytique : infectieuse, parasitaire, toxique, métabolique, immunitaire,

mécanique ou congénitale

Une congestion splénique

Une néoplasie splénique

En conclusion, les affections de la rate chez le chien sont dominées par l’association

lésionnelle « nodules d’hyperplasie +/- hématomes » rencontrés jusqu’à quatre fois plus

fréquemment que l’hémangiosarcome (Spangler WL, Culbertson MR,1992). Ces 2 entités

34

représentent à elles deux plus de la moitié (53%) de la pathologie splénique. Les autres

affections sont présentes dans des proportions minoritaires n’excédant pas les 3%.

L’espèce féline est remarquable par le caractère néoplasique dominant des atteintes de

la rate. La classement des lésions de splénomégalie est dominé par 3 affections néoplasiques :

le mastocytome, le lymphome et les désordres myéloprolifératifs qui représentent à eux seuls

35% de la totalité. La première affection non-néoplasique est seulement en 4ème position. Il

s’agit de la congestion splénique, puis de l’hyperplasie lymphoïde diffuse.

35

DEUXIEME PARTIE

SEMIOLOGIE DES AFFECTIONS SPLENIQUES

36

I. Rappels anatomiques et fonctionnels de la rate

A. Les fonctions spléniques

La rate intervient dans la défense de l’organisme par l’intensité des phénomènes de

phagocytose dont elle est le siège. Cet organe est riche en lymphocytes et en macrophages,

qui font de lui un constituant important du système réticulo-histiocytaire. L’action des

macrophages s’exerce sur les micro-organismes ou les particules étrangères, mais aussi sur les

débris cellulaires de toutes sortes et les éléments figurés du sang.

La rate a chez le fœtus un rôle érythropoïétique car elle produit les érythrocytes. A cette

fonction principale s’ajoute plus tard un rôle leucopoïétique avec la production des cellules

blanches sanguines. Après la naissance, la fonction érytropoïétique régresse et se trouve

remplacée par la fonction érythroclastique, assurant ainsi la destruction des hématies.

Toutefois, la fonction d’érythropoïèse persiste et dans certaines formes d’anémies, la rate peut

à nouveau produire des érythrocytes. La combinaison de ces diverses fonctions lui permet

d’intervenir activement chez l’animal adulte dans le métabolisme du fer et des pigments

biliaires.

De plus, la rate se comporte comme un véritable réservoir sanguin dilatable, qui permet

de régulariser le volume sanguin circulant. En se contractant, la rate chasse dans le circuit

sanguin des cellules sanguines telles que des hématies, des plaquettes et des leucocytes

mononuclées (Barone R, 1997, Guelfi JF, 1992).

Les rôles spléniques sont résumés dans l’encadré 4.

B. Les caractères physiques de la rate

La rate est un organe impair, situé sous les dernières côtes du côté gauche et appendu au

fundus et à la grande courbure de l’estomac (Encadré 5).

37

L’organe est de teinte rouge clair à l’état frais. Il pèse de 5 à 130g selon la race, la taille

et l’individu. La moyenne est d’environ 50 à 60g chez le chien avec un poids relatif pouvant

aller de 0.1% à 0.5% du poids vif. Dans l’espèce canine, sa longueur varie entre 8 et 30 cm et

sa largueur va de 3 à 8 cm. Chez le chat, le poids peut aller de 2 à 25g et représenter de 0.45%

à 0.5% du poids vif. La longueur dans cette espèce est de 8 à 14 cm et la largueur de 2 à 3 cm.

La conformation est identique dans les deux espèces, canine et féline.

Elle est plaquée contre la partie costale du diaphragme par la pression de l’estomac et de

l’intestin ; elle est aplatie ce qui permet de lui reconnaître deux faces. La face pariétale ou

diaphragmatique est lisse, unie, et légèrement convexe. La face viscérale porte l’empreinte

des organes qui sont moulés sur elle et montre ainsi à sa partie crâniale, une surface gastrique

et caudalement à celle-ci une surface intestinale en général plus large. Le relief épais et peu

élevé qui sépare les deux premières de ces surfaces est longé par une dépression dans laquelle

pénètrent les vaisseaux et les nerfs. Il s’agit du hile splénique, sur les bords duquel est inséré

le ligament gastro-splénique.

Les rapports et la topographie changent beaucoup selon l’état de réplétion de l’estomac.

Quand il est vide, l’extrémité dorsale est placée sous la partie correspondante aux deux

dernières côtes gauches et l’extrémité ventrale atteint ou dépasse à peine l’arc costal, dans le

prolongement de la 11ème ou 12ème côte. Quand l’estomac est rempli, la rate se déplace

caudalement mais beaucoup plus par l’extrémité ventrale que par l’extrémité dorsale, qui ne

va guère au-delà de la 1ère vertèbre lombaire. La rate arrive à passer entièrement sous la paroi

du flanc, caudalement à l’arc costal, en même temps qu’elle devient de plus en plus couchée à

l’horizontale, jusqu’à séparer plus ou moins le rein gauche de cette paroi. Cette mobilité est

liée aussi à l’ampleur et à la laxité des ligaments.

Les moyens de fixité sont le ligament gastro-splénique, le ligament phrénico-splénique

et le spléno-rénal (Barone R, 1997).

Encadré 4 : Les fonctions de la rate (D’après Guelfi JF, 1992)

Rôle de réservoir

Erythrocytes Plaquettes Leucocytes mononuclées

Rôles immunologiques

Phagocytose par les macrophages de cellules âgées, anormales, de débris cellulaires, de parasites sanguins, de bactéries…

Production d’anticorps

Rôle hématopoïétique (lors de certaines pathologies générales ou de certains troubles spléniques).

Encadré 5 : Les viscères abdominaux (D’après Barone R, 1997)

38

39

II. Approche de la fonction splénique

A. Les signes cliniques

Le diagnostic clinique d’une affection de la rate n’est pas évident car les signes associés

à une splénomégalie sont non spécifiques et peuvent davantage traduire une maladie

primitive.

Classiquement on observe de l’anorexie, de l’asthénie, des vomissements, des

muqueuses pâles, une distension abdominale, une perte de poids, un état de choc (Encadré 6).

Les symptômes peuvent évoluer de façon aiguë ou chronique.

L’évolution aiguë se traduit le plus souvent par un syndrome abdominal aigu, un choc

hypovolémique, un syndrome fébrile ou une anémie.

Rien ne permet d’envisager avec certitude l’existence d’une affection splénique.

La distension abdominale, l’inconfort, les vomissements, des difficultés respiratoires

suggèrent la présence d’une (ou plusieurs) masse(s) abdominale(s), déplaçant et comprimant

les viscères. La distension abdominale peut être aussi la traduction clinique d’un épanchement

péritonéal.

La polyuro-polydipsie est un symptôme fréquent, en particulier lors de torsion du

pédicule vasculaire de la rate. La pathogenèse de ce phénomène n’est pas certaine. Une

polydipsie psychogénique peut être causée par la douleur abdominale ou la distension des

récepteurs de la capsule splénique. Chez les animaux ayant subit une splénectomie, ce

symptôme régresse.

Une arythmie ventriculaire est présente dans 36 % des cas selon une étude portant sur

106 cas de masses spléniques (hémangiosarcome, hématome ou léiomysarcome). Les

tachycardies sont dues à des contractions ventriculaires prématurées, à une tachycardie

ventriculaire paroxystique ou non (Knapp DW, Aronsohn MG, Harpster NK, 1993). Cette

40

arythmie doit être explorée grâce à la réalisation d’un électrocardiogramme, voire d’une

échocardiographie.

Des modifications hématologiques qui sont les conséquences soit de l’augmentation du

volume de la rate, soit d’un processus pathologique primitif.

Encadré 6 : Signes cliniques des affections spléniques chez le chien et le chat (D’après Autran de Morais H, O’Brien R,2005)

Distension abdominale

Splénomégalie Masse splénique Epanchement abdominal Arythmie Signes non spécifiques

Léthargie Asthénie Collapsus cardio-vasculaire Anorexie Polyuro-polydipsie Diarrhée Pâleur des muqueuses Ictère

B. La palpation abdominale

La palpation est un élément clinique très intéressant puisqu’elle permet de mettre en

évidence une douleur et, en absence de gène, permet de détecter une hypertrophie diffuse ou

localisée de la rate. Cependant toutes les splénomégalies ne sont pas pathologiques et toutes

les rates de taille augmentée ne sont pas palpables.

Durant l’examen clinique de routine des chiots et des chats, une rate normale est

facilement palpable comme une structure plate orientée dorso-ventralement dans le cadran

abdominal antérieur gauche. Chez les Schnauzers miniatures, les cockers spaniels et les

chiens à large poitrail, tels que les setters irlandais, les bergers allemands et les lévriers, la rate

normale est également palpable dans l’abdomen moyen ventral ou le cadran antérieur gauche.

Le remplissage gastrique détermine la limite de palpation de la rate. Après la prise

alimentaire, la rate est plus facilement palpable puisque l’estomac repousse la rate

41

caudalement. La rate est ainsi plus horizontale et davantage plaquée sur la paroi abdominale

gauche.

Il est aussi important d’évaluer la taille des autres organes abdominaux, en particulier le

foie et les nœuds lymphatiques abdominaux. Une hépatomégalie présente peut être

dépendante du mécanisme pathogénique sous jacent causant la splénomégalie. C’est le cas

lors d’hémopathies malignes, ou d’hypertension portale.

La palpation doit être minutieuse et doit permettre de mettre en évidence :

Des modifications de contour, de volume, de consistance ou de position de la rate

Des anomalies des autres organes abdominaux

La présence d’une douleur et sa localisation

La présence d’un épanchement péritonéal

Compte tenu du manque de spécificité de la palpation abdominale (distension,

épanchement, douleur, difficulté à déterminer la morphologie et l’origine d’une masse), il est

donc utile de faire appel aux différentes techniques d’imagerie médicale.

C. L’imagerie médicale

1) La radiographie

La radiographie est un outil essentiel de l’exploration des anomalies abdominales. Elle

permet souvent de confirmer les anomalies de la palpation, ou de préciser leur localisation.

D’autre part, la radiographie peut révéler des modifications passées inaperçues à l’examen

clinique.

Cet examen peut aussi faire la différence entre une splénomégalie diffuse et une

splénomégalie localisée.

a. La technique radiographique (Burk RL, Ackerman N, 1989, Delisle

F, 1984)

42

• Choix des constantes d’exposition

Compte tenu du faible contraste naturel de l’abdomen, afin de pouvoir distinguer

radiologiquement les différents organes abdominaux, il faut sélectionner un bas kilovoltage,

le plus souvent inférieur à 8 kilovolts. Pour compenser ce faible kilovoltage et obtenir un

noircissement correct du film, il faut sélectionner une valeur élevée de milliampérage. Le

temps d’exposition doit quand à lui rester assez faible pour limiter le flou cinétique induit par

le mouvement de la paroi abdominale et les contractions péristaltiques. Si l’épaisseur de

l’abdomen à radiographier est inférieure à 10 cm, une technique en directe est utilisée. Au-

delà, une grille antidiffusante doit être employée pour obtenir une radiologie de bonne qualité.

• Préparation de l’animal

Pour améliorer la qualité de l’examen, il est préférable que l’estomac soit vide. Une

diète hydrique de 6 heures est préférable, mais difficilement mise en pratique.

Une vessie trop pleine exerce une pression sur les autres organes abdominaux, il est

donc préférable de faire uriner l’animal avant de prendre le cliché.

Une tranquillisation est rarement utile, d’autant plus, qu’elle peut entraîner une

hypertrophie splénique et peut modifier l’interprétation des radiographies (Couto CG, 1990).

• Projections radiographiques

Tout examen radiologique standard de l’abdomen doit comporter au minimum deux

projections orthogonales : une projection ventro-dorsale et une latérale (décubitus droit). La

vue dorso-ventrale n’est pas communément utilisée car l’animal est en position sternale et les

viscères sont alors comprimés et souvent déplacés irrégulièrement.

b. Anatomie radiographique chez l’animal normal (Burk RL ,

Ackerman N, 1989)

La rate est un organe parenchymateux et apparaît à la radiographie donc d’opacité

liquidienne homogène. Elle est composée de deux faces, deux extrémités et d’un corps.

43

• Sur la radiographie de profil

Sur la vue latérale, la partie la plus ventrale de la rate est souvent visible chez le chien le

long de la paroi abdominale ventrale caudalement à l’ombre hépatique. Elle forme alors une

image oblongue triangulaire tissulaire homogène, juste en arrière et légèrement au-dessous de

l’estomac et du foie.

Elle est plus souvent identifiée sur un cliché effectué en décubitus droit qu’en décubitus

gauche.

Si la rate est en contact avec le foie, son identification est difficile, car la radiodensité de

ces deux organes sont très proches.

Il est parfois possible de distinguer la tête de la rate sous forme d’une densité

triangulaire en partie dorsale de l’abdomen juste en arrière de l’estomac.

Des modifications de taille et de position de la rate sont possibles sur les radiographies

de profil. Elles sont dues à la laxité du ligament gastro-splénique, au degré d’engorgement

sanguin et de distension gastrique.

La taille de la rate est très variable et rend son évaluation radiologique très subjective.

• Sur la radiographie de face

La rate apparaît d’une densité tissulaire homogène adjacente à la paroi abdominale

gauche, juste caudalement et latéralement à l’estomac, et crânialement au rein gauche.

L’extrémité crânio-dorsale est souvent visible dans l’abdomen crânial gauche, caudalement et

latéralement au fundus gastrique. Elle forme une image triangulaire assez caractéristique

d’opacité liquidienne.

Le corps splénique est plus difficilement identifié du fait de la superposition avec

d’autres organes abdominaux dans la partie la plus épaisse de l’abdomen. Si la rate a une

position telle qu’elle croise la ligne médiane, elle est difficile à voir sur toute sa longueur.

44

Il est fréquent et non pathologique d’observer une rate de volume augmenté après

l’administration de certaines substances (barbituriques, phénothiazines). Dans ce cas, la rate

s’étend largement caudalement et à droite du plan médian.

c. Diagnostic d’une masse abdominale

Une masse est reconnue à la radiographie comme une zone d’opacité augmentée, c’est

un volume tissulaire atténuant les rayons de manière plus marquée par rapport aux régions

normales qui l’entourent. Cette masse doit être localisée sur les deux clichés orthogonaux.

D’après O’Brien RT, une masse située dans la région crânio-dorsale ou centrale peut

traduire une masse splénique. Il est important d’évaluer aussi les déplacements des autres

organes abdominaux et plus particulièrement des intestins : ceux-ci sont relativement mobiles

et se déplacent sous l’effet d’une masse abdominale.

• Interprétation de radiographies

Les radiographies doivent être examinées avec minutie afin de détecter chaque

modification survenue dans l’image radiographique de toute la cavité abdominale par rapport

aux radiographies abdominales normales.

Un examen minutieux de la zone splénique doit être réalisé. La taille, la position, les

contours et la densité du parenchyme splénique doivent être évalués.

• Les anomalies de taille

L’augmentation généralisée de la taille de la rate est l’anomalie la plus fréquente. Cette

modification n’est pas spécifique d’un état pathologique et peut être présente en réponse à des

diverses stimulations physiologiques. Une rate de taille augmentée entraîne un déplacement

crânial de l’estomac et un déplacement caudal et dorsal de l’intestin grêle.

• Les anomalies de densité

Les masses spléniques se traduisent par des opacifications de la région centrale sur la

projection latérale et des régions crâniale gauche et/ou centrale sur la projection ventro-

45

dorsale. La région crâniale gauche est préférentiellement opacifiée en cas de masse sur

l’extrémité dorsale (tête) de la rate, et la région centrale plutôt opacifiée lors de masse sur le

corps de la rate ou sur son extrémité ventrale (queue).

Cependant, on observe souvent une diminution du contraste, lors d’infection et

d’hypertrophie d’un organe abdominal, celle-ci s’explique en effet, par la présence d’un

épanchement abdominal d’origine inflammatoire. Il arrive de plus, que les tumeurs d’origine

vasculaires spléniques se rompent et occasionnent un hémopéritoine.

Ainsi lorsqu’une masse abdominale est palpable cliniquement ou simplement

discernable sur les radiographies, il faut parfois faire appel à un transit baryté qui matérialise

la position exacte de l’estomac, et permet donc de distinguer une hépatomégalie d’une

splénomégalie.

• Les anomalies de forme

Elles souvent dues à des ruptures cicatrisées ou à des masses localisées. Elles peuvent

être petites et nombreuses (hyperplasie nodulaire ou volumineuse, hématome,

hémangiosarcome, léiomyosarcome…).

• Les anomalies de position

L’importance de la splénomégalie peut être à relier au degré de déplacement des

organes adjacents. Le tableau 8 récapitule les anomalies de position.

2) L’échographie

Le manque de spécificité des symptômes fonctionnels et physiques accompagnant les

affections de la rate fait de l’échographie un outil diagnostique incontournable pour

l’exploration de l’organe. L’intérêt de cette technique est renforcé par son innocuité ainsi que

par la facilité avec laquelle la rate peut être repérée et examinée.

L’échographie permet de détecter différents types d’anomalies spléniques localisées ou

généralisées, sans toutefois en déterminer l’origine. L’échographie oriente les choix

diagnostiques du clinicien ainsi que les décisions thérapeutiques.

46

L’échographie permet de plus une réévaluation de la rate au cours du temps, offrant la

possibilité de modifier le traitement ou de juger de son efficacité (Chetboul V, Bureau-

Amaglio S, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, 2005).

Les indications de l’examen échographique de la rate sont nombreuses et sont

répertoriées dans l’encadré 7.

Tableau 8: Déplacements des organes abdominaux par une masse splénique (D’après Denis R, Kirberger RM, Wrigley RH, Barr J, 2001)

Masse présente sur l’extrémité crâniale (tête)

Masse présente sur l’extrémité caudale (corps et

queue)

Vue latérale

Déplacement crânial du fundus de l’estomac Déplacement caudal du

rein gauche Dépendant de la

localisation exacte de la masse au sein de la rate, l’intestin grêle peut se déplacer ventralement ou dorsalement.

Déplacement dorsale et craniale et/ou caudal de l’intestin grêle Déplacent dorsal du gros

intestin Déplacement crânial de

l’estomac si la masse est large

Vue ventro-dorsale

Déplacement crânial du fundus de l’estomac Déplacement caudal du

rein gauche Déplacement caudal et

médial (droit) de l’intestin grêle et des parties adjacents du colon descendant et transverse

L’intestin grêle a plus de chance d’être déplacé vers la droite par une masse située du coté gauche, mais il peut être également déplacé su la gauche, crânialement, caudalement ou à la périphérie. Déplacement crânial de

l’estomac, si la masse est importante

a. Techniques d’exploration

L’échographie de la rate, située superficiellement, ne nécessite pas de préparation

particulière.

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Encadré 7: Indications de l’échographie splénique (D’apres Chetboul V, Bureau-Amaglio S, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, 2005)

Suspicion de splénomégalie Distension abdominale Traumatisme abdominal Anémie Hypotension Processus tumoral intra ou extra-abdominal (bilan d’extension d’un lymphome ou d’un

hémangiosarcome) Foyer infectieux intra-abdominaux et endocardite bactérienne (bilan d’extension) Extrasystoles ventriculaires Contrôle de la réponse au cours d’un traitement

b. Matériel

Il est recommandé d’utiliser des sondes courbes ou linéaires à fréquences élevées : 7.5

Mhz chez le chien de taille moyenne, 5Mhz pour un chien de grande taille et 10 Mhz chez le

chat. L’usage de telles fréquences offre une bonne résolution proximale et une image fine du

parenchyme splénique (Chetboul V, Bureau-Amaglio S, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL,

2005).

c. Voies d’abord

L’animal doit être placé en décubitus dorsal ou latéral droit durant l’examen. Chez le

chat, l’échographie splénique peut s’effectuer debout ou dans toutes autres positions les plus

confortables durant l’examen (Scholz S, Lüerssen D, 2005).

Chez le chien, la sonde est placée juste en arrière de l’arc costal. La rate doit être

systématiquement balayée selon plusieurs plans de section : coupes transverses,

longitudinales et transversales par abord droit ou gauche. Lorsque l’estomac est vide, la sonde

doit être placée entre les derniers espaces intercostaux avec le faisceau acoustique dirigé

médialement (Scholz S, Lüerssen D, 2005).

Chez les chats et les petits chiens, la sonde est placée sur la paroi abdominale latérale

gauche, directement caudale à l’arc costal et ventralement aux muscles longs du dos sur

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l’animal debout. La