Dr Jacques BoddaertPitié-Salpêtrière

jacques.boddaert@psl.aphp.fr

Artérite temporale

« C’est l’histoire d’une vieille dame de 76 ans, alerte et trottinante jusqu’au jour où son entourage remarque des modifications sensibles de son comportement. Cette femme jusqu’alors gaie devient geignarde, se plaint de ses articulations, de la « raideur » de ses masses musculaires, de douleurs dans les os; parallèlement s’installe un train de fièvre qui, en raison de la proximité de ses petits-enfants, fait rechercher une tuberculose latente que clichés thoraciques et analyses de l’expectoration permettent d’éliminer. Mais à cette occasion, on mesure la vitesse de sédimentation qui, à la surprise de tous, est très accélérée à 80 mm dès la première heure. »

« Puis au bout de quatre mois, alors que l’état général s’altère et que l’amaigrissement atteint 6 kg, surgissent progressivement ce que l’on va appeler des migraines, en réalité bilatérales, et qui ne représentent que les paroxysmes d’une céphalée, en fait permanente. Bientôt la malade, dont la coquetterie était légendaire parmi ses petites amies, n’ose plus se coiffer, le contact du peigne déclenchant des algies crâniennes atroces; n’ose plus poser la tête sur son oreiller, ne dort plus, apparaît négligée, non coiffée, redoutant les soins de toilette, amaigrie et fébrile. Deux mois s’écoulent et un dimanche matin, sans aucun prodrome, alors qu’elle lit son office, elle devient d’une minute à l’autre, aveugle de l’œil droit. »

« Appelé à voir cette femme, dont l’histoire et l’accident oculaire brutal évoquaient la maladie de Horton, je pus constater la présence, dans la région temporale gauche d’un cordon de la dimension d’une plume d’oie, recouvert d’une zone d’œdème rosé, non animé de battement, effroyablement douloureux. La résection de ce segment artériel apporta la preuve d’une artérite à cellules géantes. La malade fut soulagée de ses céphalées, mais mourut six semaines plus tard dans un tableau d’hémorragie cérébrale. L’autopsie ne put être pratiquée. »

Fred SIGUIER, Maladies vedettes 1957

PLAN• Définition, physiopathologie• Place au sein des vascularites• Épidémiologie• Diagnostic clinique. Pronostic• Conduite à tenir• Traitement• Cas cliniques

Définition de l’AT

• Pan-artérite sub-aiguë inflammatoire à cellules géantes avec destruction de la LEI

• segmentaire et pluri-focale

• Essentiellement les artères petites à moyennes provenant de l’aorte thoracique

Physiopathologie

• Affection auto-immune cell T• 100 % des patients:courte séquence de 4 AA affec-tant la présentation Ag/CD4.• Puis production de cytok. Infl.(IL-1ß, IL-6, IL-2) et IFN-γ.• Production macrophagiquede métalloprotéases et de NOentraînerait la fragmentationde la LEI.

• Lien avec l’âge : Altération de la paroi artérielle démasquant un Ag, oufavorisant la pénétration dans la paroi d’un exo-Ag ?

Weyand, Ann Int Med 2003

Place au sein des vascularites ?

Jennette, NEJM 1997Jennette, NEJM 1997

VascularitesVascularites systémiques Périartérite Noueuse*

Granulomatose de Wegener*Churg et Strauss

Angéite d’hypersensibilité de ZeekMaladie de Kawasaki

Granulomatose lymphomatoïdeArtérite à cellules géantes*

Artérite de TakayashuMaladie de Behçet*

Connectivites Lupus Erythémateux Systémique*Syndrome de Gougerot-Sjögren*

Polyarthrite RhumatoïdeAutresInfectieuseIatrogèneNéoplasique ou paranéoplasique

Sarcoïdose*Virale, Bactérienne, Fungique,

RickettsioseAmphétamines, Ephedrine, Heroïne,

AllopurinolLMNH, LNH, Leucémies

Schématiquement, les vascularites chez le sujet âgéAEG, fièvre, évolution traînante avec:

Granulomatose de Wegener

• ORL (70-100 %)– Rhinite sanglante, sinusite,

otite– Sympt. Récidivants, R à ATB

• Poumons (70-100%)• Rein (46-90 %)

– GN rapidement progressive• ANCA (anti protéinase 3)

Péri-artérite noueuse

• SN périphérique (36-72 %)• Cutanée (25-60 %)

– Purpura, livedo, nodules vasc.• Rein (36-83 %)

– Vasculaire: HTA + + +• Digestif (14-62 %)

– Hémorragies, perforations• Ag HbS, ANCA (MPO)

Tableau pouvant mimer une vascularite

AthéroscléroseEmbolies de Cholestérol

Syndrome Primaire des Anti-PhospholipidesPurpura Thrombotique Thrombocytopénique

Myxome, Endocardite marastiqueAngioendotheliomatose

Dissection artère cérébrale (Dysplasie fibromusculaire)

Artérite post-radiqueMoyamoya

Autres

Épidémiologie de l’AT• Atteint préférentiellement le sujet âgé !• Pic de fréquence entre 70 et 80 ans• Prévalence variable:

– Diagnostic clinique: 20 – 40 pour 100 000– Autopsies: ~ 1 %

• Incidence: 6 – 22 / 100 000 / an• Sex ratio: prédominance féminine 7:3• FdR:

• tabagisme RR de 5.48 à 13.8• Maladie artérielle athéromateuse: RR 4.5

5-9/100 000/an pour tout âge, passant à 17-25/100 000/an au-delà de 50 ans

Diagnostic clinique

Critères diagnostiques de l’AT (ACR)Sens 93.5 %, Spe 91.2 %

3 critères parmi: DéfinitionAge de début > 50 ansCéphalées récentes En type, localisation ou

intensitéAnomalies de l’art. temporale

Induration, sensibilité ou abolition

Augmentation de la VS > 50 mm/h (Westergren)

Anomalies de la BAT Infiltrat mononucléé(lympho), granulomateux, à cellules géantes

Hunder, 1990

Critères du GRACGGroupe de Recherche sur l’Artérite à Cellules Géantes

1-critères générauxa-âge > 50 ansb-VS>40 mmc-BAT positived-réponse à la corticottt en 72 heures

2-Symptômes spécifiquese-art. temp.anormale ou rigidité du cuir cheveluf-problèmes visuelsg-claudication de la machoireh-céphalées temporales, difuses, douleur faciale, sensation d’oédème facial

3-Symptômes générauxi-fièvre>38°C, amaigrissement >10%, anorexie, malaise, asthénie

4-Symptômes spécifiques de la PPRj-douleur musculaire proximale persistante, rigidité ou raideur matinale durant,plus de 1 h par jour pendant plus de 2 semaines, impliquant les rhizomes

5-Critères d’exclusion: cancer sauf si diag > 1 aninfectionsPR selon l’ARAPANLES

AT à BAT+:

Critères a+b+c

AT à BAT -:

Critères a+b et 2 sympt spécifiques

PPR:

Critères a+b+d+j

Se 85%, Sp 97%VPP 95%, VPN 99%

Rouvière

Installation progressive 2/3• Céphalées 67 %

– Temporales, lancinantes.– Torticolis fébrile

• Amaigrissement 53 %• Fièvre 53 %• Artérite temporale 45 %• Abolition pouls temp. 41 %

• PPR 50 %

• Parést. cuir chev. 33 %– Signes du peigne, de

l’oreiller, du chapeau, les branches des lunettes..

• Claudication mand. 33 %• Manif oculaires 33 %• BAV 22 %• Amaurose 14 %

D’après F.Siguier, Maladies Vedettes, 1957

D’après JP BOUCHON, coll pers.

D’après D BOUTIN, Sce Pr JC PIETTE

Pseudopolyarthrite RhizoméliquePolymyalgia rheumatica

Critères diagnostiques– Age > 50 ans– Douleurs modérément sévères à sévères, bilatérales, sur 2

des sites suivants: • Scap ou bras proximal• Cerv ou torse• Hanches ou cuisses prox

– VS>40 mm

– AEG fréquente– Myalgies fréquentes– Rythme inflammatoire

– Polyarthralgies périphériques possibles– Synovite: penser PR– Rentabilité de la BAT systématique : 10 %

selon clinique

Hunder, 1982

Diagnostic différentiel de la PPRFAN, LWR, CPK, EPP, IEPP

Polyarthrite rhumatoïde• Forme classique sero +• Forme à début rhizomélique (25 %)

– Aiguë– Séronégative (Latex-Waaler Rose)– Très inflammatoire– Non érosive

RS3PE– Régressive en 2 ans– Symétrique polyarthrite– Séronégative– Synovite– PE oédèmes distaux

• Début aigu• Personne âgée• Prédisposition génétique B7• Non destructrice• CT faible dose (10 mg/j)• Douleurs scapulaires

fréquentes mais atteinte rhizomélique inconstante et modérée

ChondrocalcinoseNéoplasies (Myélome, méta)Endocardite Osler

Polymyosite

D’après Rouvière

Atteintes plus raresAortite, axes artériels (MS)

15 %– Auscultation systématique des

axes vasculaires– Imputabilité ?– Claudication à l’effort,

Raynaud, sensation de froid– Anévrysme (pronostic + + +)– Halo hypoéchogène péri-

aortique

Atteinte cardiologique– Infarctus, angor– Insuf aortique (dilat. anev.

Ao)

Série autopsique:Aorte 77 – 87 %Branches primaires de l’aorte

44 – 79 %Coronaires 42 %

GreeneSérie 18-F glucose

arche aortique: 56 %Blockmans

D’après D BOUTIN, Sce Pr JC PIETTE

D’après D BOUTIN, Sce Pr PIETTE

• Atteinte neurologique– AVC tous territoires: 3 – 7 %

• Atteinte hépatique– Cholestase anictérique 70 %– Cytolyse en phase active

• Atteinte respiratoire– Pourrait atteindre 9 %– Toux non productive + + – Opacités radiologiques

Atteintes plus rares

Effet de l’âge sur la clinique de l’ATSérie de 240 patients avec BAT +

Gonzalez-Gay, 2005

Pronostic et marqueurs pronostiques de l’AT

PronosticAtteinte oculaire

– Entre 21 et 33 %– Risque d’amaurose de 10 à 22 %,

essentielt avant diag• Amaurose généralement définitive• Tout signe ophtalmologique

transitoire est prédictif de cécité= urgence ttt + + +

• Mais parfois après corticottt…• OPH : NOIAA

– Papille pâle, œdématiée,hémorragique

– Mais papille normale (NORB)– Papille rouge cerise (OACR)

Mortalité• Possible effet significatif sur

la survie (3 1ers mois)• IdM, AVC prépondérant• Atteinte aortique grave• Nécrose fibrinoïde• Pas de lien avec les néoplasies

Fact. prédictifs de rechute• Cell. Géantes RR x 3.7• Sexe masc. RR 3.2

Série de 240 patients avec BAT +

Gonzalez-Gay, 2005

L’homozygotie A2/A2 est associée à une augmentation du risque visuel lié à la NOIAA.

Cependant, le ttt par AAPlaquettaire n’a pas montré d’efficacité dans la prévention de ces complications dans l’AT.

OBJECTIFS: évaluer la valeur pronostique anatomopathologique de BAT sur le risque visuel (i.e. cécité).

METHODE: 391 BAT revues par 2 anapath en aveugle de la clinique.

Chatelain, Ann rheum Dis 2009

RESULTATS:

29/391 patients présentaient une cécité monoculaire (mean age78.3 years).

Corrélation clinique-anapath entre cécité et cellules géantes(présence, (p=0.0025), nombre (p=0.001) et aggrégats (p=0.001)),plasmocytes (p=0.002), épaississement intimal (p=0.007),néoangiogenèse (p=0.001) et degré d’occlusion artérielle(p=0.0058). PAS de lien avec l’inflammation.

Analyse multivariée: corrélation avec les cellules géantes.

Lopez-Diaz, Semin Arthritis Rheum 2008

OBJECTIFEtudier la valeur pronostique de la VS en particulier sur la cécité.METHODES: Analyse des cas à BAT + d’artérite temporale de 1981

à 2006. Analyse de laVS au diagnostic.

RESULTATS:10/273 (3.6%) avaient une VS <50 mm/h.Fréquence augmentée des évènements ischémiques chez les patients

ayant une VS entre 70 et 100 mm/h.25/120 (21%) des patients ayant une VS entre 70 et 100 mm/h

présentaient une cécité vs seulement 10/153 (7%) dans le restedu groupe (P = 0.0005; OR: 3.76 [95% CI: 1.73-8.19]).

Une augmentation de la VS entre 70 et 100 mm/h était le plusprédictif de complications visuelles (OR = 2.29 [95% CI: 1.16-4.55]; P = 0.03) y compris définitives (OR = 3.58 [95% CI: 1.51-8.49]; P = 0.004).

CONCLUSIONS: Valeur pronostique de la VS.

Risque d’AVC287 AT avec BAT + sur une période de 27 ans en monocentriqueEvaluer la fréquence et les facteurs prédicitifs d’AVC

Fréquence: 2.8 % (8 patients dont 7 en vertébro-basilaire): comparaison des 8 vs 279 AT sans AVC

Majorité des cas: après l’introduction des CT.

Tabagisme (p=0.01)Amaurose définitive (p=0.05)Taux d’hémoglobine ?

Hémoglobine plus élevée (13.2 +/- 1.5 g/dL vs 11.7 +/- 1.6 g/dL, p = 0.009). 1 anémie (14.3 %) vs 157 (56.1%) dans le groupe sans AVC

Meilleurs facteurs prédictifs:Perte de vision permanente (odds ratio [OR], 5.42)Hypertension artérielle (OR, 5.06).Tabagisme (OR 5.22) pour les AVC vertébro-basilaires

Facteurs protecteurs:sexe féminin (OR, 0.10)Anémie lors du diagnostic (OR, 0.11)

Gonzalez-Gay, Medicine 2009

Giant Cell Arteritis and Mortality

Etude cas contrôles44 AT à BAT + de 1991 à 2005100 contrôles par patients soit 4400 contrôles

appariés pour l’âge et le sexeAnalyse de la médiane de survie et de la survie à 5

ans

RésultatsSurvie médiane des patients avec AT : 3.71 ans après

le diagnostic comparé à 8.34 ans pour les 4,400contrôles (p = 0.04).

Survie à 5 ans des patients avec AT 35 % vs 67%chez les contrôles (p < .001)

Crow, J Gerontol 2009 Feb

Mais dans le grand âge, atypies !

• Altération de l’état général– Néoplasie, tuberculose, hyperthyroïdie ?

• Fièvre, syndrome pseudo-bactériémique• Le trop fameux « syndrome de glissement »• Tableau articulaire, PPR mais parfois MCP, IPP.• Toux, dysphagie..• Anémie.• Et chez le patient dément: anorexie, agitation témoins

d’une douleur, d’une cécité

Il faut savoir y penser…

• Devant tout syndrome inflammatoire (CRP)• Devant toute atteinte vasculaire inflammatoire

Mais fréquence de la poly-pathologie :

Sepsis, déshydratation et infarctus du myocardeAVC, décubitus et complications de décubitus

1

2

33

D’après JP BOUCHON

En pratique, devant une suspicion…

• Poids (vs poids de référence)• Recherche d’un souffle cardio-vasculaire• Recherche de l’abolition d’un pouls• Recherche de l’atteinte ischémique en

particulier crânienne• Recherche d’une masse battante abdominale• ECG + + +• Acuité visuelle, champ visuel, OPH

Examens complémentairesBiologie• NFS, plaquettes

– +/- bilan anémie• CRP, fibrine, VS• Bilan hépatique• Hémostase avant BAT• Cl créatinine• Glycémie + + +• Ca2+, albumine, P, vit D• RP• Hémocs, ECBU, RP• Bilan BK+/- ANCA, FAN, C3 C4 CH50(Anti-phospholipides 50 %)

Biopsie artère temporale– Dans les 7 jours après le début de

la corticothérapie– Guidée par la clinique– Résection longue uni voire bilatérale– Sous anesthésie locale– Positive dans 75 % (uni) à 100 % (bi)– Pas de valeur d’une BAT négative (?)

Série de 240 patients avec BAT +

Gonzalez-Gay, 2005

Bley, 2005

IRM pour le diagnostic d’AT

Faisceau d’arguments : nouvelles pistes

64 suspicion d’AT: 31 AT

MRI high resolution T1

Diagnostic de référence: Critères ACR pour le RTO BAT 27/31 (+21/27)

Inflammation paroi:Sens 80 %Spec 97 %

BAT: Sens 78 %Spec 100 %

Bley, AJNR 2007

Both, Ann Rheum Dis 2008

OBJECTIF: Evaluer MRI et FDG-PET selon les données clinico-

biologiques, chez des patients avec une AT mais une forme clinique compliquée malgré le ttt immunosuppresseur.

METHODES: 25 patients, CRP, VS et données cliniques.

RESULTATS: chez 17/25 patients, MRI a suspecté des lésions de

vascularite en poussée. Des signes d’activité ont été mis en évidence par MRI (22/26), PET thoracique (14/26) et whole body PET (20/26).

Aucune corrélation avec les marqueurs clinico-biologiques.

TRAITEMENT DE L’AT

Traitement de l’AT

• En présence de signes cliniques typiques

Début de la corticottt sans attendre + + +

• Prednisone• 0.7 mg/kg/j pour formes

simples• 1 mg/kg/j pour formes

compliquées ou bolus• Initialement en 2 prises,

puis 1 prise lors de la décroissance

• Attention !!!– Insuffisance cardiaque

• Poids, PA– Diabète

• G post-prandiales + + +– Démence

• Agitation, etc…

• Qui donne le traitement ?• Qui surveille ?

Schéma de la corticothérapieTraitement d’attaque de 0.7 mg/kg/j

Par ex: 40 mg, plateau de 4 semaines (normalisation CRP et fibrine)

Décroissance de 10 % /15 – 21 jours

3236

2629

23

1921

17

1315

5 mg

10

Décroissance de 1 mg / 15- 21 jours

Durée totale ~ 18 mois (1 à 3 ans)

Autre schéma RECOMMANDE:atteindre 50 % soit 20 mg/j en 4semaines, puis diminuer de 1 mg/15 j jusqu’à 10 mg/j puis 1mg/mois

Sevrage d’une corticothérapie au long cours

A 5 mg/j de prednisone:– Associer 20 mg/j d’Hydrocortisone en une prise le matin– prednisone de 1 mg / mois– Régime normosodé– Éducation patient (et docteurs) :

• En cas d’infection, de soins dentaires, d’endoscopie :– augmenter à 60-100 mg/j en 3 prises

• En cas de chirurgie ou de stress important:– HSHC 300 mg/j SE

Un mois après arrêt de la prednisone et 24 heures aprèsla prise d’Hydrocortisone:– Test au Synacthène ordinaire

Sevrage: Test au Synacthène

Test au Synacthène ordinaire:– Cortisolémie le matin à 8h à jeun– Injection IM de 0.25 mg de Synacthène immédiat– Cortisolémie à 60 minutes

Réponse:– Chaque laboratoire a sa norme– Retour à la norme du basal: reprise de la fonction– > 100 ng/ml > 210 ng/ml

• Arrêt hydrocortisone– Basal < 100 ng/ml

• Poursuivre contrôle M3 ou M6– Basal > 100 ng/ml < 210 ng/ml

• Reprendre en cas de stress, contrôle à M3

Mesures associées– Calcium, vitamine D– Biphosphonates– Potassium– Exercice physique + + +– Anti-ulcéreux ? – Régime sans sel (modéré)

sans sucres rapidesÉducation

– Quoi surveiller, par qui– Attention CT + + + (carte et

ne jamais arrêter)

Traitement de l’AT

Traitement anticoagulant– EMPIRIQUE + + +– Soit AAP (aspirine 250

mg/j)– Soit HBPM x 10 j (hors

AMM)

Lee, Arthritis Rheum 2006

Nesher, Arthritis Rheum 2004

143 patients suivi moyen de 4 ans avec 73 % de BAT +

Age moyen 72 ans, AAP ou AVK 60 % et 40 % pas de ttt

Événement ischémique: 33 % (visuel 45, AVC 6)

(%)

Réponse au traitement selon âge

Rechutes 33 %, habituellement dans les 3 mois après la fin

Idem jeunes/oldCortico Résistance identiqueCortico dépendance identiquedélai de réponse identiqueComplication AT identique

Iatrogène (CT)Selon dose initiale, dose cumulée, terrain

Cohorte 120 patients, Minnesota

Dose moy initiale: 54 mg/j (10 – 100)

Réponse clinique moy: 8 jours (<1 – 44)

Amélioration:– Fièvre, asthénie, céphalées,

PPR: qq h– Claud. Mand.: qq j à sem– Claud. MI: qq sem à +– Oculaire: 0

Rechutes ou récidives: 57 %7 mois (1 - 97)dose moy 7.6 mg/j (0 – 33)

IatrogèneCataracte post: 41 %Fractures: 38 %

(Vert 23 %, col fem 16 %)Infections 31 %HTA 22 %Diabète 10 %Hémorragie dig 4 %

Proven, Arthritis Care & Res 2003

Prédire la corticorésistance ?

40 AT et 40 contrôles

Elisa sur sang circulant de chromogranine A

Suivi moyen 29 mois

Refractory défini par rechute avant 10 mg/j

Di Comite, Ann Rheum dis, 2009 Feb

Avenir: récepteurs des glucocorticoïdes ?

Surveillance mensuelle dans le grand âge• Poids, PA, FC et température• EG, appétit• Signes de la maladie• Syndrome de sevrage:

– Fréquent, dans les jours qui suivent l’arrêt ou la baisse– Malaise, nausées, asthénie, anorexie, arthralgies,

myalgies, desquamation des ext., signes neuropsychiatriques, fièvre

– Explorations de l’axe corticotrope: normale– Faire une baisse plus progressive

• HGT surtout post-prandiale + + +• Classiquement VS, mais CRP + + +• NFS pour l’anémie

Et l’épargne cortisonique ?

• Réduire les corticoïdes jusqu’à 20 mg/j vite• Bolus CT ?• METHOTREXATE ?

– Pas anodin chez le grand vieillard polypathologique

– Risque infectieux + + +– A discuter si ostéoporose déjà compliquée, ou

intolérance aux corticoïdes.• Anti CD20 ?• Anti TNF ?

Induction avec bolus de CT

Mazlumzadeh, Arthritis Rheum 2006

27 patients BAT +, randomisation double aveugle

J1J2J3 SMD 15 mg/kg ou NaCl 9% puis 40 mg/j.

Rémission après 36, 52 , 78 semaines de ttt et prenant moins de 5 mg/j de prednisone, et dose cumulée de CT.

10/14 SMD vs 2/13 CTL à 5 mg/j à 36 sem. p=.003

Différence maintenue après arrêt du ttt.

Dose cumulée:

5636 mg (SMD) vs 7860 mg (CTL) p=.001.

AT et Methotrexate

• Étude multicentrique internationale randomisée en double aveugle

• Prednisone :1 mg/kg/j (< 60 mg/j)– Réduction de 5 mg tous les 4 jours– Puis 5 mg par semaine pour durée totale de 6 mois– Si souci: reprise dose antérieure + 10 mg.

• Et randomisation:– Placebo– MTX 0.15 à 0.25 mg/kg/semaine

Hoffman, Arthritis Rheum 2002

Échec du traitement– 2 rechutes distinctes– Ou une rechute R à une

augmentation de 10 mg de prednisone

p= 0.26

Épargne cortisonique– 5.275 g (PCB) (1.020-8.605)– 5.375 g (MTX) (1.980-8.270)

p=0.5

98 patients inclus : 47 CT + PCB vs 51 CT + MTX

Durée de traitement5.6 mois (PCB) (0.6-20.4)5.4 mois (MTX) (1-10)p=0.5

Iatrogène3 fractures (1 PCB/2 MTX)Infections (2 PCB/1 MTX)3 hépatites au MTX (arrêt)

Morbidité liée à l’ACGPrévalence perte visuelle à l’entrée: 18 %4 nouveaux cas (2/2)

Rituximab (Mabthera)anti CD20 : déplétion lymphocytaire B

(à propos d’1 cas !)

Femme de 82 ansCortico-dépendance 15 mg/jMauvaise tolérance Azathioprine 100 mg/jBolus Solumédrol 100 mg + Bolus CPM (Endoxan) 1 g +

Rituximab 1 gMaladie contrôlée !Mais détresse respiratoire à J4 (Réanimation)

d’origine possible infectieuse, et O2 au long cours retentissant sur l’autonomie…..

Bhatia, Ann Rheum Dis 2005

Deux exemples cliniques…

Un homme de 75 ans….• AEG • Consulte pour artérite temporale: douleur

de l’artère, discrètement inflammatoire.• Patient subfébrile, 38 °C. Pas de foyer.• Quel(s) examen(s) ?

• NFS: anémie (110 g/l) microcytaire (79 µ3)• CRP 150 mg/l, orosomucoïde 2 N, haptoglobine 0,

ferritine 600 µg/l, CPK LDH normales• BHC: normal• Iono urée créatinine: normal

Diagnostic et attitude thérapeutique immédiate ?Introduction d’une corticothérapie sans attendre + + +

Que n’avez vous pas oublié ?Hémocultures, ECBU et RP !!À J2: toutes les hémocultures poussent à

streptocoque oralis…..Endocardite infectieuse….

Fréquence de la pathologie infectieuse par rapport aux maladies systémiques chez le vieillard !

Cas clinique gériatriquePatiente de 81 ans adressée aux Urgences pour malaise et AEGDans les antécédents

Méningiome non opéré, connu depuis 5 ans, responsable d ’une cécité monoculaire par compression du nerf optique droitPas de facteurs de risque cardiovasculaire

L ’histoire récente trouvait une dyspnée d ’effort évoluant depuis 10 jours.L’ECG montrait un aspect de nécrose antéro-septale semi-récente,associée à une élévation de la troponine, confirmée par l ’échographiecardiaque.

Transfert à J9 dans le service de Gériatrie, récusée par le service deCardiologie (« 81 ans, tu rigoles ? »), pour suite de la prise en charge.

A l ’arrivée dans le service, on notait à l ’examen clinique:

Apyrétique, absence de foyer infectieux.Paralysie du Nerf Oculomoteur Commun gauche. Acuité visuelle évaluée au lit de la

malade à 1/100ème, avec cécité ancienne de l ’œil controlatéral.

L’interrogatoire de la fille à l ’arrivée dans le service permettait de mettre enévidence une AEG depuis plusieurs semaines, associée 10 jours auparavant à unebaisse d ’acuité visuelle brutale de l ’œil gauche. L’ophtalmologue habituelcontacté en urgence confirmait une acuité visuelle auparavant stable à 5/10ème,le dernier examen remontant à 6 semaines auparavant.

CRP en urgence: 196 mg/l.Le diagnostic de maladie de Horton était évoqué sur l’anamnèse, l’atteinte vasculaire

inflammatoire coronaire et ophtalmique, et une corticothérapie débutée, aprèsréalisation d ’examens bactériologiques.

BAT négative….. Mais normalisation de la CRP à J4 et régression de la POM.

Conclusion

• Maladie « pas si rare que cela »• Pronostic visuel• Débuter CT sans attendre !• Penser épargne: 20 mg/j vite !• Surveiller le iatrogène