Diffusion : outil important pour l’interne de garde en...

Diffusion : outil important pour l’interne de garde en neuro- radiologie

A. SIWANE , M. BELAMINE, l. BAHBAH, F. TAGHY , S. LEZAR, F. ESSODEGUI

Service Central de Radiologie, CHU Ibn Rochd - Casablanca - Maroc

- Séquence clé en IRM cérébrale

- Mesure des mouvements microscopiques des molécules

d’eau

- Caractérisée par le « coefficient apparent de diffusion »

ou ADC

- Performance dans le diagnostic de l’AVC+++

- Applications multiples : pathologie infectieuse, tumorale et

traumatique….

Introduction

Principes

- La diffusion des molécules d’eau désigne les mouvements aléatoires des molécules d’eau, ou mouvements browniens.

- Ces mouvements moléculaires sont dus à l’agitation thermique liée à l’énergie cinétique des molécules.

- Elle dépend de la Constante de diffusion D (mm2/s)

Principes : - La séquence de diffusion donne des informations sur les

mouvements de l’eau.

- La diffusion est importante dans l’eau pure alors qu’elle est deux à dix fois moindre dans le tissu cérébral: ceci est dû à l’ inhomogénéité du milieu (membranes cellulaires, axones myélinisés, organites intra cellulaires,

macromolécules, etc).

Principes

- Séquence: amplitude des mouvements d’eau dans un voxel donné

- Séquence T2 rapide en Spin écho

- Deux gradients intenses « gradients de diffusion »

- De part et d’autre du pulse de 180°

o 1er gradient : déphasage protons

o 2e gradient : rephasage protons immobiles

- Protons immobiles: absence de modification du signal

- Protons mobiles : atténuation du signal en fonction du coefficient de diffusion D

Technique

Séquence de diffusion : séquence T2 en écho de spin

sur laquelle sont appliqués de part et d’autre du pulse de

180° deux gradients de même amplitude mais de direction

opposée

Séquence de diffusion: Réalisation

- L’acquisition est rapide (30-40 sec)

- La séquence de diffusion reste réalisable et interprétable même après injection de Gadolinium.

- Elle est composée de deux séries réparties comme suit

b0 b1000 = DWI

pondération diffuse nulle Séquence pondérée DWI

= séquence T2 echo- planar effet T2 faible

Séquence de diffusion: Réalisation

L’interprétation se fait sur le b1000

- Pondérations inférieures (b500) :

trop d’effet T2

- Pondérations supérieures (b4000) :

pas plus informatives

Low Medium High

“b = 5” “b = 500” “b = 1000”

Higher b value increases sensitivity

b = 1000 b= 3000

MS

Stroke

Tumor

Vasogenic edema

Cytotoxic Edema

Higher CNR helps

distinguish active lesions

Higher CNR

Vasogenic edema

Characteristics of diffusion’s contrast

- La diffusion est un phénomène tridimensionnel mais la mobilité des molécules ne suit pas les mêmes directions.

- Dans le cerveau, la diffusion n’est pas isotrope

- Anisotrope : diffusion préférentielle dans une direction

le long des fibres de substance blanche.

- Application des gradients de diffusion dans au moins 3 directions de l’espace.

- L’image moyennée est dite « image trace »

- L’imagerie de diffusion comporte donc : une séquence pondérée T2 et une séquence pondérée en diffusion dans les 3 directions de l’espace avec calcul de l’image trace.

ISOTROPIE/ANISOTROPIE

X Diffusion - Weighting Y Diffusion - Weighting Z Diffusion - Weighting

Directions Individuelles

de la diffusion

Combinaison mathématique

Diffusion Isotrope

Image trace

- + x /

Diffusion Isotrope

Le signal diffusion mesuré dépend: - de la répartition de l’eau dans les compartiments:

-eau intra cellulaire

-eau extra cellulaire

-eau libre (ex: LCR)

- de certaines propriétés du milieu:

-densité cellulaire

-densité protéique

-de la quantité d’eau (effet T2)

Le coefficient de diffusion apparent (ADC) est calculé.

C’est un paramètre indépendant de la quantité d’eau.

Principes

- Le signal mesuré en un voxel donné, dépend de l’ADC

- S=S0 e(-bxADC)

- Le facteur b : constante choisie par l’utilisateur

- Sa valeur varie entre 300 et 1000 s/mm

- En imagerie cérébrale : b = 1 000 s/mm

- Deux séquences nécessaires dans le calcul de l’ADC:

séquence ou b = 0 s/mm2 sans gradient de diffusion donc fortement pondérée T2

séquence ou b = 1 000 s/mm2 pondérée en diffusion.

- le calcul de l’ADC est représenté sur une cartographie ADC

Calcul de l’ADC

- le signal sur la séquence de diffusion: reflet direct de la

mobilité des molécules d’eau

- plus le signal est faible, plus la mobilité des molécules

d’eau est importante et inversement

- Mais cette séquence de diffusion, reste pondérée T2 :

lésion en hypersignal T2, hypersignal diffusion sans

baisse de l’ADC shine-through

Lésion en hyposignal T2, en hyposignal diffusion avec

ADC bas black-out

- Intérêt pour certains de Exponential ADC

- Intérêt d’une cartographie ADC affranchissement des

effets T2

Interprétation

- Logiciel dédié

- En couleur ou noir et blanc

- Pas d’influence du T2

- Quantification VRAIE de la diffusion

- La valeur quantitative de l’ADC : mesurée en plaçant des ROI dans les régions d’intérêt • ADC LCR : 2-3 10– 3 mm2/sec

• ADC substance blanche : 0,3-1,2 10– 3 mm2/sec

• ADC substance grise : 0,8 10– 3 mm2/sec

- Peu d’intérêt en routine clinique,

- Interprétation: comparaison ROI en zone pathologique/ ROI en zone saine.

Cartographie ADC

T2 DIFFUSION

ADC : valeurs normales

Il est utile de connaitre un

Ordre de grandeur des Valeurs normales de l’ADC La Substance blanche a Généralement un ADC inférieur À la Substance grise. L’ADC cortical est délicat à Mesurer car la région D’intérêt inclut souvent du LCR, ce qui peut majorer les Valeurs.

Diffusion : Pratique clinique

Le signal en diffusion dépend de quatre éléments : – Œdème intra cellulaire

– Œdème extra cellulaire

– Densité cellulaire

– Présence de nécrose tumorale ou cellulaire

Interprétation des images de diffusion

- Zones où les mouvements de diffusion sont importants (ex: LCR) et donc ADC ↗ : hypo intenses en diffusion.

- Zones où les mouvements de diffusion sont limités (ex: ischémie aigue avec œdème cytotoxique) et donc ADC ↘ : hyper intenses en diffusion.


Cependant, l’interprétation des images pondérées en diffusion n’est pas simple:

- Tous les hyper signaux en diffusion ne correspondent pas à une baisse d’ADC (effet « T2 shine- through »).

- Les images pondérées en diffusion sont fortement influencées par la pondération T2 des tissus.

toujours

Hypersignal DWI

Hypersignal

DWI

ADC bas

ADC bas

ADC élevé

Ainsi, en pratique:

- Seule la carte d’ADC permet de s’affranchir de cet « effet T2 » et d’obtenir une information « pure » sur la diffusion.

- Le calcul d’ADC est donc particulièrement utile lorsque la lésion est en hypersignal en T2 (ou Flair) et en séquence pondérée en diffusion.


ADC diminué

Œdème cytotoxique

Milieu de densité protéique ou cellulaire

élevée

Eau intra cellulaire élevée

ADC diminué

Quantité de l’eau totale élevée

(effet T2)

Hypersignal diffusion DWI

Mouvements de l’eau diminués

ADC augmenté

Œdème vasogénique

Lyse cellulaire

Eau extra cellulaire élevée

ADC élevé

Quantité de l’eau totale élevée

(effet T2)

Signal diffusion DWI variable

Mouvements de l’eau augmentés

Clinical MR Neuroimaging Cambridge University Press 2005

Variation de la valeur de l’ADC en fonction du tissu

Œdème intra cellulaire

Diffusion : hypersignal ADC diminué Irréversible

– AVC < 10 J

– Formes sévères de thromboses veineuses cérébrales

– Encéphalite herpétique

– Maladie de Creutzfeldt–Jakob MCJ

– Encéphalopathie à l’héroïne

– Myélinolyse centro-pontique

– Encéphalopathie anoxo-ischémique

– Encéphalopathie de Gayet Wernicke

Situations de découverte

Diffusion et AVC ischémique

Examen clé pour le diagnostic

- Plus sensible que le Flair dans la phase aigue <6H

- Intéressante pour la Datation de l’ AVC

Infarctus récent : 1- Occlusion d’une artère

2- Absence d’apport d’oxygène

3- Diminution de production d’ATP

4- Dysfonction de la pompe NA/K

5- Entrée de Na dans la cellule

6- Appel d’eau vers la cellule :

œdème cytotoxique Mort cellulaire

Physiopathologie

Infarctus : Variabilité dans le temps

- L’ADC au sein d’un infarctus varie au cours du temps.

- Il est donc important pour interpréter une imagerie de diffusion de connaitre la date de début des symptômes et la corréler à la courbe de variabilité qui est intéressante pour la datation de l’ischémie.

Infarctus : Évolution

L’ADC est généralement normal dans les 30 minutes suivant la survenue de l’infarctus.

Schwamm et Coll. Stroke 1998


Après cette brève période, l’ADC diminue progressivement sous l’effet d’un œdème cytotoxique. L’ADC minimum est atteint après un temps variable d’un individu à l’autre, allant de quelques heures à 3-4 jours.



Plus tardivement, sous l’effet de l’œdème vasogénique et de la lyse cellulaire, l’ADC augmente jusqu’à la valeur normale.



Enfin, l’ADC continue à augmenter par phénomène de cavitation (perte cellulaire remplacée par du LCR d’ADC très élevé).



Savatovsky et Coll. JFR 2003

Date Diffusion ADC Flair Apport

T0 -1H +/- ↗ +/- ↘ ― +

1H - 8H ↗ ↘ +/- ↗ ++++

8H - 8J ↗ ↘ ↗ ++

8J + ― ↗ ↗ ++

Signal de la Diffusion

Patient âgé de 57 ans présentant une hémiparésie brutale gauche depuis 3 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l’ischémie aiguë d’origine artérielle, par comparaison à la séquence FLAIR.

Patient âgé de 42 ans présentant une hémiparésie brutale droite depuis 8 heures. Sensibilité élevée de la séquence de diffusion pour la détection de l’ischémie aiguë d’origine artérielle, par comparaison au scanner

J Radiol 2010;91:329-51

AVC ischémique cortical droit en hypersignal flair et diffusion avec chute de l’ADC : AVC ischémique <10J .

Variation du signal de la diffusion et du calcul de l’ADC dans le temps Hémiplégie d’installation brutale chez un patient de 50 ans

diffusion ADC map IRM à 6H

IRM à 3J

IRM à 3MOIS

Patient de 70 présentant depuis 10J une aphasie : Hypersignal T2 , FLAIR et diffusion avec ADC normal

Patient de 35 ans connu cardiaque présentant depuis 5h une hémiplégie droite Signal normal T2 et flair , hypersignal Diffusion avec chute du signal de l’ADC au niveau du bras postérieur de la capsule interne gauche: AVC ischèmique aigu

T2 FLAIR Diffusion Cartographie ADC

Signal normal du parenchyme en flair et T2, hypersignal diffusion avec chute du signal ADC chez un patient de 70 ans présentant une hémiplégie gauche avec paralysie faciale depuis 4H

FLAIR T2 DIFFUSION ADC MAP

Aspects en diffusion d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique débutante : Atteinte corticale et des noyaux gris centraux en hypersignal Flair et diffusion et chute du signal sur la cartographie ADC


Maladie de Creutzfeldt-Jakob

Aspects en diffusion d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique : hypersignal Flair et diffusion du ruban cortical avec chute de l’ADC


Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in a 62-year-old woman 3 weeks after the onset of progressive dementia and 6 weeks before the appearance of periodic synchronous discharges on the EEG. (a, b) Axial diffusion weighted images at two different levels show areas of abnormal high signal intensity in the cerebral cortex on both sides. Subtle high-signal-intensity areas in the caudate nucleus and the anterior portion of the putamen also are visible. (c) Axial ADC map from diffusion-weighted imaging shows the cortical lesions as areas of decreased signal intensity, with the most striking decreases visible in the caudate nucleus and putamen

RadioGraphics 2006; 26:S191–S204

Myélinolyse centro-pontine

chez un patient de 75 ans, avec une hyponatrémie corrigée rapidement 2 semaines auparavant, présentant depuis un trouble de conscience. Hypersignal T2 et diffusion centropontique avec chute de l’ADC

Encéphalopathie anoxo-ischémique

patiente de 28 ans ayant présenté un arrêt cardiorespiratoire prolongé : Hpersignal diffusion avec chute de l’ADC intéressant les noyaux gris centraux et le ruban cortical

Encéphalopathie de Gayet Wernicke

encéphalopathie de Gayet Wernicke (déficit en vitamine B1).

1mois après traitement

Siège DWI ADC Évolution Apport

Lobes temporaux

↗

Variable

Nécrose

? Frontal inférieur

Insulae

Stadnik TW & Coll. Radiographics 2003

C’est le siège de ces anomalies qui oriente le diagnostic, comme dans

les autres séquences

Encéphalite herpétique

Jeune de 20 ans présentant un syndrome méningé fébrile ; TDM initiale normale IRM réalisée 24h après montre un hypersignal flair et diffusion avec chute de l’ADC : Encéphalite herpétique

Encéphalopathie à l’héroïne

encéphalopathie à l’héroïne, chez un patient de 45 ans, présentant des troubles du comportement depuis une semaine, évoluant vers un coma profond.

Œdème extra cellulaire (vasogénique)

- Diffusion : hyposignal ; ADC : augmenté

- Réactionnel

- Le plus souvent réversible

Œdème vasogénique :

- EPR;

- TVC;

- œdème peri lésionnel

- SEP évoluée

Encéphalopathie postérieure réversible chez une patiente éclamptique

Encéphalopathie postérieure réversible

encéphalopathie postérieure réversible. Césarienne pour souffrance foetale, chez une patiente de 28 ans. À 24 heures, céphalées progressives et crise convulsive. Une thrombose veineuse cérébrale est écartée. Réversibilité des lésions cérébrales à trois mois.

Flair à 3mois

Flair Diffusion ADC MAP

Crise convulsive en pré éclampsie

Crise convulsive et céphalée chez une patiente de 20 ans sous contraceptifs oraux Trouble de la parole d’installation brutale : Hypersignal flair, hyposignal T1 Hypersignal diffusion avec chute de l’ADC , ARM veineux : thrombose du sinus latéral

Thrombose veineuse cérébrale

Thrombose veineuse cérébrale

Aspects en diffusion d’une thrombose veineuse cérébrale. Normalisation des lésions cérébrales avec ADC initialement augmenté chez une patiente de 38 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie à bascule

Aspects en diffusion d’une thrombose veineuse cérébrale. Réversibilité des lésions cérébrales malgré un ADC initialement diminué chez une patiente de 26 ans, présentant des céphalées et une hémiparésie gauche initiale.

• les plaques de démyélinisation ont un signal variable en diffusion et s’accompagnent d’une augmentation d’ADC

Sclérose en plaque

a Coupe axiale en séquence FLAIR : nombreux hypersignaux ovoïdes, confluents, bilatéraux, de la substance blanche profonde et sous corticale. b Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : ces lésions apparaissent, pour certaines, discrètement en hypersignal. c Cartographie de l’ADC : augmentation de l’ADC de ces lésions.

a c b

J Radiol 2010;91:329-51

Coupe axiale en séquence pondérée diffusion : lésions ovoïdes de la substance blanche, en hypersignal Cartographie de l’ADC : augmentation de l’ADC au centre de ces lésions, diminution en périphérie.

J Radiol 2010;91:329-51

Hématome et diffusion

Les hématomes ont un signal diffusion et un ADC variables dans le temps:

Age Composition T1 T2/Flair DWI ADC

Hyper aigu < 24 H

Oxy Hémoglobine ↘ ↗ ↗ ↘

Aigu 24 H 3J

Desoxy Hémoglobine

↘ ↘ ↘ ―

Sub aigu 3J 7J

Met Hémoglobine Intra cellulaire

↗ ↘ ↘ ―

Sub aigu tardif 7J 6 Mois

Met Hémoglobine Extra cellulaire

↗ ↗ ↗ ↗

Très tardif > 6 Mois

Hémosidérine ↘ ↘ ↘ ―

Schaefer PW& Coll. Radiology 2000

Le signal de la diffusion est le même que celui du flair et T2

Patient âgé de 56 ans présentant des céphalées brutales depuis 4 heures et un état stuporeux. Aspect hétérogène d’un hématome parenchymateux cérébral en diffusion.

Hématome au stade hyperaigu avec début d’apparition de désoxyhémoglobine

Lésion pétéchiale : lésions axonales post traumatique

Aspects en diffusion d’un empyème cérébral, d’une ventriculite.

Diffusion et Infection

abcès cérébral.

Céphalée avec syndrome fébrile , Lésion bifrontale nécrosée au centre avec prise de contraste en anneau périphérique en hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC : Abcès cérébrale multiple

Patient de 16ans présentant des céphalées atroces avec contexte infectieux T1 T1 +C

DIFFUSION Carte ADC

T1 T2 T1+C DIFFUSION

ADC MAP

Lésion frontale gauche en hyposignal T1 , hypersignal T2 et diffusion prenant le contraste en anneau avec paroi régulière et chute de l’ADC entouré d’un œdème de type vasogénique en hyposignalT1 et diffusion , hypersignal T2 ave ADC similaire au LCR : Abcès cérébral

Signal variable en diffusion et en cartographie ADC au cours de la toxoplasmose cérébrale


Diagnostic différentiel

Patient de 60ans suivi pour une hémiparèsie gauche brutale

Lésion nécrosée frontale droite en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de la paroi, hyposignal diffusion et hypersignal à l’ADC : métastase

métastase de cancer du rein.

Lésion nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi , hyposignal diffusion et hypersignal ADC

Lésion intra parenchymateuse multiples en hypersignal T2 isosignal Flair en hyposignal Diffusion avec hypersignal ADC , iso signal T1 avec prise de contraste en anneau irrégulière entourée d’un œdème vasogénique : métastase cérébrale de cancer du sein

T2 DIFFUSION FLAIR

T1+C T1

ADC MAP

METASTASE

Lésion frontal droite nécrosée en hyposignal T1 avec prise de contraste irrégulière de sa paroi en hypersignal flair ,hyposignal diffusion et hypersignal ADC entourée d’un œdème périlésionnel de type vasogénique

Diffusion et tumeur

tumeur gliale de haut grade.

J Radiol 2010;91:329-51

Lymphome

patient de 68 ans, présentant une apathie et une somnolence depuis quelques semaines

Femme 40 ans : lymphome du corps calleux : hypersignal flair et diffusion au niveau occipital et du genou du corps calleux

Patient de 30 ans présentant un lymphome temporal gauche chute du signal sur la cartographie ADC

FLAIR T1+C

ADC map

Lésion paraventriculaire droite en isosignal T2, flair , hypersignal diffusion et chute de l’ADC en hyposignal T1 et importante prise de contraste avec œdème périlésionnel de type vasogénique (hypersignal flair et T2 hyposignal diffusion hypersisgnal en cartographie : Lymphome

T2 FLAIR DIFFUSION ADC MAP

T1 T1 +C T1 +C T1 +C

Neurocytome, lésion de haute densité cellulaire

Aspect en diffusion d’un médulloblastome chez un patient de 18 ans présentant des céphalées et une ataxie depuis plusieurs semaines.

Tumeur kystique

kyste épidermoïde.

Hyper signal T2, avec hypersignal hétérogène diffusion et chute de l’ADC : Kyste épidermoide

Trouble d’équilibre : lésion en hypersignal T2 , hypersignal hétérogène Flair, hypersignal diffusion et chute du signal sur la carte ADC

Kyste épidermoide

T2 flair diffusion ADC map

Patient de 20 présentant des crises d’épilepsie partielle depuis l’enfance

Hyper signal T2 , hyposignal diffusion, et ADC augmenté similaire au LCR : Kyste arachnoidien

Points clés

Diffusion diminuée

ADC bas

Diffusion augmentée

ADC élevé

Hypersignal diffusion/restriction de l’ADC confiné

au cortex :

• Infarctus artériel,

• Infarctus veineux,

• Hypoglycémie, anoxie,

• Anomalie de signal post-critique,

• Maladie de Creutzfeldt Jakob,

• Méningo-encéphalite, encéphalite herpétique,

• Maladie mitochondriale (MELAS),

• Artéfact de surbrillance.

Hypersignal diffusion/restriction de l’ADC confiné

aux noyaux gris :

• Infarctus artériel (cérébral postérieur),

• Thrombose veineuse profonde,

• Hypoglycémie, anoxie,

• Intoxication au méthanol, au monoxyde de carbone.

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