La diarrhée … Selles plus liquides et plus nombreuses quà lordinaire.
Diarrhée chronique chez lenfant Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse...
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Diarrhée chronique chez l’enfant
Diagnostic + :
Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds
fausse diarrhée du constipé ( fécalome)
Problème essentiel:
diagnostic étiologique.
Risque nutritionnel
des diarrhées chroniques organiques.
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Eléments d’orientation du Dc étiologique (1) : Age de début
• Diarrhée chronique de révélation néonatale:• APLV et Mucoviscidose• Maladies génétiques de l’absorption-digestion• Nourrisson:• APLV, mucoviscidose, maladie coeliaque, colon
irritable• Enfant - adolescent:• MICI
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Eléments d’orientation du Dc étiologique (2): Aspect des selles• Selles graisseuses:
Malabsorption (Gluten) et maldigestion: IPE (CF)• Selles glairo-sanglantes:
Colites ( IPLV, MICI, parasitoses)• Selles liquides, acides:
Intolérance aux sucres• Aliments mal digérés:
Colopathie, diarrhée motrice
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Eléments d’orientation du Dc étiologique (3): Diététique
• Equilibre de la ration GLP
• Diarrhée fonctionnelle
• Aliments ou nutriments incriminés
• PLV
• Gluten
• Sucres
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Eléments d’orientation du Dc étiologique (4) : Signes associés
• Digestifs:
• Vomissements, Douleurs, Ballonnement.
• Extradigestifs:
• Respiratoires ( CF)
• Allergiques
• Localisations extradigestives des MICI, de la maladie coeliaque, etc...
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Elts d’orientation du Dc étiologique (5): Retentissement nutritionnel +++
• Poids / Taille / Périmètre crânien
• Périmètre du bras (masse maigre)
• Plis cutanés (masse grasse)( tricipital, bicipital, suprailiaque et sous scapulaire)
• Rapports P/Pi ( P/T) PB/PC
• Etablissement de courbes
• Développement pubertaire et psychomoteur
Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel est a priori organique
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Colon irritable ou colopathie fonctionnelle ou « Toddler’s diarrhea »• Diarrhée chronique sans signes spécifiques
et sans retentissement nutritionnel• Transit irrégulier: selles moulées à liquides.• Aliments mal digérés• Selles nauséabondes• Poussées influencées par : Infections, ATB.• Rarement associée à des douleurs
abdominales.• Age électif: 9 mois- 36 mois
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Colon irritable: Facteurs étiologiques• Déséquilibre diététique:
Régime hypercalorique et/ou hyperprotidique
(reflet de la population ? Ou cause véritable ? )• Infections - dysmicrobisme :
Peut suivre une infection documentée Interférence flore - régime
• Allergie alimentaire: A documenter !• Facteurs psychologiques ???• Immaturité ( motrice )
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Colon irritable : prise en charge
• Correction des erreurs diététiques
• Pas de régime d ’exclusion ( lactose en poussée)
• Pas d ’antibiotiques
• TT par « pansement » type Smecta* en poussée
• Rassurer la famille et surveiller la courbe de poids
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• Incidence: 0,1 à 5%.• ATCD familiaux d’atopie +++.• Protéines allergisantes: Toutes !!!• Beta lactoglobuline native dégradée
par les procédés de pasteurisation.• Caséine le plus souvent responsable
dans les préparations pour nourrisson.
• Voies de sensibilisation: ?
In utero ? Passage dans le LM ?
Allergie aux protéines de lait de vache
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Distribution des sensibilités à 5 allergènes
purifiés du lait chez 92
patients: Caseine,
b Lactoglobuline, a Lactalbumine,
Serum albumine bovine, Lactoferrine
0 20 40 60 80Cas
eine
b lact
og
a lac
ta
Serum
alb
Lacto
f
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GellCoombs
Hypersens.Immédiate I
Immunscomplexes III
Hypersens.Retardée IV
Médiateur Ig E ou G Compl. Imm. Lymph. T
Début Min - heures 4-12 H 1-3 J
Durée Min - heures Qq H - qq J Qq Jours
Signes Anaphylaxie,Urticaire,
diarrhée, vomst,eczéma ( ?),asthme ( ?)
Gastro-duodénite,
colitehémorragique
Diarrhéechronique
Immuno. Ig E tot et spéc. Complément TTL. Infiltratmuqueux
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Hypersensibilité immédiate ou retardée
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Diagnostic: Examens complémentaires ?
• Examen de référence: test de provocation en double aveugle vs placebo après épreuve d ’exclusion.
• Tests cutanés (Prick tests)
Fiabilité dans l’eczéma. • IgE spécifiques• TTL aux PLV• Biopsie intestinale: infiltrat éosinophile.
• En pratique: réponse au régime d ’exclusion
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Hydrolysats de protéinesAliments de régime à base de protéines
hydrolysées, sans lactose (et avec TCM)
• Protéines:
Hydrolyse poussée (< 3000 Dalton) mais hétérogène
Protéines d ’origine différente: Caseine, lactoserum, soja.
• Sucres: absence ou traces de lactose• Graisses végétales et TCM• Indications: APLV
Malabsorptions
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Hydrolysats de protéinesPregestimil Nutramigen Galliagène Alfare Peptijunior Prégomine
Protéines Caseine Caseine Caseine LS LS Soja
G /L 1,9 1,5 1,9 2,24 2 2
Lipides% TCM
3,855%
3,7 2,740%
3,2650%
3,750%
3,6
DM 100% 100% 100% 98,5%1,5% L
98,5%1,5% L
100%
Osmol 270 180 238 175 190 133
Cal 68 68 70 66 66 75
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Mélanges d’acides aminés: Neocate
• 100 % d ’ acides aminés synthétiques• Profil basé sur le lait humain• Pas de PLV• Sucres: polymers, sans lactose.• Graisses végétales et AGE. Pas de
TCM.• Osmolarité: 353 mosm/L à 15%• Indications: Allergie aux Hydrolysats
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Maladie coeliaque
• Entéropathie « gluténo-sensible » permanente et définitive (???)
• Maladie auto-immune survenant sur un terrain prédisposé (groupe tissulaire) et déclenchée par la présence dans l’alimentation de gliadine ( séquences peptidiques communes dans les protéines de céréales : blé, orge, seigle, +/- avoine)
• Expression très variable
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Forme typique:
12-24 mois
– Cassure de la courbe de poids.– Amyotrophie (cuisses).– Diarrhée: selles molles,
abondantes, décolorées.– Ballonnement.– Troubles de l'humeur.
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Formes atypiques:
– Signes digestifs atypiques : • Constipation, vomissements.
– Age différent: y compris adultes
– Retentissement nutritionnel• Retard staturo-pondéral ou pubertaire isolé.• Anomalies de l’émail dentaire• Anomalies biologiques isolées
– Carence martiale– Carence vitaminique
• Déminéralisation osseuse
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Formes atypiquesSignes ni digestifs ni nutritionnels
– Dermatite herpétiforme– Elévation des transaminases– Arthrite– Epilepsie avec calcifications occipitales
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Diagnostic de Maladie coeliaque
• Endoscopie digestive pour biopsie du grêle
• Atrophie villositaire totale ou subtotale
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Critères "révisés"
J. Walker-Smith. Arch. Dis. Child 1990 Suspicion ou signes cliniques évocateurs
I
AAG, AAE, AAR +I
Biopsie jéjunale: Atrophie villositaire totale ou subtotaleI
RSGI
Rémission des signes / Négativation des ACI
Pas de BJ de contrôle / Pas d'épreuve de rechute
(Evaluation de la tolérance au gluten)
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Diagnostic sérologique de la MC
Sensibilité Spécificité
AGA IgA 52 à 100% 92 à 97% AEA 88 à 100% 90 à 100% ATGA 90 à 100 % 91 à 100% AGA IgG 60 à 100% 50 à 78%
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Diagnostic de Maladie coeliaque
• CRITERES DE L'ESPGAN 1970 Interlaken
• Atrophie villositaire subtotale ou totale avec régime contenant du gluten (1ère biopsie).
• Correction des anomalies cliniques, biologiques et histologiques après RSG.
(2 ème biopsie: efficacité de l'exclusion)
• Rechute histologique après réintroduction du gluten. (3ème biopsie: caractère permanent)
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Formes latentes:Populations à risque ?
• Diabète type I• Thyroidite autoimmune• Trisomie 21• Turner• Déficit en Ig A• Parents du premier degré
• Population générale ?
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L'ICEBERG COELIAQUECatassi Lancet 1994
Dépistage systématique (11-15 a)
1/ AAG: 71
2/ AAG, AAE: 18 (0.54%)
3/ Biopsie du grêle: 18
7 Nles:
faut-il surveiller un patient ayant des AC sans AVT ?
11 AVT (0.32%)
3 symptomatiques
( Retard puberté, carence en fer, diarrhée et RS)
8 asymptomatiques
38
7
53
3280
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Traitement : Régime sans gluten
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Régime sans gluten: définition• Exclusion complète et définitive des farines
contenant de la gliadine: Blé• Gliadine: fraction alcoolo-soluble des
protéines de blé ( 3,5 g/100 g de farine)Prolamine riche en proline et glutamine
• Séquences peptidiques « toxiques »(Glu-Glu-Glu-Pro et Pro-Se-Glu-Glu) responsables du déclenchement de la maladie (présentation aux lymphocytes T).
• Affinité pour les molécules HLA de type II des groupes liés à la maladie ( DQ2 et DQ8)
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Qualité du suivi• Exclusion complète des séquences
peptidiques toxiques donc des prolamines des céréales proches génétiquement de la gliadine de blé
• Gliadine de blé, sécalines du seigle, hordéines de l’orge
• Avénine de l’avoine ( ne représente que 15% des protéines de l’avoine): toxicité si > 50 g/j
• Seuil quantitatif: probable mais grande variabilité individuelle
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Difficultés pratiques du Régime sans gluten
• Difficulté de lecture des notices de composition des produits
• « Gluten » masqué:– Pas d’obligation réglementaire de noter la
totalité des composants pour les industriels– « Pureté » des amidons
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Difficultés psychologiques du RSG
• Confusion éducative
• Laxisme de compensation
• Sentiment d’exclusion au moment du repas
• Sentiment de différence
• Envie de transgresser les interdits
• Erreurs impulsives incontrôlables
• Troubles des conduites alimentaires
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Surveillance avec et sans régime
– Sous RSG: Evaluation annuelle– Clinique et AAT (marqueurs de suivi)– Autre évaluation ?– Sans RSG: Evaluation annuelle– Clinique– Marqueurs nutritionnels ( Fer, ferritine,etc)– DMO– Marqueurs d’autoimmunité ?
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Durée du régime ?MC et régime au long cours
• Impact nutritionnelCarence martialeOstéopénie: 30-40% des coeliaques
diagnostiqués dans l ’enfance et sous régime normal après 10 ans.
• Risques de cancer • Maladies autoimmunes• Fécondité
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MC et risque de cancer
Holmes GK 1976 (GB)202 Malades (1941-1977): 50 cancers (25%)
Critères de DC: ?? Autres facteurs (tabac, alcool, etc: ??)
West J 2004 (GB)4732 MC / 23 620 contrôles. MC: 134 cancers (2,8%)
Risques: Tout cancer: 1,29 Cancer digestif: 1,85
Cancer du sein: 0.35 Lymphome: 4,8
Augmentation du risque surtout dans l’année qui suit le diagnostic (sauf lymphome).
En excluant la 1ère année: + 6/10 000 patients années
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MC, RSG et cancerHolmes GK 1989 (Londres)
Diagnostic à l'âge adulte (15 ans de recul).RSG strict > 5 ans: 108 cas Pas de risque accruRSG imparfait ou pas de régime: 102 casRisque: X 23 K (pharynx, oesophage); X 78 Lymphome
Collin P 1994 (Tampere)
335 cas (1980-90), 83% de RSG suiviCancers: 10; 0 Lymphome (NS / Témoins)
En pratique: 1 Augmentation du risque est réelle mais modérée ( sans commune mesure avec le lien tabac cancer bronchique)
2 Risque sûrement différent entre formes typiques et formes latentes3 Le régime sans gluten semble avoir un effet protecteur
![Page 37: Diarrhée chronique chez lenfant Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse diarrhée du constipé ( fécalome) Problème essentiel: diagnostic.](https://reader036.fdocuments.fr/reader036/viewer/2022062404/551d9d8c497959293b8c1591/html5/thumbnails/37.jpg)
Durée du régime ?MC et régime au long cours
• Impact nutritionnel
• Risques de cancer
• Maladies autoimmunes:– Maladies associées liées au terrain
prédisposé ?– Augmentation du risque par la présence du
gluten ?
• Fécondité
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Durée du régime ?MC et régime au long cours
• Impact nutritionnel
• Risques de cancer
• Maladies autoimmunes
• Fécondité
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MC et grossesseCiacci. C. Am J Gastroenterol 1996
Régime normal
RSG p
Nb grossesses/F 1.36+/-0.11
2.72 +/- 0.16 0.0001
Avort/Grossesse 0.15+/-0.03 0.024+/-0.024 0.005
PPN/Grossesse 0.126+/-0.037 0.024+/-0.024 0.03
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MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF CHEZ L'ENFANT
CROHN
RCH
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SIGNES REVELATEURS / CROHN
• Douleur abdominale 75%• Diarrhée 65%• Perte de poids 65%• Retard de croissance 25 à 40%• Nausées/Vomissements 25%• Rectorragies 20%• Atteinte anale 15%
• Signes extradigestifs 25%
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Grande « banalité » des douleurs abdominales chez l’enfantGrande diversité de la présentation clinique
Méconnaissance de la maladie
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SIGNES EXTRA-DIGESTIFS/CROHN:Retard de croissance staturo-pondéral et pubertaire
• Œil (uveite)• Bouche (aphte)• Articulations (arthrite)• Peau (érythème
noueux)
• Pancréas• Poumon• Coeur• Système nerveux• Sang• Rein/arbre urinaire• Foie/voie biliaire• Os ( densité
minérale)
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DC14.5
Arthralgies
Atteinte iléo-caecale
11 a
Courbe de vitesse
de croissance
Analyse de la courbe de croissance et VC
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Diagnostic de la maladie de Crohn
• Histoire:• Examen clinique:
• Biologie:– Anémie– Sd inflammatoire
• Peut être absent dans 5-10 %
– « Marqueurs sérologiques » ANCA ASCA
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Diagnostic
• ENDOSCOPIE:– Ulcérations aphtoides
– Ulcérations irrégulières, creusantes, avec intervalle de muqueuse saine et lésions non contigues
• HISTOLOGIE:– Granulome épithélioide
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Diagnostic
• IMAGERIE
• Radiologie:
transit du grêle
• Echographie:
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Evolution• Evolution par poussées.• Rémissions spontanées
possibles.• Facteurs de rechute mal connus
(infections, caractère saisonnier, psychisme?).
• Complications: Sténose, abcès, perforation, fistule, colite fulminante...
• Retard staturo-pondéral et pubertaire.
+++: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus. La chirurgie ne guérit pas, une nouvelle localisation peut apparaître après résection.
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Facteurs à l'origine du ralentissement de la croissance
Facteurs Raisons
Apport insuffisant Peur d'aggraver les douleurs, anorexie,ralentissement de la vidange gastrique.
Pertes fécales Atteinte muqueuse, résection,entéropathie exsudative.
Augmentation desbesoins
Fièvre, carences chroniques.
Corticothérapie Diminution de l'ostéogénèse,augmentation des pertes calciques.
Activité de la maladie Cytokines: rôle sur l'ostéogénèse.
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Traitement de la maladie de Crohn
• BUTS:
• Impératifs communs aux adultes:
Anti-inflammatoire
Maintien de l'état nutritionnel
• Spécificité pédiatrique: respect de la croissance pondérale et staturale et de la puberté.
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Traitement de la maladie de Crohn
• MOYENS/
• Nutrition artificielle:– Entérale– Parentérale
• Anti-inflammatoires:– 5 ASA et dérivés– Corticoides– Immuno-suppresseurs– Antibiotiques
Bien évaluer le retentissement des choix de TT sur :les symptomesla croissance la vie quotidienne
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Traitement médicamenteux
Drogue Posologie/J Indications Commentaire
5 - ASA Sulfasalazine Olsalazine Mesalazine
30 - 50 mg/Kg/jMax: 3-6 g
ColonColon-grêle
Effet préventif
Prednisone 1-2 mg/Kg/jMax: 40-60 mg/j
Colon-grêle Diminutionprogressive
Metronidazole 15-20 mg/Kg/j Colon-rectum-anus
Toxiciténeurologique
6-Mercaptop.et
azathioprime2 mg/kg/j
CorticoR etcorticoDFistules
ToxicitéLymphomeEffet retardé
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Nutrition entérale et Crohn (1)Mélanges nutritifs:
Polymérique: Nutrison*, Inkodiet*...
Semi-élémentaire: Inkopeptide*, Peptireal*...
(contiennent souvent de la glutamine)
Modalités: Au domicile +++
NEDC continue ou nocturne.
Arrêt de l'alimentation orale: logique si on utilise les diètes semi-élémentaires.
Sonde naso-gastrique (gastrostomie à long terme).
Au moins 3-4 semaines.
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Nutrition entérale et Crohn (2)
PRINCIPE: "Mise au repos du TD" et apport nutritionnel
INDICATIONS:
Poussées (plus efficace à la première qu'ensuite).
Retard de croissance
Rechute précoce après corticothérapie.
Corticodépendance ou résistance.
Sténose "inflammatoire" et peu serrée.
EFFICACITE :
Efficacité globalement identique aux corticoides en poussées
Pas d'effet préventif des rechutes
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Nutrition parentérale et crohn
INDICATIONS plus raresFormes suraigues ou étendues
Corticodépendance ou résistance
Echec de la NEDC (première intention)
Fistules
Sténose serrée
Phase péri-opératoire
EFFICACITE Pas de différence avec la NEC dans les corticoD:
Amélioration nutritionnelle > mise au repos du TD
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Indications chirurgicales et MC• Sténoses.• Hémorragie, colite fulminante.• Perforation ouverte ou fermée (abcès).• Fistules:
– Périanales. Entéro-cutanées, entéro-vésicales, entéro-vaginales, entéro-entériques.
• Compression urétérale.• Echec du TT médical:
– Symptomes intraitables. Invalidité– Corticodépendance ou résistance– Retard de croissance
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Signes cliniques de la RCHSignes digestifs:
Diarrhée sanglante ou non
Rectorragies isolées
Douleurs abdominales (épreintes, tenesme)
Envies impérieuses
Signes généraux: fièvre, amaigrissement.
Peu de retentissement statural et pubertaire
Signes extradigestifs:Articulaires, cutanés, ophtalmologiques,
hépatiques (cholangite sclérosante)
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Diagnostic de la RCH
Biologie:Anémie ferriprive.
Sd inflammatoire (modéré).
Entéropathie exsudative.
Endoscopie:Rectum+++
Continuité
(pas d'intervalle sain).
Pas d'atteinte iléale.
Oedème, fragilité, "pleure le sang", ulcération superficielle.
Radiologie:Double contraste
Aspect finement granité
Anomalies des haustrations
Pseudopolypes
Raccourcissement du cadre colique
Sténose (tardive)
Echographie:
Epaississement
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Evolution de la RCH
Poussées évolutives et rémissions
Poussées non prédictibles: influence psychique ?
Complications:Saignements (colite fulminante)
Colectasie (dilatation aigüe)
Carcinome
Le traitement chirurgical guérit la maladie
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Traitement de la RCHMédical:
5 ASA et dérivés (per os ou locaux)
Corticothérapie (per os ou locale)
Symptomatiques anti-diarrhéiques sauf Imodium
Nutrition artificielle rarement nécessaire au long cours
Chirurgical:
Proctocolectomie totale: guérison définitive.
Colectomie avec anastomose iléo-anale: nécessité de surveiller le rectum restant.
Indication difficile en pédiatrie
![Page 61: Diarrhée chronique chez lenfant Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse diarrhée du constipé ( fécalome) Problème essentiel: diagnostic.](https://reader036.fdocuments.fr/reader036/viewer/2022062404/551d9d8c497959293b8c1591/html5/thumbnails/61.jpg)
Maladie de Crohn et RCH
Crohn RCHRetard SP Fréquent Rare
Lésions anales 20 à 40% 0%
Lésions hautes (ileon) 30% 0% (iléite de reflux)
Atteinte rectale 25 à 50% 100%
Atteinte pariétale Transmurale Muq. et Ssmuq
Lésions segmentaires Possibles Absentes
Fistules 10-15% 0%
Histologie (Granulome) 20-30% 0%