Diarrhée Motrice

Marie Lequoy DES 13 décembre 2008

Introduction  Diarrhée due à une accélération du transit

intestinal (ATI) ou diarrhée motrice (DM)  concept typiquement français  travaux de coprologie fonctionnelle de R.

Ggoiffon [1].  AIT au cours de diarrhées chroniques

indéniable  ATI cause ou conséquence de

l'augmentation du flux intraluminal que traduit la diarrhée? Difficile à démontrer

Physiopathologie   Lien entre l’ATI et la diarrhée

  relation inverse entre le temps de transit (TT) oro-anal (et donc le temps de contact avec la muqueuse intestinale) et le poids des selles de 24 h

  Impossible de prouver que la diminution du temps de transit est responsable de la diarrhée

  les accélérateurs de transit peuvent agir sur le transport intestinal par d'autres mécanismes, osmotiques et sécrétoires [2].

  l'augmentation de l'activité contractile segmentaire et des mouvements villositaires   favorise le brassage du chyme,   diminue l'épaisseur de la couche d'eau non agitée   favorise donc l'absorption [2]: pas de malabsorption dans

les DM

Physiopathologie  ATI conséquence de l'augmentation du

flux intraluminal  Perfusion de solution électrolytique dans

jéjunum:   augmentation compensatrice du calibre de l'intestin

limitée   donc ATI

 Action antisécrétoire associée à l’action motrice des frénateurs du transit

Physiopathologie   ATI cause de l'augmentation du flux intraluminal

 Événements moteurs intestinaux:   augmentation de la différence de potentiel trans-

muqueuse traduction probable d'une sécrétion ionique

 Faible augmentation du poids de selle dans les DM  Pas d’anomalie du transport hydro-ionique en

l’absence de diarrhée de cause connue en cas de perfusions de solutions électrolytiques

  la codéine et le lopéramide n'augmentent l'absorption hydro-ionique que par leur effet moteur.(Fordtran)

Profils moteurs   Colon: Rôle majeur

 ATI colique constante dans la DM  Durée du transit dans le côlon normal 10 fois

supérieure à celle du transit du grêle [2].  Electromyographie pancolique des 24h:

anomalies phasiques très particulières :  nette augmentation en durée et intensité de

la réponse motrice colique à l'alimentation (" long spike bursts " ou LSB non propagés et propagés ou MLSB fortement propulsifs), accompagnée d'une activité MLSB nocturne inhabituelle [13]

 disparition des " short spike bursts " ou SSB et des MLSB rétrogrades rectosigmoïdiens, freinateurs du transit [13].

Profils moteurs  Manométrie colique des 24h et scintigraphie

coliques couplées chez sujets souffrant d'une diarrhée dite fonctionnelle:  marqueur radioactif injecté en bolus à l'angle

gauche disparaît du transverse et du sigmoïde dans les 100 minutes suivant un repas

 Pas d’augmentation post prandiale de l'index moteur, mais augmentation des contractions propagées (HAPC) [15].

  Intestin grêle: rôle mineur  ATI du grêle constante dans les DM mais ne peut

expliquer seule la diarrhée

Diagnostic positif   Examen Clinique

 Nombre élevé d'émissions contrastant avec un volume fécal quotidien modéré (<500g).

 Horaire matinal et post-prandial précoce des selles.  Caractère souvent impérieux, parfois précédé par

des coliques douloureuses.  Présence dans les selles de débris végétaux.  Efficacité des ralentisseurs du transit.  Pas de déshydratation ni de trouble

hydroélectrolytique ou acidobasique  Absence de retentissement sur l'état général et

l’appétit.   Influence du stress

Diagnostic positif   Examens complémentaires

 Test au rouge carmin: TACS* < 6h +++ (TACS : Temps d’apparition du carmin dans les selles)

 Fécalogramme :   poids < 400 g/jour   stéatorrhée d'entraînement < 12 g /jour

 EPS et coproculture négatifs (inutile en pratique)

 Pas de syndrome carentiel

Diagnostic différentiel   Syndrome rectal (ténesme, impériosité, selles afécales)   Diarrhée osmotique

  involontaire (intolérance au lactose, consommation excessive de fructose, de sucre-alcools, d'oligofructosaccharides)

 Cachée: laxatifs osmotiques : ATI secondaire à l'augmentation du flux intra-luminal avec grandes ondes propulsives coliques.

  Diarrhées volumogéniques: ex: syndrome de Zollinger-Ellison

  Diarrhées sécrétoires: ex colites microscopiques, (par malabsorption iléale des sels biliaires, fonctionnelle ou par atrophie villositaire)

CAUSES DIGESTIVES CAUSES ENDOCRINIENNES

DYSAUTONOMIE IDIOPATHIQUE ( >80% cas)

Cholécystectomie Hyperthyroïdie Vagotomie tronculaire

Colopathie fonctionnelle

Gastrectomies partielle et totale

Cancer médullaire de la thyroïde

Bloc coeliaque

Interventions de drainage gastrique

Syndrome carcinoïde Médicaments

Résections iléales - Courtes (sels biliaires) - Longues (acides gras)

Affections médullo-encéphalique syndrome de Shy Drager (Parkinson, tabès dorsolombaire)

Maladies iléales -Maladie de Crohn -iléite et ilécolite radique -Atrophie villositaire iléale primitive -Fistule et court circuit intestinaux

Polyneuropathie - Diabète - Amylose - Alcoolocarentielle - Insuffisance rénale - Déficit en héxosaminidase - Neuropathie autonome chronique familiale

Diagnostic Étiologique

Causes digestives  Reconnues par l'anamnèse, l'iléo-coloscopie avec

biopsies et le transit baryté du grèle  Gastrectomie  Résections iléales

  Malabsorption des sels biliaires (résections < 80 cm) test d’absorption au Se HCAT

  Malabsorption des graisses (résections > 80 cm)   diarrhée d'origine colique mixte: motrice et

sécrétoire [5].  Résections étendues du grêle,

  réduction de la surface absorbante   disparition des freins physiologiques [5].

 Les iléopathies: diarrhée choléréique parfois isolée  Colites inflammatoires chroniques,

  ATI par mouvements de masse du côlon   Exsudation [4].

Causes digestives

 Cholécystectomie:  DM avec malabsorption des sels biliaires.  Etude de Fort à Barcelone 1996 [14]

 Cholécystectomie donne DM par ATI colique  Séquelle survenant tôt en post op (1 mois) et

persistant au moins 4 ans après cholécystectomie  À 1 mois: temps transit colique: 51 +/- 5h vs 38h +/-

5h après chirurgie  À 4 ans: 40 +/- 4h vs 105 +/- 8 minutes en post op

Causes endocriniennes  Hyperthyroïdie

  Diarrhée 40 à 70 % des cas [6].   Au cours crise aiguë thyrotoxique = signe de gravité.   Peut alterner avec une constipation, peut être au premier

plan du tableau clinique et révéler la maladie [6].   Stéatorrhée parfois massive (qui peut se voir sans pertes

hydriques concomitantes) en partie liée à une augmentation des ingesta [7].

  Amaigrissement contrastant avec polyphagie   Dosage de la TSH +/- T3 T4, scintigraphie thyroïdienne   L'hypersécrétion hormonale est directement responsable

de la diarrhée.

Causes endocriniennes  Cancer médullaire de la thyroïde

  Rare   se développe à partir des cellules C,   sporadique ou familial et dans ce cas, soit isolément, soit

dans le cadre d'une néoplasie endocrine multiple de type IIa (syndrome de Sipple) ou IIb.

  Diarrhée dans 28 à 42 % [6], fréquence diminue car diagnostic plus précoce de la maladie.

  Survenue de la diarrhée est corrélée à la masse tumorale, atteignant 42 % en présence de métastases contre 18 % en leur absence [6]. Palpation de la tumeur

  Peut être révélatrice, parfois associée à des flushes.   Dosage de la Thyrocalcitonine plasmatique, toujours

élevée au stade de DM.

Causes endocriniennes   Syndrome carcinoïde

  La DM = symptôme permanent le plus fréquent au cours du syndrome carcinoïde.

  +/- stéatorrhée associée [8].   Recherche des autres éléments du syndrome

carcinoïde: flushes ( mais diarrhée isolée dans 15 % des cas).

  Palpation du foie à la recherche de métastases (simple palpation peut déclencher un flush)

  Dosage de l'acide 5-hydroxy-indol-acétique urinaire (5-HIAA) augmentation quasiment constante.

  De faibles augmentations isolées de la sérotonine circulante sont sans valeur.

  La sérotonine est le principal agent responsable de la DM, peut-être en synergie avec d'autres médiateurs humoraux [8].

Syndrome dysautonomique   Cause fréquente souvent méconnue   Diabète de type 1, ancien et mal équilibré: cause la plus fréquente.   Recherche autres dysautonomie digestive

  troubles moteurs oesophagiens   reflux gastro-sophagien   gastroparésie (scintigraphie gastrique)   incontinence fécale (manométrie anorectale) [9].

  Recherche signes de dysautonomie extradigestive   néphropathie, recherche protéinurie   cystopathie,   apnées du sommeil,   difficultés sexuelles,   hyper - ou au contraire hyposudation [10]   la tachycardie de repos,   l'hypotension orthostatique sans accélération supplémentaire du

pouls,   un myosis ou un syndrome de Claude Bernard-Horner.)

Dysautonomies   Le lopéramide et au besoin la codéine efficace si forme

mineure   Vagotomies tronculaires DM durable et invalidante

dans 3 % des cas.   Bloc coeliaque: DM en règle transitoires.   Les médicaments

 Les sénnosides libérateurs de prostaglandine [11] et les prostaglandines [12] :effet propulsif puissant sur le côlon et faible action directe sur le transport hydro-ionique [12].

 L'érythromycine i.v. a un effet prokinétique sur le grêle, discret sur le côlon.

Traitement  Traitement étiologique si possible   Les freinateurs du transit intestinal utilisés

sont surtout le lopéramide et la codéine   Le lopéramide doit être pris à heures fixes

pour éviter la diarrhée et pas en fonction du nombre de selles comme on le fait pour une diarrhée aiguë.

 Posologie 12mg/24h

Stratégie   Si la cause de la diarrhée est déjà connue ou évidente,

il faut déterminer la part de l'ATI (souvent plurifactorielle).

  Si l'étiologie n'est pas connue, un examen clinique minutieux la révèle souvent.

  Indication à une iléo-coloscopie et à une endoscopie haute avec biopsies systématiques ou dirigées devant toute diarrhée chronique restée inexpliquée après l'examen clinique et les explorations biologiques de routine car indispensables au diagnostic différentiel. (ex: colites microscopiques dont le diagnostic est histologique)

  La recherche de dysautonomie peut être fructueuse.   TSH, 5-HIAA si contexte évocateur

Stratégie   Si tout est négatif,

 Cas le plus fréquent +++  traitement d'épreuve au lopéramide à dose

suffisante (12 mg/24h)  Si efficace: confirme le diagnostic de TFI  Si inefficace: chercher les causes de

diarrhées de mécanisme mixte (motrices et soit sécrétoires, soit osmotiques, soit encore volumogéniques). Prise clandestine de laxatifs ++

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microscopic colitis. Gut 1997 ; 41: 561-564.   4. READ NW. - Irritable bowel syndrome. NW Read ed. London, Grune and Stratton, 1985, 173-184   5. CRENN P, VAHEDI K, MESSING B. - Conséquences des résections intestinales chez l'adulte en dehors de

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  6. MARECHAUD R, RAMBAUD JC, MATUCHANSKY C. - Manifestations intestinales des affections thyroïdiennes. Aspects cliniques et physiopathologiques actuels. Gastroenterol Clin Biol 1980 ; 4 : 899-910.

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