DRDR des Pays de la Loire Evaluation des réseaux Diabète Dr Thierry Dubin Service médical dAngers.
Diabète type 2 Dr Catherine KARACATSANIS Dr Raoul DUHIREL Mercredi 7 Juin 2006.
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Diabète type 2
Dr Catherine KARACATSANIS
Dr Raoul DUHIREL
Mercredi 7 Juin 2006
DéfinitionsGlycémie à jeun normale < 1,10 g / l
Diabète : Glycémie à jeun > ou = 1,26 g/l x 2 reprises ou glycémie > ou = à 2g/l à tout moment
Hyperglycémie à jeun : Glycémie à jeun entre 1.10 et 1.25g/l=> 50% évolution vers diabète
HGPO (n ’est plus recommandée)Normale : < 1,40 g /l à 2 h Intolérance HDC : entre 1,40 et 2 g / l à 2 h Diabète : > 2 g / l à 2 h
Classification des diabètesClassification des diabètes
Diabète de type 1 : destruction cellules béta- auto-immun- idiopathiqueparfois type 1 lent
Diabète de type 2 : association- résistance à l’insuline- insulinopénie relative
Diabètes d’autres types
- Défaut génétique de la cellule béta- Défaut génétique de l’action de l’insuline- Diabètes pancréatiques
(hémochromatose, pancréatites, muco…)- Endocrinopathies- Médicaments (corticoïdes)- Autres syndromes génétiques (trisomie, Turner)- Diabètes gestationnels
Classifications des diabètesClassifications des diabètes
Efficacité démontrée :
- de la prévention du diabète chez les sujets à risque :=> Réduction de 50 % !!! de la survenue de diabète par :
- perte de poids modérée (- 5 à 7 % du Poids) - exercice physique régulier (au moins 30 min/j)
- de la prise en charge précoce du diabète avéré pour :- retarder l’apparition des complications- ralentir l’évolution des complications
Dépistage : pourquoi ?
Après 45 ansTout le monde : tous les 3 ans
Avant 45 ans et/ou plus souvent en cas de:- Apparentés au premier degré à des
diabétiques. - ATCD diabète gestationnel et / ou PN > 4,5
Kg- IMC > 27 kg/m2- Taille / hanche : > 0,90 (H), > 0,80 (F)
- TA > 140-90 mmHg- Cholestérol HDL < 0,35 g/l et/ou TG > 2,50
g/l- Intolérance au glucose connue- Glycosurie
Dépistage : qui ?
- Glycémie à jeûn - inférieure à 1,1 g/l : contrôle tous les 1 à 3 ans - supérieure à 1,1g/l : vérification sous 8-15 j
L ’Hba1c n ’est pas (encore) un outil de dépistage
L ’HGPO n ’est plus un outil de dépistage...
- La glycémie capillaire doit devenir un outil dedépistage (cabinet médical, médecine du W......)
Comment dépister ?
Il est diabétique.
Quelles sont pour vous les conditions de l’acceptationde la maladie et de l’acquisition de nouveaux
comportements pour que le patient devienne acteur dans la prise en charge de sa maladie ?
L’annonce du diabète
- Moment clé
- Diabète = maladie chronique mais quasiment asymptomatique et d’excellent pronostic à court terme
- pronostic à long terme efficacité du traitementimplication du
malade- Angoisse et déni sont les réactions les plus fréquentes
- Importance des premiers messages au patient
Eviter : 1. la dramatisation (faire peur)2. la banalisation (" ce n'est rien ")3. le discours " scientifique " trop compliqué
Reformuler avec le patient,
Répondre aux interrogations, aux questions
Laisser s'exprimer les angoisses, les croyances
L’annonce du diabète
Les informations importantes : - maladie chronique,- silencieuse,- évolutive, potentiellement grave, - accessible à des traitements,- nécessite parfois un traitement par insuline.
Ne pas tout vouloir expliquer en une consultation Adapter les objectifs
L’annonce du diabète
4 Questions :
- Le patient est-il sûr d’être diabétique ? - Est-il sûr que les conséquences sont graves ?
- A t-il confiance dans son traitement ?
- Est-il persuadé que les avantages du traitement sont supérieurs aux contraintes ?
Croyances de santé et éducation
Si une des réponses est négative, la prise en charge sera un échec.
Les croyances ne doivent pas être considérées comme des erreurs mais utilisées comme des repères pour faire cheminer les patients.
La non-observance n’est pas une passivité mais, le plus souvent délibérée, reposant sur une croyance, dont il faut comprendre les raisons.
Conclusions :
- Il faut analyser les actions des patients,
- Il faut que chacun exprime ses croyances et que le soignant repère les anomalies induites par les croyances du patient.
- Associer le patient à chaque décision, vérifier la bonne compréhension et la reformulation, permettre l’appropriation de cette décision
Aboutir à un contrat thérapeutique et permettre au patient d’être acteur.
- Eviter les interdits et montrer ce qu’il y a à gagner, à modifier son comportement.
- Etre progressif et patient dans les objectifs à atteindre et les étapes pour y parvenir.
Les moyens du changement de comportement
. Utiliser l’auto surveillance comme « symptôme » pour aider à mentaliser la maladie (qui est asymptomatique) : « je fais du diabète je suis diabétique »
• Ne pas rester dans une stratégie de la peur, ni minimiser ou banaliser, mais utiliser l’angoisse comme moteur de l’action.
• Utiliser les moments clés de la maladie :
L’annonce du diagnostic, l’apparition d’une complication, l’insulinothérapie, sans vouloir aller trop vite (véritable travail de deuil)
- Tenter de préciser l’ancienneté de la maladie
- Se méfier d’un diabète secondaire : - contexte clinique ++++ (pas d’examen systématique)
- Evaluer les facteurs de risque cardiovasculaires :
PRISE EN CHARGE INITIALE
- Surcharge pondérale. BMI : P/T² > 27. Androïde TT/TH > 0,80 (Femme)
> 0,90 (Homme)- Tabac- Dyslipidémie (à réévaluer à distance)- HTA
- Prévoir le bilan des complications
PRISE EN CHARGE INITIALE
- Essayer de faire prendre conscience au patient +++
- Fixer des objectifs réalisables avec le patientet les expliquer
- Planifier le suivi et l’expliquer
Complications du diabète
Yeux
Cœur
Reins
Sexualité
Vaisseaux
nerfs
pieds
Rétinopathie Diabétique
1 ère cause de cécité chez les jeunesAugmente avec l’ancienneté du diabète
15 % au moment du diagnostic35 % à 10 ans50 % à 20 ans
Pas de symptôme dépistage - FO après dilatation ou au rétinophotographe
Dès le diagnostic1 / an
Angiographie si anomalies du FO le justifiant 1 FO par an +++
1 ère cause de dialyse en France75 % type 2
Majore le risque vasculaire +++Microalbuminurie + => risque CV X 4
Dépistage: Microalbuminurie/24h : 1 / an
+ si 30 à 300 mg/24 hConfirmer par 2 ème dosage (faux +)
Créatininémie : 1 / anClearance calculée +++
Néphropathie diabétique
Fréquente et précoce ; 45 % après 20 ans d'évolution
Neuropathie diabétique
- Autonome: troubles digestifs, urinaires, cardiaques risque de mort subiteDépistage par examen clinique et interrogatoireRecherche hypotension orthostatique
- Périphérique: troubles sensitifs risques ++ pieds Dépistage par examen clinique :
- monofilament- déformations ou lésions des pieds
Pas d'examen complémentaire Consultation de neurologie si
· symptomatologie focalisée· localisations atypiques (membres supérieurs)
Microangiopathie Diabétique : Prévention et traitement
Equilibre glycémiqueContrôle TA
Rétinopathie : Laser
Néphropathie :- Arrêt metformine et sulfamides si Clearance < 50 ml/mn
- Contrôle de la TA < 125 / 75
- IEC ou AA2 même si pas d’HTA
- Avis néphro si macroalbuminurie
20 % des diabétiques ont une cardiopathie ischémique30% des IDM surviennent chez des diabétiques
RISQUE RELATIF Homme Femme
COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES
Prévalence
Insuffisance coronaire x 8,5 x 3,5
Artérite des MI x 4 x 6
Amputation x 10 à 20
AVC x 3 x 4
Mortalité CV x 1,5 à 2 x 2,5 à 3
Ischémie myocardique silencieuse
- population générale : 12 % patients diabétiques : 30 à 40 %
ECG 1 / an +++ tous les type 2 et tous les type 1 > 40 ans
Avis cardio : épreuve d’effort ?- Artériopathie- Micro albuminurie + 2 FDR- > 10 ans de diabète + 2 FDR - > 60 ans + 2 FDR
Infarctus du myocarde
Plus fréquent
Plus grave : mortalité à 1 mois 43% vs 27%
Arguments pour prise en charge glycémique efficace en post IDM immédiat
( DIGAMI)
Artériopathie périphérique
Clinique
- Plus précoce, plus fréquente, plus grave, - Distale et diffuse,- Douleurs absentes dans 50 % des cas.
Fréquence
- Au moment du diagnostic : 30 % des hommes15 % des femmes
- Après 20 ans : 45 % des diabétiques
Doppler MI si signes cliniques : - Abolition d ’au moins 2 pouls périphériques du même côté - Souffle artériel - Claudication intermittente, douleur de décubitus - Stade 4, lésion podologique
Examen clinique annuel de dépistagepalpation des pouls et auscultation fémorales et carotides
Artériopathie périphérique : Explorations
Doppler cervical si :- souffle cervical- artériopathie des MI- coronaropathie
- Equilibre du diabète
- Traitement de l’HTA
- Traitement de l’hyperlipidémie - Arrêt du Tabac
- Diététique
- Activité physique
Traiter le risque vasculaire global
HTA du diabétique
L ’HTA est « 2 fois plus grave » chez le diabétiqueen terme de mortalité cardio-vasculaire
La baisse de la TA est « 2 fois plus efficace »chez le diabétique
La baisse de la TA permet de diminuer toutes les complications du diabète : macro et micro- angiopathie
HTA
- IEC ou AA2 surtout si CMNO ou néphropathie- béta bloquants surtout si Insuffisance Coronaire- associations synergiques : IEC + diurétique- restriction sodée si néphropathie patente++
-Aspirine ? Discuté en prévention primaire
Baisse de 10 mm Hg => réduction de :37 % microangiopathie21% IDM44% AVC32% Mortalité liée au diabète
Objectif : TA < 130/85
Lipides : quel traitement ?
LDL élevé => statine
Triglycérides élevés et / ou HDL bas=> fibrate
Souvent mixteÉquilibrer le diabèteSi TG > 4 g / l => fibrateSinon statine
Faut il traiter tous les diabétiques ?
- LDL < 1,00 g/l si
-> atteinte rénale : clairance créat < 60ml/min ou protéinurie > 300mg/24h
-> 2 FDR associés :h >50 ans, F > 60 ansATCD familiaux
tabac actuel ou < 3 ansHTA
HDL < 0,40 g/LMicroalbuminurie > 30mg/24h
-> Prévention secondaire
- HDL > 0,40 g/l
- TG < 1,50 g/l
Lipides : quels objectifs thérapeutiques chez le Diabétique?
Traitements du diabète
Traitements du diabète
ObjectifsObjectifs TA Lipides
Equilibre glycémique HbA1c +++
Méthodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo
Glycémies capillaires ? Glycémies labo?
TA Lipides
Equilibre glycémique HbA1c +++
Méthodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo
Glycémies capillaires ? Glycémies labo?
Autosurveillance glycémique
Autosurveillance glycémique
Rôle dans l’éducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglycémies Objective l’efficacité de l’exercice physique Apprécie l’effet de l’alimentation Horaires variables
Rôle dans l’éducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglycémies Objective l’efficacité de l’exercice physique Apprécie l’effet de l’alimentation Horaires variables
Glycémies au labo?Glycémies au labo?
Inutiles sauf:
Adapter le traitement si pas d’autosurveillance
Évaluer la fiabilité du lecteur
Inutiles sauf:
Adapter le traitement si pas d’autosurveillance
Évaluer la fiabilité du lecteur
Objectifs thérapeutiquesObjectifs thérapeutiques
HbA1c < 6,5 % +++
Glycémie à jeun 0,8 à 1,20 g/l Glycémie post prandiale < 1, 50 g/l
si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseillé
si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement
HbA1c < 6,5 % +++
Glycémie à jeun 0,8 à 1,20 g/l Glycémie post prandiale < 1, 50 g/l
si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseillé
si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement
Objectifs thérapeutiques dans cas particuliers
Objectifs thérapeutiques dans cas particuliers
Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glycémies à jeun < 1, 50 g/l Glycémies post prandiales < 1,80 g/l
> 80 ans ou espérance de vie courte - HbA1c <8%
Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glycémies à jeun < 1, 50 g/l Glycémies post prandiales < 1,80 g/l
> 80 ans ou espérance de vie courte - HbA1c <8%
Traitements hypoglycémiants
Traitements hypoglycémiants
Metformine Sulfamides hypoglycémiants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline
Metformine Sulfamides hypoglycémiants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline
Physiopathologie du diabète de type 2
Physiopathologie du diabète de type 2
Hyperglycémie post-prandiale
Hyperglycémieà jeûn
Hyperproduction hépatique de glucose
Augmentation de la
synthèse des triglycérides
Alimentation
Troubles de l’insulinosécrétion
Insulinorésistance périphérique
Augmentation de la lipolyse
Hyperglycémie post-prandiale
Hyperglycémieà jeûn
Hyperproduction hépatique de glucose
Augmentation de la synthèse
des triglycérides
Alimentation
Troubles de l’insulinosécrétion
Insulinorésistance périphérique
Augmentation de la lipolyse
Metformine
Inhibiteurs des alpha-glucosidases
Sulfamides et glinides
Glitazones
insuline
Eléments de choix du traitement du diabète de
type 2
Eléments de choix du traitement du diabète de
type 2
Objectifs thérapeutiques : HbA1c < 6,5 % tolérance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES)
Poids Fonction rénale Profil glycémique: à jeun, post-prandial, fin après-
midi Ancienneté du diabète
Objectifs thérapeutiques : HbA1c < 6,5 % tolérance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES)
Poids Fonction rénale Profil glycémique: à jeun, post-prandial, fin après-
midi Ancienneté du diabète
Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®
Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®
Production hépatique de glucose ++ (foie)
Sensibilité à l’insuline
Captation tissulaire du glucose
1 ère intention si surpoids +++
-CI insuffisance rénale
anoxie tissulaire potentielle
opacification iodée
situation aigue
Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®
Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®
Efficacité démontrée sur:
- glycémie : HbA1c
- poids : stabilité
- prévention des complications macrovasculaires
Sulfamides hypoglycémiantsAmarel ®, Daonil ®, Diamicron®
Sulfamides hypoglycémiantsAmarel ®, Daonil ®, Diamicron®
- Libération d’insuline par pancréas
- Complications microvasculaires surtout chez les sujets sans surpoids important( BMI < 28 )
Modérée des complications macrovasculaires
1 ère intention si pas de surcharge pondérale importante
2 ème intention après échec de metformine seule (en association)
CI Insuffisance rénale et hépatique
Allergie aux sulfamides
Glinides : Novonorm®Glinides : Novonorm®
- insulinosécrétagogue oral d’action rapide
- restaure les pics post-prandiaux d’insuline
- diminue les glycémies post-prandiales
- CI : insuffisance hépatique
- Risque : hypoglycémie
- Même place que les sulfamides hypoglycémiants mais un peu moins puissants => ne pas les associer
Inhibiteurs des alphaglucosidasesGlucor®, Diastabol®
Inhibiteurs des alphaglucosidasesGlucor®, Diastabol®
- Inhibition de l’hydrolyse enzymatique des glucides au niveau de la bordure en brosse des entérocytes
- glycémie post-prandiale
- faible activité hypoglycémiante
- Pas de contre-indication
- Effets secondaires : tolérance digestive
Glitazones : Actos®, Avandia®Glitazones : Actos®, Avandia®
- agonistes sélectifs des récepteurs nucléaires PPAR gamma
- sensibilité tissulaire à l’insuline (muscles++)
transport du glucose et son stockage (glycogène )
dégradation des cellules béta pancréatiques
- Stimulent la différenciation adipocytaire et AGL et TNF
- glycémie post-prandiale et insulinémie
- effet retardé sur plusieurs semaines
- effets secondaires : - prise de poids (!!!) - décompensation d’une insuffisance cardiaque - oedèmes
Glitazones : Actos®, Avandia®Glitazones : Actos®, Avandia®
Contre-indications
- Insuffisance cardiaque ou ATCD d’insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatique (transaminases > 2N)
- Association avec l’insuline
Surveillance
- ALAT et ASAT
- NFS
Glitazones : Actos®, Avandia®
En monothérapie en particulier si surpoidssi metformine contre-indiquée ou mal tolérée
En association (bithérapie) après échec de monothérapie avec - metformine en particulier si surpoids
- sulfamides hypoglycémiants si metformine contre-indiquée ou mal tolérée
Nouvelles associations
Metformine + Glitazone (Rosiglitazone) :
Avandamet® 1000/2mg ou 1000/4mg : 1-0-1
Metformine + Sulfamide (Glibenclamide):
Glucovance® 500/2,5mg : 1 à 6 cps/j
Débuter un traitement médicamenteux
Débuter un traitement médicamenteux
Quand? Echec de la prise en charge non médicamenteuse HbA1c > 6,5 %
Par quoi?selon poids et fonction rénale
Comment apprécier l’efficacité?
HbA1c à 3 mois +/- glycémies capillaires
Quand? Echec de la prise en charge non médicamenteuse HbA1c > 6,5 %
Par quoi?selon poids et fonction rénale
Comment apprécier l’efficacité?
HbA1c à 3 mois +/- glycémies capillaires
Effets secondaires principaux
- Metformine : Troubles digestifs ++=> instauration progressive du traitement=> prise des cps au cours du repas
- Sulfamides et Glinides : Hypoglycémies=> informer sur risque hypoglycémique
(repas moins copieux, activité physique ...)=> instaurer une autosurveillance glycémique=> éduquer au resucrage
NOUVEL ARBRE DECISIONNEL(en cours de validation/AFSSAPS et ANAES)
SURPOIDS ABSENCE DE SURPOIDS
INTOLERANCE A LA METFORMINE
METFORMINE INSULINOSECRETEUR
METFORMINE+GLITAZONE INSULINOSECRETEUR+GLITAZONE
TRITHERAPIE INSULINOTHERAPIE
± METFORMINE
- en particulier si surpoids et diabète récent
- en alternative à insulinothérapie
TRITHERAPIE ORALE
Metformine + Glitazone + Sulfamide
Diabète de type 2 : Diabète de type 2 : une maladie qui s’aggrave au cours du tempsune maladie qui s’aggrave au cours du temps
Adapté de l ’UKPDS. Group. Diabetes 1995; 44 : 1249-1258.
100
80
60
40
20
0- 12 - 10 - 8 - 6 - 2 0 2 6 10 14
Années
Intolérance
en
glucose
Intolérance
en
glucose
Glycémie
à jeun
élevée
Glycémie
à jeun
élevée
Fonctionnalité des cellules (%)
Diagnostic
Passage à l’insuline nécessaire
Evolution naturelle du diabète de type 2
Evolution naturelle du diabète de type 2
Toujours vers une majoration de l’hyperglycémie
Mode de vie
Mode de vie + Metformine
Mode de vie + Metformine + glitazone +/-
sulfamide
insuline
Insulinothérapie dans le
diabète de type 2
Insulinothérapie dans le
diabète de type 2
Déclin de l’insulinosécrétion Chez 50 % des diabétiques de type 2 après 15 ans
de diabète nécessité d’informer les patients tôt +++
CI aux antidiabétiques oraux
Transitoire pour un épisode aigu
Déclin de l’insulinosécrétion Chez 50 % des diabétiques de type 2 après 15 ans
de diabète nécessité d’informer les patients tôt +++
CI aux antidiabétiques oraux
Transitoire pour un épisode aigu
Combiner les ADO à l’insuline : en pratique
. On continue Sulfamide + Metformine aux mêmes posologies (le plus simple)
Si hypoglycémies dans la journée lors de la titration des doses d’insuline , on diminue le sulfamide
. On continue la metformine seule :
- prise de poids moindre
- mais doses d’insuline plus importantes
- et risque de déséquilibre à l’arrêt du sulfamide
En pratiqueEn pratique NPH ou Lantus ou Levemir
10 unités au début puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2 à 3 jours
Objectif : glycémie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne
Adapter les hypoglycémiants
Education +++ réseau Surveillance: 2 contrôles/j
Au réveil: adaptation de l’insulineAvant le dîner: effet des hypoglycémiants
NPH ou Lantus ou Levemir 10 unités au début puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2
à 3 jours Objectif : glycémie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne
Adapter les hypoglycémiants
Education +++ réseau Surveillance: 2 contrôles/j
Au réveil: adaptation de l’insulineAvant le dîner: effet des hypoglycémiants
Ne pas attendre trop tard avant de passer à l’insuline
=> moins de prise de poids
Le schéma à 1 injection est efficace simple bien accepté
Ne pas attendre trop tard avant de passer à l’insuline
=> moins de prise de poids
Le schéma à 1 injection est efficace simple bien accepté
CétonurieCétonurie
À rechercher +++ => insulinopénie Recherche de circonstances déclenchantes de
décompensation
passage aux multi-injections d’insuline
comment ? => hospitalisation
À rechercher +++ => insulinopénie Recherche de circonstances déclenchantes de
décompensation
passage aux multi-injections d’insuline
comment ? => hospitalisation
Différents types d’insuline
Analogues rapides : HUMALOG®, NOVORAPID®
Analogues lents : LANTUS®, LEVEMIR®
Insulines intermédiaires : NPH
Insulines rapides : ACTRAPID®, INSUMAN RAPID®,UMULINE ORDINAIRE®,
Mélanges NPH + Ins. Rapides : MIXTARD®, PROFIL®
Mélanges NPH + Analogues rapides : NOVOMIX 30®,HUMALOG MIX 25®et 50®
Merçi à
Dr Catherine KARACATSANIS
Dr Raoul DUHIREL
Merci à
Dr Catherine KARACATSANIS
Dr Raoul DUHIREL