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CCO Sémiologie Urgence

Professeur Mazighi

Le 22/11/17 de 18h à 20h

Ronéotypeurs : SZWAGIER Hannah/ RAYMOND Anna

Cours n°7: Sémiologie urgence: AVC, Céphalées, Neuropathies

! 1Ronéo 10 CCO Sémiologie urgence cours 7 AVC, Céphalées Neuropathies

1) Définitions 2) Symptômes 3) Circulation cérébrale 4) Sémiologie

II) CÉPHALÉES 1) Définition

a) Céphalées primaires b) Céphalées secondaires

2) Démarche diagnostic devant une céphalée 3) Différents types de céphalées

a) Céphalées en coup de tonnerre b) Céphalées thromboses veineuses cérébrales c) Céphalées et dissection carotide et vertébrale d) Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible e) Céphalées aigües et hypotension intracrânienne spontanée f) Céphalées et artérites à cellules géantes g) Céphalées et HTA aigüe

III) NEUROPATHIES

1) Rappels sur les nerfs crâniens 2) Neuropathies focales et multifocales 3) Syndrome neurogène périphérique 4) Polyneuropathies 5) Radiculopathie 6) Mononeuropathies 7) Neuropathies végétatives

IV) CAS CLINIQUES


I AVC

1)Définition

Un accident vasculaire cérébral (AVC) résulte de l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau. Il existe deux causes d’AVC: L’infarctus cérébral (dans 80% des cas) où une artère cérébrale se bouche, L’hémorragie cérébrale (dans 20% des cas), par exemple une hémorragie du parenchyme ou des espaces sous arachnoïdiens (on parle alors d’hémorragie méningée ou sous arachnoïdienne). La cause la plus fréquente d’hémorragie cérébrale est la rupture d’anévrysme.

2) Symptômes

Les symptômes d’un AVC sont :

- Céphalées très intenses, inhabituelles (“ça ne fait pas mal comme d’habitude, là j’ai mal en frontal alors qu’hier ma migraine était plutôt occipitale”) Celles-ci sont jusqu’à preuve du contraire causées par une hémorragie méningée

- Paresthésie, hypoesthésie / faiblesse d’un hémicorps (jusqu’à l’hémiplégie)

- Aphasie : trouble du langage, On fait lire et écrire le patient: faire écrire le patient permet de vérifier qu’il n’est pas mutique à cause d’un trouble anarthrique (problème d’articulations qui l’empêche de parler).

trouble de la compréhension On discute avec le patient pour voir s’il est confus ou incohérent, on vérifie qu’il n’a pas de trouble de la dénomination : reconnaissance d’un stylo?

- Trouble visuel d’un ou des deux yeux : on peut avoir une diplopie monoculaire (cause ophtalmique, atteinte de la rétine ou nerf optique) ou binoculaire (cause neuro. On la teste en cachant un œil puis l’autre, en effet on voit bien quand l’on se cache un œil seulement si on a une diplopie binoculaire. On teste le champ visuel en bougeant les doigts de chaque côté de la tête du patient. De plus on peut faire le test du “clignement à la menace”: on rapproche très rapidement ses mains de la tête du patient s’il ne réagit pas, il a un trouble de celui-ci. Rappel: Lobe occipital est le lobe responsable de la vision

- Vertiges, trouble de la marche

- SURVENUE BRUTALE +++ (signe un trouble vasculaire)

3) Circulation cérébrale

Le réseau de suppléance artérielle à la base du crane est appelé le Polygone de Willis


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a) Circulation cérébrale antérieure

Commençons par étudier la circulation cérébrale antérieure, deux scissures importantes séparent les différents lobes cérébraux:

-La scissure de SILVIUS sépare le lobe TEMPORAL du lobe FRONTAL. -Le sillon de ROLANDO sépare le lobe FRONTAL du lobe OCCIPITAL et PARIÉTAL.

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Les aires du langage se situent dans l’hémisphère dominant: l’hémisphère gauche chez le droitier tandis que chez les gauchers ont une représentation bilatérale de celles-ci. Ainsi, un patient droitier qui se présente à l’hôpital avec des lésions à l’hémisphère droit ne devrait pas avoir de troubles du langage. Enfin, ces aires se situent dans plusieurs lobes cérébraux.


L’atteinte de l’aire frontale ascendante (qui provoque une altération des fibres motrices) entraine une faiblesse musculaire voire une hémiplégie.

L’atteinte de l’aire pariétale ascendante entraîne quant à elle une hypoesthésie (un trouble de la sensibilité).

Le déficit sensitivo-moteur que le patient présente dépend évidemment de l’atteinte artérielle: en effet, si l’artère cérébrale moyenne (plutôt superficielle) est touchée, alors on aura un déficit brachio-facial. À l’inverse, si c’est l’artère cérébrale antérieure qui est touchée, alors on aura un déficit sur membre inférieur. Enfin, si on a une hémiplégie généralisée (Tête, membre sup, membre inf) on a soit un gros AVC qui touche les artères cérébrales moyennes ET antérieures ou une atteinte plus profonde d’une zone appelée la capsule interne.

Nous pouvons également présenter un syndrome de l’hémisphère mineur qui se traduit par une négligence, une anosognosie (= absence de reconnaissance du trouble). Par exemple, les traumatisés de l’AVC peuvent souffrir d’hémianosognosie; le patient ne reconnaît pas son hémicorps malade, on lui montre sa main et il nous dit que ce n’est pas la sienne.

Par ailleurs, une atteinte de l’artère ophtalmique (première branche de l’artère carotide interne) entraîne une cécité monoculaire. Celles-ci peuvent être transitoires ou pas. Les patients parlent d’un “baisser de rideau”

b) Circulation artérielle postérieure

Nous avons des artères vertébrales intracrâniennes en regard du bulbe et ces deux artères vont se réunir au niveau de la protubérance. Lorsque nous avons une atteinte de la protubérance nous pouvons souffrir d’un déficit moteur. De plus, un syndrome cérébelleux entraîne un trouble de la coordination (trouble cinétique) pour le vérifier on fait le test doigt-nez. On peut également présenter un trouble de l’équilibre (trouble statique) on le teste en demandant au patient de rester pieds joints.

NB: On présente une trouble de l’équilibre PROVOQUÉ par la fermeture des yeux en cas de trouble ataxique de la proprioception (sensibilité profonde) ou vestibulaire (oreille interne)

! 4) Sémiologie

Atteinte vasculaire antérieure : atteinte carotidienne

Atteinte vasculaire postérieure : atteinte vertébro-basilaire

-Hémiparésie - Troubles sensitifs unilatéraux - Troubles du langage - Cécité monoculaire

-Hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale - Syndrome cérébelleux - Paresthésies unilatérales ou bilatérales - Hémiparésie, tétraparésie


Rappels anatomiques: 2 ! Cervelet 3 ! Mésencéphale 4 ! Protubérance 5 ! Bulbe rachidien

II) CÉPHALÉES

1) Définition

Les céphalées, ou maux de tête, sont de deux types : primaires ou secondaires.

A. On parle de céphalées primaires = de tension, souvent chronique, quotidienne, qui correspondent typiquement aux migraines. Elles peuvent être avec ou sans auras, cad précédées ou non de symptômes neurologiques (apparaissent 5 à 60min avant le début de la migraine, d’installation progressive: marche migraineuse, paresthésie jusqu’à l’hémiface supérieure, auras visuels avec formes géométriques ou kaléidoscopiques qui se déplacent). La migraine est souvent unilatérale, pulsatile, dure de 4 à 72h, et est associée à des nausées, vomissements, et une photophonophobie (crainte de la lumière et du bruit).

B. Les céphalées secondaires correspondent à des processus lésionnels : leurs origines peuvent être : - vasculaires (AVC), - traumatisme crânien - toxiques, iatrogènes ou de sevrage - anomalies métaboliques (hypoglycémie++) - infections (ex : méningite)

2) Démarche diagnostique devant une céphalée

L’interrogatoire est très important et permet de préciser le mode d’installation ainsi que les symptômes associés. Les deux questions à poser sont: est-ce que le mal de tête est arrivé brutalement? Est-ce inhabituel ? L’examen Clinique permet surtout d’éliminer des arguments en faveur d’autres causes : PA, pouls, T°, conscience, examen des yeux et des sinus (crises de glaucome ou sinusite peuvent donner des céphalées) + la palpation des artères temporales est importante car dans le cas de la maladie de Horton (mal du sujet âgé), on a une inflammation des artères ce qui fait qu’on ne sent plus le pouls des artères temporales.

3) Différents types de céphalées

A. Céphalées en coup de tonnerre

Décrite par le patient comme une “céphalée atroce, la pire de ma vie ” doit faire évoquer une hémorragie cérébrale jusqu’à preuve du contraire et une hémorragie méningée.

- échelle EVA >7/10 - BRUTALE, maximale en moins d’une minute - provoquée par des efforts, une toux… - l’examen est le plus souvent normal qd réalisé tôt - Parfois raideur de nuque, fièvre et Babinski

➔ hémorragie sous-arachnoïdienne : brutale, svt associée à des nausées et vomissements (non spé car retrouvés dans la migraine), photophobie, poussée hypertensive, trouble de la vigilance… = ppale cause de céphalées en coup de tonnerre

Causes vasculaires : - Hémorragie sous-arachnoïdienne (11 à 33%) - Autres hémorragies (5 à 10%) - Causes non hémorragiques (dissections artérielle, thrombose veineuse cérébrale TVC, angéites…)

Causes lésionnelles non vasculaires : - Kyste colloïde du 3ème ventricule : entraine un blocage de la circulation du LCS -> hypertension

intracrânienne


- Hypotension /hypertension intracrânienne : typiquement, patient à qui on a fait une ponction lombaire PL ou une péridurale -> fuite de LCS qui entraine une céphalée posturale (debout, à cause de la gravité)

- Infections (ex : méningite) - Nécrose pituitaire - Crise aigüe de glaucome (rare)

B. Céphalées et thromboses veineuses cérébrales (TVC)

IRM des veines du cerveau Veinographie

- la céphalée correspond au symptôme le plus fréquent des TVC (80/90%) : Le LCS est synthétisé dans les ventricules par le plexus choroïde et résorbé par les granulations de Patcholi dans le sinus veineux (donc si celui-ci est bouché, cela crée une hyperpression d’où la céphalée).

- Pas de valeur topographique (on peut avoir tous les types de céphalées donc non discriminant)

- Le plus souvent diffuse, parfois unilatérale, localisée - Installation souvent subaiguë (qq jours) mais parfois aigue - Sévérité variable, parfois intermittente - Mécanismes multiples : HIC ++, HAS (hémorragie sous arachnoïdienne), distension sinus, AVC - Associée à d’autres signes dans 95% des cas

C. Céphalées et dissection carotide et vertébrale

- Fréquentes et précèdent souvent les infarctus cérébraux - souvent associées à : ➔ Claude Bernard Horner : rétrécissement artère vertébrale avec chute paupière sup et remontée de la

paupière inf, myosis (on a une atteinte du nerf sympathique qui est dilatateur de l’iris) ➔ Acouphènes ➔ Atteinte du XII (grand hypoglosse). Ex : si atteinte de la carotide droite, le patient essaye de tirer la

langue et elle est déviée à droite (du côté malade)

D. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

Les différents symptômes du syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible sont:

- Céphalée brutales avec +/- des déficits focaux et des crises comitiales (caractérisées classiquement par une perte de conscience brutale, une extension tonique des membres et du tronc parfois précédée d'une phase clonique faite de secousses = crise d’épilepsie)

- Chez la femme jeune, post partum - La prise de cannabis - La prise de vasoconstricteurs - La prise d’IRS (inhibiteur de la recapture de la sérotonine comme le Prozac)


On a une régression spontanée de ce syndrome sous 1 mois (le plus souvent sous 3 mois) De plus, à l’artériographie on observe des spasmes des vaisseaux intracrâniens on parle de sténose étagée segmentaire.

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E. Céphalées aigües et hypotension intracrânienne spontanée

Classiquement, ce sont des céphalées posturales: les patients ont mal à la tête en se mettant debout. Cette hypotension est majoritairement provoquée par une ponction lombaire. Sur IRM on peut observer des irritations des méninges. On peut réaliser une collection du LCR (test qui vise à mesurer la quantité de LCR autour du cerveau et de la moelle épinière).

F. Céphalées et artérites à cellules géantes

La maladie d’Horton touché plutôt les patients âgés (>60 ans) avec un contexte d’AEG (amaigrissement, anorexie, asthénie). Les autres symptômes sont:

- douleurs rhumatologiques, notamment des douleurs aux épaules - Claudication à la mastication, des douleurs à la mâchoire - Une hyperesthésie du scalp, des douleurs lorsqu’ils se coiffent - Les artères temporales indurées

L’enjeu important de cette maladie est de prévenir les complications ophtalmologique telles que la cécité (par atteinte de l’artère qui vascularise la rétine), une diplopie, une kératite (inflammation de la cornée) ou encore un oedema cornéen.

G. Céphalées et HTA aigüe

Ici, les symptômes ne sont pas très spécifiques :

- Céphalées - Nausées - Vomissements - Troubles visuels : cécité corticale avec une réaction œdémateuse (ils sont souvent anosognosique, ceci

est extrêmement anxiogène : “ils se retrouvent dans le noir sans vraiment savoir pourquoi”) . De plus, il y a des impressions de flou, de scotome scintillant (apparition d’une tâche brillante au milieu du champ visuel)

- Agitation, anxiété, obnubilation, confusion, DTS,coma - Crise d’épilepsie focales ou généralisées - Atteintes cardiaque (dissection aortique…) rénale (IR, hématurie) liées aux poussées hypertensives


IRM du tronc basilaire:

On voit un léger rétrécissement de l’artère (atteinte assez discrète)

- Atteinte du Fond de l’oeil : oedema paillaire et rétinine, Hémorragies, exsudats, nodules cotonneux

III) NEUROPATHIES

1) Rappels sur les nerfs craniens

La moelle se termine en L1-L2 (on réalise la ponction lombaire en L4-L5 avec pour repère l’aile iliaque). La moelle est horizontale en cervicale et plus on va vers les racines lombaire plus elle se verticalise.

DOUZE PAIRES DE NERFS CRÂNIENS

I. Nerf olfactif ! sous le lobe frontal, le plus souvent touché dans les traumatismes crâniens, lorsqu’il est touché il entraîne une anosmie (perte de l’odorat)

II. Nerf optique III. Nerf oculomoteur ! sort du mésencéphale, c’est le releveur de la paupière, le constricteur de l’iris,

il donne une diplopie vertical ou oblique IV. Nerf pathétique il permet de regarder en bas et en dedans il sort de la face post du mésencéphale V. Nerf trijumeau ! Sensibilité de la face, motricité de la mastication VI. Nerf moteur oculaire externe ! regarder en dehors (adduction) entraine une diplopie horizontal VII. Nerf facial ! sort de la protubérance, motricité du visage VIII. Nerf cochleo-vestibulaire ! équilibre IX. Nerf glosso-pharyngien ! sort du bulbe mixte X. Nerf pneumogastrique ! sort du bulbe nerf mixte XI. Nerf spinal ! sort du bulbe nerf mixte et permet de hausser les épaules ou tourner la tête XII. Nerf grand hypoglosse

NB: Le réflexe cornéen Ici, les nerfs impliqués sont le nerf VII pour la motricité ! fermeture de l’oeil (muscle orbiculaire de la paupière) et le nerf V pour la sensibilité si on une atteinte de ces deux nerfs on peut dire qu’il y a une souffrance diffuse du tronc cérébral (entre le mésencéphale et la protubérance) Test de la motricité : Signe de Charles Bell ! pas de fermeture complète de la paupière Test de la sensibilité : on passe une compresse sur l’œil ! clignement

2) Neuropathies focales et multifocales

Le nerf crânien le plus fréquemment touché est le III (qui permet l’adduction : regarder en dedans). Le VI est alors exacerbé, l’œil part alors en dehors (abduction) L’atteinte du III peut être liée au diabète type II: atteinte extrinsèque, sans mydriase et le réflexe photomoteur est présent (début rapide en 2-3 jours / souvent précédé de douleurs frontales /récupération spontanée en 2-3 mois/ de méca. ischémique) ≠ Paralysie du III (ou III douloureux) avec mydriase/ céphalées / ptosis = Anévrisme compressif d’une artère cérébrale -> urgence thérapeutique


La « tete de Mickey » correspond au mésencéphale en coupe axiale ++ à retenir Dans le mésencéphale on a le nerf III avec les noyaux

3) Syndrome neurogène périphérique

Dans ce syndrome, les muscles ne sont plus innervés, d’où un déficit moteur, une amyotrophie (surtout des éminences thénar et hypothénar) qui peut donner des fasciculations. On a également des signes sensitifs : des douleurs neurogènes = à type de décharge électriques, de brulures. On retrouve une diminution ou une abolition des réflexes ostéo-tendineux (achiléen, rotulien, bicipital, cubito-pronateur, stylo-radial)

/!\ en cas d’atteinte centrale, les réflexes ostéo-tendineux ROT sont vifs et diffusés ≠ les réflexes cutanés sont abolis. Les réflexes cutanés : le cutanéo-plantaire (++ signe de Babinski = sd pyramidal, il s’agit d’un rflx dit archaïque), le crémastérien (grattage du scrotum : ascension des testicules), le cutanéo-abdominal (3 étages : d6/d8, d8/d10, d10/d12. Réponse normale = contraction / Quand abolition (pas de contraction), il s’agit d’une atteinte centrale /!\

On peut aussi avoir des signes végétatifs (dits dysautonomiques) : - Troubles trophiques cutanés et des phanères - Troubles digestifs, impuissance, incontinence urinaire - Hypotension artérielle - Troubles de la motilité pupillaire -


Typiquement :

4) Polyneuropathies

Il s’agit d’une atteinte diffuse et symétrique (dite en gant et en chaussettes, ou en tablier) des 4 membres, qui peut être distale (polyneuropathie distale) ou distale et proximale (polyradiculonévrite = Sd de Guillain-Barré). On a des troubles sensitifs distaux (paresthésies, douleurs) des 4 membres (inf puis sup), un déficit moteur tardif distal, une abolition ou diminution des ROT, ainsi que des troubles trophiques distaux et il existe de nombreuses causes.

Correspond à 80% des neuropathies diabétiques : touchant les petites fibres amyéliniques, de type longueur dépendante.

Etiologies++ : diabète et alcool++ (autres : carences vitaminiques, toxicité médicamenteuse avec la chimio, paranéoplasiques, vascularites, mal de Charcot-Marie-Tooth et maladies métaboliques).

➔ Le Syndrome de Guillain Barré +++ = polyradiculonévrite, diagnostic d’urgence, peut engager le pronostic vital

Plusieurs phases : - Installation : souvent sur 1 à 3 semaines avec des troubles sensitifs et moteurs d’évolution rapidement

ascendante (-> vers mb sup), et une atteinte respiratoire qui peut amener à une hospitalisation. - Plateau : déficit sensitivo-moteur des 4 membres, parfois atteinte des muscles respi, face, déglutition

également. On retrouve des troubles végétatifs par atteinte du système nerveux autonome avec un risque d’épisode de bradycardie+++. Les réflexes sont abolis. Dure de qq jours à plusieurs mois

- Récupération : la plupart du temps++ sur une durée variable et séquelles environ de 15%

Le diagnostic se fait à l’électrophysiologie avec l’EMG : ralentissement des vitesses de conduction (dû à la démyélinisation), et grâce à la ponction lombaire PL : on a une dissociation albumino-cytologique (=élévation des prot sans augmentation du nb de cellules)

5) Radiculopathies Non évoquée en cours


Diapo : signes moteurs et sensitifs limités au territoire correspondant à la racine Cause la plus fréquente : discopathie

6) Mononeuropathies

Signes moteurs et sensitifs limités au territoire correspondant au tronc nerveux ++ Compression du nerf médian (opposant du pouce : pince pouce-index) -> SCC syndrome du canal carpien

7) Neuropathies végétatives

On peut avoir une atteinte du système nerveux autonome, avec des risques de tachycardie, d’hypotension, d’hypoglycémie (car SNA régule de nombreuses autres fcts)

IV) CAS CLINIQUES

CAS N°1

Un homme de 55 ans avec une HTA connue depuis 3 ans (négligée) se présente à l’hôpital se plaignant de céphalées, de vomissements. De plus il souffre de vertiges qui l’obligent à s’allonger, d’apparition BRUTALE. Il ne souffre pas de déficit sensitivo-moteur, ni du langage ni du champs visuel. Il présente un nystagmus horizontal (mouvement d'oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire causé par une perturbation de la coordination des muscles de l'œil) et une dissymétrie à l’épreuve doigt-nez à gauche. Enfin, sa TA 220/120

Quel est votre diagnostic sémiologique et topographique ?

HTA , céphalées, apparition BRUTALE +++ ! AVC Trouble de l’équilibre, dissymétrie à l’épreuve doigt-nez ! Syndrome cérébelleux (homolatéral à la lésion car les nerfs décussent deux fois)

Quel examen complémentaire réalisez-vous en première intention ? Qu’attendez vous ?


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Conclusion: Ce patient a une hémorragie intracérébrale.

NB: On aurait pu observer en clinique des troubles de la conscience, des crises comitiales, une raideur de la nuque, une fébricule en plus des autres signes observés.

CAS N°2:

Un homme de 36 ans sans ATCD pathologique se blesse en jouant au handball, il souffre d’un violent mal de tête soudain “comme un coup de poignard dans la nuque”, il est incapable de continuer à jouer, d’autant qu’il est nauséeux. De plus, il vomit dans l’ambulance. Aux urgences, 2 heures après le début il est agité céphalalgique, légèrement somnolent, craignant la lumière. Par ailleurs, il répond de façon adaptée aux questions, souffre d’une raideur de nuque et a un signe de Babinski bilatéral. Enfin, il présente une mydriase gauche avec paralysie de la verticalité et de l’abduction de l’oeil gauche.

Quel est votre diagnostic?

Céphalées d’apparition BRUTALE +++! Trouble vasculaire Babinski bilateral ! Syndrome pyramidal Mydriase/ paralysie de la verticalité de l’abduction de l’oeil gauche ! atteinte du nerf III Vomissement, céphalée, photophobie, raideur de la nuque ! Syndrome méningé

! Conclusion: Le patient souffre d’une h é m o r r a g i e m é n i n g é e /


Nous réalisons un scanner cérébral centré sur le cervelet. On s’attend à trouver une lésion au niveau du cervelet gauche. En effet, on observe une hémorragie du cervelet qui apparait hyperdense au scanner.

On observe une hémorragie sous arachnoïdienne sur la gauche (en blanc sur le scanner) De part l’atteinte du nerf III on peut parler d’hémorragie périmésencéphalique

périmésencéphalique dûe à une rupture d’anévrisme.

CAS N°3:

Un homme de 58 ans se présente à l’hôpital indiscipliné, hypertendu. Il a un souffle carotidien gauche avec sténose à 50% au Doppler. De plus, vers 11h du matin, apparition d’un violent mal de tête, le patient bredouille et laisse tomber son stylo qu’il tenait dans la main droite. Il quitte son bureau par ses propres moyens, mais a du mal à marcher du fait d’une faiblesse au membre inférieur droit. On l’étend sur un lit voisin et on appelle le médecin traitant dont le patient est encore capable de dire le nom.Par ailleurs, à l’arrivée du médecin 1 heure après, le patient ne parle plus que par monosyllables, et comprend quelques ordres simples, le membre inférieur droit ne bouge plus du tout, quelques mouvements de la racine du membre supérieur droit sont possibles. Enfin, il vomit pendant le transfert vers l’hôpital. Aux urgences le patient est obnubilé, agité, hémiplégique droit, ne dit plus mot et ne comprend aucun ordre.Son auscultation cardiauque est normale mais il présente un souffle carotidien gauche, Il a une TA à 170/100.

Quel est votre diagnostic ? Grace à quels éléments sémiologiques?

Le patient est droitier ( il tient son stylo dans la main droite) et aphasique ! atteinte de l’hémisphère dominant : hemisphère gauche Céphalée brutale +++, hémiplégie droite ! AVC Souffle carotidien gauche ! atteinte de la carotide gauche ?

! Conclusion: Le patient a un AVC ischémique à la suite d’une obstruction de l’artère cérébrale moyenne.

CAS N°4:

Un homme de 50 ans, fumeur a une HTA depuis 3 ans et expérimente des palpitations fréquentes. Au cours d’une partie de golf il se plaind d’un grand vertige rotatoire d’apparition soudaine avec mouvement de tout l’environnement de droite à gauche. Le patient vomit, sent des paresthésies de la face gauche et ne tient pas debout. Losqu’il arrive 30 minutes après aux urgences, il y a persistance des vertiges, il a un myosis et avale sa salive de travers.On observe également une ascension de la paroi postérieure du pharynx en haut, à droite lors du réflexe de déglution.

Vertiges d’apparition brutale +++, vomissement ! atteinte du noyau vestibulaire Paresthésie de la face gauche, ! atteinte du nerf V Myosis, ptosis, enophtalmie ! signe de Claude Bernard Horner

Conclusion: Le patient souffre du syndrome de Wallenberg

CAS N°5 :


Scanner cérébral centre sur les hemispheres On observe en hyperdensité un caillot dans l’artère cérébrale moyenne gauche (Cf polygone de Willis connection entre l’artère cérébrale moyenne et la carotide)

Une patient de 29 ans accouche à terme d’un garçon de 3,4 kg bien portant. Quatre jours plus tard, au moment de sa sortie, elle signale à l’infirmière des céphales diffuses inhabituelles apparues dans la nuit. L’EVA est à 8.10 avec des paroxysmes douloureux. L’examen met en évidence une chute lente au Barré du membre supérieur gauche associé à des troubles sensitifs.

Patiente jeune, post partum ! Syndrome de vasoconstriction réversible Céphalées diffuses d’apparition brutale +++ ! AVC Chute lente du Barré, troubles sensitifs ! Thrombose veineuse cérébrale

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Conclusion : la patiente souffre d’une thrombose veineuse cérébrale

CAS N°6 :

Un homme de 40 ans présente depuis quelques jours des fourmillements des extrémités des membres supérieurs et inférieurs. Récemment, le malade s’est plaint d’avoir du mal à marcher. A l’examen déficit moteur coté à 3 aux membres inf et sup. Aréflexie tendineuse,cutanés plantaires indiff ;erreurs au sens de positions des gros orteils aux membres inférieurs. Une paresthésie persiste aux 4 membres à prédominance distale. Il ne présente pas de trouble sphictérien.

Abolition des réflexes ! trouble périph Atteinte des membres sup / inf ! Diffus Erreur au sens de position des gros orteils ! trouble de la proprioception Pas de trouble sphinctérien ! pas de syndrome de la queue de cheval

Cas N°7

Patient de 70 ans, fumeur, aux antécédents d’emphysème. Depuis 2 mois, il a des brûlures distales des membres inférieurs, et une marche talonnante. A l’examen la motricité est normale, abolition de la pallesthésie (sensibilité aux vibrations), sens position des gros orteils altéré, abolition du réflexe achilléen droits et gauches.


On observe un caillot dans le sinus veineux : on a une thrombose veineuse cérébrale.

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