CONF FLASH NEPHRO

Conduite à tenir devant une anomalie néphrologique

IRA hématurieœdèmes

protéinurie

Insuffisance rénale

Gravité ?

Aigue / chronique

Étiologie: Pré Rénale

NON

OUIHospitalisationCritères de dialyse : hyperK / Acidose /symptomatiqueÉtiologie grave : Thrombopénie (SHU)

Aigue

Retenu de principe.Augmentation de créat de 44 µmol/LPas de stigmates chroniques (Hb et Ca N)

Étiologie : Post rénale

NON

Étiologie : rénale

NON

OUINa/Ku <1

Urée/Creat > 100

OUIéchoVrai : DHEC (protides, hématocrite, clinique)Relative :

- Albuminémie (rein – foie)- Cœur- Sepsis

IRA

Tubulo-interstitielle Glomérulaire

Leucocyturie aseptiqueprotéinurie <1g/j

Bu neg /EPU < 40% d’albu

Hématurie ++ // Signes extrarénauxprotéinurie > 500mg/L / EPU >60% d’albuTableau mixte

Pas ou peu de protéinurie

Nécrose Tubulaire Aigue- Précipitation (myoglobine, iatro)- Toxique (PdC iodé, AINS, ATB)- Ischémique (choc, deshydrat+IEC)

Tubulopathie myélomateuse

Néphrite interstitielle (peu de protU)- Infectieuse (virus, légionnelle,

PNA)- Immunoallergique (ATB++)

GNRP - atteinte pulmonaire, ANCA

GNAContexte infectieux récent, baisse C3

Poussée de Glomérulonéphrite- lupus femme, Anti ADN natif

Embols cholesterol(éosinophilie, geste vasculaire)

SHU(hémolyse, diarrhées, KC, VIH)

HTA maligne : (hémolyse)

Thrombose de l’artère rénale:(infarctus = douleurs)

Thrombose veine rénale :(douleurs, hématurie, Sd

néphrotique++)

Vasculaire

SEDIMENT URINAIRE

Macroscopique ⇒⇒⇒⇒ MicroscopiqueCaillots ⇒⇒⇒⇒ CylindresSymptôme ⇒⇒⇒⇒ Asymptomatique

Hématuries

Causes« urologiques »

Néphrologiques

Infections urinairesCancer uro

Post-traumatiques

Glomérulaires outubulo-interstitielles

Caractéristiques quantitative ++ et qualitative (cylindres ?)

Microscopiques (>104 GR/ml ou 10/mm3)

Dépistage à la bandelette, confirmation à la cytologie quantitative

Macroscopiques (visibles à l'oeil)

GLOMERULOPATHIESIgA

GNAGNRP / extra-capillaireGNMP (cryo / VHC ++)

Syndrome d'Alport

NTIA / NTIC

(infectieuse,médicamenteuse/toxique ,

dysimmunitaire,hématologique/infiltration)

Causes« mixtes »

LithiasesPKR

Orientation diagnostiqueBilan rénal avec évaluation PA, protéinurie, clairance MDRD, échographie rénale

! Urgence diagnostique si dégradation DFG associée

Cytopathologie urinaireUroTDM

±±±± Cystoscopie

OMI� Caractéristiques des œdèmes :

− Dans le syndrome néphrotique : mous, blancs, prenant le godet, déclive, indolore si pas trop volumineux

� Physiopathologie :− Défaut de pression oncotique → passage d'eau intra-vasculaire vers interstitium

− Anomalie de la perméabilité capillaire et rétention sodée (activation ENaC au niveau du canal collecteur)

� Diagnostic différentiel du syndrome néphrotique si oedèmes :− Causes cardiaques

− Causes hépatiques (défaut de synthèse d'albumine) et digestives (malabsorption et diarrhées chroniques)

− Insuffisance rénale chronique hors tout syndrome néphrotique

− Penser aussi aux causes médicamenteuses (Inhibiteurs calciques)

Protéinurie� Dépistage par BU (à confirmer au moins une fois) et protéinurie quantitative pour diagnostic définitif

− Eliminer une protéinurie en rapport avec :� orthostatisme chez l'adolescent (disparaît après 2h allongé)� effort physique (typiquement le marathon)� Fièvre, hématurie macroscopique (hémolyse intra-vésicale), infection urinaire

� 2 clés de l'analyse :− QUANTITE : débit

� Sur protéinurie de 24h (>500mg/j, si albuminurie : seuil de 300mg/j)� Sur échantillon : mg/g (prot / créat) = mg/j 24h� Protéinurie physiologique < 200mg/j, pathologique si > 500mg/j

− QUALITE : caractérisation (électrophorèse des protéines urinaires)� Pourcentage d'albumine :

− > 60 % = glomérulaire (sélectif si > 80%, dans les podocytopathies +++)− Entre 40 et 60 % : mixte− < 40 % = tubulaire

� Toute protéinurie confirmée et durable doit faire rechercher une néphropathie associée :− Donc bilan complémentaire (PA, iono P + créatininémie, recherche hématurie, échographie rénale)− Glomérulaire : PBR sauf diabète− Tubulaire : bilan immunologique (dont EPS pour myélome ++), recherche de reflux

Syndrome néphrotique� Deux critères diagnostiques :

− Hypoalbuminémie < 30g/l− Albuminurie > 3g/24h (sur spot : > 3000mg/g) ou > 50mg/kg/j chez l'enfant

� Causes : glomérulopathies− Néphropathie diabétique avancée− Podocytopathies : HSF et LGM (enfant +++)− GEM (dont celle du lupus)− Néphropathie à IgA− Amyloses AA et AL

� Bilan : − PBR sauf dans 3 cas :

� Syndrome néphrotique « nu » de l'enfant de 1 à 10 ans

� Diabète connu, atteinte microvasculaire attestée par rétinopathie diabétique, évolution cohérente en terme de dégradation du DFG, pas d'hématurie

� Amylose diagnostiquée sur BGSA ou biopsie de graisse péri-ombilicale

− Biologie : complément (C3, C4), virus (VHB, VHC, VIH), ACAN, EPS

Syndrome néphrotique (2/2)

� Traitement :

− Symptomatique (3 parties : gestion de l'eau, de la protéinurie et des complications)

� Pour la surcharge en eau : diurétiques de l’anse, restriction hydro-sodée +++

� Pour la protéinurie : blocage SRAA (IEC ou ARA2), objectif protéinurie < 0,5g/j et PA < 130/80mmHg

� Pour les complications :

− Hypercoag. albuminémie < 20g/l → décoagulation héparine puis relais AVK. Attention complication « spécfiique » : thrombose veine rénale

− Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle +++) mais aussi chronique si contrôle difficile

− Dyslipidémie (statine si traitement attendu difficile avec persistance > 6 mois)

− Déficit immunitaire (vaccinations contre germes encapsulés)

− Retard de croissance chez l'enfant, dénutrition chez l'adulte : prise en charge nutritionnelle indispensable

− Étiologique

� Immunosuppresseur (corticoïdes ± cyclophosphamide, CNI) pour les formes primitives

� Adapté à la cause, si secondaire

Purpura� Ne disparaît pas à la vitropression (car extravasation de sang)

� Distinguer origine :

− thrombopénique

− Vasculaire

� Urgence absolue = purpura fulminans

� Présentations en néphrologie : purpura VASCULAIRE :

− Purpura rhumatoïde

� Triade douleurs abdo + douleurs articulaires + purpura (le plus souvent déclive)

� Atteinte rénale = protéinurie, hématurie. Si PBR : néphropathie IgA

− Protéinurie à dépister systématiquement y compris plusieurs mois après tableau clinique

� Autre atteinte sévère à rechercher : vascularite digestive avec hémorragie digestive basse

� Indication de traitement si atteinte néphrologique : corticothérapie longue

− Atteintes cutanées d'autres maladies de système

� Vu dans les vascularites à ANCA ++

− A ne pas confondre avec « blue toe syndrome » des emboles de cholestérol (lésion(s) distale(s) bleutées)

Insuffisance rénale chronique

IRCIncidence de 150 / millions / an en France ; 2 % des coûts de santé

Epidemiologie

IrénC avec clairance < 60ml/min/m² (MDRD) > 3 mois Caractère chronique (taille des reins, complications P/Ca et Hb de l'IrénC, évolution DFG+++)Stade

Diagnostic

Etiologie

Glomérulaire Tubulo-interstitielle Vasculaire

Diabétique ++Néphropathie IgA (Berger notamment)Toute glomérulopathie

NTIC : infectieuse (tuberculose, lithiase PAM...), urologique (reflux, obstacle), toxique (Li, CNI, PDC iodés, Pb…), dysimmunitaire (sarcoïdose, Sjögren),

Néphroangiosclérose (typiquement « bénigne »)

Et bien sûr évolution défavorable de toute forme ai guë (GNA, SHU, NTA...)

Etiologique si disponible, particulièrement à la phase aiguë / initiale� Traitement immunosuppresseur (corticoïdes, cyclophosphamide, rituximab…)� Traitement de la cause (contrôle du diabète +++, infection virale à VIH, VHB ou VHC, …)

Traitement « protecteur »� Contrôle tensionnel (restrictions hydro-sodée (4 à 6g/j) + protéique (0,8g/kg/j), IEC ou ARA2)� Prise en charge des FDR associés (notamment CV)� Eviction des néphrotoxiques (AINS, produits de contraste iodés)� Education (conduite à tenir en cas de déshydratation (si BSRA ++), suivi régulier, observance...)

Surveillance biologique : tous les DFG/10 mois (ex. : pour 30ml/min de DFG → tous les 3 mois)Et dès le diagnostic : préservation du capital veineux, information sur médicaments néphro-toxiques, toxicité PDC

Prise en charge

Complications de l'IRénC� cardio-vasculaires +++

� Aigües avec OAP et hyperkaliémie� chronique avec athérosclérose accélérée, calcifications vasculaires, en particulier en EER� Mortalité cardiovasculaire d'un patient de 20 ans en dialyse = mortalité CV d'une personne de 80 ans

� infectieuses� déficit immunitaire de l'IrénC → vaccination VHB dès stade IV, vaccination grippe� porte d'entrée infectieuse sur voie d'abord de dialyse au stade V

� métaboliques� Hyperparathyroïdie secondaire : PTH haute, Ca bas, phosphore limite sup.

� supplémentation vit D native (25OH) + Ca 1g/j� Chélateurs du phosphore et vitamine D active (1OH) si échec� Objectif PTH normale jusqu'au stade V, puis entre 2 et 9 fois la normale

� Acidose métabolique : apports de bicarbonates per os (Vichy p.e.) → objectif HCO3 > 22mmol/l� Hyperkaliémie

� anémie� Carence martiale avant tout (défaut d'absorption du fer, dénutrition)

� Donc dosage coefficient de saturation de la transferrine : suppl émentation fer si < 20 %� Hors carence en fer, EPO si Hb < 100g/l , objectif 100-120g/l

� nutritionnelles (dénutrition protéino-énergétique notamment en DP, dégoût spécifique de la viande)

� sociales (au stade de l'EER : impact sur l'emploi du temps, isolement social)

Préparation à l'EER au stade IVDiscussion sur le choix de la technique, information du patientPréparation de la voie d'abord (FAV, cathéter de DP…)Bilan pré-greffe +++Vaccinations VHB

Quelques mots d'EERHémodialyse Dialyse péritonéale (DP)

Abord Fistule artério-veineuseOuCathéter veineux tunnelisé

Cathéter péritonéale

Techniques disponibles Hémodialyse conventionnelle,hémodiafiltration

Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire (DPCA)Ou Dialyse Péritonéale Automatisée (DPA)

Avantages � Efficacité par séance� Filtration d'eau rapide� Utilisable sans fonction rénale résiduelle� Trois fois par semaine « seulement »� N'amène pas la maladie à la maison

� Efficacité en moyenne sur la semaine� Filtration d'eau� Dépend d'une fonction rénale résiduelle� A domicile� Plus « douce »

Complications les plus fréquentes

� Abord vasculaire non fonctionnel� Hémodynamique� Infection de cathéter (et virales)

� Surcharge hydro-sodée� Péritonite, infection de cathéter� Constipation� Hypokaliémie� Dénutrition

Transplantation rénale

DonneurABO compatible

HLA non identique le + svt

Cadavérique Vivant apparenté

Mort encéphaliqueCritères cliniques (GCS 3, abolition réflex tronc, test hypercapnie négatif)

Critères paracliniques (EEG x 2 ou angioTDM perfusion cérébrale)

Loi bioéthique2011

Toute personne prouvant un « lien affectif étroit et durable

depuis au moins 2 ans »

Cadre éthique

4 principesConsentement présumé

Interdiction de pub.Gratuité

Anonymat

ReceveurInscription sur liste dès 30ml/min

Attente médiane 2 ans

Greffe5000 greffes/an en France

Survie médiane 15 ans

ComplicationsInfectieuses (CMV, pneumocystose , BK-virus, ...)

Métaboliques (diabète induit , HTA)Néoplasiques (lymphomes EBV induits )Rejet (aigu cellulaire, chronique humoral)

Néphrologiques (néphrotoxicité IS,récidive néphropathie initiale)

Traitement immunosuppresseurA vie !

Induction puis traitement d'entretienTriple association :

Anticalcineurine (tacrolimus ou ciclosporine) monitoringAntimétabolite (acide mycophénolique)

Corticoïdes

Surveillance post-greffe

Fonction rénale, protéinurieTaux résiduels des anti-calcineurines

PCR CMV et EBV régulièresBiopsie de greffon sur point d'appel

Agence de laBiomédecinerépartit les greffons

Prise en charge des maladies glomérulaires

Podocytes

Membrane basaleglomérulaire

Capillaire

Chambre urinaire

HSF, LGM

GEM

GNMP

GN extra-cap.

Proliférationendocapillaire

Proliférationextracapillaire

Mésangium

Protéinurie Hématurie HypertensionDégradation DFG

Face « interne »

Face « externe »

NIgA

Néphrotique Néphritique

Pôle urinaire

Pôle vasculaire

GNRP

Extra-rénaux

Glomérulonéphrite extra-membraneuse� Dépôt extra-membraneux (côté podocyte) d'Ig

− Épaississement de la membrane basale en MO (en massues, en spicules, en chaînettes…), inconstant− IF positive : sur le versant podocytaire de la membrane basale, fixation Ig (G, M) et C3, on trouve parfois aussi C1q

dans le lupus surtout

� Tableau clinique :− Protéinurie de débit parfois néphrotique− Insuffisance rénale souvent associée− Rarement hématurie− Pas d'atteinte extra-rénale spécifique, dépend de la cause

� Etiologie :− Primitive si patient < 40 ans, secondaire si patient > 50 ans− Secondaire

� Néoplasie (paranéoplasique)� Médicamenteuse (AINS notamment)� VHB

� Prise en charge :− Symptomatique

� Similaire IrénC� IEC / ARA2

− Etiologique� Traitement immunosuppresseur dans les formes primitives, type corticoïdes ± cyclophosphamide� Traitement de la cause si cause secondaire

Néphropathie IgA

� Dépôts mésangiaux d'IgA− Maladie primitive = maladie de Berger

− Maladie secondaire :� Purpura rhumatoïde

� Hépatopathie, alcoolique en particulier, MICI

− Présentation typique :� Hématurie isolée initialement

� HyperIgA plasmatique inconstante

� Evolution progressive vers protéinurie puis IrénC

� PBR : mésangium positif pour les IgA en IF. Gravité si prolifération extra-capillaire associée, ou atteinte interstitielle.

− Traitement :� IEC / ARA2 pour limiter le débit de la protéinurie, surveillance clinico-biologique

� Pas de traitement curatif connu (sauf causes secondaires → ttt cause, efficacité incertaine)

� But : retarder le plus possible la prise en charge en EER (donc reprendre toute la prise en charge de l'IRénC)

GNRP = extra-capillaire� Lésion inflammatoire intense = prolifération extra-capillaire de cellules

inflammatoires− Lésion anapath associée à un tableau clinique, ne préjuge pas de la cause

� Présentation :− Insuffisance rénale « rapidement progressive » (sur quelques mois, dégradation franche du

DFG, de l'ordre de grandeur de 10ml/min par mois ou plus)

− Protéinurie (de débit non néphrotique) et hématurie +++

− Signes extra-rénaux selon la cause (atteintes pulmonaire, cardiaque, cutanée…)

� Biologie complémentaire : bilan auto-immun +++ avec ACAN, ANCA, anti-MBG, NFS, EPS et EPU (glomérulaire), complément (CH50, C3, C4)

� Indication de PBR en urgence (i.e. dans les jours suivants le diagnostic), permet une orientation diagnostique selon l'immunofluorescence

Linéaire En dépôts extra-capillaires Sans IF (pauci-immune)

Goodpasture = syndrome pneumo-rénal

Du à anticorps anti-collagène

Alport greffé rénal = Goodpasture-like ++

Formation ou dépôts de complexes immuns , donc réaction inflammatoire humorale

� Lupus, autres connectivites� EI et réactions Ac-médiée entretenue� Cryoglobulinémie sur VHC ou

lymphome

Vascularite à ANCA- Granulomatose nécrosante = Wegener

- Polyangéite microscopique

- Churg-Strauss (asthme et hyperEos)

Urgence thérapeutique- Si hémorragie alvéolaire = EP

- Toujours traitement IS

Traitement selon la cause Urgence thérapeutique- Ttt symptomatique Irén- Ttt immunosupp (CS+CP ou RX)

En général poussée unique d'une maladie curable

Evolution dépend de la cause En général maladie jamais guérie, évolue par poussée et requiert ttt entretien

GNRP = extra-capillaire

Atteintes rénales du lupus� Atteinte glomérulaire, chez 10 à 20 % des lupiques en France, sévérité très variable

� Dépistage systématique tous les 3 à 6 mois (par BU) chez les patients lupiques

� Classification selon la sévérité de l'atteinte glomérulaire− Fixation C1q, C3 et IgG dans le mésangium en IF, systématique

− Associations du stade V possible à tous les autres stades

� Traitement− Immunosuppresseurs si lésions actives (prolifération inflammatoire endocapillaire ± extracapillaires (=croissants))

� Attaque et entretien

� Toujours associé au plaquenil (hydroxychloroquine) (attention : suivi ophtalmo)

− Symptomatique de l'IRénA ou IRénC

MO Clinique/bio. Ttt Pronostic

I Dépôts mésangiauxIgG++ et C3 en IF

RAS Surveillance Excellent

II Hypercellularité mésanigale + IF commestade I

± hématurie± protéinurie

Corticoïdes Excellent

III Prolifération endo-capillaire focale(<50 % de glomérules atteints) + IF

Hématurie, protéinurieParfois syndrome néphrotiqueRarement IRénC

Immunosuppresseur 20 % évolution stade IV

IV Prolifération endo-capillaire > 50 %glom. Atteints + IF

Hématurie, protéinurieSouvent syndrome néphrotique, IRénC

Immunosuppresseur 30 % EER à 5 ans

V GEM Syndrome néphrotique fréquent Immunosuppresseur Mauvais si syndromenéphrotique

VI Sclérose ciatricielle, mort des glomérulesatteints, IF souvent impossible

IRénC Préparation à la suppléance EER

Atteinte rénale du diabète

Cause principale d'IRénC/EER

DT2 : Atteinte ++ mixte,NéphroAngioSclérose (HTA)

Conséquence d'un diabète (type 1 ou 2)

Glomérulosclérose progressiveDonc atteinte glomérulaire

Premier signe diagnostique :Micro-albuminurie

(30 à 300mg/j ou 30 à 300mg/g)

Puis Macro et IRC � DT1 : >10 ans micro ; 15 ans EER

� DT2 : variable (micro� EER)

Traitement :� Contrôle optimale du diabète

� IEC (DT1) ou ARA2 (DT2)� Contrôle des autres FDR CV (HTA, tabac +++)

Surveillance� Avant: dépistage annuel de la

microalbuminurie , surveillance et contrôle PA

� Après : surveillance PA, DFG, (micro)albuminurie

Modalités possibles

� Tous les ADO ne sont pas CI en IrénC� Repaglinide (novonorm)� Gliptines (vildagliptine)

� Metformine si > 30ml/min� Sulfamide (Gliclazide) si > 30 ml/min

� Bien sûr insulines (rapides et lentes) sont utilisables

Diagnostic : Pas de PBR le plus souvent si :

� Dégradation progressive DFG� Absence d'hématurie� Autre atteinte micro-vasculaire objectivée (rétinop athie )

EvolutionProgressive vers l'IRénC

Donc objectif = ralentir l'évolutionElément du traitement = ceux de l'IRénC ++

Synthèse des glomérulopathiesNéphropathie IgA GEM Extra-capillaires LGM/HSF

Présentation clinico-biologique typique

Hématurie micro sur BUEpisodes répétés d'hématurie macro après infection± protéinurieIRénC tardive

Protéinurie ± IRénARarement hématurie

GNRP (IRén rapidement progressive, protéinurie autour de 1g/j (glomérulaire non sélective), hématurie ++, oedèmes

Syndrome néphrotique pur pour LGM, impur pour HSF

Anapath Dépôts mésangiaux d'IgA Epaississement inconstant de la MBG en MOIF positive pour Ig et fractions du complément (C1q dans lupus)

3 types :� 1 : IF linéaire MBG : Goodpasture� 2 : Dépôts discontinus (complexes

immuns)� 3 : Pauci-immune = pas d'IF

Altération de la MBG� LGM : non visible en MO, visible en

ME� HSF : comme son nom l'indique

Etiologie Primitive (=Berger)Secondaire à cirrhosePurpura rhumatoïde

PrimitiveSecondaire à� Néoplasie si > 50 ans� Médicamenteuse (AINS)� Infection (VHB, syphilis)� Lupus

Selon les 3 types :� 1 = Goodpasture� 2 = cryoglobulinémie, EI, lupus et

autres maladies de système� 3 = vascularites à ANCA

LGM : primitive ++ chez l'enfant, primitive ou secondaire (Hodgkin++) chez l'adulteHSF : primitive ou secondaire (HTA, héroïne, VIH...)

Traitement Pas de traitement étiologique pour la forme primitiveTraitement de la cause si disponibleIEC / ARA2Traitement de l'IRénC

Primitive = traitement immunosuppresseur (CS+CP)Secondaire = traitement de la causeIEC / ARA2Traitement de l'IRénC

Traitement de la cause si disponible, traitement immuno-suppresseur par bolus de corticoïdes et souvent cyclophosphamide, échange plasmatique dans le Goodpasture

Primitive → corticothérapieSecondaire → traitement de la cause si disponible

Evolution Lente 30 % favorable sans traitement30 % évolution vers IRénC

Rapide et défavorable sans traitementPar poussées pour les vascularites à ANCA ⇒ traitement d'entretien

Pronostic excellent pour la LGM de l'enfant, bcp de corticodépendance/résistance chez l'adulte.HSF de pronostic plus difficile.

Polykystose rénale

• Fréquent : 1/1000 ; +++ AD

• Clinique• HTA• Symptôme rénal : infection / hémorragie / lithiase• Fortuite : élévation de créat isolée / écho pour autre chose• Atteinte extra rénale : diverticules / anévrysme cérébral / kystes hépatiques

• Critères diagnostic (critères de Pei)• 15-39 ans ≥ 3 kystes au total• 40-59 ans ≥ 2 kystes PAR rein• ≥60 ans ≥ 4 kystes par rein• Exclusion si moins de 2 kystes après 39 ans

• Recherche d’anévrysme si• Symptôme• < 50 ans + ATCD familial au 1ier degré d’anévrysme

Atteinte rénale de maladies de système ou infectieuses

Atteinte rénale du myélome

Tubulaire :

- Tubulopathie myélomateusePrécipitation de chaines légères Protéinurie tubulaire composée de chaines légèresIRA

- Syndrome de FanconiAtteinte de la cellule tubulaire proxPhosphaturie, glycosurie, hypoK …

Glomérulaire

- AmyloseDépôt organisé d’immunoglobulineAtteinte extra rénale (cœur, nerf, intestin, foie)++ Sd néphrotiqueCongophile

- Maladie de RandallDépôt organisé de chaines légèresRouge congo negAtteinte cœur et foie aussi

- Glomérulonéphrite membrano-

proliférative :

Baisse C3, cryoglobulinémie

Atteintes de l’hypercalcémie

- IRA fonctionnelle :Polyurie osmotique

- IRA obstructive :Lithiase

- IRA organique : Néphrocalcinose (atteinte interstitielle, peu/pas de protéinurie)

Atteinte rénale de la sarcoïdose

• Néphropathie granulomateuse (tubulo-interstitielle)• IRA + protéinurie tubulaire

• Glomérulonéphrite extra-membraneuse :

• Protéinurie glomérulaire � Sd néphrotique

• +/- hématurie +/- IRA

• Atteintes IInd à l’hypercalcémie

Atteintes rénales de VIH, VHB et VHCVIH VHB VHC

Atteinte(s) typique(s) HIVAN (HIV Associated Nephropathy)= HSFNéphropathies induites par les traitements

antirétroviraux� Lithiases médicamenteuses� Tubulopathie proximale au tenofovir

� Vascularite = périartérite noueuse� GEM

GNMP sur cryoglobulinémie

Expression clinico-biologique

Syndrome néphrotique pour HIVANNTIC pour lithiases

Protéinurie ± hématurie GNRP (prolifération extra-cap. type 2)avec présence de cryoglobuline

Prise en charge Traitement de l'infectionChangement des antirétroviraux pour un traitement moins néphrotoxiqueHydratation > 2 litres par jour

Traitement de l'infection Traitement de l'infectionSi syndrome néphrotique ou IRénA, discuter un traitement immunosupp.

Surveillance Fonction rénale et protéinurie au moins une fois par an pour dépistage

Recherche annuelle protéinurie et hématurie

Transplantation possible

Oui Oui Oui si infection traitée (surtout avec nouveaux ttt)

Attention dans tous les cas :� à la néphrotoxicité des traitements antiviraux� à l'adaptation à la fonction rénale des doses des traitements antiviraux

Désordres hydro-électrolytiques

Hyponatrémie Vrai ou fausse ?Osmolarité mesurée

Secteur extracellulaire

VRAI = Osmolarité mesurée < 280 mosmol/L

Fausse : osmolarité mesurée N ou hauteHyper Glc / protide / trigly / urée (aigue)

Mannitol / éthylène glycol

Sec = hypovolémie

natriurèse

> 20 mmol/L

Atteinte rénale

tubulopathie

< 20 mmol/L

Réponse adaptée

Perte extrarénale

Plein = rétention hydrosodée

BU / créat / Albu / NaU

BU + et hypoalbu

Sdnéphrotique

BU- et hypoalbu

CirrhoseDénutrit°

NaU > 20Albu N

Créat ↑

IRC

Albu / créatN

Insuffisance cardiaque

euvolémie

Osmol UNa U

Osmol U< 280 NaU < 20

PotomanieSd buveur de

bière

Osmol U > 300Na U > 20

SIADH HypoThyr

ISRR

NaU < 20

TTTNaCL 0,9% IV

TTTRH + Diurétique de l’anse

TTTRH+

Dialyse

TTTPsy

RH+ nutrition

TTTRH +/- Vaptan

• Dans la majorité des cas = iatrogène• Diurétiques de l’anse• Perfusion de NaCl 0,9% ou bicar 1,4%

• Défaut d’apport d’eau libre • Nourrisson - Sujet âgé• Nutrition artificielle• SNG / Vomissements

• Défaut d’ADH• Diabète insipide

• Perte d’eau • Grand brûlé• Effort physique intense mal hydraté• Diurèse orsmotique

Hypernatrémie

TTTApport d’eau libre

=SNG avec de l’eau du

robinet

Alternative Perf de G2,5%

ATTENTION myélinolyse centro pontine

Vitesse de correction d’une dysnatrémie

1 mmol/l/h

Max 10 mmol/j

Hypokaliémie : risque majeur si < 2,5mmol/l Adaptation rénale ?

kaliurèse

> 20 mmol/Jinadaptée

perte rénale

< 20 mmol/J

Perte extra rénale ou transfert

alcaloseExcès

InsulineDénutrit°

Diarrhées / tumeur villeuselaxatifs

β2 adré :Iatro / phéo

Tension

Normale

+++ Diurétiques

Maladie génétique tubulaire

Hypomagnésémie

Mucoviscidose

HTA

Rénine Aldo

Rénine hauteSTAR

Tumeur à rénineInfarct rénaleHTA maligne

Rénine basse aldo haute

Adénome de cohnHyperplasie SRR

Aldo Basse

RéglisseCushing

génétique

Hyperkaliémie : risque > 6 mmol/lInsuffisance rénale

Étiologie principale par défaut de filtrationNécessite des MHD quotidiennes (limiter les fruits / chocolat ++)

Adaptation rénalekaliurèse

> 20 mmol/J = Adaptée

Transfert

AcidoseLyse

CellulaireHypothermie

Saignement Dig / hématome

Revascularisation

< 20 mmol/j = Inadaptée

ISRRHyporéninisme :

β-bloquant, Sd hyporéninisme-hypoaldoAutres médicaments:

IEC/ARA II, Anti rejet , Aldactone, héparine

TTT :Si IRA sévère / anurique et hyperK menaçante (> 6,5 ou signe ECG) = Dialyse en urgenceSi acidose : +++ Bicar 1,4% IVSinon : Insuline + Glucose (1 UI pour 5 g de Glucose), kayexalate PO ou lavement (+++)Toujours : prévention du Trouble du rythme = Gluconate de calcium

Trou anionique(TA = Na-HCO3-CL ; N<16 )

TA ≤ 16Acidose à TA normale ou Acidose

hyperchlorémique

TA > 16Acidose à TA élevée = accumulation d’anions indosables

Recherche de l’anion :

Corps cétoniques

DiabèteJeûnAlcoolisme

Iatrogène

Aspirine*Éthylène glycol$

Méthanol$

TTTInsuline

+glucose

TTTAlcalinisation*

Ethanol $

Lactates

Ischémie / chocIHCMetformine

TTTÉtiologique

dialyse

Localiser la perte de HCO-TA urinaire (Nau + Ku – Clu)

TAu > 0

Acidose tubulaire(Goujerot hypoAldo

Fanconi)

TTTÉtiologique

+Apport de bicarbonates

A. Phosphoré / A. souffré

Insuffisance rénaleLyse cellulaire

TTTDialyse

(Ph < 7,15)

TAu < 0

Pertes extra rénales :

++ digestive basse

Acidose métabolique (bicarbonates < 20 mmol/L)

Alcalose métabolique Bicar élevée + PCO2 bassePression artérielle

Basse Haute

Bilan d’hyperaldostéronisme

> 20 mmol/l

Natriurèse

< 20 mmol/l

Hypovolémie majeure

Diurétiques

Génétique

(bartter /

gittelman)

Perte digestivede H+

Vomissements / Aspi dig /

Tumeur villeuse

Hypercalcémie

Fausse ? Hyper protidémie majeur / hypovolémie sévère

PTH ↑

hyper para

primaire

25 OH vitamine D

↑

iatrogène

PTH rp ↑

hyperPTHparanéoplasique

post partum

EPS chaines légères

myélome

1,25 OH vit D↑

sarcoïdose

Acromégalieiatrogène

Calciurie↓

Diurétique

thiazidique

Bilan tumeur solide

Scinti Os

Méta KCPPRST

RESORPTIONABSORPTION

CorticoïdeBisphosphonate

Chimiocalcitonine

BisphosphonateChirurgie / chimio

Calcimimétique (cinacalcet)Calcitonine

ARRET du toxiqueCorticoïde

Diurétique de l’anseCalcitonine

!!!! REHYDRATATION !!!!

ECG : Tachychardie, Raccourcissent du QT, Onde T plate, allongement PR, Trouble du rythme

Autre

hyperthyroïdieHyper Vit A

Atteintes vasculaires et rein

• Sténose des artères rénales évoquée sur• Asymétrie rénale > 15 mm• HTA avec hypokaliémie• HTA réfractaire• Dégradation rapide du DFG (> 5 ml/min/an ; souvent bilatérale)*• OAP flash*

• Examens diagnostic• Gold standard arteriographie (que thérapeutique désormais)• AngioTDM +++ alternative angio IRM (surestime)• Doppler avec mesure des IR (bonne VPN d’une sténose significative)

* Indication de dilatation

Athérome

• Les diurétiques de l’anse ne sont pas des anti hypertenseurs

Mais en cas d’hypervolémie avec HTA, ils baisseront la TA par baisse de la volémie

• Utilisation efficace des thiazidiques jusqu’à 50 ml/min ; marche encore jusqu’à 30 ml/min

• IEC à privilégier dans l’HTA avant 65 ans, mais APRES le dosage de créatinine

• Après introduction IEC/ARAII : IONO + CREATININE à J7-10• Hyper K : suspendre et investiguer la fonction rénale• Élévation de créat > 20% : stop et recherche d’une sténose

HTA

• Conséquence d’une HTA chronique :• Occlusion par hyperplasie de la media des petits vaisseaux

• Index de résistance intra-parenchymateux augmentés (doppler)

• Ischémie chronique glomérulaire => atrophie sans anomalie de la MBG�peu/pas de protéinurie (mixte)

• Peut se compliquer comme toute IRC d’une HSF � forte protéinurie voir Sd néphrotique

Néphropathie vasculaire

Pathologies mixtes uro-nephro

Infection urinaire

Bactériurie asymptomatique• Grossesse

• Geste uro programmé

Cystite• I : Fosfomycine-trométamol dose unique (monuril®)• II : piv-mécinninam 5j (selexid ®)• III : FQ en prise unique

Nitrofurantoïne 5j (furadantine ®)

A risque de complications :• ++ attendre ATBg• Proba :

• I nitrofurantoïde• II Fq ou Cefexime (oroken ®)Pyélonéphrite

• Écho si hyperalgique, mvs évolution

• TDM si grave

• Empirique : C3G ou Fq puis selon ATBg

• Fq ou IV = 7j

• Si grave ou PO hors Fq= 10-14j

• Abcès : 21j

Homme

• IU masculine : ttt proba que si grave

• Fq = 14 j

• 21 j si évolution lente, immuno D ou non Fq

• Facteurs de risques :• Anomalie de l’arbre U• Femme• Grossesse• > 75 ans, ou > 65 fragile• Immunodéprimé• IRC IV ou V

• Grave = homme ou PNA +• Sepsis sévère ou choc• Indication de dérivation

Douleur abdo de l’adulte / RAU : spécificité néphro

• Dilatation CPC :• Bilatérale = globe => SAD => si pas d’amélioration rapide penser obstacle mixte

(cancer de vessie)

• Sondage d’un globe = risque de Sd de levé d’obstacle• Diurèse à H2 = si > 200 m => Diurèse des 24h > 2L => démarrer une compensation !

• Attention risque d’hypo K

• Dérivation du rein : sonde JJ (++) alternative néphrostomie (surtout si néo de vessie)

Lithiase• Soit analyse du calcul soit cristaux sur urines fraiches

• Bilan de base :• Urines 24h : créat, Ca, Ac urique, urée, sodium, volume• Urines fraîches : pH, cristalurie, densité, ECBU• Sang : créat, Ca, Acide Urique, glycémie à jeun

• Toujours diurèse > 2L, apport de citrate (jus d’agrumes), limiter sel et prot

• 90% Oxalo-Calcique (radio opaque, densité > 1000 UH)• Apports de calcium normalisés• Limiter les apports d’oxalate

• 6% Urique (radio transparente, densité < 400 UH)• Limitation des apports carnés• Alcalinisation (Vichy)• Penser au syndrome métabolique : urines plus acides = FDR lithiase urique +++

Principales intoxications avec impact néphrologique

• Metformine : • pas de toxicité rénale, accumulation si IRA/IRC• Acidose lactique• Peut requérir la dialyse

• Lithium :• Diurèse saline• Si trouble neurologique avec intoxication au lithium possibilité d’hémodialyse

• Ethylène glycol• Précipitation d’oxalates de calcium très particulières• Insuffisance rénale aiguë « obstructive » au niveau tubulaire !