Acidose métabolique

Acidose métabolique

Cours du 16 janvier 2013

PCO21.2mmol/l

HCO324 mmol/l

Apport alimentaire et métabolisme

HCO3- H+

+

CO2H2O

+

CO2

CO2OH-

+

HCO3-

pH = 6.1 + log HCO3- 0.03PaCO2-

PhosphateHémoglobine

Albumine

CO2

HCO3-NH4+

H2PO4

ou

3Na+

2K+

NaK ATPase

+ OH-

H+

Na+

Cellule tubulaire proximale Lumière tubulaire

Capillaire péritubulaire

H2CO3

CO2 + H2O

AC

Na+

HCO3-

H+H2O

ACCO2

+ HCO3- H+

Filtration glomérulaire

3Na+

2K+

NaK ATPase

Na+

3HCO3- CO2 + OH-

H2O

H+

Na+

AC


HPO42- + H+

H2PO4-


02468

101214161820

4 5 6 7 84.4 7.45.5

Excrétion de phosphate

Acidité titrable liée au phosphate

3Na+

2K+

NaK ATPase

Na+

glutamine

Alpha-cetoglutarate

NH4+

Na+

3HCO3-

AC

NH4+

Cellule tubulaire proximale

NH4+

NH4+Na+

NH4+

2 Cl-NH3

H+

K-

Na K+

Na+

H+

Na

Cl-

HCO3-

H+ ATPase

H+

K+H+ ATPase

H+

K+

Cl-

Cellule principale

AE1

Na

ac metabolique, du Na délivré, aldosterone, ADH, furosemide, thiazidique

+

NH3AA

AcidosehypoKcorticoide

+

Apport alimentaire et métabolisme

HCO3-

H+

+

CO2H2O

+

CO2

CO2OH-

+

HCO3

-

pHPhosphate

HémoglobineAlbumine

CO2

HCO3-

H+NH4+

H2PO4

ou

Excrétion nette d’acide = acidité titrable + NH4+ - U HCO3-

< 7.38

Classification de sévérité des acidoses

Moyenne pH 7.30–7.38/ HCO3>20 mmol/l

Modérée pH 7.20–7.29/ HCO3 entre 10–19

Sévère pH <7.20/ HCO3 <10 mmol/l

Acidose et mortalité

Brill, Shock 2002:459

Effets aigus de l’acidose métabolique

Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);

Comment l’acidose est-elle toxique dans la cellule?


Effets chroniques de l’acidose métabolique

Kraut JA. Pediatr Nephrol. 2011 :19-28.

Kamyar Kalantar-Zadeh, Semin in dialysis 2004: 455

Kovesdy, NDT 2009: 1232

n=1240, suivi 3,5 ans, 27-40ml/min

Arbre décisionnel devant une acidose

1 •Métabolique/Respiratoire•Gaz du sang

2 •Acidose Métabolique•Trou anionique sanguin

3 •Acidose Métabolique à Trou anionique sanguin normal = Hyperchlorémique•Trou anionique urinaire

1 mmol/L de RA

0.15 kPa PCO2

Δ PaCO2 = 0.15 X Δ HCO3


PaCO2 < PaCO2 attenduealcalose respiratoire surajoutée


PaCO2 > PaCO2 attendueacidose respiratoire surajoutée

Arbre décisionnel devant une acidose

1 •Métabolique/Respiratoire•Gaz du sang

2 •Acidose Métabolique•Trou anionique sanguin

3 •Acidose Métabolique à Trou anionique sanguin normal = Hyperchlorémique•Trou anionique urinaire

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Anions Ind

Albumine

Ph-

HCO3-

En cas de baisse de l’albuminémie de 10g/l, baisse du TA de 2.5

Ajuster valeur normale du TA: 12 - 0.25 X (40 - alb)

(Na + K + Cations non mesurés) = (Cl + HCO3 + anions non mesurés)

(Na + K) - (Cl+ HCO3) = (anions non mesurés - Cations non mesurés)

Trou anionique = Na – (Cl + HCO3)= 12 +/-2 meq/lAnions

non mesurés

Cations non

mesurés

Limites du TA

!

• Myélome, polyclonal gammapathie• Hypoalbuminémie• Hypercalcémie, hypermagnesémie• Intoxication lithium >4mEq/l



TA plasmatiqueNa – (Cl + HCO3)



Hypoalbuminémie?

oui

Ajuster valeur normale du TA:12 - 0.25 X (40 - alb)

non

TA normal = 12 ± 2

TA augmenté TA normal = 12 ± 2

Acidose à TA élevé

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Anions Ind

Albumine

Ph-

HCO3-

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Albumine

Ph-

HCO3-

Acides organiques

TA >25 utile au diagnosticZone flou entre 12 et 20






Hypoalbuminémie?

oui


non

TA normal = 12 ± 2

TA augmenté-Acidose lactique-acidocétose-Insuffisance rénale-Intoxications (salycilate, méthanol, éthylène glycol, paraldehyde, rhabdomyolyse)-hypocalcémie-hypomagnésémie

TA normal = 12 ± 2

Cas particulier de l’acidocétose diabétique

• Typiquement à TA élevé• Mais…excès d’anions cétones excrétés dans les

urines sous forme de sels

J Kraut, Clin JASN 2012: 671

Cas particulier de l’insuffisance rénale

• Typiquement à TA élevé


Kovesdi, NDT 2012: 3056

Kovesdi, NDT 2012: 3056Ortega L Nefrologia 2012;32(6):724-30

Kovesdi, NDT 2012: 3056

Chercher une autre cause à l’acidose

Si DFG>30ml/min Si RA <15mmol/lSi hyperkaliémie associée à un stade d’IR non sévèreSi TA normal






Hypoalbuminémie?

oui


non

TA normal = 12 ± 2

TA augmenté-Acidose lactique-acidocétose-Insuffisance rénale-Intoxications (salycilate, méthanol, éthylène glycol, paraldehyde, rhabdomyolyse)-hypocalcémie-hypomagnésémie

TA normal = 12 ± 2

Acidose hyperchlorémiqueTA normal

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Anions Ind

Albumine

Ph-

HCO3-

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Anions Ind

Albumine

Ph-

HCO3-

Interrogatoire• Traitements favorisants: acetazolamide, AINS,

amiloride, triamtérène, lithium, CsA, spironolactone, pentamidine, héparine

• Trouble digestif et type de diarrhée • Montage digestif de dérivation urinaire• Anomalies accompagnant certains désordres

génétiques: surdité (ACD type I) , pb ophtalmo (ACP), ostéoporose et retard mental (ACT et ACP mixte)

• Insuffisance rénale






Hypoalbuminémie?

oui


non

TA normal = 12 ± 2

TA augmenté-Acidose lactique-acidocétose-Insuffisance rénale-Intoxications (salycilate, méthanol, éthylène glycol, paraldehyde,rhabdomyolyse)-hypocalcémie-hypomagnésémie

TA normal = 12 ± 2Acidose hyperchlorémique

Trou anionique urinaire: (Na + K) - Cl

> 0< 0

Réponse inadaptée du rein Réponse adaptée rénale

Trou anionique urinaire= UNa + UK – UCl

Permet d’estimer l’ammoniurie

Il est >0 lorsque le UNH4+ est < 40 mmol/l inadaptée

Il est <0 lorsque le UNH4+ est >70mmol/l adaptée



> 0< 0

-Perte digestive de bicarbonate (stomie, diarrhée, tumeur villeuse, fistules-Acetazolamide-Administration de Hcl, NH4cl-AT proximale type II

Défaut d’acidification urinaire

Cas particulier de la diarrhée

• Typiquement à TA normal• Mais…si hypovolémie majeure:- génération de lactate- Hyperalbuminémie par

hémoconcentration- Hyperphosphorémie lié au

mouvement de phosphates en dehors de la cellule lié à l’acidité

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Albumine

Ph-

HCO3-

Acides organiques

AT proximale type II

3Na+

2K+

NaK ATPase

+ OH-

H+

Na+



H2CO3

CO2 + H2O

AC

Na+

HCO3-

H+

H2O

ACCO2

+ HCO3- H+

Filtration glomérulaire

• Défaut de réabsorption du HCO3• S’intègre au S de Fanconi• UHCO3=0• H+ excrété = H+ produit• pHu<5.5 adapté à l’acidose métabolique


> 0< 0

Réponse inadaptée du reinAcidose tubulaire (AT) rénale


Charlotte

Kaliémie

pH urinaire

pH urinaire > 5.5 pH urinaire< 5.5


> 0< 0

Réponse inadaptée du reinAcidose tubulaire (AT) rénale


Hypokaliémie Hyperkaliémie

AT distale type I(défaut primitif de sécrétion d’H+ dans le CC

Toxicité de l’amphoB(rétrodiffusion anormale de H+

AT médullaire(défaut primitif de transfert de NH4 dans le CC

AT distale type IV

Aldostérone/rénine

Aldo normale Aldo basse

-NIC-Uropathie obstructive-Toxicité: amiloride, triamtérène, ithium, CsA, spironolactone, pentamidine

rénine rénine

Ins sur-rénalienne

NICN diabétiqueIR modéréeHIVHéparine, AINS, CsA, IEC

Traitements

Acidocetose diabétiqueAcidose lactiqueIngestion d’acides

IRCDiarrhéeAcidose tubulaire rénale

Traitement

Objectif: pH>7.2

Risques d’une alcalinisation inappropriée

Acidose intracellulaireSurcharge vasculaireAlcalose métabolique brutaleStimulation de la production d’acide organiqueRéduction du calcium ioniséHyperosmolaritéŒdème cérébrale

Traitement des acidoses métaboliques

à TA normal

Calculer le besoin en HCO3 :

HCO3 désiré – HCO3 présent X espace de distribution HCO3 X PdsHCO3 désiré – HCO3 présent X 0.4 + (2.6 / HCO3) X Pds (Kg)(22-15)x 0,5x60=210meq

Il est conseillée cependant de prendre arbitrairement un espace de distribution de 0.5 pour limiter les EIG

Supplémenter en calcium

Monitorer /2 à 4h Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);

Traitement des acidoses métaboliques

De l’IRC

Kraut Pediatr 2011: 19

Administrer du HCO3 tôt dans l’évolution de la MRCObjectif RA ≥ 22mmol/l

Sous la forme de bicarbonate de sodium ou citrate de sodium

Une fois que le HCO3 est stable, réduire la posologie d’apport du bicar à son minimum ( charge acide)

5) Seulement si après qqs heures, pH7, administrer du HCO3 1.4% à une vitesse 0.1mmol/Kg/min, après calcul du besoin en HCO3

6) Supplémenter en calcium

Kraut, J. Nat. Rev. Nephrol. 8, 589–601 (2012);Bonmarchand EMC 2006






Hypoalbuminémie?

oui


non

TA normal = 12 ± 2

TA augmenté-Acidose lactique-acidocétose-Insuffisance rénale-Intoxications (salycilate, méthanol, éthylène glycol, paraldehyde,rhabdomyolyse)-hypocalcémie-hypomagnésémie

TA normal = 12 ± 2Acidose hyperchlorémique


> 0< 0

Réponse inadaptée du rein Réponse adaptée rénale

Kaliémie

pH urinaire

pH urinaire > 5.5 pH urinaire< 5.5

Acidose tubulaire (AT) rénale -Perte digestive de bicarbonate (stomie, diarrhée, tumeur villeuse, fistules-Acetazolamide-Administration de Hcl, NH4cl-AT proximale type II

Hypokaliémie Hyperkaliémie

AT distale type I(défaut primitif de sécrétion d’H+ dans le CC

Toxicité de l’amphoB(rétrodiffusion anormale de H+

AT médullaire(défaut primitif de transfert de NH4 dans le CC

AT distale type IV

Aldostérone/rénine

Aldo normale Aldo basse

-NIC-Uropathie obstructive-Toxicité: amiloride, triamtérène, ithium, CsA, spironolactone, pentamidine

rénine rénine

Ins sur-rénalienne

NICN diabétiqueIR modéréeHIVHéparine, AINS, CsA, IEC

Conclusion

ΔHCO3- Δ trou anionique

Kraut clin jasn 2007: 162

Concept électrochimique de Stewart

(Na + K + Ca + Mg) - (Cl + lactate)

Masse totale des acides

faibles

pH

Le principe de l’électroneutralité

La conservation de masse

SID

Na+

Ca++

Mg++

Cl-

Anions Ind

Albumine

Ph-

HCO3-

Différence des ions forts (SID)

= (cations forts )-(anions forts) = (HCO3+alb+Ph+OH+CO3) –(H)

= 40 +/- 2 meq/l= HCO3+alb+Ph

Quintard H . Annales d’anesthesie et réa 2007: 423

pHurine max<4,5 Soit 1% des H+ produits

Acidité titrable

Réabsorption des HCO3-

Excrétion d’H+ sous forme NH4+

Excrétion nette d’acide = acidité titrable + NH4+ - U HCO3-

Acidose métabolique

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