UE3 – Biochimie clinique, Nutrition et M é tabolismes

Nathalie Le MoullecDate : 22/09/15 Plage horaire : 10h45-12h45Promo : D1 Enseignant : N. Le Moullec

Ron é istes   : ROUGEMONT FrantzTABAILLOUX Niels

BASES PHYSIOLOGIQUES COMPORTEMENT ALIMENTAIRE

I. Introduction

II. Comportement alimentaire et hom é ostasie é nerg é tique

III. R é gulation du comportement alimentaire IV. Trouble du comportement (TCA)

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Objectif   :

•Quel signal ou quelle synergie de signaux déclenche le comportement alimentaire ?•Comment est opérée la sélection c’est-à-dire le choix des aliments ?•Comment est déterminée la quantité ingérée au cours de l’acte alimentaire?•Comment sont gérées les réserves ?

I. Introduction •L’organisme humain ou animal, en fonction du programme génétique de son espèce, atteint à l’âge adulte une taille et un poids corporels qui demeurent approximativement stables.

•La composition corporelle est grossièrement identique chez tous les adultes de l’espèce.

•Ces constantes impliquent l’existence d’une régulation fondamentale : les entrées devant compenser les dépenses énergétiques et les pertes spécifiques de matières dont l’organisme est construit.

Mod è le à x compartiment   :

Représentation de l’organisme sous forme de compartiments.Le modèle à 4 compartiments est celui de référence.

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Organisme et é nergie   :

Organisme vivant   : - « machine » à énergie chimique.- Doit trouver et reconnaître des sources d’énergies.- Correspondant à des besoins qu’il ne connaît pas mais doit percevoir.

Organisme doit s ’ adapter à   : - Diminution de la dépense énergétique ➔ sédentarité- Augmentation de la dépense énergétique ➔ activité physique

Comportement alimentaire et balance é nerg é tique   :

Les lois de la thermodynamique s’appliquent à l’organisme :La balance va dépendre des entrée et des sorties

(TTP = Thermogénèse post-prandiale)

Le bilan des entrées et des sorties est équilibré à plus ou moins long terme.Fait l’objet d’une homéostasie.

-L’effecteur principal de la régulation du poids est la prise alimentaire.

-Sélection et ingestion en quantités appropriées des aliments ➔ sources d’énergie, sources de matériaux de structure et encore sources d’éléments indispensables à la transformation de ces substances en produits que l’organisme peut utiliser.

-Maintien de l’HOMEOSTASIE.

•L’alimentation est consommée de manière discontinue, alors que les dépenses sont permanentes.

•Importance de pouvoir stocker l’énergie ingérée lors des repas pour la libérer pendant les phases post-absorptives.

•Dans un environnement hétérogène, l’homéostasie est rendue possible par l’existence de

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réserves qui, pour remplir leur rôle, doivent être maintenues relativement constantes.L ’ ob é sit é est un exc è s de masse grasse entra î nant des inconv é nients pour la sant é   :

Le tissu graisseux est constitué de cellules, les adipocytes, remplies de graisse (triglycérides).Ce tissu est la principale réserve d’énergie pour l’organisme.Chez un sujet de poids normal, le tissu graisseux représente 10 à 25 kg du poids corporel.Chez un sujet obèse ce tissu peut atteindre 30, 50, 100 kg et plus.

II. Comportement alimentaire et Hom é ostasie é nerg é tique

-Une balance énergétique nulle suppose une homéostasie énergétique.-L’effecteur principal de cette homéostasie est le contrôle quantitatif et qualitatif des entrées = prise alimentaire.-La prise alimentaire est rétro-contrôlée par le niveau des bilans.

R é serves   : • Informent le système nerveux central de la situation dans

l’organisme.• L’incitent à modifier son comportement alimentaire en fonction.

Comportement alimentaire (CA) définition :•Ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis de la consommation d'aliments.

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•Englobent :-les différentes modalités de consommation alimentaire (rythme de

consommation au cours de la journée et des repas, proportion des différents aliments et boissons consommés).

-l’approvisionnement -le stockage -la préparation des aliments

Message n °1   : Le comportement alimentaire permet l’homéostasie énergétique grâce à des messages provenant des réserves.

Autre finalités du comportement alimentaire :•Couvrir les besoins nutritionnels.

•Autres fonctions indispensables à l’équilibre physiologique de la personne:-Dimension hédonique (plaisir) véhiculée par les différents sens.-Forte charge symbolique de liens affectifs et relationnels (cette association

symbolique prenant sa source dès la naissance à travers l’allaitement). Très liée à l’identité culturelle, à l’échelon familial et communautaire. Influence des religions par les rites de jeun (carême, ramadan, yom kippour…) ou les interdits alimentaires qu’elles préconisent.

•Comportement alimentaire normal intègre les dimensions nutritionnelles, hédoniques, relationnelles et affectives.

•Répond à des besoins physiologiques, psycho-sensoriels et socio-culturels et participe ainsi à l’homéostasie interne et externe de l’individu.

•Maintien d’un état de bien-être physique, psychologique et social qui définit la santé d’un individu selon la charte d’Ottawa.

•Tout changement alimentaire à l’origine d’une altération persistante d’une ou plusieurs de ces dimensions fonctionnelles de l’alimentation, ne pourra s’inscrire durablement dans la vie de la personne malgré sa meilleure volonté.

•D’autres finalités, inconscientes, sont parfois présentes:- Exemple : maintien d’une symbolique corporelle positive (témoin d’opulence ou de

fécondité) ou défensive (effacement des sensations corporelles, corps non désirable…), le soulagement des tensions psychiques (stress, anxiété…) ou le renforcement de l’humeur (via les aliments sucrés…).

•Ces finalités sont importantes à identifier dans la pratique clinique.

III. R é gulation du comportement alimentaire •Le comportement alimentaire est influencé par la disponibilité alimentaire (régulation par l’environnement).

•Séquence périodique constituée de trois phases :

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-Phase pré-prandiale : choix des aliments lors de l’approvisionnement et/ou leur déstockage, préparation du repas.

-Phase prandiale : repas, conditionné par des rythmes socio-professionnels + faim.Le choix des aliments dépend de l’appétit. La quantité totale ingérée dépend du signal interne de rassasiement et de son respect. Dans certaines pathologies on perd ce signal de rassasiement.

-Phase post-prandiale : après le repas et dure jusqu’au repas suivant.Physiologiquement = période de satiété (durée sans nouvelle sensation de faim).Dépend d’éléments métaboliques et hormonaux.Souvent raccourcie en raison de stimuli externes (alimentaire ou psychique) auxquels les individus sont plus ou moins sensibles.

• Modalité du comportement alimentaireLe comportement alimentaire doit prendre en compte :

- La séquence nycthémérale : alternance jour-nuit de la prise énergétique.- La séquence prandiale : alternance repas-périodes interprandiales avec des

périodes où l’on mange et d’autres où ne mange pas.

Le métabolisme correspond à l’état de l’individu quand il mange, quand il a trop mangé et quand il est en déficit énergétique. Il est en sollicitation permanente qui le pousse à manger. Il est par la suite modifié par des facteurs exogènes tels que :

- Le stress- l’exercice physique - la sollicitation

• Le comportement alimentaireLe comportement alimentaire comporte successivement :

- une détection d’un besoin qui mène à la recherche de nourriture ;- une sélection de cette nourriture : c’est un choix lors de l’achat par exemple ;- l’ingestion de cette nourriture : il y’a consommation d’aliments, suivie de- la période sans préoccupation alimentaire.

La séquence prandiale est une période de prise alimentaire composée :- d’un signal de faim,- d’un signal de rassasiement,- d’une période de satiété.

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Ce sont des éléments importants.

Message n ° 2 : Le comportement alimentaire doit toujours ê tre interpr é t é selon les phases de la s é quence prandiale. Il est ici question de la notion de compréhension de la période où on se situe. Est ce que l’on se situe en période post prandiale ou en période de satiété ? Est ce que cette période est importante ? Comment l’apprécie-t-on qualitativement ? Il est important de bien interpréter la période en question afin de savoir si l’on doit s’arrêter ou pas de manger.

• La faimLa faim est une sensation. Ce sentiment est un besoin physiologique de manger sans

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spécificité. Il détermine la recherche de nourriture et l’heure de la prise alimentaire.

La faim est souvent décrite comme un “creux”, une sensation de vide ou de crampe gastrique parfois accompagnée d’anxiété, d’irritabilité, voire d’angoisse majeure (pouvant conduire les personnes à ne jamais s’y confronter en étant dans l’hyperphagie permanente) mais elle est aussi parfois confondue avec des manifestations d’angoisse, amenant la personne à manger pour soulager son angoisse.

La faim ne comporte pas de notion de choix à l’inverse de l’appétit qui met en place la notion d’envie d’un aliment.

•L’appétitL’appétit, à l’inverse de la faim, correspond à l’envie de manger un aliment ou un groupe d’aliments définis, en général, appréciés. Il existe une notion d’expérience : le sujet en a déjà fait l’apprentissage et en attend une sensation plaisante.

Il détermine la sélection et la consommation d’aliments spécifiques. Les facteurs sensoriels : aspect, goût, odeur et texture des aliments, sont déterminants.

Une expérience désagréable peut générer un phénomène d’aversion définitive vis à vis de cet aliment malgré ses qualités nutritionnelles.

•Le signal de faimLe signal de faim est une sensation. Cette sensation correspond aussi à la traduction comportementale d’un besoin biologique. Afin de déterminer ce qui induit cette sensation de faim, il y a eu plusieurs théories en débat depuis 60 ans. La plus importante est la théorie glucostatique (ou glucodynamique) :

Une légère chute de la glycémie précède chaque repas spontané. C’est l’hypoglycémie préprandiale due à un manque de disponibilité immédiate en glucose des cellules du système nerveux central : c’est la glucopénie cellulaire centrale.

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Description de l’hypoglycémie préprandiale chez la souris.Le glucose est le déclencheur du signal de faim chez l’animal.

L’hypoglycémie préprandiale : situation expérimentale chez l’humain.Le glucose est aussi le déclencheur du signal de faim chez l’humain.

L’observation de l’hypoglycémie préprandiale comporte des perspectives ambulatoires importantes. La baisse de glucose préprandial peut être observée en utilisant un dispositif de

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suivi en continu du glucose (CGMS ou FreeStyle Navigator).

L’appareil analyse le taux de sucre dans le liquide interstitiel au niveau de l’abdomen et pas la glycémie capillaire/artérielle. Mais cette analyse a une bonne corrélation avec le

glycémie.

Message n ° 3 : Le repas est pr é c é d é par une diminution p é riph é rique de la glyc é mie aux caract é ristiques sp é cifiques : l ’ hypoglyc é mie pr é prandiale.

•Régulation centrale de la prise alimentaireLa prise alimentaire est liée à des modifications adaptatives du comportement alimentaire dans différentes situations :

- augmentation des ingesta lors d’une augmentation récente des besoins énergétiques (ex : sport, exposition au froid) : c’est la régulation à court terme.

- hyperphagie compensatrice réactionnelle en cas de diminution des ingesta (lors d’un jeûne ou d’une maladie) jusqu’à la restauration du poids antérieur à l’épisode : c’est une régulation sur le long terme dans le but de revenir à une régulation du ponderostat (poids sur le long terme).

Ce sont des mécanismes adaptatifs mis en place au fil du temps, suite à une pression de sélection environnementale : dans un contexte de carences alimentaires répétées, les survivants des famines ont une plus forte capacité à stocker l’énergie absorbée (selon la théorie du génotype économe).

Ce système se révèle être très efficace en cas de malnutrition par carence d’apports, mais il est très vite dépassé face à une situation d’excès alimentaires, ce qui contribue ainsi à l’épidémie mondiale d’obésité.

Cette prise alimentaire est contrôlée par le système nerveux central (SNC), en particulier par l’hypothalamus :

- Centre de la faim (hypothalamus latéral)- Centre de la satiété (hypothalamus ventro-médian)

D’autres structures cérébrales ayant des connexions avec l'hypothalamus interviennent également dans la régulation du CA :

- Le noyau du tractus solitaire sur qui convergent les informations d'origine vagale; - Le thalamus qui joue un rôle dans la perception hédonique ;

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- Les structures du lobe temporal ; - Le système méso-limbique, plus archaïque, qui est impliqué dans la valeur

hédonique de l’alimentation, dans l’acquisition des expériences alimentaires et dans la régulation des tensions psychiques par l’alimentation.

Au niveau des autres parties cérébrales, on observe l’intervention de la ghreline, du glucose et de certains peptides qui vont intervenir en stimulant ou en inhibant à certains niveaux, en régulant la satiété.

La ghréline est une hormone orexigène qui interagit au niveau arqué avec le glucose pour stimuler les neuromédiateurs stimulant la prise alimentaire.

NPY (neuropeptide Y) et AgRP (agouti-related protein)

Projection sur les structures supérieures :

NPV (noyau paraventriculaire) et LH (hypothalamus latéral) qui vont traduire ces messages en comportement alimentaire.

Elle n’a pas lu pas sur le schéma et elle a juste lu les différents noms.

•La ghréline et le déclenchement du repas

La ghréline est une hormone oréxigène sécrétée par l’estomac qui agit en augmentant l’appétit et donc elle a un effet sur l’adiposité. Elle peut agir soit par voie directe, soit via le nerf vague.

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Elle est désignée comme le signal de faim car lorsque que l’on fait un monitoring sur 24h, on voit qu’elle augmente avant les repas.C’est une régulation inconsciente et très précise qui permet la stabilité pondérale sur plusieurs années, sous réserve que l’on se réfère aux signaux internes de faim et de rassasiement.

Ex: 25 calories (62,5 ml soda, 1/4 d’une bouteille de 250ml) par jour/2500 calories ingérées, entraîne une variation de poids de 1,5 kg par an.

L’hypothalamus est renseigné de façon précise sur la situation de l’organisme quant à ses stocks et ce qu’il intègre.

Message n ° 4 : Diminution du glucose et ghr é line interagissent dans l ’ hypothalamus (noyau arqu é ) pour stimuler la prise alimentaire.

•Le rassasiementIl correspond à la disparition de la sensation de faim : sensation éprouvée lors de l’établissement de la satiété au cours du repas.

Ce n’est pas une sensation à proprement parler, mais il détermine la fin du repas et contrôle son volume. Il correspond à l’effacement d’une sensation préexistante et non à une nouvelle

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sensation :

De nombreuses personnes s’arrêtent de manger au delà du signal de rassasiement quand elles ressentent une sensation de tension gastrique (voire une douleur) ou ne peuvent plus rien manger (sensation de « sac plein »).

Le non respect du signal de rassasiement est favorisé :

- par les aliments ayant une forte charge hédonique et/ou affective ;- par le besoin de gérer des émotions difficiles par l’alimentation ;- par la peur de décevoir la personne qui sert le repas.

Dans certains cas, le signal de rassasiement a été perturbé (lorsque le jeune enfant a été régulièrement forcé de manger pour finir une assiette trop volumineuse ou pour rassurer un

parent angoissé par la question du manque chez son enfant).

Le rassasiement est dans le mécanisme qui interrompt la prise alimentaire (repas si stimuli physiologique). Il est conditionnable mais nécessite un relais biologique.

•Rôle du conditionnement sensoriel dans le rassasiement

L’animal adapte sa consommation en prenant en compte le contenu énergétique de l’aliment et ses caractères sensoriels.

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Afin de démontrer cela, on habitue des souris à consommer deux repas qui ont la même odeur mais pas le même apport calorique.

Par la suite, on donne une version dont le contenu énergétique est entre les deux versions précédentes avec l’odeur d’une des deux.

En gros, tout a la même odeur. On voit surtout que l’apport calorique est un facteur limitant la consommation malgré le fait que, par exemple, le rougail saucisse B soit aussi bon que le A.

On voit dans la deuxième étape que malgré le fait que Jean-Bob soit habitué à prendre une seule saucisse A, il n’en mangera que 2/3 si elle est plus calorique que la saucisse A qu’il a l’habitude de manger.

•Le rassasiement conditionné

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L’humain apprend en quelques répétitions à déterminer le contenu énergétique accompagnant des caractères sensoriels.

Alors là, techniquement faut comprendre que lorsque l’on échange le couple version calorique/saveur de la soupe, Jean-Bob garde ses habitudes acquises lors de sa semaine de conditionnement : il mange significativement plus de soupe haute calorie qu’auparavant car il associe son goût à celui de la soupe qui ne lui a pas rempli le ventre.

Vice-versa il mange significativement moins de soupe basse calorique qu’auparavant car il associe son goût à celui d’une soupe qui lui avait rempli le ventre.

J’ai fais un abus de langage pour l’expression « remplir le ventre » : il s’agit ici de la quantité de calorie absorbée et pas du phénomène physique de tension de l’estomac.

•Rassasiement sensoriel spécifiqueRassasié par les caractères sensoriels d’un aliment, l’individu est prêt à consommer un aliment à caractère sensoriel éloigné. Il atteindra l’état de rassasiement final si il acquiert un rassasiement sensoriel exhaustif pour tous les aliments qui lui sont disponibles.

Le rassasiement s’accompagne d’une diminution du plaisir procuré par l’aliment. Le rassasiement sensoriel est surtout une disparition de la motivation ingestive : sa durée est d’une à deux heures selon les aliments. Les aliments vont constituer des caractères sensoriels mémorisés et codés affectivement, de telle manière que leur quantité consommée est programmée à l’avance par choix affectif : c‘est le rassasiement conditionné.

On peut observer en IRM les interactions entre sensoriel et cérébral au niveau du cortex orbitofrontal.

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Message n ° 5 : Les d é terminants du rassasiement sont sensoriellement conditionn é s avec un apprentissage fond é sur un codage affectif m é moris é , ce qui permet l ’ anticipation. Il va être question ici de la capacité d’adaptation fondée sur le codage affectif et sur l’apprentissage. Ainsi, si on habitue un individu à un moment donné à une certaine prise alimentaire, le fait de briser cette habitude alimentaire va entrainer un phénomène d’anticipation : grâce à son apprentissage il va consommer plus pour compenser en prévision d’un manque.

•La satiétéCet état va être lié à des messages souvent confondus avec le rassasiement. C’est un état de « non besoin » de recours à la prise alimentaire, qui dure jusqu’à la réapparition de la faim qui va initier la prise alimentaire suivante (et une nouvelle séquence comportementale).

La satiété est un état de non-faim pendant lequel il existe une disponibilité centrale en nutriments suffisante. Les messages périphériques agissent sur des neuromédiateurs qui inhibent la prise alimentaire.

Elle dépend donc de l’utilisation du glucose, qui dépend elle-même de l’utilisation des autres substrats tels que les acides gras libres qui vont différer l’hypoglycémie préprandiale (ce qui correspond au début d’un nouveau cycle).

La satiété a pour agent essentiel un régulateur important de la glycémie : l’insuline.

Les acides gras épargnent du glucose selon le niveau d’insuline. Ils contribuent au métabolisme en fournissant le substrat du cycle de Krebs : l’acétyl-CoA. Cet apport freine l’utilisation du glucose et donc l’épargne. Cette contribution des lipides dans le métabolisme interprandial dépend de l’insuline qui va l’inhiber.

On va avoir transformation des acides gras, qui, via l’acétyl-CoA, vont entrer dans le cycle de Krebs et vont agir sur des stimuli positifs qui vont agir à leur tour sur l’insuline.

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Le surplus lipidique est un élément net. On va avoir une différence dans la demande de repas, avec un décalage dans le temps concernant la demande du repas suivant, entre un repas avec un surplus de lipide contre un repas avec des substituts de lipides.

Message n ° 6 : La sati é t é d é finie par sa dur é e est la cons é quence des flux de substrats disponibles pour le m é tabolisme dont l ’ insuline est le modulateur.

• Intégration des messages périphériques au niveau central : Et la leptine ?

La leptine est un élément sécrété par le tissu adipeux et jusque dans les années 50, on pensait que le tissu adipeux était une masse grasse inerte. Emergent alors diverses théories, dont la théorie lipostatique ou la théorie dite « de la masse grasse régulée ». Se pose alors un paradoxe : comment un tissu inerte peut-il être lié à une régulation ?

Cette théorie est apparue alors que l’on venait de découvrir que cette masse grasse sécrétait pleins d’éléments qui interviennent dans le métabolisme et en particulier la régulation des réserves. Il y a une régulation permanente entre le tissu adipeux et le système nerveux central avec des afférences et des efférences qui vont intervenir sur la gestion des réserves et la prise alimentaire.

Elle va agir directement au niveau de l’hypothalamus et du noyau arqué avec le glucose avec qui elle agit conjointement pour stimuler les neuromédiateurs qui inhibent la prise alimentaire

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: c’est une hormone anorexigène.

Elle agit principalement au niveau du système nerveux central via l’AMP kinase.Elle commente très peu ces diapos.

Message n ° 7 : La leptine est l ’ agent d ’ action du tissu adipeux sur le comportement alimentaire dont le message est int é gr é dans le syst è me nerveux central via l ’ AMPK. Actuellement les mécanismes sont toujours en place mais le milieu n’est plus naturel et les modes de vie font que le choix n’est plus libre. Notre alimentation est dirigée par des facteurs de disrégulation de l’environnement alimentaire qui nous mène à manger à des moments où on aurait pas physiologiquement besoin de manger. La diriger à bon escient suppose une bonne connaissance des mécanismes qui sous-tendent le comportement alimentaire. Intervenir sur le comportement alimentaire suppose la bonne connaissance des facteurs de dysrégulation qu’entraînent l’environnement alimentaire et socioculturel dans lequel nous vivons.

Les facteurs de dysrégulation peuvent engendrer des pathologies alimentaires :

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IV. Trouble du comportement (TCA)

Ce sont des troubles très fréquents : 50% des patients obèses, non systématique. Ces troubles sont sous-tendus par des problèmes psychologiques/relationnels : la personne n’est pas toujours consciente de ces troubles et de ces aspects psychologiques (n’ont pas toujours conscience du lien entre TCA et aspect psychologique/ relationnel). Parfois il faut penser au déni en cas d’apports sous évalués liés aux émotions.

Le TCA implique la recherche de 4 types de troubles psychiatriques principaux :

- Trouble de l’humeur et plus particulièrement la dépression .- Trouble anxieux- Trouble addictif - Trouble affectif (image du corps, estime de soi) et/ou de la personnalité

Ce sont des éléments alimentaires sur lesquels on est mené à travailler en cas de TCA.

3 troubles du comportement alimentaire pathologique sont bien définis :

- L’anorexie- La boulimie - L’hyperphagie boulimique ou Binge eating

Finalités des TCA

Elles sont généralement non perçues par les patients. Elle implique :

- un soulagement des tensions (stress) - une lutte contre la dépression - le comblement d’un manque, d’une insatisfaction - l’étouffement de l’agressivité envers soi ou l’autre, et des angoisses - le maintien d’une symbolique du corps - la maitrise (des peurs)

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Classification des TCA (DSM V)

On n’entre pas dans le détail car il s’agit de la pathologie relevée dans le DSM 5

• L’anorexie mentale avec certaines caractéristiques avec la restriction majeure des apports énergétiques, peur de prendre du poids, altération des perceptions alimentaires avec mise en jeu du pronostic vital.

• La boulimie nerveuse avec des phases/crises de boulimie entrainant une absorption sur un temps limité d’une quantité de nourriture importante avec une notion de perte de contrôle.

• Binge eating disorder avec une sensation de perte de contrôle moins importante, mais impliquant des récurrences allant sur 1 mois à 3 semaines. Il y’a pas d’envie de se faire

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vomir comme pour l’anorexie mentale.

Dépistage des TCAPoints clés des TCA

- 3 type de pathologies syndromiques du CA : l’anorexie mentale, la boulimie et l’hyperphagie boulimique.

- Enjeux psycho-affectifs masqués et servent de système de défense face à des émotions et/ou une situation environnementale « ingérable ».

- Dépendance à ces troubles qui échappent à la volonté de la personne, en faisant de véritables addictions.

- L’anorexie mentale touche généralement les adolescentes, elle est souvent accompagnée d’une distorsion de l’image corporelle.

- Il existe 2 formes d’anorexie mentale : la forme restrictive et l’anorexie-boulimie.

- L’IMC est le marqueur le plus pertinent pour évaluer la sévérité de la dénutrition dans l’anorexie mentale (penser à l’ostéoporose).

- La boulimie concerne surtout la jeune femme. Association souvent d’accès de boulimie et de conduite de contrôle du poids (conduites purgatives, hyperactivité physique). Les conduites purgatives = risque de troubles du rythme cardiaque par hypokaliémie.

- L’hyperphagie boulimique peut être présente aux différents âges de la vie et se caractérise par des accès de boulimie associés à des troubles psychologiques plus ou moins marqués. Elle expose au risque d’obésité.

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- Le questionnaire Scoff est un outil de dépistage des pathologies syndromiques du comportement alimentaire.

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