UE8-De l’agent infectieux à l’hôte

Date : 26-02-16 Plage horaire : 14H-16HPromo : P2 Enseignant : G. Miltgen

Ronéistes : PERRAULT GeoffroyGRONDIN-HOAREAU Jean-Christophe

Les Entérobactéries

I. Les Entérobactéries 1. Introduction 2. Identification et caractères bactériologiques 3. Classification 4. Habitat

A- Chez l’hommeB- Dans l’environnement

5. Pouvoir pathogène 6. Diagnostic 7. Sensibilité aux antibiotiques

II- Différents groupes d’entérobactéries 1. E.Coli 2. Salmonella sp

A- Caractéristiques1 Formes digestives2 Formes septicémiques3. Formes extra digestives

B- Diagnostic1. Diagnostic direct2. Diagnostic indirect

C- Traitement D- Prévention

3. Shigella sp. 4. KES =Klebsiella sp. - Enterobacter sp. – Serratia sp. (autres

entérobactéries)5. Proteus sp/ Providencia sp/ Morganella sp 6. Yersinia sp.

ConclusionNote: Il ne va pas nous piéger sur les petits détails. Retenir les grandes idées.

I. Les Entérobactéries

1. Introduction

Les entérobactéries sont des bactéries commensales ou pathologiques du tube digestif de l’homme et des animaux, d’où leur nom (entéro= intestin grêle).

Elles sont très fréquentes en pathologie humaine : Elles représentent 2/3 à ¾ des bactéries identifiées dans un labo de bactériologies. Certaines sont des pathogènes obligatoires (ex : shigelles) : Dès leur entrée dans le tube digestif elles

provoquent des maladies. D’autres présentent un caractère opportuniste. Elles ne sont pathogènes qu’en quantité très

importante sur fond d’immunodépression.D’autres groupes prolifèrent dans l’environnement et peuvent être une source de contamination notamment le groupe des serratia.

Ce sont des bactéries GRAM-. Les entérobactéries sont situées au premier rang dans l’infection des bactéries GRAM-, à la fois en communautaire et à l’hôpital. Il a y a environ 10^12 bactéries par gramme de selles.La plupart sont des bactéries anaérobies et parmi les anaérobies, les entérobactéries représentent 10^3 bactéries par gramme de selles. Il y a différentes espèces et toutes n’ont pas la même virulence et les mêmes applications en termes de pathologies.

Schéma (absent de la ronéo) : sur la gauche on a les pathogènes primaires (fréquent strict) notamment les Salmonella, les Shigella, les Yersinia (qui sont des entéropathogenes qui donnent de grandes symptomatologies digestives (diarrhées..). Parfois ils peuvent diffuser de manière exceptionnelle en dehors du tube digestif et donner des septicémies.

Sur la droite on a les pathogènes opportunistes, les Providencia, les Morganella, les Enterobacter, les Serratia, que l’on retrouve essentiellement à l’hôpital, souvent sur un terrain fragilisé.On a des bactéries un peu à la frontière des deux : Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Proteus. Ce sont des bactéries avec des facteurs de virulence certain, que l’on retrouve très fréquemment en infections, notamment en communautaire pour E. coli.

2. Identification et caractères bactériologiques.

La famille des entérobactéries possèdent 7 caractéristiques communes:

Bacille gram négatif (couleur rose)

Mobile (ciliature péritriche) ou immobile

Non exigeants (poussent sur milieux usuels)

Croissance en aéro-anaérobie facultatifs (poussent à la fois avec et sans O2).

Fermentent le glucose

Nitrate oxydase : transformation possible des nitrites en nitrates

Oxydase négative

Entérobactéries en forme de bâtonnets, GRAM négatif donnant cet aspect rosé. Souvent on a une coloration bipolaire, c.à.d. que l’on a des bacilles un peu plus colorées aux extrémités et clair au milieu. Cela permet parfois sur un examen direct de nous orienter vers la famille des entérobactéries.

Comment identifie-t-on une entérobactérie (EB) au labo ?

Examen Direct : Réalisé avec la coloration de GRAM ou l’état frais (on met juste un prélèvement liquide sur une lamelle et on l’observe).

Paramètres observables pour l’entérobactérie : Bacille GRAM-, bipolaire, mobile

Petite parenthèse sur ce qui se passe concrètement dans un labo de bactério :On a 3 phases :

- Jour 0 : arrivé du prélèvement- Jour 1 : 1er jour de culture- Jour 2 : on réalise un antibiogramme si nécessaire.

Comme tout cela dure 48h on a en clinique 2 traitements :- Le traitement probabiliste : on connait plus ou moins la bactérie impliquée dans la pathologie mais

on ignore sa sensibilité aux antibiotiques

- Le traitement ciblé : on a eu un antibiogramme ce qui permet de traiter le patient avec l’antibiotique auquel la bactérie est sensible.

Caractères culturaux :Aspect de colonies grasses: lisses, bombées et brillantes Croissance rapideType de milieux : milieux ordinaires et enrichis Atmosphère : O2 et sans O2.

A gauche : Culture sur gélose au sang.

A droite : Culture en fonction des caractères biochimiques des bactéries ce qui permet de les colorer. Milieux dits chromogènes.

Caractères biochimiques :Grande diversité enzymatique et de fermentation des sucres (galerie d’identification, géloses chromogènes) Aujourd’hui remplacé par la spectrométrie de masse (MALDI-TOF).

Caractères antigéniques :

des antigènes O pour la paroi Toujours présents, thermostables, très toxiques (responsables de la toxicité, endotoxine)… choc

septique (fièvre, CIVD, bradycardie, hypotension…) Permet de classer les EB d’une même espèce en sérotype ou sérovar (agglutination)

Mosaïque d’Ag, certains communs et certains spécifiques de chaque espèce, fréquemment utilisés pour la détermination des sérotypes ou sérovars, parfois diagnostic indirect (ex : sérologie Widal et Félix)

antigènes H pour les flagelles Thermolabiles Intérêt dans l’identification de certaines espèces comme la salmonella

des antigènes K pour les capsules ou l’enveloppe (ex Vi pour salmonella)

3. Classification

Il y a 4 grands groupes :

- les Escherichiae : Les plus fréquentes sont E.Coli, Shigella, Salmonella qui ont beaucoup de matériel génétique en commun notamment E.Coli et Shigella ce qui fait qu’en MALDI-TOF on a beaucoup de mal à les séparer.

- les Klebsiellae : les plus fréquents sont Klebsiella, Entérobacter et Serratia (groupe KES). Groupe n’ayant pas de tropisme particulier.

- les Protae : proteus, providencia, morganella- les Yersiniae : yersinia qui donne la peste.

Paragraphe en bleu à connaitre absolument !

4. Habitat

A- Chez l’homme :Les entérobactéries sont en grande majorité commensales du tube digestif. D’autres sont retrouvés en majorité dans le milieu extérieur (ex de Serratia).

B- Dans l’environnement :Leur localisation habituelle sert à tester la potabilité de l’eau et la qualité des produits alimentaires en faisant des tests de contamination fécale.Si on trouve des bactéries coliformes dans les eaux on sait qu’elles ont été souillées par des excréments.

5. Pouvoir pathogène

2 types de pathogènes : Les pathogènes opportunistes

- Bactéries présentes au niveau intestinal mais qui peuvent, à des degrés variables, devenir agressives pour l’homme. Si elles sont présentes en quantité trop importante ou si on est immunodéprimé, elles deviennent pathogènes.

- Phénomène renforcé par l’acquisition des résistances (dysmicrobisme)- Responsables d’infections diverses :

Digestives : gastroentérites, adénite mésentérite, abcès profonds…Urinaires : cystites, pyélonéphrites,Septicémies à point de départ urinaireAutres : pneumopathie (klebsiella pneumoniae), méningite néonatale (E.Coli, citrobacter koseri), suppurations diverses.

Les Pathogènes spécifiques :- Bactéries non présentes au niveau intestinal qui dès qu’elles sont retrouvées dans l’organisme sont responsables d’infections plus ou moins graves.

Schéma résumant la classification selon le pouvoir pathogène :- A gauche les bactéries représentant les

pathogènes spécifiques : Shigella (pathogène à partir de 100 bactéries), salmonella, yersinia.

- Au milieu, les bactéries qui peuvent être à la fois commensales et pathogènes si elles sont présentes en trop grande quantité (E.Coli et klebsiella pneumoniae).

- A droite, les pathogènes opportunistes.

QUIZZ 1 :

Quelles sont les 3 entérobactéries les plus fréquemment retrouvées dans les infections urinaires (nosocomiales et communautaires) ?

1) Escherichia coli2) Proteus mirabilis3) Klebsiella pneumoniae

Quels sont les EB pathogènes spécifiques responsables de ces maladies ? La peste : Yersinia pestisFièvre typhoïde : Salmonelle typhiGastroentérites infantiles (épidémie) : ECEP (E. coli entéro-pathogène)Syndrome hémolytique et urémique (SHU) : ECEH (E. coli entéro-hémorragique, shigatoxine) Dysenterie bacillaire : Shigella dysenteriae

A savoir ++++++ !!!

6. Diagnostic

On a 2 modes de diagnostic : direct (ED, culture, PCR) et indirect (sérologie)

Mais qui dit isolement ne dit pas forcément ttt !!!!- Rôle du microbiologiste (détecte les bactéries et diagnostique les maladies infectieux) et de

l’infectiologue (il a les patients en service de maladies infectieuses et met les antibiotiques ; il prescrit les médicaments).

- Interprétation différente en fonction du foyer infectieux, de la quantité retrouvée, du terrain (âge, ID) Ex : liquide biologiques normalement stériles : LCR, LBA, PV, expectorations, urines, coprocultures, flore

- Antibiogramme quand jugé pathogène, ou potentiellement pathogène (anticipation)

Important : limiter la pression en antibiotiques pour en préserver l’efficacité !!!!

7. Sensibilité aux antibiotiques

Un antibiotique de choix pour le traitement des EB : les béta-lactamines

Les EB sont répartis en 4 groupes : en fonction de leur résistance naturelle à ces antibiotiques (ATB) : Groupe 1 : sensibilité aux béta-lactamines (sauf péni G/V, péni M)

E. coli, Shigella, salmonella, proteus mirabilis

Groupe 2 : production d’une pénicillinase (Résistant à l’amox, ticarcilline)K pneumoniae, citrobacter koseri

Groupe 3 : Production d’une céphalosporinase (Résistant à l’amoxicilline, Augmentin, C1G, +/- C2G mais Sensible à ticarcilline, pipéracilineEnterobacter sp, citrobacter freundii, morganella morganii, serratia marcascens, providencia, …

Groupe 4 : production d’une pénicilinase + céphalosporinase (Résistance à l’amox, augmenttin)yersinia enterocolitica, serratia fonticola

Note : ici la résistance concerne la résistance naturelle uniquement. On ne parle pas de la résistance acquise (…pas encore…)

Tout ce qui concerne la sensibilité aux antibiotiques est à connaitre (y compris le nom des bactéries)!!

D’autres résistances naturelles à connaitre :

Le tableau est à connaitre aussi !!

Le carbapénème est l’équivalent du bazooka pour les antibiotiques : il tue toutes les bactéries et cassent toutes les flores. Ce qui pose problème car il détruit la flore de l’organisme. En plus, certaines bactéries sont résistantes aux carbapénèmes.Il y a donc une hiérarchie dans la prescription qui suit l’ordre chronologique d’apparition des antibiotiques :

1- Pénicillines2- Céphalosporines3- Carbapénème.

- ATB non indiqués (et inefficace) pour le traitement des BGN :- Péni G/V (extencilline), péni M (oxacilline, Cloxacilline)- MLS : macrolides (Erythromycine), lincosamines (Clindamycine), synergistines (Pristinamycine)- Glycopeptides (Vancomycine, Teicoplanine) car leur paroi est plus épaisse.

- Résistance de la tribu des proteae :- Colistine- Tétracycline- Furadantine

- Serratia sp : également résistance naturelle à la colistine (en cocarde).

D’autres ATB peuvent être utilisés en fonction de la gravité du tableau clinique, de la diffusion au foyer infectieux, de l’âge ou des co-résistances :

- Amino –glycosides : gentamicine, amikacine,…- Fluoroquinolones : ofloxacine, ciprofloxacine,…- Sulfamides : sulfaméthoxazole-trimetthoprime- Tétracyclines : docycycline, tigécycline,…- Phénicolés : chloramphénicol- Polymyxines : colymycine (Colistine) marche quasiment tout le temps mais en dernier recours !!

Résistances acquises :

Sous la pression des antibiotiques (chez l’homme, chez l’animal comme la volaille ou les porcins, dans les sols,..) on observe un développement de nouvelles résistances dites acquises.

A l’hôpital, si une EB est impliquée dans une infection :- Nécessité de faire un antibiogramme pour tester les sensibilités in vitro (48h).- Emergence de résistance de haut niveau aux béta-lactamines :

BLSE : résistance aux C3GCarbapénèmase : résistance aux carbapénèmes

Les résistances acquises représentent un problème de santé publique majeur : à l’hôpital et progressivement en ville.

Quelques sigles à connaître :- BMR : Bactérie multi-résistante- BLSE : Bêta-lactamase à spectre étendu- BHR(e) : Bactérie hautement résistantes (émergentes)- EPC : Entérobactérie productrice de carbapénèmase- ERV : Entérocoque résistant à la Vancomycine

Usage des ATB chez l’homme et l’animal :

Emergence des BLSE :

2 pays qui connaissent une émergence de BLSE de manière critique : la Grèce, et l’Italie.Le BLSE se transmet par les voyages, de manière communautaire, par les animaux, par la nourriture.

Emergence des EPC :

Epidémiologie à la réunion :

Epidémiologie particulière : NDM (new- Dehli Betalactamase) 90 % des épisodes à la Réunion.

II- Différents groupes d’entérobactéries

Rappel : 4 grandes familles ou « tribus » d’EB :

Les Escherichiae :E. coli Shigella Salmonella Citrobacter

Les Klebsiellae : (ou groupe KES)

Klebsiella Enterobacter Serratia

Les Protae :Proteus Morganella Providencia

Les Yersiniae :Yersinia

1. E. Coli

C’est l’espèce la plus fréquemment isolée dans les laboratoires de microbiologie. Elle est commensale du TD de l’homme et des animaux. C’est un bon marqueur de contamination fécale (récente) des eaux.Elle est quantitativement la bactérie aérobie la plus représentée dans la flore fécale = 107 à 109

bactéries/g de selles.

C’est le 1er germe impliqué dans les infections communautaires et nosocomiales toutes infections confondues.Implication fréquente en pathologie humaine dans les :- Infections intestinales (gastro-entérites)- Infection urinaires- Méningites du nouveau-né- Autres : infections sphère digestive, septicémies, surinfections plaies.

E.Coli et les infections intestinales :

Il faut retenir 4 groupes d’E.Coli producteurs de toxine :

1- ECEP : E.Coli entéro-pathogènes : impliqué dans les gastro-entérites de l’enfant (avant 2 ans). Les sérotypes impliqués sont O18, O26, O111, O55, O125. De petites épidémies possibles en collectivité.La physiopathologie est mal connue : les pilis permettent une fixation à la muqueuse ce qui entraine une destruction progressive des villosités des entérocytes, provoquant une fuite hydrique.

2- ECET : E.Coli entéro-toxinogène.Provoque la turista du voyageur et des enfants des pays en voie de développement. Diarrhée aqueuses (choléra-like) via l’action de toxines (plasmidiques : ST et/ou LT)

3- ECEI : E. coli entéro-invasifSyndrome dysentérique touchant aussi bien l'adulte que l'enfant liée à la production d'un plasmide proche de celui des shigelles.Diarrhées avec leucocytes : processus invasif avec atteinte de la muqueuse digestive (réaction inflammatoire locale intense, ulcérations, micro-abcès ...)

4- ECEH : E. coli entéro-hémorragiqueDiarrhées aqueuses puis hémorragiques surtout décrites dans les PED Liées à des sérotypes particuliers : O157:H7 ; O103:H2, O26:H11....Épidémies souvent liées à la contamination d'un produit alimentaireToxicité via une toxine : SLT1 et/ou SLT2Possible complications sérieuses : syndrome hémolytique et urémique (SHU) : anémie hémolytique notamment chez l'enfant.

Transmission des ECEH :

E.Coli et les infections urinaires :er

C’est le 1 germe isolé dans ce type d’infectionsIl a un fort tropisme pour les voies urinaires : capacité à migrer par voie ascendante (adhésines) +/- facteurs fonctionnels ou anatomiques

3E. coli est un pathogène des voies urinaires donc seuil bas : 10

4UFC/ml d'urine (intérêt de la leucocyturie

dans l'interprétation > 10 GB / µL ou 10 /ml)

La qualité du prélèvement est cruciale pour l'interprétation, souvent présent sur la peau dans la région pelvienne... attention aux contaminations (respect des protocoles de prélèvement avec toilette soigneuse, milieu de jet ...)Transport rapide au laboratoire car quantification de la présence des germes (ou conservation appropriée= +4°C, Acide borique).

E.Coli : autres infections :

Méningite néo-natale :Environ 1/3 des méningites du nouveau-néE. coli sérotype K1

Infection par diffusion à partir d'un foyer intra-abdominal : péritonites, cholécystites, adénite mésentérique, abcès profonds ...

Septicémies, sepsis sévère, choc septique (voire arthrite, spondylodiscite)

Pneumopathies (K. pneumoniae) sur terrain fragile

Surinfection de plaies ou ulcérations chroniques (pied diabétique), salpingites ...

2. Salmonella sp

A- Caractéristiques

Il appartient au genre Salmonella et est souvent rencontré chez des patients ayant des troubles digestifs. Il n’y a qu’une seule espèce (Salmonella enterica), mais il existe 7 sous espèces et 2000 sérovars.La salmonelle est retrouvée chez l’Homme et les animaux (rongeurs, volailles, reptiles…). La transmission est une transmission féco-orale (eaux, aliments…).

Il existe des Salmonelloses mineures (en termes de pathologies) qui sont portées par l’Homme et les animaux, et des Salmonelloses majeures qui sont strictement humaines, ce sont les Salmonella thyphi et parathyphi A, B et C (déclaration obligatoire).

Chez une personne qui a été malade il peut y avoir un portage sain pendant plusieurs mois. Elles auront donc un pouvoir de dissémination.

1 Formes digestives

Les salmonelloses mineures sont les cas les plus fréquents où l’on a que des formes purement digestives (Diarrhées, fièvre, vomissements…). Les symptômes apparaissent rapidement (8-10h après ingestion on a début de multiplication et entre 12-48h début des symptômes). L’évolution est spontanément favorable en 2 à 5 jours dans la très grande majorité des cas, ce qui suggère que souvent l’antibiothérapie n’est pas utile.L’antibiothérapie est réservée aux cas graves. En effet le traitement par ATB chez les cas non graves favoriserait le portage sain.

Parfois on a des septicémies (diffusion extra intestinale) chez des patients fragilisés. Chez les immunodéprimés et les âges extrêmes, la salmonella peut franchir la barrière intestinale entrainant un syndrome septicémique type typhoïde qui est retrouvée en hémoculture.

Les TIAC (toxi infections alimentaires collectives) doivent être obligatoirement déclarées. Les plus fréquents sont des salmonella mineures de types S thyphimurium et S enteritidis. (1ere place pour S thyphimurium)

2 Formes septicémiques

Les formes septicémiques sont dues à des salmonellas majeures (S typhi et parathyphi A, B, C) par des absorptions orales encore une fois. Ces bactéries ont une virulence supérieure qui les permet de traverser la paroi intestinale et de rejoindre les ganglions mésentériques (voie lymphatique) pour se multiplier localement pour ensuite acquérir une capacité à diffuser vers d’autres organes.

Au niveau des ganglions il y aura une lyse des bactéries qui va entrainer la libération d’endotoxine, et provoquer de la fièvre, bradycardie, tuphos (trouble de la conscience), leucopénie, et des irritations locales (hémorragies voire perforation).

Il y aura aussi une capacité de diffusion par voie sanguine. Cette infection dure plusieurs semaines, avec une élimination intermittente dans les selles et on peut avoir une guérison spontanée par production d’Ac. La mortalité est de 20% si absence de traitement. Antibiotiques indispensables pour une guérison efficace et rapide. On est dans le cadre d’une déclaration obligatoire.

Schéma de diffusion

Complications des formes septicémiques : Digestives: péritonite (perforation), cholécystite Cardiaque: myocarditeNeurologique: encéphaliteRares : ostéite, abcès splénique

3 Formes extra digestives

Les formes extra digestives sont relativement rares. On note parfois des infections urinaires (diarrhées qui remontent les voies urinaires), méningites (chez le nourrisson++), cholécystites, infections pulmonaires, plus fréquentes chez ID.

B- Diagnostic

1 Diagnostic direct

Pour les formes septiques, on réalise des hémocultures, en prélevant 10mL de sang qui sera incubé qui permet ainsi à la bactérie de se multiplier si elle est présente dans le sang.

Ces hémocultures sont efficaces lorsque l’on est précoce dans la pathologie, en particulier avant la mise en place d’une antibiothérapie (ex : fièvre typhoïde +90% dans les premières semaines, 10% après 4 semaines). On peut aussi faire des myélocultures.

Sur les coprocultures le diagnostic est plus délicat puisque il y a énormément d’entérobactéries dans les selles. On utilise donc des milieux sélectifs (associées à des facteurs de croissance) pour favoriser la multiplication des salmonelles et pour pouvoir les détecter. Puis on réalise un typage antigénique.

2 Diagnostic indirect

A éviter car on a des tests peu spécifiques, donc on a beaucoup de faux positifs. A éviter dans les formes septicémiques et inutiles pour les formes purement digestives.Dans le cas de la salmonelle, il faut faire un diagnostic direct. Le diagnostic indirect est utilisé dans un contexte difficile après plusieurs jours d’antibiothérapie inefficace.

Le diagnostic indirect est retardé :- Ac anti-O : 7-8ème jour (max 14ème jour pendant 4semaines puis disparition)- Ac anti-H : 10ème jour (max 14ème jour pendant 4 semaines puis diminution mais persistent à des taux

faibles à vie)Interprétation difficile : problème de vaccination, ATB précoce (pas d’anti O et anti H à taux faible) Peu spécifique (réactions croisées) et sensible

C- Traitement

On évite les traitements inutiles dans les cas des salmonelloses mineures sur terrain immunocompétent.On privilégie le traitement symptomatique notamment comme la réhydratation chez les enfants ou personnes âgées.Globalement on ne donne pas forcément des antibiotiques.Dans les formes plus graves (septiques ou digestives sur terrain fragilisé) on donne des antibiotiques comme la C3G (ceftriaxone), FQ (fluoroquinolone) ou macrolides (azithromycine) selon les contextes.Dans les pays en voies de développement, on utilise le bactrim et le chloramphénicol.

D- Prévention

Il existe des vaccinations pour les formes typhiques (uniquement) pour immuniser certains professionnels de santé (laboratoire, vétérinaire…)

En termes de prévention collective on s’intéresse à l’hygiène collective notamment dans la potabilité des eaux, la chaine du froid pour les aliments, le contrôle des denrées, contrôle sanitaire…

Au niveau individuel on se concentre sur le lavage des mains, recherche des porteurs sains en cuisine. En effet cette bactérie se transmet par le péril fécal.

Il y a un dépistage des travailleurs en cuisine pour voir s’il y a des porteurs, afin de proposer des traitements éradicateurs, dans la même lignée de ce qui a été fait par le staphylocoque doré.

3. Shigella sp.

C’est une bactérie très proche de salmonella en termes d’exposition et de mode de transmission. Bactérie pathologique

Responsable de dysenteries bacillaires et de diarrhées d'abord aqueuses puis muco-purulentes après 24- 48h

- Absorption per os ; envahissent iléon et gros intestin- Micro-abcès, ulcérations (hémorragies), mucus, leucocytes

(virulence grâce à un plasmide codant pour une protéine permettant la multiplication intraC et passage de C en C)...

- Certaines souches produisent un syndrome hémolytique et urémique (SHU)

Pouvoir entéro-invasif : certaines souches produisent une toxine entérotoxique (shiga-toxine) et neurotoxique.

Transmission oro-fécale : aliments souillées, inter-humaine.

Douleurs abdominales, fièvre, ténesmes (sensations douloureuses de distension du rectum). Les douleurs abdominales sont liées à la capacité de la bactérie de se multiplier et de léser le tube digestif avec une sécrétion mucopurulente, présence de leucocytes et d’hématies du fait de la micro ulcération et des micro-abcès du tube digestif

Shigella est plus virulente que salmonella car il faut une dose infectante plus faible de shigella pour provoquer les mêmes symptômes que salmonella. (Dose infectante 10^2 vs 10^5 bactéries). Peut provoquer des ulcérations (par lésions de la muqueuse digestive).

4 espèces : S sonnei (1 seul sérotype) S flexneri : 20% de shigellose en France (6 sérotypes) (=le plus fréquent avec S sonnei) S boydii : présent surtout sur continent Africain (15 sérotypes) S dysenteriea : 80% des shigelloses en France (1seul type)

S.sonnei et S.flexneri sont les plus fréquemment rencontrées.

Schéma montrant le mode de contamination (soit mode direct ou indirect)

Clinique : syndrome dysentérique d’apparition brutale

- Diarrhée « innombrables » d’abord aqueuses puis muco-purulentes

- Douleurs abdominales, ténesmes- Fièvre- Vomissements

La guérison est le plus souvent spontanée, accélérée par le traitement antibiotique.

Complications :- Déshydratation- Hypoglycémie- Septicémies voire choc septique- SHU- Mégacôlon toxique voire occlusion, perforation, péritonite.

Shigella est plus difficile à mettre en évidence que Salmonella car la bactérie est plus fragile et nécessite donc d’optimiser les prélèvements et parfois une répétition des examens pour les mettre en évidence.

Diagnostic = direct (rare passage dans le sang) sur milieux sélectifs (coproculture). On essaie de faire émerger ces bactéries à partir d’une flore complexe sur la base des données biochimiques et protéomiques ou par des tests d’agglutination. Et un antibiogramme est proposé qui permet de réajuster le traitement qui est souvent le même que les salmonelles. La sensibilité au béta-lactamines est relativement bien conservée à La Réunion.

Traitement =- ATB (antibiotique) : fluoroquinolone en 1ere intention, C3G voir bactrim mais on constate une

émergence de souches résistantes notamment en Asie.- symptomatique (réhydratation...)- préventif : amélioration des conditions d’hygiène, accès à l’eau potable, contrôle des

mouches. Note : il n’existe pas encore de vaccin (en développement).

Voici une image de Shigella en milieu de culture

Micro-abcès, micro-ulcération provoqués par Shigella

4. KES =Klebsiella sp. Enterobacter sp. Serratia sp. (autres entérobactéries)

Il s’agit d’un groupe assez hétérogène, VP+. Présence dans l'environnement (eaux, sols, végétaux...) et chez l'homme (peau, muqueuses, tube

digestif...) et beaucoup à hôpital. Broncho-pneumopathie+++ (surinfections), infections urinaires, hépatobiliaires, septicémies,

méningites... EB opportunistes : infections plus fréquentes à l'hôpital. Responsable de surinfection

Le plus fréquent=Klebsiella pneumoniae Bactéries cousines :- De klebsiella : Raoultella- D’entérobacter : Hafnia, Pantoea

5. Proteus / Providencia / Morganella (les protae)

TDA+ = tryptophane déaminase + Présence dans le tube digestif, dans l’environnement…

Uréase ++ (facteur de virulence) = transformation de l'urée en hydroxyde d'ammonium = alcalinisation du milieu, formation de calculs, altération cellulaire...

Adhérence ++ (par les pilis) au tissu vésical, mobilité ++ Infections urinaires (P mirabilis = le + fréquent) Autres : septicémies, infections respiratoires, suppurations, brûlures...

6. Yersinia sp .

Il n’y a plus de peste à La Réunion mais c’est une pathologie qui fait partie de l’histoire de l’homme et qui a été confinée dans des régions particulières du globe (Madagascar)

Yersinia pestis (peste) très présente à Madagascar par exemple :

- se transmet par une piqure de puce ou autres arthropodes (vecteur = rongeurs probablement). Il s’agit donc d’une zoonose des rongeurs (= vecteur).

- Homme : hôte accidentel car il ne participe pas au cycle de multiplication de la bactérie.- Multiplication locale de la bactérie au point d'inoculation (vésico-pustule) puis dissémination par

voie lymphatique.

Le ganglion du territoire infecté est hypertrophié et inflammé, on parle de bubon.

- A partir du bubon, on a une évolution vers une forme septicémique avec parfois localisation secondaire au niveau pulmonaire (évolue très rapidement avec diffusion par expectorations, avec un développement épidémique car très contaminant, avec évolution fatale en qqs heures, qqs jours (détresse respiratoire))

Homme devient contaminant +++ = sécrétions pulmonaires à l'origine de cas humains secondaires. Épidémies !!!

Autre possibilité transmission inter-humaine par puce de l'Homme.

Caractéristique des épidémies de peste : capacité à s’éteindre pendant plusieurs années et à réapparaitre brutalement.

Taux de mortalité très important avec difficulté de prise en charge.

Voici une petite fille avec un bubon cervicale, lié à une piqûre au niveau supérieur de l'organisme.

Schéma résumant le mode de contamination, avec atteinte cutanée, puis diffusion vers ganglions puis atteinte des poumons, le patient devient alors très contagieux.

On distingue la peste bubonique de la peste pulmonaire:

Voici quelques pays encore touchés par la peste de nos jours : Madagascar, Congo, Pérou.

Peste bubonique : association d'un syndrome infectieux sévère, d'un syndrome toxique (toxine) et du bubon douloureux (dur, taille d'une noisette)

Peste pulmonaire : association syndrome infectieux sévère et de signes respiratoires intenses(dyspnée, cyanose) : rapidement mortelle (3 jours)

Diagnostic : clinique + épidémio + recherche du bacille sur ponction du bubon et hémocultures.

Traitement : urgence thérapeutique !!- Aminosides : gentamicine- Ou tétracycline : doxycycline (recommandations OMS)- +/- C3G- +/- Fluoroquinolones

Prévention collective : désinsectisation, dératisation, isolement des patients. Maladie à déclaration obligatoire !!

Prise en charge très particulière avec analyse par laboratoire très sécurisé qu'on appelle P3 pour éviter la dissémination de la bactérie

Yersinia : yersinioses « digestives » Y enterocolitica, Y pseudotuberculosis :

- Réservoir animal (rongeurs) et environnement (sols, eaux)- Pénétration par voie digestive puis atteinte du ganglion mésentérique- manifestations variées :

Adénite mésentérique (inflammation d'un ou de plusieurs ganglions) (Y pseutuberculosis) : symptomatologie pseudo-appendiculaire

Entérocolite aigue (Y enterocolitica) : début brutal ; diarrhées intenses + vomissements+douleurs abdominales +fièvre

formes extra digestives : septicémie => terrain = IDs, diabète, alcoolisme, hémochromatose, hémopathies... avec localisations secondaires possibles (hépatiques)

Yersinia arrive à se multiplier à basse température (bactéries psychrophiles) donc chaîne du froid inefficace contrairement aux salmonelles et shigelles.

Bactéries psychrophiles (capable de survivre à des températures froides) Complications auto immunes possibles à distance : érythème noueux, polyarthrites réactionnelles

(HLA B27)

Dg direct : selles ou ponction ganglion : milieu sélectif (type CIN) ; uréase puissante (tryptophane désaminase -), immobile

Dg indirect (sérologie) possible sur formes extra digestives mais d'interprétations difficiles. TTT : Streptomycine, tétracycline, chloramphénicol, C3G, FQ.... (Bactérie beaucoup plus

résistante que salmonelle et shigelle)

Ce qui est en italique ci-dessous est à titre indicatif: le groupe 0 et 1 étant les bactéries les plus sensibles au bêta lactamine et plus on arrive vers le groupe 6 et plus les bactéries sont résistantes au BL

Traitement :

Bactéries regroupées en 5 classes vis à vis de leur sensibilité naturelle aux ATB : groupe 0 et 1 : E coli, Salmonella sp. Shigella sp., Proteus mirabilis = Sensibilité aux BL (bêta

lactamine) groupe 2 : Klebiella, C koseri : Pénicillinase naturelle (R AM, TIC, PIP) groupe 3 : Serratia sp, Enterobacter sp, M.morgannii, Citrobacter freundii = cépahlosporinase

naturelle (R AM, AMX, C1g, C2G) groupe 4 : P vulgaris = céfuroximase naturelle (R AM, C1G) groupe 5 : Yersinia = Pase + Case naturelle Groupe 6 : BLSE chromosomique

Concernant la résistance:

Soumis aux pressions de sélection massives dans les élevages (utilisation d'AB en masse) Chez l'Homme acquisition d'importantes résistances aux ATB chez ces bactéries : nécessité d'évaluer

leurs sensibilités in vitro = réalisation d’un antibiogramme si impliqué dans une infection.

Conclusion :

Entérobactéries :Très fréquemment impliquée en médecine humaine Pathogènes stricts ou opportunistesEpidémiologie et maladies spécifiques dans l’Océan Indien

! Prise en charge des migrants, évacuations sanitaires !Évolution de la sensibilité aux ATB : Résistance +++• BLSE• EPC

Annales 2012 :

Annales 2013 :

Annales 2014 :

Sélectionner la ou les proposition(s) correcte(s) :A. Les entérobactéries sont des bacilles gram négatif, oxydase négative.B. Les infections à Salmonella typhi sont à déclaration obligatoire.C. Yersinia pestis est une bactérie potentiellement transmissible d‟homme à homme.D. Shigella spp. Possède une pouvoir entéro-invasif à l’‟origine de troubles digestifs aigues.E. Escherichia coli de type K1 est une bactérie capable de provoquer des méningites chez le nouveau-né.

Concernant la bactérie Escherichia coli :A. Elle est rarement isolée au cours d’infections chez l'Homme.B. Elle est souvent incriminée au cours d'infections urinaires.C. C’est t une bactérie pouvant produire des toxines.D. C’est toujours un germe extrêmement sensible aux antibiotiques.E. La vaccination contre Escherichia coli est recommandée chez l'enfant de moins de 3 ans.