CAS CLINIQUES ORTHOPÉDIQUES: DU DIAGNOSTIC AU TRAITEMENT

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CAS CLINIQUES ORTHOPÉDIQUES: DU DIAGNOSTIC AU TRAITEMENT

Dr. Giorgio Corraretti Cert AVP

DIERENKLINIEK DE MORETTE

• Il suit le mouvement du cheval avec précision à moins de 1 millimètre• Plus rapide que l'œil humain pour détecter le mouvement. Calcule des

mesures précises de boiterie que l'œil humain ne peut pas voir• Découvrez une boiterie subtile avant l'apparition d'une lésion grave• Mesure précise de l'amélioration après anesthésie diagnostique

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CAS 1

• SIGNALEMENT: WB, Hongre, 13 ans, Dressage

• ANAMNESIS: acheté il y a 8 mois. Boiteux depuis 4 mois. Injecté déjà une fois dans le grasset avec triamcinolone.

• EXAMEN CLINIQUE: Boiteux 3/5 MPD en ligne droite sur le dur. Boiteux 3/5 MPD sur le cercle mou et dur, principalement à droite. Le bloc abaxial du MPD a entraîné une amélioration de 90% du degré de boiterie.

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RH

• Aucune anomalie significative à l'examen radiographique et échographique

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUEDIAGNOSTIC:• Desmite de l'insertion distale du ligament collatéral latéral de l'articulation interphalangienne

distale.• 58,4 -78,3% des lésions des ligaments collatéraux de l'articulation interphalangienne distale se

produisent distalement• 31 à 39% des chevaux présentant une boiterie localisée au pied présentent une lésion des

ligaments collatéraux de l'articulation interphalangienne distale• Non détectable par échographie

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TRAITEMENT• Injection radioguidée de l'insertion distale du ligament collatéral latéral au niveau de la

fosse collatérale de la phalange distale avec PRP.• Approche plantaire.

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TRAITEMENT

• Exercice contrôlé pendant 6 à 12 mois

• Fers asymétriques avec une branche plus grande du côté affecté

•Onde de choc?

•Cellules souches?

• PRONOSTIC: Le retour à l'activité sportive est atteint dans 29 à 60% des cas. Meilleur pronostic avec l'injection du ligament avec des produits régénératifs

• RÉSULTAT: Actuellement, 3 mois après le traitement, le cheval est toujours en rééducation montrant une nette amélioration du degré de boiterie.

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CAS 2

• SIGNALEMENT: WB, jument, 9 ans, saut d'obstacles

• ANAMNESE: réticence à travailler pendant un an. Sacro-iliaque traité sans amélioration. Le cheval a trébuché et est resté immobile dans le box sans mettre de poids sur le membre AD

• EXAMEN CLINIQUE: Rigide à la marche sur les membres antérieurs, sensible à la palpation du cou caudal droit

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Imagerie diagnostique

Plexus brachial

• Formé par les 3 derniers nerfs cervicaux (C6, C7, C8) et les 2 premiers nerfs thoraciques (T1, T2)

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TRAITEMENT• Injection de la racine

nerveuse et de la facette articulaire avec des corticostéroïdes

• Injection péridurale• Fusion vertébrale

RÉSULTAT: Amélioration significative sans récidive de symptomatologie 2 mois après le traitement

• Boiterie des membres antérieurs peut être secondaire à arthrose des facettes articulaires sans compression nerveuse

• Douleur référeé

• Traitement chez les chevaux: cortisone intra-articulaire

• Traitement chez l'homme: injections des nerfs

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CHEZ L'HOMME

• Articulations facettaires cervicales innervées par la branche médiale (BM) du ramus dorsal

• Injections thérapeutiques guidées par ultrasons de la BM

• Injections périneurales agissent sur l'articulation facettaire les muscles et les tissus périarticulaires

CHEVAUX

• Informations limitées sur l'innervation des articulations facettaires

• Chaque articulation facettaire a une double innervation provenant des nerfs rachidiens positionnés crânialement et caudalement

CaCa

CrCr

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SUCCÈS DES INJECTIONS

• 51/55 nerfs injectés avec succès (92,7%)

Étape suivante, évaluationdes blocs thérapeutiquesde la BM chez chevaux in vivo

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Merci pour votreattention

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Orthopédie: cas cliniques

Michael Meulyzer - Dipl. ECVS, ACVS

De Morette


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• Anamnèse:

– Jument de sport, 8 ans

– Boiteuse depuis deux mois

– Gonflement face palmaire métacarpe gauche

– Amélioration temporaire avec repos et AINS

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• Examen dynamique

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• Echographie du gonflement


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• La gaine carpienne

– Tiers distal du radius

– Mi-canon !

– Contient

• Fléchisseur profond

• Fléchisseur superficiel

• Ligaments accessoires prox et dist

• Retinaculum + structures osseuses

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• La gaine carpienne


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• Anesthésie du canal carpien

10-15 cc mepivacaïne

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L R


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• Ostéochondrome

– Aspect caudal de la métaphyse distal du radius

– Île de cellules chondrogènes

– Jeunes chevaux (2-6 ans)

• Distension +/- du canal carpien

• Boiterie variable (récurrente)

• Flexion carpe +/-


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• Gonflement du canal carpien

– Ostéochondrome

– Exostoses de la physe distale radius

– Tendinite du fléchisseur superficiel/profond

– Déchirure du ligament accessoire proximale

– Fracture os accessoire


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• Exostoses de la physe distale du radius

– Remodelage aspect caudal de la physe

– Exostoses centrales vs abaxiales

– Le diagnostic n’est pas toujours évident

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• Conclusion ostéochondromes/exostoses

– Souvent distension de la gaine carpienne en phase aïgue

– La distension et la boiterie s’améliore rapidement avec repos

– Echographie est important pour le diagnostic

– Chirurgie par ténoscopie

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Les ânes ne sont pas des mini chevaux avec des longues oreilles

Caroline Ribonnet - Res ECEIM

Mars 2020

Clinique équine de Morette

Présentation du cas: Myrtille

• Anesse de 16 ans

• Anorexie et léthargie depuis 4 jours

• Reste longtemps en décubitus, s’isole des autres

Un âne léthargique est souvent sérieusement malade et devrait être traité urgemment

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Pli de peauQualité du poulsRéflexe de toux


• Examen clinique:

– BCS: 5/5, 154kg = obèse

– FC: 60bpm

– FR: 28bpm

– T°: 37,7°

– TRC 3 sec

– Muqueuses congestives

– BD: diminués et gazeux

– PD: lég. Présent

Paramètre Valeurs d’ânes

Adulte: 36,5 - 37,8°

Jeune: 36,2 -38,9°

Néonat: 37,5 – 38,5°

Adulte: 36-52bpm

Jeune: 40-80bpm

Néonat: 80-120bpm

Adulte: 12-28pm

Jeune: 16-48pm

Néonat: 60-80, après 12h: 30-40

Gaz sanguin et hématologie

Anes Chevaux

Hct 27-42% < 30-46%

Erythro

4,7-7,2x10^12/L

< 6-10x10^12/L

Hb 8-9-14,7g/dl < 11-17g/dl

Glucos 61-90mg/dl < 74-101mg/dl

pH 7,35-7,45

Na 136-145

K 3,5-5

Ca (io) 1,15-1,5

Cl 98-107

Lact <1mmol/L

HCO3 28mmol/l

BE -5 - +5

Anes Chevaux

WBC 6200-16000/µL <> 5000-10000/µL

NEU%NEU T

30-54%2200-7000/µL

< 45-78%3000-7400/µL

LYM%LYM T

33,6-69%2200-9000/µL

> 25-50%1500-4000/µL

EOS%EOS T

0,9-9,4%<1000/µL

> 0-4%<350µL

BAS %BAS T

0,1-0,6%<70/µL

= 0-2%<300/µL

MON %MON T

1-6%<700/µL

= 0-6%<400/µL

Thromb 95000-384000/µL

= 100000-400000/µL

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Gaz sanguin et hématologie

Anes Chevaux

Hct 48,4 27-42% < 30-46%

Erythro

8 4,7-7,2x10^12/L

< 6-10x10^12/L

Hb 16,2 8-9-14,7g/dl < 11-17g/dl

Glucose

242 61-90mg/dl < 74-101mg/dl

pH 7,31 7,35-7,45

Na 128,2 136-145

K 2,68 3,5-5

Ca (ion)

1,4 1,15-1,5

Cl 94,8 98-107

Lact 9,8 <1mmol/L

HCO3 18,6 28mmol/l

BE -7,82 -5 - +5

Anes Chevaux

WBC 105300 6200-16000/µL <> 5000-10000/µL

NEU%NEU T

87,9%9260

30-54%2200-7000/µL

< 45-78%3000-7400/µL

LYM%LYM T

7,6%800

33,6-69%2200-9000/µL

> 25-50%1500-4000/µL

EOS%EOS T

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0,9-9,4%<1000/µL

> 0-4%<350µL

BAS %BAS T

0%0

0,1-0,6%<70/µL

= 0-2%<300/µL

MON%MON T

4,5%470

1-6%<700/µL

= 0-6%<400/µL

Throm 159000 95000-384000/µL

= 100000-400000/µL

DéshydratationpH, BE, Na+↓ et Lact↑➔ Acidose métabolique


• Echographie abdominale: paroi du colon ventral tendue, distension gazeuse du colon dorsal

• Palpation rectale: distension gazeuse du colon

• Abdominocentèse: Transparent, Lac 2,1mmol/L, WBC 0,21/µL, TP 10g/L

• Radiographie abdominale: sable

Impaction et tympanisme du colon (+ sablose)

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Physiologie digestive de l’âne

• Broutage et patûrage• Environnement semi-arides: végétation rare et

peu qualitative (↑lignine, ↓énergie)• Anatomie digestive similaire sauf mâchoire:

puissante, préhension plus rapide

➢ Transit gastro-intestinal plus lent➢↑ digestion fibres peu qualitatives comme paille➢↑ production AG volatiles par kg de MS➢↑ cycle de l’urée →↓ besoin en protéïnes➢ Réhydratation rapide: 20-30L en < 5min➢ Besoins énergétiques de maintenance: 50-75%

d’un cheval de même poids

Les coliques chez l’âne

Les challenges

• Douleurs modérées ou chroniques plus subtiles

• Taille: fouille rectale limitée ➔ échographie➔ abdominocentèse➔ radiographie

• Beaucoup d’ânes gériatriques• Hyperlipémie secondaire• Pronostic pour colique d’impaction et

chirurgie abdominale plus faible

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Les coliques chez l’âne

Les problèmes gastro-intestinaux chez les ânes

✓ Impactions colon et caecum (55%)✓ Ulcères gastriques: peu de symptômes!✓ Impaction gastrique (8%)✓ Colites, parasitisme (prolapse du rectum):

peu de diarrhée✓ Tympanisme, déplacements, torsions✓ Sablose✓ Colique d’intestin grêle, Maladie de l’herbe,

Entérolithes, Néoplasie, Péritonite

Association avec problèmes dentaires !

Les symptômes de coliquesCHEVAUX

Colique médicale bénigne• Résolue avec (sans)

traitement médical simple

• Parfois non remarquée

- Anorexie- Flehmen- Regarder le flanc,

s’étirer

Colique médicale compliquée• Nécessite hospitalisation

mais pas opération (ex: impactions

- Se taper le ventre- Gratter le sol de

manière intermittente- Transpirer- Tourner en rond

Colique chirurgicale• Laparotomie

exploratrice urgente nécessaire

- Gratter le sol en permanence

- S’affaiser- Se coucher- Se rouler

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Les symptômes de coliquesANES

Colique médicale bénigne• Résolue avec (sans)

traitement médical simple

• Parfois non remarquée

- Anorexie- Flehmen- Regarder le flanc,

s’étirer

Colique médicale compliquée• Nécessite hospitalisation

mais pas opération (ex: impactions

- Se taper le ventre- Gratter le sol de

manière intermittente- Transpirer- Tourner en rond

Colique chirurgicale• Laparotomie

exploratrice urgente nécessaire

- Gratter le sol en permanence

- S’affaisser- Se coucher- Se rouler

‘Donkey Pain Face’

A. Oreilles en arrièreB. Paupière plus ouvertesC. Naseaux dilatésD. Yeux clairement plus

ouverts et sclère visibleE. Coins de la bouche relevésF. Yeux plissés

van Dierendonck C., Burden F., Rickards K., van LoonJ. (2020). Monitoring Acute Pain in Donkeys with the Equine Utrecht University Scale for DonkeysComposite Pain Assessment and the Equine Utrecht University Scale for Donkey Facial Assessment of Pain, Animals.

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Traitement de Myrtille

• Traitement conservatif:

– Fluidothérapie intraveineuse • Bolus RL 20ml/kg

• Hypertonique 2ml/kg

• Puis maintenance 50ml/kg/jour

– Fluidothérapie entérale + psyllium

– Nutrition parentérale partielle

– AINS (flunixine meglumine IV)

– Marche en main régulière

➔Pas de réponse au traitement médical➔Distension de l’abdomen et douleur ↑↑↑

➔ Décision d’une laparotomie exploratrice

Anesthésie de l’âne

• Anesthésie générale mieux tolérée

• Prémédication: mêmes dosages que chevaux mais métabolisation plus rapide!• ACP 0,03-0,1mg/kg• Xylazine 1,1/kg ou detomidine 10-20ug/kg• Butorphanol 0,01-0,02mg/kg

• Induction: • Ketamine 2,2mg/kg – diazepam 0,1mg/kg

• Triple drip: moins de guaifenesin mais plus de kétamine!• Guaifenesin 50mg/ml• Ketamine 2mg/ml• Xylazine 0,5mg/ml

• Administration rapide jusqu’à induction, puis infusion lente 2,2ml/kg/h

Matthews et al. (1992). A comparison of injectable anaesthetic regimens in Mammoth asses. Equine Veterinary JournalMatthews et al. (2005). Anesthesia of donkeys and mules. Equine Veterinary Education. Matthews & van Loon (2019). Anesthesia, Sedation, and Pain Management of Donkeys and Mules. Veterinary Clinics of North America

230ml de fys250ml de Myorelax®

10 ml de Ketamidor®

12,5ml de Proxylaz®

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Pharmacologie chez l’âne

Anti-inflammatoires & analgésie

Dosages recommandés Remarque

Phenylbutazone 2,2-4,4mg/kg IV q12h q8h chez les ânes miniatures

Flunixine meglumine 1,1mg/kg IV q12h

Meloxicam Pas d’intérêt demi-vie trop courte (1h)

Carprofen (Ketofen) 0,7-1,3mg/kg IV PO q24h métabolisé plus lentement

Firocoxib (Equioxx –Previcox)

0,1mg/kg IV/PO bonne biodisponibilité orale, mais demi-vie plus courte →dosages plus fréquents

Métamizole (Vetalgine) 25mg/kg IV demi-vie plus courte (1h30-3h)

Général: métabolisation et élimination plus rapide de la plupart des médicamentsDosages sont des recommandations sur base d’études de petits nombres d’animaux

Pharmacologie chez l’âne

Antibiotiques Dosage Remarque

Gentamycine 2,2-6,6mg/kg IV q24h dose plus basse mais plus fréquente surtout si hypovolémique

Pénicilline sodique 20.000 UI/kg IV q4-6h fréquence plus élevée

Oxytétracycline 5-10mg/kg IV lente q12-24h demi-vie courte, intervalle plus court

TMPS 30mg/kg q12h PO Trimétoprim distribution et élimination différente des sulfonamides, ratio?

(Marbofloxacine) 0,33 (entérobacteries) - 2,6 (S. aureus) mg/kg IV lente q24h

élimination plus lente

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Biochimie

Anes Chevaux

Fibrinogène

83-181mg/dL = 95-180mg/dL

SAA 18 <20 mg/L

Triglycérides

>5,65 8-173mg/dl0,6-2,8mmol/l

> 0,2-1,2mmol/l

Insuline 30 <15µUI/ml < <20µUI/ml

ACTH 15 2,7-30,4pg/ml nov-juin9-49,1 pg/ml juill-oct

= <29pg/ml nov-juill<47pg/ml août-oct

Vitamine E

3,2 1,4-5,59mg/L = 2-7,4mg/L

Sélenium 87 20-140µg/L < 97-184mg/L

Anes Chevaux

Urée 20 18-46mg/dl1,5-5,2µmol/L

= 19-393,16-6,49

Créatinine 0,8 0,59-1,01mg/dl53-118µmol/L

< 0,87-1,7676,9-155,5

Protéines totales

62 61-80g/L > 52-70

Bilirubine tot

5 0,1-3,7µmol/L > <2,58

Bilirubine dir

0,6 <0,75µmol/L = <0,75

AST/GOT 356 238-536U/L > 166-376

GGT 100 14-69U/L > <40

AF 287 92-297U/L > <258

CK 622 128-525U/L > 78-353

Triglycérides ↑➔ Hyperlipémie

Effect of intravenous glucose and combined glucose-insulin challenges on energy-regulating hormones concentrations in donkeys F.J. Mendozaa,*, C.A. Gonzalez-Caraa, R. Aguilera-Aguileraa, R.E. Toribiob, A. Perez-Ecijaa

Transport d’acides gras lors de jeûne

TISSU ADIPEUX

TG AG AG AG

TG

VLDL

LIPOLYSE

MUSCLEFOIE

PLASMA

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Hyperlipémie chez les ânes

TISSU ADIPEUX

TG AG AG AG

TG

VLDL

LIPOLYSE

↑ « Triglycérides » dans le plasma

Infiltration dans les organes

MUSCLE

FOIE

PLASMA

Hyperlipémie chez les ânes

Facteurs prédisposants• Anes/petits poneys• Gestation/lactation• Obésité• Résistance l’insuline• Femelles• Âge• Sédentarité

Facteurs déclencheurs• Primaires:

• Anorexie• Malnutrition• Stress• Gestation/lactation

• Secondaires:• Douleur• Maladie

Symptômes et Diagnostic• Anorexie/réduction de l’appétit• Léthargie• Plasma lipémique• Hypertriglycéridémie: >2,8mmol/L• Hyperlipémie >8 mmol/L• Hyperlipémie sévère > 15mmol/L

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Traitement de l’hyperlipémie

1) Traiter les facteurs déclencheurs2) Traiter les problèmes secondaires3) Restorer la balance énergétique négative

• Offrir buffet de nourriture calorique et gouteuse• Herbe fraîche• Carottes, pommes, mousseline, miel• Concentrés pour lactation

• Nutrition entérale par sonde nasogastrique• Solution sucrée (Glucopur®)• Equidgel®/Pellets trempés et mixés

• Nutrition parentérale• Glucose (ex: Glucose 30% 0,42ml/kg/h)• Protéines (ex: Vamin 18gN® 0,25ml/kg/h) • Insuline 0,1 IU/kg SC BID

➔Monitoring appétit, vivacité, glucose et triglycérides➔ Souvent amélioration en 24h !

La nutrition des ânes

L’âne domestiqué

Risques d’obésité et mobilisationdes lipides inappropriéesManque de temps à brouter

➢ Syndrome métabolique➢ Fourbure➢ Surcharge articulaire➢ Hyperlipemie➢ Ulcères gastriques

➔ Régime à base de paille et foin, accès à la nourriture en permanence et ajout de bûches et branches

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Nutrition de l’âne adulte en bonne santé

HiverPaille d’orge: 1,7kg/100kg

Paille de blé si jeune et excellente dentition // Paille d’avoine pour

prise de poids

Foin (qualité moyenne): 250g/100kg

Balancer/supplément en vitamines et minéraux

complet = idem chevaux

EtéPaille d’orge: 1,2kg/100kg

Pâturage limité ou foin (qualité moyenne):

250g/100kgBalancer/supplément en

vitamines et minéraux

Parasitologie chez les ânes

• Cycles des vie des parasites chez les chevaux similaires

• SAUF • Dictyocaulus arnfieldi:

• Porteurs asymptomatiques !• Attention lorsque co-patûrage

avec chevaux → symptômes respiratoires

• Vermifugation: ivermectine• Parascaris equorum:

• Pas d’immunité chez les adultes• Vermifugation avec

fenbendazole/pyrantel

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Interprétation de résultats sanguins: approche d’un cas clinique

Katrien Palmers-Dipl ECEIM

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De Morette

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Historique: A la maison

Anamnèse• Cheval de sport 18 mois• En prairie avec d’autres yearlings• Foin supplémenté en prairie• Rentré en box avec un autre pour perte de poids

aigue (décembre)• Son copain a des crottins moux

Examen Clinique:• 38,5°C• Tachycardie (70/min)• Maigre, ventre légèrement tiré, poil terne• Se couche souvent• Appétit ok• Peu d’oedème ventral

➔Prise de sang

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Prise de sang

23 Décembre

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Prise de sang

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Prise de Sang

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www.demorette.be

1. Leucocytose (neutrophilie) (12600/ùl; 9700/ùl)

2. Protéines (52g/L)

1. Hypoalbuminémie (19g/l)

2. Hyperalphaglobulinémie

3. Hyperbetaglobulinémie (25,7%)

4. SAA augmenté

3. CK, GOT, LDH augmenté

Anomalies

Neutrophilie

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• Neutrophiles = première défense, aspécifique

1. Circulation : 50% ->prise de sang2. Marginaux: 50% (attaché à l’endothélium) +3. Réserve: moelle osseuse

• : Inflammation très important -> compensé• : Inflammation plus graduelle/plus

chronique-Inflammation chronique: normalisation,

équilibre->Evaluez Protéines de Phase aïgue, globulines

• Stress• Corticostéroïdes!!!

DDX = INFLAMMATION• Infection Bactérienne• Infection Virale• Blessure• Stress • Corticostéroïdes• Maladies Immuno-mediées• Maladie de la moelle osseuse

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Protéines

0 %0 %

• Albumine → 50%

• Alpha-globulines

• Beta-globulines 50%

• Gamma-globulines

• A:G = 1

Protéines totales & électrophorèse

A:G=0.5

Protéines

0 %0 %

• Petite molécule

• Foie = production

-> PPA Négatif:

• Pression oncotique colloïdale,

➔Oedème: Albumine <17g/L

• : déshydration

• : hypoprotéinemie

AnalysezAlbumine

En dehors de l’électrophorèse!

Albumine

Alb:19g/l

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Albumine

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Hypoalbuminémie

1. Consommation (dents, aliment)

2. Assimilation (Entérite chronique-IBD)

3. Perte de protéine

1. Reins

2. Intestins

3. Inflammation à grande surface/séquestration

pleurite, peritonite)

4. Catabolisme

4. Production : foie

• Insuffisance hépatique: rare (15%)

• Phase aïgue de l’inflammation: PPA favorisé

DDX = Perte de protéine• Colon:

• Ulcères• Colite, lymphome (A:G=)

• Parasites (A:G=)

• Intestins grêles:• Ulcères• PLE/Lawsonia(PLE A:G=ok)

• Parasites (A:G=)

• Perte de sang importante• Protein losing glomerulopathy

(A:G=)

• Pleurite/péritonite• Néoplasie (catabolisme)

Alb:19g/l

Protéines

0 %0 %

Partie des Protéines de Phase aïgue (PPA)

• Serum amyloïde A (SAA)

• Haptoglobine

Augmenté:

• Inflammation aïgue

Alfa globulines

α-glob

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Protéines

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• Protéine de phase aïgue MAJEUR ≈ CRP humaine

– Normalement absente

– Inflammation ->24-48h (vs fibrinogène, haptoglobine CRP ou autre

PPA )

– Arrêt de l’inflammation: 50%/24h

• Production dans le foie, mais aussi localement petit quantité

• Prédicteur positif (confirme inflammation, n’exclue pas inflammation)

• Suivi d’un traitement:

– Choix de l’antibiotique

– Durée de l’antibiotique

SAA = Serum Amyloïde A

≈

4 mg/l

“Partie de l’examengénérale”

≈Prise de température

≠diagnostique

Pas que infection ni

toujours bactérienne!

Protéines

0 %0 %

• Normal: 0-20mg/L

• <50mg/L: Peu d’inflammation1. Réevaluer plus tard

2. Amélioration de la condition

• 50-200mg/L: Examen complémentaire

• >200mg/L: Inflammation importante

Infection plus probable

• Pas possible de différentier viral oubactérienne– Valeurs sont indicatives

– Etude respiratoire: Virale moyenne 700mg/l

Bactérienne: moy: 1900mg/l

(max 3000mg/l)

SAA: Valeurs

4 mg/l

3/4/2020

7

SAA

0 %0 %

• Asthme vs respiratoire infectieux/shipping fever

• !Poulains faible, articulation gonflé• Arthrite: Septique ou pas

Foie + production locale->plus systémique que local (<24mg/l)

• Suivi, arrêt d’antibiotique

Quand pas utiliser?• Pas fiable pour procès locaux• Screening de Rhodococcose

Quand utiliser?

4 mg/l

Protéines

0 %0 %

Beta globulines

• Complément C3 et C4

• Transferrin & Ferritin

• Fibrinogène

• C-reactive protein

• IgA IgM

Augmenté:

• Insuffisance hépatique aigue (IgM)

• Inflammation (+ y globulines)

• Infections parasitaire

• Betaglobuline >21%

• Concentration normale ≠ absence de cyathostominose

Sérologiecyathostominae:1. Screening2. Usage

Moxidectine3. >4mois

4. après vermifuge

β-glob:25.7%

3/4/2020

8

Protéines

0 %0 %

Gamma globulines

Immunoglobulines/Anticorps

• IgA

• IgM

• IgG

• 1 à 3 semaines

InflammationChronique

ETNéoplasie!

γ-glob:15.5%

Protéines

0 %0 %

Gamma globulines

Augmenté:

• Inflammation Chronique• Infectieux: Abcessation, suppuratif

• À médiation immunitaire

• Insuffisance hépatique (IgM IgG)

• Néoplasie• Monocolonal (lymfocytes)

• Polyclonal

Réduite:

• Failure of passive transfer (poulains)

• Protein-losing enteropathy

(toutes les globulines)

3/4/2020

9

0 %0 %

Diagnostic: prise de sang

Enzymes musculaires (hépatiques)CK

• La plus spécifique

• T1/2 courte (2h)

AST

• Aussi dans le foie

• T 1/2 longue: 1 semaine

LDH

• Aussi dans le foie et le coeur

• LDH 1-5 (coeur->muscle)

• Hemolyse!CK (<500U/l) 1627

GOT (<385U/l) 530

LDH (<600U/l) 1872

Traitement-maison

0 %0 %

Aux 2 chevaux: traitement cyathostominose• Equest pramox• Dexaméthasone: 10mg po 5 jours, puis 5mg po

Extra pour lui: Episodes de fièvre• Meloxicam (fièvre) une semaine• TMPS• Omeprazole 100kg 3 jours-> Copain: reprend du poids vs lui: Dégradation

• Fièvre remontait après l’arrêt meloxicam• Devient faible: se lève difficilement

Traitement mis en place

3/4/2020

10

Evolution-maison

0 %0 %

Prise de Sang

0 %0 %

1. Leucocytose

(neutrophilie) ++

2. Protéines1. Hypoalbuminémie

2. Hyperalphaglobulinémie

3. Hyperbetaglobulinémie

4. SAA augmenté

3. Anémie!

4. Hypoferrémie

5. GOT, LDH augmenté

AnomaliesValeur 23/12 06/01

WBC (/μl) 12 600 30 400

Neutrophiles (/μl)9700 28 000

Protéines (55-75g/l) 52 44

Albumine (27-37g/l) 19 14g/l

α-Globulines (%) 23% 20,4%

β-Globulines (%) 25,7% 22,8%

SAA (mg/l 4 6.9

Hct % 31% 17%

Fer (μg/dl) 104 64

CK (<500U/l) 1627 495

GOT (<385U/l) 530 590

LDH (<600U/l) 1872 1465

3/4/2020

11

Anémie

0 %0 %

Manque de fer?ou

Pirolike?Ou

Anémie

infectieuse?

1. Perte de sang

2. Destruction précoce des globules rouges

3. Réduction dans la production

Régénératif ou non-régénératif?Réticulocytes

Macrocytose, anicytose->MCV,RDW (variation)

Hct: 17%

Anémie

0 %0 %

1. Hémorragie aïgue

1. Trauma, chirurgie, perte de sang externe/interne

2. Problème de coagulation : Thrombocytes, APTT, PT

2. Hémorragie chronique (perte de Fer!)

1. Hémorragie gastrointestinal (ulcères, néoplasie)

2. Endoparasites

3. Urinaire

Perte de sangRégénératif

Contrôlez:Protéines/albumine

Aigue? Contrôlez:Lactate/FR/FC

Thrombo: okhypoprotein

3/4/2020

12

Anémie

0 %0 %

1. Hémolyse intravasculaire -> urine/sérum rouge

1. Poulains: isoérythrolyse

2. Hémolyse à médiation immune importante3. Babesia/Theileria

4. Intoxication/insuffance de foie

2. Hémolyse extravasculaire ->jaune

1. Hémolyse à médiation immune

2. Babesia

Destruction précoce des globules rouges

EIAAnémie infectieuse

=thrombocytopénie

Régénératif

Anémie

0 %0 %

1. Diagnostique Hémolyse1. Visuelle (muqueses, sérum)

2. Coombs test: Anticorps sur RBC

3. Frotti de sang: agglutination

4. Bilirubin:indirect (intravasc/extravasc)

5. Hemoglobine vs hematocrite

(normal: Hgb (g/l) = 1/3 de Htc)

->Hgb↑: Hémolyse

->Hgb↓: Hémorragie: perte de fer

)

x 10)

Destruction précoce des globules rouges Régénératif

Hgb: 9Hct: 17%

3/4/2020

13

Anémie

0 %0 %

Réduction dans la productionNon-Régénératif

Neutrophiles < thrombocytes < RBC

1. Anémie de maladie chronique(inflammation, néoplasie)

2. Anomalie de Synthèse de hémoglobine (Carencecuivre, Carence Fer, intoxication Pb)

3. Maladie de moelle osseuse(toxique, tumorale)

4. Insuffisance rénale: EPO (fin)

Conclusion1. Physiologique/race2. Hémorragie chronique (perte de Fer!): endoparasites?3. Anémie de maladie chronique (inflammation, néoplasie)4. Hémolyse à médiation immune

Nourrituretrès riche

en fer

Biochémie

0 %0 %

• Petite quantité dans le sang vs stockage (rate, foie, moelle osseux)

• ! Fer mesuré ≠ Fer total (ferritine n’est pas détecté) !

Hypoferrémie

1. Perte de sang chronique (ulcères, parasites, tiques)

2. Inflammation: Shift de fer vers stockage (protective, pseudo Fe deficiency)

3. (Alimentation)

•

-> Anémie hypochromique, microcytique (RARE!)

Fer

65mg/dl

3/4/2020

14

0 %

Cas 2

Admission en clinique

Examen clinique• Maigre (315kg, BCS: 2/9)• T: 38,7• Muqueuses pâles• Tachycardie: 80/min• Tachypnee:32/min• Légèr oedème ventral• Raide, besoin d’aide pour se lever

• Hct: 19%• Lactate: 2,2mmol/l (oxygénation des tissus)

Diagnostique

0 %0 %

Echographie

3/4/2020

15

0 %

Diagnostique

Recherche de source d’inflammation->Echographie

0 %

Diagnostique

Recherche de source d’inflammation->Echographie

3/4/2020

16

0 %

Diagnostique

Recherche de cause d’inflammation->Echographie

0 %

Diagnostique

Recherche de cause d’inflammation->Echographie

3/4/2020

17

0 %

Diagnostique

Palpation

0 %

Diagnostique

yellow fat disease (stéatite)

• Suspicion à l’échographie

• Crête nuchale dure, aisselles

• Biopsie graisse:• Crête nuchale

• Aisselles (derrière le triceps)

• Graisse abdominale

->Macroscopiquementjaune

->Inflammationneutrophilaire + nécrose

3/4/2020

18

0 %

Diagnostique

Gastroscopie

0 %

Traitement

Traitement• Supplémentation en sélénium: injection

• (3mg/50kg= 6,5ml/50kg biodyl!) puis orale

• Supplémentation anti-oxydant vitamine E:

-> Forme naturelle oralement!

(vs doses hautes IM)

• Vitamine C

• Traitement anti-inflammatoire: prednisolone

Antidouleurs: opioïdes (morphine -> tramadol)

• Omeprazole (300kg 3j ->100kg)

• Fer + vitamine B

• 1 semaine: légère amélioration (76/min, >38°C)

• Longue durée!

3/4/2020

19

Evolution

8 jours après: Normalisation Sélénium:

-> Réduit la dose

3 semaines plus tard:

Prise de sang: amélioration

• Leucocytose

• Anémie

• Protéine

• Abcès stérile crète nuchal->ouvert

• Ganglion cervicale réactif

0 %0 %

0 %

Stéatite = yellow fat disease

• Peroxidation de graisse généralisé, progressif

Signalement:• Jeune Chevaux/poulains• Automne Hiver (antioxydants)• Foin/Herbe

Signes clinique:• Apathique• Tachycardie• Raide/couché• Oedème ventral• Fièvre• Gonflements durs des depots de gras

Ration haute en lipide:

SupplémentezAnti-oxydants!

3/4/2020

20

0 %

Stéatite = yellow fat disease

Prise de sang:• LDH: 100%• GOT, CK: souvent• Anémie: 50%• Vitamin E bas(84%) and selenium bas (76%)

Diagnostic:• Echographie?• Biopsie: macroscopique + microscopique• Passé: Autopsie

Traitement:• Antioxydants• Anti-inflammatoire

• 70% survive, convalescence de 2 à 6 mois

Conseil Général

0 %0 %

• Concentré chevaux de selles, juments

• Autres: Foin et Herbe (4ans)

• Prise de sang de 4 autres:

– Sélénium: 35-65 μg/l

(Normale: 100-200 μg/l)

– Vit E: “normal”: 2mg/dl à 3mg/dl

(Normale >3mg/dl)

->Sélénium + Vitamine E oral

3/4/2020

21

Conseil Général

0 %0 %

Conseil Général

0 %0 %

3/4/2020

22

Conseil Général

0 %0 %

3/4/2020

1

Nouveautés en chirurgie

Michael Meulyzer - Dipl. ECVS, ACVS

0 %0 %

De Morette

Nouveautés en deuxième linge

0 %0 %

• Le traitement d’OCD dans les grassets

Pouliche 9 moisTrès douloureuse MPD

1

2

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2


0 %0 %


Pouliche 9 moisTrès douloureuse MPD


0 %0 %


3

4

3/4/2020

3


0 %0 %


1 an post op


0 %0 %

• Le traitement d’OCD dans les grassets– Screening entre 7 mois – 10 mois

– En cas de doute échographie

– Certainement les grassets distendus

– Rattachement des lésions• Résolution des lésions

• Diminution de la longueur/profondeur des lésions

– Alternatif: repos au box; AINS; contrôle radiographique

5

6

3/4/2020

4


0 %0 %

• Traitement des kystes souschondraux

– Vis corticale classique

Désavantage: reste visible sur les radiographies


0 %0 %



7

8

3/4/2020

5


0 %0 %




0 %0 %


– Implant résorbable (Dr. Paolo Ravanetti)

9

10

3/4/2020

6


0 %0 %


– Implant résorbable (Dr. Paolo Ravanetti)

Idéalement: jeunes chevaux !


0 %0 %

• Traitement des sarcoides

– Elektrochimiothérapie

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3/4/2020

7


0 %0 %


– Elektrochimiothérapie

• Injection de cisplatine + electrochocs

• Endroits avec peau libre limitée (péri-oculaire, face médiale grassets, …); grandes surfaces; marges des plaies chirurgicales; ….

• Multiples sessions sous anesthésie générale


0 %0 %


Succès > 90%

13

14

3/4/2020

8


0 %0 %

• Traitement de cornage

– Traitement classique:

• Tie-back + laser ventriculectomie sur le cheval debout


0 %0 %

• Traitement de cornage– Nouveau traitement:

• Ré-innervation du muscle CAD avec C1 et/ou nerf accessoire (nerf cranien XI) – Dr. Fabrice Rossignol

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9


0 %0 %

BON APPETIT

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CAS CLINIQUES ORTHOPÉDIQUES: DU DIAGNOSTIC AU TRAITEMENT

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Transcript of CAS CLINIQUES ORTHOPÉDIQUES: DU DIAGNOSTIC AU TRAITEMENT