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Pathologies thyroïdienneschez les sujets âgés

Dr Manuel SANCHEZService de Gériatrie – Hôpital Bichat

Introduction

• Pathologies fréquentes, augmentation avec l’âge

• Signes cliniques moins typiques

• Mais retentissement spécifique : Maladie rythmique, Ostéoporose, Cognition…

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Physiologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Hypothyroïdie

Lymphocytes

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Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Autonomie

Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Basedow

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Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Médicaments

Effets du vieillissement

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Effets des TTT...

• ↓ TSH par dopamine, glucocorticoïdes, bromocriptine, vérapamil, sérotonine

• ↑ TSH par neuroleptiques, spironolactone

• ↓ T4-->T3 par glucocorticoïdes, propanolol, PTU, amiodarone

...et des pathologies intercurrentes

• Pathologie aiguë : selon gravité

• ↓ T3 libre et totale = Sd de T3 basse

(↓activité 5’désiodase)

• ↓ TSH

• ↓ T4 totale (↓TG et ↓ activité TPO) = facteur de mauvais pronostic

• convalescence : � TSH pendant 4-6 semaines

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Bilan thyroïdien• Evaluer la fonction thyroïdienne: TSHus

• Evaluer la gravité: T4 (+/- T3 dans certainessituations)

• HAS: pas de dépistage systématique (y compris chez les sujets âgés)

• Signes de dysthyroïdie (atypiques+++)

• ATCD ou situation à risque

• Quasiment systématique chez le sujet âgémalade ou fragile.

Cas clinique 1

• Madame R, 85 ans, hospitalisée en SSR pour réadaptation après pneumopathie et décompensationcardiaque.

• Bilan biologique : TSHus = 7,3 mU/l

• CAT?

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Cas clinique 1

• T4L = 14 pmol/l (N)

• TSH de “convalescence” ouhypothyroïdie “infraclinique”

• Contrôle à 6-8 semaines

Cas clinique 1

• TSHus = 7,2 mU/l

• T4L = 13 pmol/l

• Bilan d’une hypothyroïdie “frustre ou infraclinique”

• Clinique

• Ac ATPO +/-

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• Signes cliniques difficiles à évaluer (non spécifiques)

• Cognition? Composition corporelle?

• Risque cardiovasculaire? HTA? Densitéosseuse?Modifications du bilan lipidique siTSH> 10.

Hypothyroïdie infraclinique

Hypothyroïdie-RCV

• Impact sur les paramètres lipidiques : profile pro athéromateux

• Impact sur l’hémostase : favorise les thromboses

• Augmentation des résistances périphériques : HTA

• Ionotrope - , majoration du temps de relaxation myocardique …

Chadarévian, JCEM, 2001

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Hypothyroïdie infraclinique

Etude américaine 2013

679 SH vs 4184 EuT

Age = 75 ans

Suivi 10 ans

Décès, coronaropathie et insuffisance cardiaque

Hypothyroïdie infraclinique

Etude américaine 2013

679 SH vs 4184 EuT

Age = 75 ans

Suivi 10 ans

Décès, coronaropathie et insuff cardiaque

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Hypothyroïdie infraclinique

Etude américaine 2013

679 SH vs 4184 EuT

Age = 75 ans

Suivi 10 ans

Décès, coronaropathie et insuff cardiaque

Pas de différence significative

Faut-il traiter?

D’après HAS 2007

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Cas clinique 1

• Mme R est perdue de vue pendant 3 ans: hospitalisée pour chute, TA 160/90, perte de 4 points au MMS, asthénie...

• TSHus = 65 mU/l T4L = 6 pmol/l

• ATPO = 650 U/ml

Hypothyroïdie

• Bilan : ATO pas les anti TG, +/- Echo, ECG+++

• Traitement :

• L-thyroxine (T4) : prise le matin à jeun (attention IPP, pansements gastriques, smecta®, Tardyferon…)

• T3 (Cynomel) en cas de signes sévères et de nécessité d’action rapide

• Paliers de 4 semaines, posologie cible en moyenne 1,5 à1,7 UI/kg/j (population générale).

• Objectif : TSH entre 1 et 2, 5 mU/l

• Dosage TSH 4 à 6 semaines après modification de posologie

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Iatrogénie de la LT4 ?

37,5%

Cas clinique 2

• Monsieur Z. 83 ans, hospitalisation via les urgences pour dyspnée, TA 90/50, FC 110/min, diagnostique de pneumopathie base droite.

• 2 jours plus tard: TSHus = 0,18 mU/l

• T4L = 16 pmol/l et T3L = 2,1 pmol/l

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Cas clinique 2

• Hyperthyroïdie «infraclinique» ou sepsis?

• injection de PCI ? TTT ?+++

• contrôle 4-6 semaines

Hyperthyroïdie infraclinique

Cohorte Américaine3233 sujets > 65 ans (72 ans)

13 ans de suiviHyperthyroïdie infraclinique 0,1<TSH<0,4 mU/l

Incidence AC-FA

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Hyperthyroïdie infraclinique

Selmer, BMJ 2012

Hyperthyroïdie infraclinique

• Complications osseuses:

• Turn over osseux augmenté si TSH basse (Kumeda, JCEM 2000)

• Diminution densité osseuse chez la femme ménopausée

• Risque fracturaire augmenté chez la femme ménopausée

• hanche si TSH < 0,1 et Rachis dès < 0,5 mUI/l

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Hyperthyroïdie infraclinique

Hyperthyroïdie infraclinique

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Hyperthyroïdie infraclinique

Grade 1 ou 2 ?

Basedow ou NT / GMHN ?

Commorbidités – Risque CV ?

Scintigraphie iode 123Avantage = Quantification (contrairement au 99Tc)Image + taux de fixation

précoce (2h)

Fixation «normale» (au sensgaussien)

entre 10 et 20%

Intérêt de comparer le tauxde fixation à la TSH = permetde distinguer la fixation TSH

dépendante de la fixation autonome ou liée à des Ac

Fix TSH dpte (%) = 10 à 20 fois TSH (mU/l)

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Hyperthyroïdies• Place du traitement médical

• Propanolol (effet cardio et conversion T4)

• ATS

• Surveillance NFS : 2/mois pendant 1 mois puis 1/mois + si fièvre +/- BHC (PTU)

• Surveillance efficacité : T4l (ou T3l) pour effet précoce. TSH à distance (6-8 semaines)

• Traitement chirurgical : si goître volumineux et compressif, nodule suspect.

Néomercazole Thyrozol PTU Basdene

20 mg 15 mg 200 mg 200 mg

IRA-thérapie Iode 131• Non invasif, faible risque.

• Traitement de l’hyperthyroïdie et/ou diminution de volume.

• Radioprotection++++

• Efficacité différée:

• objectif TSH > 1 à 6 mois,

• Effet définitif à 12 mois en général.

• Risque d’hyperthyroïdie transitoire.

• Hypothyroïdies tardives, selon dose et ciblage (5% par an)

• Traitements itératifs possibles mais généralement pas avant 1

an.

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Dysthyroïdies sous Amiodarone (surcharge

iodée)• Apport d’iode

• Diminution de la désiodination périphérique de T4 en T3…

• « effet amiodarone » = modifications normales du bilanthyroïdien

• T4 ( 30% dans zone hyper)

• T3 (30% dans zone hypo)

• TSH dans les 3 premiers mois puis normalisation

Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-T4

T4T3

T3 T3

T3

T4 T4

T4

T4

Effet Wolff-Chaikoff

+/- InflammationLyse cellulaire

+/-Autonomieou TSI

Surcharge iodée

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Physiopathologie

Tg

TPO

Tg

TSHr

NIS

CouplageH2O2

THOX

Lysosome

Colloïde

Thyréocyte

SgHépatoC

D

T4

T3

T4T4

T4

T3 T3D-

Hypothyroïdie sous A.

• Jusqu’à 32% des patients sous amiodarone, 25% des hypothyroïdies chez les sujets âgés

• Corrélée à l’existence d’une pathologie thyroïdienne (femmes présentant des Ac + avant traitement RR=13.5)

• => Echographie et un dosage d ‘ATPO

• Traitement simple : LT4 doses progressives (Amiodarone +/- arrêtée)

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Hyperthyroïdies sous A.

• 1 à 12% des patients sous amiodarone, 6% des hyperthyroïdies

• Imprévisible

• Aggravation de l’arythmie, amyotrophie, adynamie, glandeferme

• Différencier hyperthyroïdie induite

• sur corps thyroïde sain (Type 2): cytotoxycité

• sur pathologie préexistante (Type 1): excès de «carburant»

• ==> Faire une scintigraphie+++

Hyperthyroïdies sous A.

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Hyperthyroïdies sous A.

• Arrêt Amiodarone quasi systématique mais à discuteravec le cardiologue selon le risque.

• Type 1: efficacité des ATS, Propanolol. Discuter traitementradical par Iode 131 après élimination de la surcharge iodée.

• Type 2: ATS inefficaces sauf forte doses PTU (inhibition désiodase), Propanolol, Corticothérapie courte 0,5 à 1 mg/kg, 5-10j, contrôle récupération à 3-6 mois

• Prévention+++: dosage systématique TSH avant de débuter l’amiodarone, surveillance à 3 mois puis tous les ans, jusqu’à 2 ans après arrêt du traitement.

Nodules thyroïdiens• Fréquents : 5,3 à 6,4% chez les femmes et 0,8 à 1,6% chez les

hommes (sexe Ratio >3, augmentation avec l’âge), prévalence autopsique jusqu’à 65%

• Cancers = 5% des nodules thyroïdiens, 1,3% de l’ensemble des cancers : 5ème chez la femme mais 21ème en terme de mortalité

• Enjeux = PEC des cancers vs éviter les chirurgies i nutiles

• Prise en compte de l’espérance de vie

• Evaluation en 3 questions :

o contexte suspect ?

o nodule suspect ? (écho++)

o retentissement, signes compressifs ? (fausses routes, toux, anorexie, dyspnée...)

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• Quel bilan biologique ?

Evaluer fonction thyroïdienne : TSH

Pas de place pour dosage de la Tg

Calcitonine uniquement si orientation clinico-radiologique pour un CMT ou avant une thyroïdectomie pour nodule

Nodules thyroïdiens

Nodules thyroïdiens• Echo++++ (Classification de TI-RADS ).

• Cyto: selon TI-RADS, évolution, âge++++, si sanction thérapeutique...

• Scintigraphie iode 123 si TSH < 0,6 mU/l,

Ou pour guider cytoponction : (VPP faible, néanmoins les nodules «chauds» ne correspondent qu’exceptionnellement à des lésions massivement malignes)

• Scintigraphie MIBI

• TEP-FDG: non corrélé mais tout incidentalome thyroïdien doit bénéficier d’un bilan dédié

• TDM cervico-thoracique : Goitre plongeant non accessible à l’échographie, diamètre trachéal

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Nodules thyroïdiens

Tendance sphérique

microcalcifications

Nodules thyroïdiens

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Conclusion• Pathologies thyroïdiennes fréquentes avec

parfois un retentissement important, y compris pour les formes dîtes «infracliniques»

• Diagnostic simple, éviter les pièges et les interactions fréquentes. TSH à interpréter selon le contexte

• Tenir compte de l’état général et de l’espérance de vie du patient avant de multiplier les examens.