1

Branhamellacatarrhalis

Itemsdel’ECNconcernés:

• Item86infectionsbroncho-pulmonairesdunourrisson,del’enfantetdel’adulte• Item90infectionsnaso-sinusiennesdel’enfantetdel’adulte• Item98otalgiesetotiteschezl’enfantetl’adulte• Item227broncho-pneumopathiechroniqueobstructive

Rédacteur StéphaneCorvec

2

Branhamella catarrhalis est aussi désignée sous le nom deMoraxella catarrhalis,elle faitpartiedesespècescommensalesdesvoiesaériennessupérieures.

1. ClassificationB.catarrhalisaétéappeléinitialementNeisseriacatarrhalispuisqu’ils’agitd’undiplocoqueàGramnégatif.CettebactérieestdésormaisclasséedanslegenreBranhamella(bactériesseprésentant sous forme de coque) ouMoraxella (bactéries se présentant sous forme debacilles).Premièredescriptionen1896parFroschetKolle.BactérieplusprochedesMoraxelladeparsonGC%entre40et45%parrapportauxautrescocciàGramnégatif,NeisseriameningitidisetNeisseriagonorrhoeae(47à52%).Moraxella catarrhalis ou Branhamella catarrhalis (BRACA) en hommage à unemicrobiologisteaméricainepourcestravauxsurlesNeisseria:SarahElizabethBranham

2. ModesdetransmissionetépidémiologieL’Homme est son hôte privilégié. La niche écologique de cette bactérie semble êtreconstituéepar lesmuqueuseshumaines.Elleest souventprésentedans les fossesnasalesd’individus sains, il s’agit alors d’un portage sain (environ 5% des adultes). Le niveau decolonisation des voies aériennes supérieures chez les enfants est supérieur à celui desadultes (environ 70%). Ce dernier est variable en fonction des régions, de l’hygiène, desconditionsdevieetdescaractéristiquesgénétiquesdespopulationsétudiées.Sonhabitatnaturelestaussilepharynxmaisdansunemoindremesure.Ellen’ajamaisétéretrouvéechezlesanimauxoubiendansl’environnement.

3. PhysiopathologiePour conduire à une infection, ce pathogène doit dans un premier temps adhérer auxcellulesde l’hôte,puiséventuellement lesenvahir,avantdedissémineretdesurvivreauxmécanismesdedéfensede l'hôteetactiver le système immunitaire inné.Commepourdenombreuxmicro-organismes, ilaégalementétérécemmentsignaléqueB.catarrhalispeutformerunbiofilm(sécrétiond’unexopolysacharridedetailleetdeconstitutiondiverses),quirenddifficileletraitementparlesantibiotiquesetquiestsouventl’unedesraisonsdel'otitemoyennechroniqueetrécurrente.Lapremièrephaseduprocessusphysiopathologiqueconduisantaupouvoirpathogèneestl’adhérence à une surface cellulaire ou inerte. Cette première étape d’adhérencebactérienne à la surface de lamuqueuse est considérée comme une étapemajeure pourétablir la colonisation de l'épithélium. La bactérie reste de manière réversible puisrapidement irréversible attachée aux cellules hôtes. BRACA exprime plusieurs moléculesd'adhérencestellesquelafamilledesprotéinesdesurfaceubiquistesA(UspAs),laprotéinedeliaisonauxérythrocyteshumains/immunoglobulineDHag/MID, laprotéined'adhérence(McaP),lesvésiculesdelamembraneexterne(OMV),ainsiquelelipo-oligosaccharide(LOS)(1).BRACAestégalementcapabled'envahirlescellulesépithéliales.Cettecapacitéàenvahirlescellules épithéliales constitue une stratégie bactérienne utile pour coloniser les voies

3

respiratoires et pour éviter la reconnaissancepar le système immunitaire. Ce phénomèneest fortement influencé par les récepteurs eucaryotes, conduisant à une activationintracellulaire de NF-κB (phénomènes inflammatoires). La perte du lipo-oligosaccharidelimitetrèsnettementcettecapacitéàenvahirlescellulesépithéliales(1)(2)(3).Ainsi,l'inflammationdéclenchéeparlamultiplicationbactérienneetlesinteractionsétroitesavec les acteurs de la réponse immune est initiée généralement lorsque les cellulesimmunitaires reconnaissent des produits microbiens à travers un ou plusieurs récepteursimmunitairesinnésappelésrécepteursToll-like(TLR),notammentTLR4.Celaprovoqueuneinfiltrationaccruedesleucocytesetdesmacrophages,parexemple,dansl'oreillemoyennequi,àleurtour,sécrètentdescytokinesinflammatoirestellesqueTNF-α,IL-6,IL-1βetIFN-γ(1)(4).Enfin,dernierélémentphysiopathologique,outrelacapsulepotentielle,BRACAestcapablede se développer en biofilm, facteurs clé qui permet à BRACA d'éviter les conditionsenvironnantes délétères, y compris l'effet des antibiotiques. La formation de ce biofilmpourraitjouerunrôledansl'otitemoyenneaiguërécurrente.

4. CliniqueChezlesenfants,cettebactériereprésentela3èmeétiologiedesotitesmoyennesaigues(5)après Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae. Elle peut être égalementl’agentd’infectionsdesvoiesrespiratoiressupérieures,notammentdessinusites(6)(7),chezlesenfants(8).Chez l’adulte, c’est surtout un agent de surinfection lors de pathologies bronchiqueschroniques,notammentdesvoiesaériennesinférieures(9)(10).B.catarrhalisestisoléedessécrétions bronchiques, lors d’épisodes aigus chez des patients fragiles sur le planpulmonaire:bronchitiqueschroniques,BPCOvoireDDB(8).Danscertainscas,uneculturepurepeutêtreretrouvée.Facteursderisqueparfoisassociés:Maladiepulmonairechronique, insuffisancecardiaque, immunodépression (chimiothérapieou défaut de l’immunité humorale ou cellulaire), épisode viral concomitant, syndromed’inhalation.Autres localisations: bactériémies (10), endocardites (11), méningites (12), infectionsoculaires(2),arthritesseptiques,péritoniteschezlesdialysés(2).

5. Diagnosticbactériologique1-Naturedesprélèvements

Prélèvementsenfonctiondelapathologieetdelasphèretouchée,essentiellementprélèvements broncho-pulmonaires, idéalement protégés, parfois possibilité decrachat avec culture pure, pus de sinus ou pus d’otite moyenne aigue ou aprèsparacentèseBactérienonfragilemaisprélèvementspulmonairesdevantparvenirrapidementaulaboratoire.

2- AspectàlacolorationdeGramB.catarrhalisseprésentesousformearrondiesouovoïdes,avecdesaspectscocco-bacillaires.

4

Figure1.ColorationdeGram

3-Culture BRACApoussesurmilieuxordinaires,avecunetailledecoloniesoptimalesen48h Meilleurecroissancesurgélosechocolat,coloniesquipeuventêtrepousséessurla

gélosecommeunpaletdehockey

Figure2.AspectenculturedeB.catarrhalissurgéloseausang(A)etgéloseausangcuitditechocolat(B).

A B

6. SensibilitéauxantibiotiquesettraitementCettebactériedemeurerelativementsensibleàl’ensembledesantibiotiques.Cependant,ilestimportantdenoterlaprésencefréquented’uneβ-lactamasequiconfèreunerésistanceà laPénicillineGetauxaminosides.Dans90%descas, ils’agitdesβ-lactamasesBRO-1ouBRO-2.Dedétectiondélicate,ilestrecommandédepratiqueruntestchromogéniquepoursamiseenévidence.En revanche, l’association d’une amino-pécilline avec des inhibiteurs s’avère très efficace(amoxiciline+ acide clavulanique). Les céphalosporines de 3ème génération sont actives ettrèsefficacessurcepathogène.Raressouchesrésistantesauxtétracyclines (présenced’ungènetetB),auxmacrolides,à larifampicine.

7. Prophylaxie-vaccinationsAbsencedevaccinàcejourbienquedifférentspanelsd’antigènespotentielsetciblespourunvaccinontété identifiésetcaractérisés (protéinesdemembranesexternes,adhésines).

5

Celanécessitenéanmoinsledéveloppementdemodèlesanimaux,mimantlesinfectionsàB.catarrhalispourpermettreladécouvertedurôleetdesmécanismesintimesdelaréponseimmunitairevis-à-visdeB.catarrhalis(13)(13).Pasdeprophylaxieparticulière

8. PointsclefsàretenirCommensaldesvoiesrespiratoiressupérieuresIsolementdepusd’otites,desinusites,debronchitesetpneumoniesCroissancesurgélosesangRésistantàl’amoxicillineREFERENCES1. HassanF.MolecularmechanismsofMoraxellacatarrhalis-inducedotitismedia.Curr

AllergyAsthmaRep.oct2013;13(5):512‑7.2. VerduinCM,HolC,FleerA,vanDijkH,vanBelkumA.Moraxellacatarrhalis:from

emergingtoestablishedpathogen.ClinMicrobiolRev.janv2002;15(1):125‑44.3. deVriesSPW,BootsmaHJ,HaysJP,HermansPWM.MolecularaspectsofMoraxella

catarrhalispathogenesis.MicrobiolMolBiolRevMMBR.sept2009;73(3):389‑406,TableofContents.

4. PerezVidakovicsML,RiesbeckK.VirulencemechanismsofMoraxellainthepathogenesisofinfection.CurrOpinInfectDis.juin2009;22(3):279‑85.

5. SillanpääS,OikarinenS,SipiläM,KramnaL,RautiainenM,HuhtalaH,etal.MoraxellacatarrhalisMightBeMoreCommonthanExpectedinAcuteOtitisMediainYoungFinnishChildren.JClinMicrobiol.sept2016;54(9):2373‑9.

6. BrookI.Acutesinusitisinchildren.PediatrClinNorthAm.avr2013;60(2):409‑24.7. MaromT,Alvarez-FernandezPE,JenningsK,PatelJA,McCormickDP,ChonmaitreeT.

Acutebacterialsinusitiscomplicatingviralupperrespiratorytractinfectioninyoungchildren.PediatrInfectDisJ.août2014;33(8):803‑8.

8. MurphyTF,ParameswaranGI.Moraxellacatarrhalis,ahumanrespiratorytractpathogen.ClinInfectDisOffPublInfectDisSocAm.1juill2009;49(1):124‑31.

9. ShaikhSBU,AhmedZ,ArsalanSA,ShafiqS.PrevalenceandresistancepatternofMoraxellacatarrhalisincommunity-acquiredlowerrespiratorytractinfections.InfectDrugResist.2015;8:263‑7.

10. Ariza-ProtaMA,Pando-SandovalA,García-ClementeM,Fole-VázquezD,CasanP.Community-AcquiredMoraxellacatarrhalisBacteremicPneumonia:TwoCaseReportsandReviewoftheLiterature.CaseRepPulmonol.2016;2016:5134969.

11. ShahaniL,TavakoliTabasiS.Moraxellacatarrhalisbacteraemiaandprostheticvalveendocarditis.BMJCaseRep.23oct2015;2015.

12. DaoudA,AbuekteishF,MasaadehH.NeonatalmeningitisduetoMoraxellacatarrhalisandreviewoftheliterature.AnnTropPaediatr.sept1996;16(3):199‑201.

13. RenD,PichicheroME.VaccinetargetsagainstMoraxellacatarrhalis.ExpertOpinTherTargets.2016;20(1):19‑33.