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AVC: PRISE EN CHARGE EN
URGENCE
C. LamyUnité neurovasculaireHôpital Sainte-Anne
DU urgences 2017
150 000 nouveaux AVC par an
soit 1 toutes les 4 minutes
1/3 des patients ayant fait un AVC risque
une récidive dans les 5 années suivantes
1 AVC sur 4 survient avant 65 ans
Déficit neurologique soudain conséquence de
l’occlusion ou de la rupture d'une artère irriguant le cerveau
Qu’est ce qu’un AVC?
15%
80%
5%
Infarctus cérébralHémorragie méningée
Hémorragie cérébrale
Objectifs de la prise en charge au SAU
1. Détecter l’AVC.
2. Evaluer le degré d’urgence.
3. Savoir activer à temps la filière neurovasculaire.
4. Faire les premières prescriptions.
Les AVC: une pathologie compliquée
Mais un diagnostic clinique en principe facile
• Déficit
• Focal
• De début brutal ou constaté
au réveil
= Suspicion d’AVC
• Diagnostic plus facilement
évoqué si
• Hémiplégie
• Aphasie
5
Les symptomes classiques d‘un AVC
• Survenue brutale
• Déficit moteur et/ou sensitif de la face, d’un membre
ou d’un hémicorps
• Troubles du langage ou de la parole
• Trouble visuel monoculaire ou touchant un
hémichamp visuel
• Trouble de l’équilibre ou de la coordination, en
particulier latéralisé
• Céphalée aiguë et inhabituelle
• Intensité maximale d’emblée ou sur quelques
minutes, voire quelques heures
• Parfois durant la nuit
Diagnostic d’un AVC
• Préciser la sévérité (scores)
• Préciser le mode évolutif ++
• Aggravation du déficit, progressif ou par à-coups..
• Régression complète des symptômes = AIT
• Diagnostic du type d’AVC: infarctus ou hémorragie
• Critères cliniques: céphalées, troubles de conscience,
vomissements plus fréquents si hémorragie
• Ni sensibles, ni spécifiques
Imagerie indispensable
7
Les AVC ischémiques : symptômes en
fonction du territoire
• Carotidien (~ 80% des cas):
• Artère cérébrale moyenne surtout
• aphasie, hémiplégie, hémianésthésie,
négligence, anosognosie
• Vertébro-basilaire:
• HLH, dysarthrie, atteinte de nerfs crâniens,
syndromes alternes (atteinte d’un nerf crânien
du côté de l’infarctus, atteinte contro-latérale des
voies longues : ex syndrome de Wallenberg),
syndrome cérébelleux, déficits parfois à
bascule ou bilatéraux
• Symptômes souvent moins spécifiques ou
plus atypiques
Série de 407 patientsSearls et al Arch Neurol 2012
Un message simple mais…
• Symptômes mal connus du grand public
• Motifs d’admission au SAU souvent vagues: malaise, chute, confusion
• Parfois contexte évocateur (facteurs de risque, cause d’AVC connue tq
cardiopathie emboligène) mais pas toujours
• Anamnèse souvent incomplète ou impossible à recueillir
• 2 écueils
• Faux positifs (stroke-mimics)
Examens inutiles; traitements non justifiés (thrombolyse)
• Symptômes trompeurs: faux négatifs (stroke chameleons)
Retard au diagnostic; patients mal orientés
Stroke mimicsHypo/hyperglycémie Dextro à l’arrivée
Crise épileptique avec déficit post-critique Signes positifs; début moins
brutal;
Troubles de conscience
Migraine avec aura Signes positifs
Marche: succession de
symptômes sensitifs et/ou
visuels et/ou aphasiques de
début progressif, durant
chacun < 1 heures
Conversion, trouble somatoforme Discordances à l’examen
clinique
Pathologie périphérique (paralysie faciale,
syndrome vestibulaire aigu, paralysie radiale,
SPE..)
Examen clinique
Encéphalite.. Fièvre, troubles vigilance,
confusion
Diagnostics différentiels :
Pathologie Principaux critères diagnostiques
- causes extra-neurologiques :
Hypoglycémie. Glycémie capillaire dès l’accueil.
- causes neurologiques non vasculaires :
Déficit post-critique Clonies d’un membre ou d’un segment de membre, rupture de contact, crise tonico-
clonique généralisée.
Migraine (sans ou avec aura)
Marche : succession de symptômes visuels et/ou sensitifs et/ou aphasiques de début progressif et durant chacun < 1 h.
Méningo-encéphalite, abcès Signes de localisation + fièvre
(dg avec endocardite).
Tumeur, poussée suraiguë de sclérose en plaques
IRM ou à défaut scanner céphalique.
Pathologie périphérique : paralysie du VII, syndrome vestibulaire périphérique,
paralysie radiale ou du SPE.
Examen neurologique.
- causes anorganiques :
Conversion hystérique, simulation.
Examen neurologique.
Faux négatifs. Pièges diagnostiques
• Quelques pièges parmi les plus classiques
• Le patient anosognosique de son déficit
• L’aphasie de Wernicke prise pour une confusion
• Les troubles de vigilance rapides patients intubés et transférés
d’emblée en réanimation
• Les vertiges isolés
• Le scanner sans injection normal, faussement rassurant
Evaluer le degré d’urgence
• Patient de 88 ans.
• 8h50 : amené au SAU par les pompiers pour chute
dans une boulangerie.
• Examen clinique à l’admission :
• PA 135/54, pouls 68, SaO2 98%, glycémie 5,3 mmol/l.
• Trouble du langage, asymétrie faciale, hémiparésie
droite.
• Plaie du cuir chevelu occipital.
De quels renseignements cliniques
supplémentaires avez-vous besoin ?
• D’après sa femme : quitte son domicile à 7h30 pour
acheter du pain.
• D’après la boulangère : vers 7h45-8h, chute de sa
hauteur dans la boulangerie, sans PC ni mouvement
anormal à terre. Intervention des pompiers à 8h10.
Heure de début++
Objectif 2 : évaluer le degré
d’urgence
• Heure de début +++
• A défaut : dernier horaire asymptomatique.
• Alerte thrombolyse si début < 6h.
• Persistance ou non des symptômes
• Signes de gravité
• Troubles de vigilance : somnolence, coma.
• Troubles respiratoires : tachypnée, bradypnée, pauses.
Objectif 2 : évaluer le degré
d’urgence
• Heure de début +++
• A défaut : dernier horaire asymptomatique.
• Alerte thrombolyse si début < 6h.
• Persistance ou non des symptômes
• Signes de gravité
• Troubles de vigilance : somnolence, coma.
• Troubles respiratoires : tachypnée, bradypnée, pauses.
Appel conjoint réa – neuro si :
• Insuffisance respiratoire
• tachypnée > 30/min ;
• signes de détresse respiratoire ;
• bradypnée, pauses respiratoires ;
• impossibilité de maintenir une perméabilité stable des voies
aériennes.
• Coma, HIC décompensée
Que faites-vous ?
• Recueil au téléphone des antécédents médicaux et des traitements antérieurs (antithrombotiques++; pace-maker).
• Evaluation du déficit• Score NIHSS, evt simplifié (conscience, déficit moteur,
aphasie)
Objectif 3 : activer à temps la filière
neurovasculaire
• Symptômes depuis moins de 6h
• AVC du réveil (essais cliniques en cours; datation de l’infarctus grâce à l’IRM)
• Possible occlusion basilaire
► alerte thrombolyse avant toute imagerie.
URGENCE AVCFILIERE NEURO-VASCULAIRE
Objectif N°4
prescriptions initiales au SAU
• Repos strict à 30°, surveillance PA, FC, SaO2
• Arrêt de l’alimentation orale ++
• Voie veineuse
• Sérum physiologique, éviter solutés glucosés sauf si hypoglycémie
• Traitement des facteurs aggravants:
• Hyperthermie, hyperglycémie, hypoxémie
• oxygénothérapie si saturation <92%
• Biologie : CRP, iono, créat, glycémie, NFS, TP, TCA, fibrinogène.
Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711
Objectif N°4 prescriptions initiales au SAU
• > 60% des patients ont une PAS > 160 mmHg en
phase aigue
• Cette hypertension ne doit pas être traitée avant l’arrivée à
l’hôpital +++ et doit être respectée au SAU tant que le type d’AVC
(infarctus ou hémorragie) n’est pas précisé
• car risque d’aggravation de l’hypoperfusion cérébrale si
c’est un infarctus
Robinson et al. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: 264-72
Johnston et al. Neurology . 2003; 61: 1030-1
Goldstein. Hypertension; 2004; 43: 137-41
Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711
Suspicion d’AVC
Délai > 6h
(sauf suspicion d’occlusion basilaire: traitement parfois discuté
jusqu’à H24)
• Examen clinique (score NIHSS)
• A jeun, décubitus dorsal 30°
• Pas de lever même si symptômes régressifs.
• Scanner sans contraste:
• Diagnostic d’hémorragie
• Élimine certains diagnostics différentiels (tumeur..)
• Avis neurovasculaire systématique pour prise en charge
Imagerie cérébrale des AVC
• Progrès techniques dans les 10 dernières années
• Indispensable au diagnostic ++~20% d’erreurs cliniques
• Objectifs:• Affirmer le diagnostic: AVC récent correspondant aux signes
cliniques
• Mécanisme: infarctus ou hémorragie
• Existence d’une occlusion artérielle proximale+
• Diagnostic différentiel : éliminer autre lésion
• Localisation, étendue
• Cause ?
Urgente++
Nécessaire pour débuter le traitement
approprié
Pourquoi transférer en Unité
neuro-vasculaire (UNV) ?
• Plus la prise en charge en UNV est précoce:
• Meilleur sera le pronostic fonctionnel
• Concerne également les patients non thrombolysés ++
• Réduction (indépendamment de la thrombolyse)
• de la morbi-mortalité de 30 à 45%
• et de la durée d’hospitalisation
• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++
• Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit, du type d’AVC (infarctus ou hémorragie)
Silvestrelli et al. Euro J Neurol. 2006; 13: 250-5
Bardet J. Rapport sur la prise en charge des AVC. Assemblée Nationale n°236, Sénat n°475, 27/09/07
Unités neuro-vasculaires
• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++
• Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit, du type d’AVC (infarctus ou hémorragie)
• Ce bénéfice persiste-t-il à long terme? OUI +++
• Pas d’augmentation du risque de récidive ou du handicap après 5 et 10 ans
• Le bénéfice sur le handicap et la mortalité persiste après 10 ans
• Ce bénéfice est INDEPENDANT de l’instauration de traitements spécifiques
• Amélioration de la qualité de vie +++
Langhorne et al. 1997
Indredavick et al., 1997 et 1999
Core
Pénombre
Infarctus cérébral aigu: « Time is
brain »
Infarctus cérébral aigu: « time is
brain »
Thrombolyse chimique
< 4h30
Thrombolyse mécanique
< 6h
Reperfusion précoce: synthèse
Indications:
Patient avec un déficit focal persistant (≠ AIT)
Au minimum, scanner cérébral non injecté normal. Nécessité
d’une imagerie explorant les artères++ (IRM + ARM ou
angioTDM)
dans les 4h30 après le début des symptômes pour
la TIV
dans les 6 heures pour la thrombectomie si
occlusion proximale
⇒ Importance de connaître l’heure de début +++
Thrombolyse/Thrombectomie
Qui, quand et comment?
Perspectives
• Amélioration des filières
• Télémédecine
• Élargissement de la fenêtre: efficacité jusqu’à 24 h pour
certains patients très sélectionnés (essai DAUWN:
NIHSS > 10; petit volume de l’infarctus; occlusion
artérielle proximale)
• Approches innovantes en cours d’évaluation: autres
thrombolytiques, sonothrombolyse, thrombolyse
préhospitalière..
L’AIT: une urgence médicale car opportunité de
prévention
• Le diagnostic repose sur l’interrogatoire ++
• Apparition brutale (< 2 mn) de signes
déficitaires, dus à une ischémie focale
cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes
cliniques durent typiquement moins d’une
heure, sans preuve d’infarctus aigu
• Signes correspondant à un territoire
vasculaire
• AIT probable: cécité monoculaire,
troubles du langage (aphasie), troubles
moteurs et/ou sensitifs unilatéraux, perte
de la vision dans un hémichamp visuel
Johnston et, Lancet 2007
AIT: un diagnostic difficile
• Symptômes moins évocateurs (AIT possibles): vertige, diplopie,
dysarthrie, troubles de l’équilibre
• Symptômes peu évocateurs (non focaux): lipothymie, syncope,
amnésie, confusion..
• Nombreux diagnostics différentiels
• Le patient doit se souvenir de l’épisode (pas de trouble de
conscience)
• Il s’agit d’un déficit (et non de signes positifs)
• Apparition brutale (pas de marche)
AIT, en pratique au SAU
• Interrogatoire précis
• ATCD, facteurs de risque
• Examen clinique: signes persistants ou non, signes associés, PA
• Glycémie
• ECG
• Score ABCD2
• Un scanner normal ne suffit pas à autoriser la sortie!
• ECG, exploration des artères cervico-encéphaliques (doppler ou angioTDM ou ARM) indispensables
• Appel UNV pour avis
• hospitalisation ou prise en charge ambulatoire
Et les hémorragies cérébrales?
Quelques chiffres
• Le parent pauvre : 10-15% des AVC
10-30/100 000 par an
1 HIC toutes les 25 minutes!
• « primitive » dans 85 % des cas (non traumatique)
Al Qureshi et al. NEJM 2009;373:1632-44
JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76
Hémorragie cérébrale aiguë
• Augmentation du volume de l’hémorragie dans
les premières heures (environ 30% des
patients)
• La mortalité à la phase aiguë dépend du
volume de l’hémorragie
• Objectif thérapeutique : limiter l’extension de
l’hémorragie
• Baisse de la PA
• Antidotes des anticoagulants : AVK, AOD
• Chirurgie (rare)
HIC
Les enjeux
• Time is brain!• Risque d’aggravation rapide et précoce: nécessité d’une prise en charge en
urgence
• Avis neurovasculaire en urgence
• USINV au même titre que les AIC
• Neuroréanimation pour les patients les plus graves
• Nécessité d’un plateau technique neuro radio chirurgical proche
Pronostic
Évolution précoce1
1. Neurology. 2009 Oct 6;73(14):1088-94.
2. Fujii Y, 1998;
3. Bhattathiri PS, 2006 ; Huttner HB, 2006;
4. Davis SM. Neurology. 2006 Apr 25;66(8):1175-81
1. Score de Glasgow
2. Age ≥ 80 ans
3. Siège infratentoriel
4. Volume de l’hématome > 30ml
5. Hémorragie intraventriculaire
ICH score mortalité à 30 j
Contours irréguliers2
Hydrocéphalie3
Augmentation de taille en 24 H4
Traitement des HIC
• Objectifs:
• Lutter contre l’augmentation de volume et l’œdème
• Prévenir et traiter les complications
• Moyens
• Hospitalisation en UNV++
• HIC sous AVK et AOD
• Traitement par le facteur VII (Novoseven) inefficace
• Transfusions de plaquettes chez les patients traités par aspirine
délétère
• Pas de bénéfice démontré de la chirurgie des HIC
• Traitement de la cause
Mesures à la phase aiguë
• Position demi-assise
• Laisser à jeun
• Surveillance neuro NIHSS; Glasgow
• Mesure des constantes; glycémie; bilan biologique (NFS,
hémostase). Recherche de prise d’antithrombotiques
(antiplaquettaires; AVK; AOD)
• Pour les HIC de moins de 6 heures, si PA entre 150 et
220 mm Hg, benefice possible d’une baisse rapide de la
PA: PAS cible < 140 en moins de 60 mn. (Etudes Interact
1 et 2) préconisation SFNV 2014
• Pas de traitement antiépileptique préventif
AHA 2015
Causes des hémorragies cérébrales et
méningéesMALADIES DES
PETITES ARTERES
MALFORMATIONS
VASCULAIRES
TROUBLES DE LA
COAGULATION
Causes des HIC en fonction de l’âge
Age < 45 ans Entre 45 et 60 ans Age > 70 ans
•Malformations vasculaires
•Tbles de l’hémostase
•Toxiques, alcool
•angéite
•HTA
•Alcool
•Malformations vasculaires
•HTA
•Angiopathie amyloïde
•AVK
•Transformation Hg AIC
•Tumeurs
Imagerie cérébrale phase aigue
• Au minimum TDM sans injection
• IRM > TDM cérébral bilan ETIOLOGIQUE
• lésions anciennes hémorragiques / ischémiques
angiopathie amyloïde, leucoaraiose
• Lésions sous jacentes: malformations vasculaires,
tumeurs, thrombophlébite
• Terrain vasculaire: leucoaraisose, micro saignements
Si CI IRM: angioTDM cérébral artériel, veineux
Hémorragies sous AVK
Correction immédiate de l’hémostase
• Arrêt des AVK
• PPSB (II, VII, IX, X) Kaskadil® (20 U/kg) + vitamine K (10-20 mg)
• Contrôle INR à 30 mn puis 12h, 24h, 48h, 72h)
• Objectif d’INR < 1,5
• Reprise du traitement par AVK évaluée en fonction du risque embolique
Huttner et al. Stroke 2006;37:1465-70.
Hémorragie cérébrale et AOD
• Tt par dabigatran: existance d’un antidote Praxbind*
• Pour les autres AOD
Quand faut-il appeler le neurochirurgien?
• Efficacité de l’évacuation des hématomes cérébraux non démontrée (études SITCH 1 ET 2 négatives)
• Indications rares, discutées au cas par cas- Hémorragies lobaires < 1cm de la surface avec score de Glasgow entre 9-12
- HIC avec malformation artério-veineuse associée
- Hémorragie cérébelleuse si compression du tronc cérébral ou hydrocéphalie
• Pas ou peu d’indication pour les hématomes profonds ou du tronc cérébral
• Quels patients faut-il adresser en réanimation?• Ceux pour qui il existe une indication chirurgicale (évacuation, dérivations
ventriculaire)
• En cas de complication générale (pneumopathie..)
• En cas de dégradation rapide de l’état neurologique (troubles de conscience), en fonction de l'âge
• Prendre un avis neurochirurgical oui mais ne pas oublier le neurologue vasculaire
Hémorragie méningée
• Céphalée brutale en coup de tonnerre (50%)
• III douloureux
• Sd confusionnel
• 1/3 des cas lors d’un acte sexuel / effort
• 50% perte de connaissance initiale
• Après quelques jours: rachialgies, fébricule, fc , HTA, anomalies ECG
Raideur de nuque absente: - premières heures
- après qques jours
Sensibilité du scannerTrès élevée dans les 6 heures
Hémorragie méningée: quels examens?
N’oubliez pas de doser les pigments dans le LCR++
indispensable en cas de PL traumatique
Hémorragie méningée, en pratique
• Urgence neurovasculaire
• Mortalité élevée
• Appel en urgence de la PDSES de neurochirurgie (prise
en charge conjointe NRI-neurochirurgie-
neuroréanimation)
• Risque de resaignement, d’hydrocéphalie aiguë, de
complications cardio-vasculaires, de vasospame
• Pression artérielle:
• Niveau optimal de pression artérielle variable
• Traitement de l’HTA en l’absence de troubles de conscience
Syndrome de Vasoconstriction Cérébrale Réversible
• Céphalées intenses++ svt en coup de tonnerre, pseudo-hémorragie méningée, « la pire de ma vie »
• Résistante aux antalgiques majeurs
• svt récurrentes (78-100%)
• Évolution par paroxysmes douloureux de quelques minutes à quelques heures avec +/- fond douloureux permanent
• LCR normal ou pleiocytose modérée
• Sténoses multiples des A cérébrales de moyen calibre, réversibles = vasospasme
Rascol et al 1980; Raroque et al Stroke 1993, Barinagarrementeria et al, Stroke 1992; Janssens et al, Stroke 1995, Zunker et al, J
Neurol Sci 2000, Singhal Arch Neurol 2004, Schwedt et al, Lancet 2006; Ducros et al, Brain 2007
Complications du SVCR
Hémorragie méningée localiséeHématome Ischémie
A Ducros et al. Stroke 2010;41:2505-2511
Thromboses veineuses cérébralesBeaucoup plus rares
Diagnostic difficile. Clinique polymorphe. Scanner cérébral peu sensible
Y penser devant la triade: